Resumen Acad. Neonatología

ENAM 2021
RESUMEN NEONATOLOGÍA
Autor: Dr. Jhon Ortiz Peceros

Colaborador: Dr. Jaime Torres Arias
GRUPO QX MEDIC
® 2021
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
www.qxmedic.com
UNIDAD 01: ADAPTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO 01
UNIDAD 02: ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO 02

UNIDAD 03: ANOMALÍAS Y PATRONES DE
ANOMALIAS CONGENITAS 10
UNIDAD 04: ASFIXIA PERINATAL 12
UNIDAD 05: ICTERICIA NEONATAL 16
UNIDAD 06: CONVULSIÓN NEONATAL 20
UNIDAD 07: SEPSIS NEONATAL 23
UNIDAD 08: CONJUNTIVITIS NEONATAL 27
UNIDAD 09: TORCH 29
UNIDAD 10: TÉTANOS NEONATAL 35
UNIDAD 11: ONFALITIS 36
UNIDAD 12: TUBERCULOSIS PERINATAL 37
UNIDAD 13: RECIÉN NACIDO PREMATURO 38

UNIDAD 14: RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP) 40
UNIDAD 15: DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL
RECIÉN NACIDO 42
UNIDAD 16: HIPOGLICEMIA NEONATAL 48
UNIDAD 17: TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS 51
ENAM 2021 Dr. JHON ORTIZ
UNIDAD 01: ADAPTACIÓN DEL RECIÉN

NACIDO
1.1 CONCEPTOS tercer periodo, conocido también como el segundo
Este proceso es una adaptación muy especializada periodo de reactividad, a partir de las 2 horas,
en la cual el nuevo ser deja la etapa fetal para donde el recién nacido se ve más activo y alerta,
exponerse a la vida extrauterina. Estos eventos nuevamente con secreciones y mucus en la boca (a
fueron estudiados allá por el año 1966 por veces puede vomitar), se encuentra muy reactivo a
Desmond, quien propuso que existen tres periodos los estímulos, hay ruidos intestinales y elimina
de adaptación. El primer periodo conocido meconio.
también como el primer periodo de reactividad
que ocurre aproximadamente en los primeros 15 a Durante esta transición se requiere un control
30 minutos caracterizado por una taquicardia de frecuente cada 30 minutos o una hora de la
hasta 180 latidos por minutos, una respiración de temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia y
60-80 por minuto e incluso irregular con cierta características de la respiración, el color, el tono y
retracción costal y aleteo nasal, con mucus y la actividad, para de esa manera verificar que se
secreciones en la boca, y su temperatura corporal mantiene en rangos aceptables.
siempre desciende. El segundo periodo, conocido
también como el periodo de poca respuesta o
respuesta disminuida, va desde los 15 o 30 minutos
hasta aproximadamente 2 horas, se caracteriza por
disminución de los parámetros respiratorios y
cardiacos, el recién nacido se ve más tranquilo y
con tendencia a dormirse. Después, aparece el
FIGURA 1. Adaptación del Recién Nacido
1
UNIDAD 02: ATENCIÓN DEL RECIÉN NACID

2) Hacer 3 cosas: aspiración si es que requiere
2.1 CONCEPTO (primero boca y luego nariz), secado y
Para una adecuada atención inmediata del recién estimulación, mientras se realiza contacto precoz.
nacido (AIRN) se debe tener en cuenta pautas
previas y posteriores al nacimiento. 3) Calcular el APGAR, mide el estado
fisiológico del RN y el grado de depresión, en base
Pautas previas al nacimiento: a 5 parámetros: color, frecuencia cardiaca,
Identificar factores de riesgo perinatales, preparar gesticulación, tono y esfuerzo respiratorio; se mide
recursos y equipos, y prevenir la pérdida de calor. al 1° y 5° minuto.
En este último, el ambiente donde se debe realizar 0 1 2
la atención debe a estar a una temperatura de 26°C Apariencia Azul Acrocianosis Rosado
y de esa manera tener un “ambiente térmico Pulso 0 <100 ≥100
neutro”. Gesto Nada Mueca Llora,
Pautas después del nacimiento: tose
Actividad Flácido Ligera Mov.
Los procesos que siguen después en la AIRN lo flexión Activo
estudiaremos paso a paso, primero debemos Respiración Nada Lenta Llanto
realizar 3 eventos que son:
1) Hacer 3 preguntas en orden: ¿es a FIGURA 2. Test de APGAR

término?, ¿tiene buen tono?, ¿llora o respira bien?
(recordar que el 90% de recién nacidos responden
como “SI” a las 3 preguntas por lo que deberá pasar El test de APGAR tiene como finalidad evaluar la
al segundo evento; de obtenerse algún “NO” como vitalidad del recién nacido (asfixia intrauterina).
respuesta, se procede a clampaje inmediato y
reanimación neonatal).
FIGURA 2. Atención inmediata del recién nacido
2
Los eventos que estudiaremos ahora son

solamente para el recién nacido que curso sin
problemas su nacimiento, que como mencionamos
son aproximadamente el 90% de RN. 1) Damos a la
madre por 2 motivos: contacto precoz (no menor
de 45-60 min) y lactancia precoz, realizar también
el “clampaje oportuno” e identificación del RN con
la madre. 2) 1° Evaluación del RN: Antropometría FIGURA 4. Mecanismos de la pérdida de calor
(peso, talla, PC, PT), examen físico (encontrar cosas
groseras), determinación de la EG (Dubowitz,
Ballard, Capurro, Usher) y la relación Peso/EG
(PEG, AEG, GEG). 3) Profilaxis (ocular, sangrado, 2.3 EXAMEN FÍSICO
cordón umbilical, vacunas). 4) Damos a la madre
(alojamiento conjunto con T° no menor de 24°). 5)
• SIGNOS VITALES: frecuencia cardiaca
Evaluaciones siguientes, en las primeras 12h y
entre 120-160x´, frecuencia respiratoria
luego cada 24h. 6) Tamizaje neonatal universal. 7)
entre 40-60x´, saturación de oxígeno
Plantear el alta (PV 48h, PC 96h). 8) Educación de
depende del minuto de vida (ver RCP
la madre, durante todo este proceso e incluso
neonatal).
antes del nacimiento. Todos los datos deben estar
registrados en la HC del CLAP.
• SOMATOMETRIA: El peso normal es de
El 10% de RN, son aquellos que requieren algún 2500-3999 gramos; cursa con una “pérdida
otro proceso de más, y el 1% son aquellos que de peso fisiológica” con un porcentaje de
requieren maniobras verdaderas de RCP neonatal. perdida máxima de 10%, en 5 días máximo
y recuperación en 1 a 2 semanas; su talla
2.2 MECANISMO DE PÉRDIDA DE normal es de 50cm, perímetro cefálico
normal de 34 +/-2cm y torácico de 32cm.
CALOR
• PIEL: hallazgos normales como eritema
toxico, milia, picadura de la cigüeña,
• CONVECCIÓN: por corriente de agua o
ictericia fisiológica, lanugo, unto sebáceo o
aire, se evita con puertas y ventanas
vermix caseoso, mancha mongólica.
cerradas. Alteraciones que pueden ocurrir: mancha
• CONDUCCIÓN: por contacto directo, se en vino oporto, mancha café con leche.
evita con toalla precalentada.
• RADIACIÓN: sin contacto directo, se
evita con cobertura o cuna radiante.
• EVAPORACIÓN: por estar mojado en
piel o por vía respiratoria, se evita con
el secado o calentando gases
respiratorios (si es que recibe
ventilación asistida) respectivamente.
3
FIGURA 4. Mancha en vino de oporto
FIGURA 7. Alteraciones en el inadecuado cierre de las

FIGURA 5. Mancha mongólica fontanelas
• CABEZA Y CUELLO: con fontanela anterior • ABDOMEN: hígado palpable, caída de

normal de 3-4cm, cabalgamiento de cordón umbilical normal. Alteraciones
huesos craneales, moldeamiento cefálico, que pueden estar: persistencia del
distancia entre cantos internos de ojos conducto de uraco, persistencia del
entre 1.5-2.5cm, puede tener edema conducto onfalomesenterico, quiste
palpebral y hemorragia conjuntival, del conducto onfalomesenterico,
dientes congénitos (1/2000 RN), perlas de divertículo de Meckel, granuloma
Ebstein o nódulos de Bohn. umbilical, arteria umbilical única,
Alteraciones que pueden ocurrir: hernia inguinal congénita.
cefalohematoma, caput succedaneum,
craneosinostosis (la escafocefalia es la más • GENITALES: alteraciones que puede
frecuente), craneotabes, nódulo de tener: fimosis, adherencias
Stromayer, ránula, escleras azules. balanoprepuciales, 98% tiene
testículos en escroto.
• EXTREMIDADES: se realiza barlow

(luxa) y ortolani (reduce). Alteraciones
que pueden estar: falta de movimiento
en un miembro por fractura de
clavícula o parálisis de plexo braquial,
asimetría de miembros por LCC.
FIGURA 6. Alteraciones en cabeza del recién nacido
4
REFLEJO DE MORO ASIMÉTRICO nacimiento. 2) Somático y Neurológico

(6): tamaño del tejido mamario,
FRACTURA DE CLAVÍCULA
textura de la piel, forma de la oreja,
El tercio medio la zona más pliegues plantares, signo de la
frecuente de ractura bufanda, signo de la cabeza en gota;
con margen de error de +/-2 semanas,
y se puede hacer en >12-24h.
• USHER: No se suele utilizar. Mide
LESIÓN PLEXO BRAQUIAL parámetros somáticos principales y
secundarios.
La parálisis de Erb Duchenne
es una parálisis de los
nervios periféricos cervicales
V y VI
LESIÓN PLEXO BRAQUIAL
La parálisis de Déjèrine -
Klumpke o de la porción
inferior del plexo braquial se
produce por lesión de C8 y T1
2.4 SCORE PARA EDAD

GESTACIONAL
• DUBOWITZ: Mide 21 parámetros de

los cuales 11 son somáticos y 10 son
neurológicos, dan un margen de error
de +/- 2 semana, se puede hacer en
>12-24h.
• BALLARD: Mide 12 parámetros de los
cuales 6 son somáticos y 6 son
neurológicos, dan un margen de error
de +/- 2 semanas, se puede hacer en
>12-24h.
• CAPURRO: Aquí existe 2 tipos, 1) Solo
somáticos (5): forma del pezón,
tamaño del tejido mamario, textura de
la piel, forma de la oreja, pliegues
plantares; con margen de error de +/-
18 días, y se puede hacer al
5
Signos externos 0 1 2 3 4
Edema Edema obvio Sin edema Sin edema
en manos, pies, obvio en
depresibles en manos, pies,
la tibia depresibles
en la tibia
Textura cutána Muy fina, Fina y lisa Lisa, espesor Ligero Gruesa y en
gelatinosa mediano, erupción engrosamiento, placas, surcos
o descamación surcos superficiales superficiales
superficial y descamación profundos
especial en manos y
pies
Color de piel Roja oscura Rosada Rosada pálido, Pálida; solo rosada
(niño sin llorar) uniforme variable en el en oreja, labios,
cuerpo plantas y palmas
Opacidad de la Numerosas Se ven las En el área Se observan No se ven vasos
piel (tronco) vénulas, venas venas y sus abdominal se confusamente sanguíneos
evidentes en tributarias observa con algunos vasos en el
especial en el claridad pocos abdomen
abdomen vasos de grueso
calibre TABLA 1. Método de
Lanugo (en la No hay lanugo Abundante, Pelo fino, en Pequeña cantidad Sin lanugo por lo Duowitz: Signos de
espalda) grueso en especial en la de lanugo y áreas menos la mitad de madurez física o
toda la porción inferior de lampiñas la espalda somática
espalda la espalda
Surcos No hay Ligeras Manifiestas rojas en Indentaciones en Francas
plantares marcas rojas mas de la mitad mas del tercio indentaciones en
en la mitad anterior, anterior mas del tercio
anterior de la indentaciones en anterior
espalda menos del tercio
anterior
Formación del Pezón apenas Pezón bien Areola granulada, Areola granulada,
pezón visible, sin definido, borde no elevado, borde elevado,
areola areola lisa y diámetro <0.75 cm diámetro >0.75 cm
plana,
diámetro
<0.75 cm
Tamaño de las No se palpa Tejido Tejido mamario en Tejido mamario
mamas tejido mamario mamario en ambos lados, uno o bilateral, uno o
uno o ambos los dos con un ambos con >1 cm
lados, diámetro >0.5 cm
diámetro <0.5
cm
Forma de la Pabellón plano Parte del Incurvación parcial Incurvación bien
oreja y sin forma, borde el de la porción definida de toda la
borde poco o pabellón superior del porción superior del
nada incurvado incurvado pabellón pabellón
Firmeza de la Pabellón Pabellón Cartílago hasta el Pabellón firme,
oreja blando, se blando, se borde el pabellón, cartílago hasta el
pliega con pliega con peor blando en borde, se endereza
facilidad, no se facilidad, se algunos sitios se al instante
endereza endereza con endereza con
lentitud facilidad
Genitales Ningún Por lo menos Por lo menos un
masculinos testículo en el un testículo testículo totalmente
escroto parcialmente descendido en el
descendido escroto
en el escroto
Genitales Labios mayores Los labios Los labios mayores
6
femeninos (con muy separados, mayores casi cubren totalmente
las caderas en protrusión cubren a los a los labios menores
semiaducción) de los labios labios
menores menores
TABLA 2. Método de Duowitz:

Signos de madurez
neuromuscular
TABLA 3. Método de Capurro
7
2.5 CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN

NACIDO
• Según el peso: Macrosómico (>4000

gramos), peso normal (2500-3999
gramos), bajo peso (1500-2499 gramos),
muy bajo peso (1000-1499 gramos),
extremadamente bajo peso (<1000
gramos).
≥4000 Macrosómico
3000-3999 Peso normal
FIGURA 8. Clasificación según la relación Peso/EG
2500-2999 Peso insuficiente
<2500 Bajo peso
2.6 PROFILAXIS EN EL RECIÉN
<1500 Muy bajo peso
<1000 Ext-bajo peso NACIDO
TABLA 4. Clasificación según el peso • Ocular: previene la conjuntivitis del RN, se

usa antibióticos (eritromicina, tetraciclina
o gentamicina), 1 gota en saco conjuntival,
• Según la EG: Extremadamente prematuro no se da en partos por cesárea.
(<28ss), muy prematuro (<32ss), • Sangrado: previene trastornos
prematuro moderado (32-34ss), hemorrágicos del RN, se da vitamina K,
prematuro tardío (34-36 6/7), a término 1mg en a término y 0.5mg en prematuro,
(37-41 6/7), postérmino (>42ss). vía IM en 1/3 medio anterior de muslo.
• Cordón umbilical: previene onfalitis, 1
≥42 Post-termino
gota de alcohol 70%, se cubre con gasa.
37-41 6/7 A. Termino
• Vacunas: aplicar vacuna BCG y para
34-36 6/7 P. Tardío
Hepatitis B.
32-34 P. Moderado
<32 Muy prematuro Profilaxis Se usa Evita
<28 Ext-prematuro Ocular ATB Conjuntivitis RN
Sangrado Vit K T. hemorrágico RN
CU OH Onfalitis
TABLA 5. Clasificación según la edad gestacional
Vacunas BCG-VHB TBC grave – trans
vertical
• Según la relación Peso/EG: En base a la
curva de Lubchenco pueden ser PEG
TABLA 6. Profilaxis en el recién nacido
(<P10), AEG (P10 - P90), GEG (>P90).
8
2.7 TAMIZAJE NEONATAL
La normatividad para tamizaje neonatal en el Perú,

inicio el 1997 por parte del Ministerio de Salud
(MINSA) quien emitió la resolución 494-97-SA/DM
que declara necesario el uso del método de
tamizaje para el diagnóstico del hipotiroidismo
congénito. Actualmente, la normatividad rige que
debería realizarse tamizaje neonatal universal
(TNU) para las siguientes patologías:
hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal
congénita, fenilcetonuria, fibrosis quística,
hipoacusia y catarata congénita; teóricamente a
todo recién nacido. Las primeras 4 se realizan con
4 gotas de sangre obtenidas del talón del RN y
aplicadas en un papel filtro especial.
2.8 CONTROLES Y SEGUIMIENTO
Consta de 4 controles: a las 48 horas y luego cada

semana; los controles pueden ser en el
establecimiento de salud o en el domicilio
9
UNIDAD 03: ANOMALIAS Y PATRONES DE

ANOMALIAS CONGENITAS
3.1 DEFINICIÓN
hipotiroidismo congénito, diabetes-1 piel
redundante en región cervical, atresia duodenal,
Las anomalías congénitas son cualquier defecto atresia esofágica/FTE, megacolon aglangliosido,
que presente el recién nacido y se pueden hernia umbilical, retardo mental, signo de la
encontrar 4 tipos: sandalia, retardo mental, mujeres son
• Malformación generalmente fértiles, varones suelen ser
• Deformación infértiles, trastornos hematológicos, inestabilidad
• Disrupción atlanto-axial, deficiencias inmunológicas. Su
• Displasia diagnóstico puede ser prenatal con prueba
combinada del tercer trimestre (beta-HCG, PAPP-
Estos tipos de anomalías pueden presentarse A, transluscencia nucal), biopsia corial; también
juntas, el producto de su presentación simultánea con el examen físico; y confirmarlo con el cariotipo.
puede generar 4 tipos de patrones de anomalías
congénitas:
• Síndrome
• Secuencia
• Defecto de un campo
• Asociación
3.2 SÍNDROME DE DOWN
Este tipo de síndrome se debe en el 95% de los

casos a una trisomía 21, 3-4% a una translocación
Robertsoniana y 1-2% a mosaicos. 95% se debe a FIGURA 9. Neonato con Síndrome de Down
un error meiótico en la disyunción y un 5% por
error en la mitosis de células somáticas. En 90% el
cromosoma 21 extra es materno, por eso a mayor
edad materna mayor es el riesgo. Es la
cromosomopatía más frecuente. Cursa con
braquicefalia, facies Down, manchas de Brushfield,
catarata, nistagmos, macroglosia, boca abierta,
orejas de implantación baja, CIV, hipotonía e
hiperlaxitud, clinodactilia, mano simeana,
10
3.3 SÍNDROME DE EDWARDS 3.4 SÍNDROME DE PATAU
Este síndrome puede ocurrir de 3 maneras, por un Se puede deber a un cromosoma 13 extra por un
trisomía 18 (90%) por no disyunción meiótica, por error meiótico, a una translocación Robertsoniana
translocación que involucra al cromosoma 18 y desequilibrada y por un mosaicismo. Cursa con una
mosaicismo de trisomía 18. Es la 2° trisomía triada clásica micro/anoftalmia, labio/paladar
autosómica más frecuente. Aumenta el riesgo a hendido y polidactilia. Más del 50% puede
mayor edad materna. Más frecuente en mujeres presentar holoprosoncefalia, discapacidad
que varones (3/1). Suelen cursar con RCIU, intelectual severa, sordera, auricular anormales,
hipertonía, occipucio prominente, boca pequeña, microftalmia, colobomata, frente inclinada,
micrognatia, orejas puntiagudas, esternón corto, hemangioma capilar, pliegue simeano, uñas
riñón en herradura, dedos flexionados hiperconvexas, polidactilia en manos, talón
patológicamente, cardiopatías congénitas tipo CIV prominente, CIV, PCA, CIA, dextroposición,
y PCA, divertículo de Meckel y malrotación, criptorquidia y útero bicorne. El diagnóstico
onfalocele. Su diagnóstico prenatal se puede prenatal se puede sospechar por los defectos
sospechar con la asociación de RCIU, característicos del SNC. La mayoría de
polihidramnios y flexión anormal de dedos. La diagnosticados prenatalmente mueren, 91%
mayoría de diagnosticados prenatalmente mueren muere en el primer año y 80% en el primer mes de
en el útero, aprox 50% mueren en las primeras 2 vida.
semanas de vida y 5-10% sobreviven al año.
FIGURA 11. Neonato con Síndrome de Patau
FIGURA 10. Neonato con Síndrome de Edwards
11
UNIDAD 04: ASFIXIA PERINATAL

4.1 ASPECTOS GENERALES
La asfixia perinatal es una agresión producida al feto o
al recién nacido alrededor del momento del
nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión
tisular adecuada, por lo tanto, afecta a toda la
economía del recién nacido, especialmente el sistema
nervioso central (encefalopatía hipóxica isquémica -
EHI). Las causas para que se presente pueden ser:
intraparto (56-80%), preparto (4-20%) y postparto
(10%). Clásicamente se le puede clasificar según el
puntaje de APGAR al minuto 0-3 (severa) y 4-6
(moderada). La asfixia se caracteriza por una triada
bioquímica de hipoxia, hipercapnia y acidosis
metabólica/mixta que se agravan según pasa el
tiempo.
Figura 1. La asfixia perinatal sigue una secuencia de
eventos que se detallan en este esquema
CRITERIOS ACOG (Colegio Estadounidense de
Obstetras y Ginecólogos):
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
• Puntuación de Apgar < 3 a los 5 minutos. (leve) (leve) (leve)
• PH de la arteria umbilical fetal < 7.0. Nivel de Hiperalerta e Letargia Estupor o
• Presencia de insuficiencia orgánica conciencia irritable coma
multisistémica compatible con Tono Normal Hipotonía Flacidez
encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). muscular
Postura Ligera flexión Fuerte flexión Descerebración
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es un distal distal
síndrome clínico de disfunción neurológica aguda de Reflejo de Hiperreactivo Débil, Ausente
gravedad variable que acontece tras un episodio de Moro incompleto
asfixia al nacimiento. Para determinar la gravedad de la Reflejo Débil Débil o Ausente
EHI existe la clasificación de SARNAT. succión ausente
Función Simpática Parasimpática Disminuida
autonómica
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración ≤24 horas De 2 a 14 días Horas a
semana
Tabla 1. Clasificación de SARNAT de los estadios clínicos de
la EHI
12
Los efectos sistémicos de la asfixia perinatal u La hipotermia reduce el metabolismo cerebral, que
órganos afectados incluyen: es neuroprotector. También da como resultado
una disminución del gasto cardíaco debido a la
• Cerebro: es el principal órgano afectado
caída tanto de la frecuencia cardíaca como del
por el pronóstico que conlleva, después de
volumen sistólico, aumenta la presión parcial de
un evento hipóxico-isquémico perinatal.
dióxido de carbono (PCO 2 ), disminuye la
• Respiratorio: aunque la insuficiencia
utilización de glucosa y disminuye el metabolismo
respiratoria grave se observa con
hepático, lo que afecta la vida media y la
frecuencia en bebés con asfixia perinatal
dosificación del fármaco.
grave, es más comúnmente el resultado de
un trastorno subyacente o concomitante La hipotermia terapéutica se inicia en:
(Sepsis, neumonía, síndrome de aspiración
• Edad gestacional (EG) de ≥35 semanas.
de meconio)
• Un pH de ≤7.0 o déficit de bases de
• Corazón: la isquemia miocárdica da como
≥16 mmol / L
resultado una contractilidad miocárdica
• Encefalopatía de moderada a grave y
alterada que se manifiesta clínicamente
necesidad de esfuerzos de
por un gasto cardíaco reducido e
reanimación continuos.
hipotensión. Los cambios
• La atención de estos bebés debe
electrocardiográficos pueden incluir
realizarse en centros con experiencia
depresión del ST e inversión de la onda T
en hipotermia terapéutica neonatal.
como evidencia de isquemia miocárdica.
• Si la hipotermia no está disponible en
• Riñón: incluyen oliguria (debido a un gasto
el centro de maternidad, es imperativo
cardíaco reducido o necrosis tubular
que los bebés que cumplan con los
aguda) y elevación de la creatinina sérica.
criterios de hipotermia sean
• Hepático: se manifiesta por un aumento transferidos de inmediato, ya que la
en el nivel sérico de alanina transaminasa hipotermia debe iniciarse dentro de las
(ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), primeras seis horas después del parto
y un mayor riesgo de hiperbilirrubinemia, para que sea neuroprotectora.
hipoalbuminemia y reducción de la
producción de factores de coagulación.
• Hematológicas: incluyen alteraciones de la
coagulación y trombocitopenia. La pérdida
aguda de sangre puede contribuir a la
asfixia perinatal.
El tratamiento inicial de un lactante tras un

episodio de asfixia perinatal incluye la
estabilización cardiorrespiratoria en la sala de
partos y la evaluación del grado de afectación de
los órganos diana. La hipotermia terapéutica es el
estándar de atención para tratar la EHI y la asfixia
perinatal en recién nacidos a término y prematuros
tardíos.
13
4.2 MANEJO CON RCP

NEONATAL A continuación, se menciona un resumen de las
recomendaciones de soporte vital básico (SVB) y de
soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA)
El RCP neonatal comprende una secuencia de neonatal 2020.
pasos estructurados que tienen su última versión
• Se hace énfasis en la anticipación y
de la AHA en el año 2020, aunque se mantienen
preparación por parte de la personal
varias características de la guía del 2015. El
salud que se entrena individualmente
porcentaje de recién nacidos que requerirá
y como equipos.
verdaderas maniobras de RCP es 1%.
Figura 2: RCP neonatal AHA 2015

14
• Se debe controlar
electrocardiográficamente la
• Menciona que la mayoría de los recién
respuesta de la frecuencia cardíaca a
nacidos no requiere pinzamiento del
las compresiones torácicas y los
cordón inmediato o reanimación y se
medicamentos.
puede evaluar y controlar durante el
• Se prefiere la vía venosa umbilical.
contacto piel a piel con sus madres
Cuando el acceso IV (intravenoso) no
después del nacimiento.
es factible, se puede considerar el
• Prevenir la hipotermia es un punto
acceso IO (intraóseo).
importante para la reanimación
• Si la respuesta a las compresiones
neonatal. La importancia del contacto
torácicas es deficiente, puede ser
piel a piel en los recién nacidos sanos
razonable proporcionar adrenalina,
está reforzada como un medio para
preferentemente a través de la vía
promover la vinculación parental, la
intravenosa.
lactancia y la normotermia.
• Los recién nacidos que no responden a
• Ventilar de los pulmones son la
la adrenalina y que tienen
prioridad en los recién nacidos que
antecedentes o sospecha de pérdida
necesitan soporte después del
de sangre pueden requerir una
nacimiento.
expansión del volumen.
• El aumento en la frecuencia cardíaca es
• Se debe analizar la redirección de la
el indicador más importante de la
atención con el equipo y la familia, si
ventilación efectiva y la respuesta a
estos pasos de reanimación se realizan
intervenciones de reanimación.
eficazmente y no hay una respuesta de
• La saturación de oxígeno (oximetría
frecuencia cardíaca en 20 minutos.
pulso) se usa para guiar la terapia con
oxígeno y cumplir los objetivos de
saturación de oxígeno.
• No se recomienda la aspiración
endotraqueal de rutina para lactantes
(vigorosos o no vigorosos) que nacen
con líquido amniótico teñido con
meconio. La aspiración endotraqueal
se realiza solo si se sospecha una
obstrucción de la vía aérea después de
proporcionar ventilación con presión
positiva (VPP).
• Las compresiones torácicas se
proporcionan si hay una respuesta
deficiente de la frecuencia cardíaca a la
ventilación después de los pasos
correctivos de ventilación, que
preferentemente incluyen la
intubación endotraqueal.
15
UNIDAD 05: ICTERICIA NEONATAL

RN-AT tiene 2-3veces más producción de
5.1 ASPECTOS GENERALES bilirrubina que el adulto por: 1)tienen más GR
La ictericia es un signo clínico de coloración [Hcto 50-60%], 2)tienen una vida ½ más corta
amarilla en la piel y mucosas. La ictericia puede [aprox. 85 días]), disminución del aclaramiento de
deberse a una elevación de bilirrubinas en sangre bilirrubina (debido a la deficiencia de
(BT>5mg/dl en neonatos), que puede ser a UridinedifosfoGlucoronosilTranasferasa [UDPGA-
predominio indirecto o directo. La el más importante de ellos es la UGT1A1], su
hiperbilirrubinemia se puede definir como la actividad a los 7 días de vida es 1% la del adulto y
elevación de bilirrubina total por encima del lo iguala a las 14ss de vida), y el aumento de la
percentil 95 de acuerdo a la edad postnatal. Antes circulación enterohepática (por la presencia de la
de continuar, es importante recordar los pasos en beta-glucoronidasa en el intestino que convierte la
la formación y metabolismo de las bilirrubinas para B conjugada en No Conjugada, dando más carga de
poder entenderlo mejor. bilirrubina). Tiene como principales características:
no aparece en el 1er día de vida, los valores no
aumentan > 5mg/día o >0.5mg/dl/h, la BD no es >
2.5mg/dl o 10% de BT, los valores superiores no
son mayores de 16mg/dl en RNT alimentados con
pecho, de 13mg/dl en RNT alimentados con
Formula, de 12mg/dl en RNPT. Su presentación
clínica clásica suele ser de inicio al 2-3 día de vida
con un pico máximo al 5° día y que suele
desaparecer aproximadamente entre el 7-10° día
de vida. La gravedad generalmente es leve sin estar
asociado a otra sintomatología, por tal motivo el
manejo de estos suele ser expectante.
ICTERICIA PATOLÓGICA
Estas pueden ser por causas patológicas per se o

por exageración de la fisiológica. Estas se pueden
dividir por tres mecanismos: aumento de la
producción (hemolisis, policitemia, secuestro de
sangre, macrosomia), disminución de la excreción
Figura 3. Diagrama esquemático que demuestra la (Sd Crigler-Najjar, Sd Gilbert, Diabetes materna,
producción, el metabolismo y la excreción de
hipotiroidismo congénito, galactosemia), aumento
bilirrubina
de la circulación enterohepática (por pobre
ICTERICIA FISIOLÓGICA consumo de leche materna, por mucho consumo
de leche materna, obstrucción intestinal mecánica
Es causado por cambios neonatales normales en el
o funcional). Un tipo especial de patológico es la
metabolismo de la bilirrubina resultante en un
ictericia colestásica que esta se define por tener
aumento de la producción de bilirrubina (ya que el
16
BD>1mg/dl si la BT es <5mg/dl o BD>20%BT si la BT Colestasis neonatal: utiliza a menudo para

es >5mg/dl. Mencionaremos las más importantes: referirse a la enfermedad hepática colestásica que
está presente al nacer y / o se desarrolla durante
Incompatibilidad de grupo: para que se presente,
los primeros meses de vida, en lugar de referirse
la madre debe ser grupo O y el RN debe ser grupo
estrictamente al período neonatal (los primeros 28
A o sino B (son las más frecuentes en ese orden),
días de vida). Las causas de la colestasis en recién
se presenta desde el primer día de vida y no
nacidos y lactantes pequeños incluyen varios tipos
requiere inmunización previa; la clínica suele ser
de obstrucción biliar, infección hepática o
más leve que la incompatibilidad Rh pero sí más
sistémica, enfermedades metabólicas y lesiones
frecuente. Su base fisiopatológica es la hemolisis.
tóxicas o aloinmunes. La atresia biliar y la hepatitis
Suele requerir fototerapia y/o
neonatal explican la mayoría de los casos de
exanguineotransfusión (con Grupo O y Rh del RN).
colestasis en recién nacidos a término. En los bebés
prematuros, la colestasis se debe con mayor
frecuencia a la nutrición parenteral total o la
Incompatibilidad Rh: para que se presente, la
sepsis.
madre debe ser Rh negativo y el RN debe ser Rh
positivo, también se presenta desde el primer día
de vida y si requiere inmunización previa; la clínica
5.2 DIAGNÓSTICO
suele ser más severa que la incompatibilidad de Una manera de apreciar clínicamente la ictericia y
grupo pero menos frecuente. Su base su compromiso es con la escala de KRAMER que
fisiopatológica es la hemolisis. Suele requerir brinda una correlación entre lo que se observa y el
fototerapia y/o exanguineotransfusión (con Grupo nivel de bilirrubina probable que puede llegar a
del RN y Rh negativo). tener. Pero debe solicitarse niveles de bilirrubina
total y fraccionadas para poder confirmar
elevación de bilirrubina.
Ictericia por lactancia materna: se debe al pobre
consumo de leche materna haciendo que aumente
la circulación enterohepática y así aumenta los
niveles sanguíneos de bilirrubina, suele asociarse a
signos de deshidratación, suele requerir
fototerapia y técnicas para mejorar la lactancia.
Ictericia por leche materna: se debe al exceso de

consumo de leche materna haciendo también que
aumente la circulación enterohepática y de esa
manera que aumente los niveles de bilirrubina en
sangre, no se acompaña de otra sintomatológica
más que la ictericia, su manejo se basa
actualmente en una conducta expectante. Este Figura 4. Escala de KRAMER
también se le conoce con el nombre de Síndrome
de Arias.
17
5.3 TRATAMIENTO figura 4. Los factores de riesgo incluyen

enfermedades hemolíticas isoinmunes, deficiencia
El tratamiento de la ictericia neonatal dependerá
de G6PD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad
del nivel y tipo de bilirrubina elevada, y de la causa
de temperatura, sepsis, acidosis, albúmina <3 g / dl
desencadenante. Aquí detallaremos el manejo de
(si se mide) o edad gestacional más baja.
las ictericias a predominio indirecto en la cual el
manejo tiene por objetivo evitar la neurotoxicidad
causada por la BI. Se tiene dos armas importantes
en dicho manejo: fototerapia y
exanguineotransfusión. La fototerapia tiene dos
mecanismos la fotooxidación y la
fotoisomerización (vía principal). Por otro lado, la
exanguineotransfusión se base en un hecho
mecánico de retiro de sangre con bilirrubinas y
administración de sangre sin bilirrubinas. Para
determinar el uso de fototerapia o
exanguineotransfusión depende de muchos
factores como son la edad gestacional, el nivel de
bilirrubina, el tiempo de vida y los factores
Figura 6. Fototerapia para recién nacidos con ictericia
asociados; por lo que existen tablas para poder
neonatal
determinar si lo requieren o no, como por ejemplo
de Bhutani y de las Guías NICE.
Figura 5. Directrices para la fototerapia en lactantes

hospitalizados de 35 semanas o más de gestación
Figura 7. Directrices para la exanguinotransfusión en

La fototerapia intensiva, que debe utilizarse lactantes de 35 semanas o más de gestación
cuando la bilirrubina sérica total exceda la línea
indicada para cada categoría de riesgo según la
18
Las líneas discontinuas de la figura 6. durante las

primeras 24 horas indican incertidumbre debido a
una amplia gama de circunstancias clínicas y una
gama de respuestas a la fototerapia. Se
recomienda una exanguinotransfusión inmediata
si el lactante muestra signos de encefalopatía
aguda por bilirrubina (hipertonía, opistótonos,
fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubina sérica es ≥ 5
mg / dL (85 micromol / L) por encima de estas
líneas de la figura 6. Los factores de riesgo son los
mismos que ya se describieron.
19
UNIDAD 06: CONVULSIÓN NEONATAL

El tratamiento de la causa subyacente de las
6.1 ETIOLOGÍA convulsiones neonatales (para trastornos
Casi todas las convulsiones neonatales pueden metabólicos, infección sistémica o del sistema
clasificarse como convulsiones "sintomáticas" nervioso central o encefalopatía isquémica
(agudas y reactivas), que se producen como hipóxica) es fundamental, ya que puede prevenir
consecuencia de una etiología identificable una mayor lesión cerebral. Los factores que deben
específica. tenerse en cuenta al decidir el tratamiento
La encefalopatía neonatal que se produce como anticonvulsivo incluyen la etiología, la duración y la
resultado de hipoxia-isquemia es la causa más gravedad de las convulsiones.
común de convulsiones neonatales sintomáticas. Cuando se toma la decisión de iniciar la medicación
Otras causas comunes son accidente anticonvulsivante, se recomienda un tratamiento
cerebrovascular isquémico o hemorrágico, de primera línea con fenobarbital en lugar de
alteraciones metabólicas e infección del sistema fenitoína.
nervioso central. Los errores innatos del
metabolismo, aunque raros, son importantes de Las convulsiones neonatales resistentes al
identificar, ya que puede estar disponible una fenobarbital a menudo responden mal a los
terapia modificadora de la enfermedad. medicamentos anticonvulsivos de segunda línea.
Los fármacos más utilizados en este contexto son
Se conocen bien tres síndromes de epilepsia la fenitoína, el levetiracetam , la lidocaína y el
neonatal raros pero distintos: epilepsia neonatal midazolam. Piridoxina (100 mg por infusión
familiar benigna, encefalopatía mioclónica intravenosa) y piridoxal 5'-fosfato (PLP, 60 mg / kg
temprana y encefalopatía epiléptica infantil por día por vía oral en tres dosis divididas) deben
temprana. administrarse secuencialmente a los recién
nacidos con convulsiones que no responden a los
6.2 DIAGNÓSTICO medicamentos anticonvulsivos convencionales,
Los tipos de convulsiones clínicas más comunes en especialmente si se desconoce la causa de las
los recién nacidos son clónicos focales, tónicos convulsiones.
focales, algunos tipos de espasmos mioclónicos y
epilépticos. El diagnóstico de convulsiones
neonatales se basa en la observación clínica
combinada con la monitorización EEG.
6.3 TRATAMIENTO
En el recién nacido, las convulsiones constituyen
una emergencia médica. Deben impulsar una
evaluación inmediata para determinar la causa e
instituir una terapia específica de etiología.
20
Tipo Clínica Características

Sutil Movimientos buco-linguales, succión, Las segundas en frecuencia
deglución, chupeteo Dificultad diagnóstica
Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, Escasa correlación EEG
nistagmo, parpadeo
Movimientos estereotipados: remo, boxeo,
pedaleo
Posturas anómalas
Disfunción autonómica: cianosis, apnea,
bradicardia
Clónicas Sacudidas musculares lentas Las más frecuentes.
Focales, multifocales, migratorias Nivel de vigilia conservado
Raro: alteraciones autonómicas
Mioclónicas Sacudidas musculares rápidas en flexión Infrecuentes
Repetidas o en salva Asociadas a clonias
Suelen ser unilaterales Mala correlación con EEG
Tónicas Extensión de extremidades Las focales con alteración en EEG,

Actitudes catatónicas inexistente en las generalizadas
Más frecuentes generalizadas
Tabla 2. Formas de presentación de las crisis neonatales
6.4 PRONÓSTICO
Los factores predominantes más probables que afectan el resultado a largo plazo son la etiología de las
convulsiones y el grado y distribución de la lesión cerebral causada por la alteración subyacente. La
electroencefalografía interictal (EEG) también puede ser útil para ayudar a predecir el pronóstico a largo plazo.
21
Figura 8. Algoritmo del manejo de la convulsiones

neonatales
22
UNIDAD 07: SEPSIS NEONATAL

Figura 1. Principal vía de transmisión: ascendente
7.1 ASPECTOS GENERALES
Se debe tener en cuenta que todo RN tiene
Hallazgo Frecuencia*
probabilidades para desarrollar infecciones
Hipertermia +++
importantes incluyendo la sepsis neonatal y la
Dificultad respiratoria +++
meningitis, debido a que el sistema inmunológico Taquicardia +++
del RN aún es inmaduro para poder batallar contra Letargo ++
una infección, por ello es que la atención y Mala alimentación ++
cuidados del RN deben ser con total asepsia y Apnea ++
antisepsia. Existen términos que podemos utilizar Bradicardia ++
para catalogar el riesgo y la presencia de sepsis, Pobre perfusión / hipotensión ++
como son: sospecha de sepsis (cuando solo tiene Vomitando ++
factores de riesgo), sepsis probable (tiene clínica Ictericia ++
de sepsis o exámenes tributarios de sepsis), sepsis Hepatomegalia ++
confirmada (cuando tiene hemocultivo positivo). Cianosis +
Otra manera de clasificar a la sepsis neonatal es en Hipotermia +
Irritabilidad +
Temprana (<72h de vida) y Tardía (>72h de vida).
Convulsiones +
Las vías de transmisión por las que puede acceder
Distensión abdominal +
un microorganismo al RN pueden ser intrauterina,
Diarrea +
ascendente (la vía principal), o
* +++: Comúnmente asociado (≥50 por ciento de los
intra/extrahospitalaria. De los microorganismos casos); ++: frecuentemente asociado (25 a 50 por
que se destacan son en primer puesto ciento); +: ocasionalmente asociado (<25 por ciento).
Streptococcus betahemolítico del Grupo B
(también llamada S. agalactiae) y en segundo Tabla 1. Presentación clínica de la sepsis neonatal
puesto Escherichia coli. La presentación clínica de

la sepsis neonatal es muy variada e inespecífica.
23
7.2 DIAGNÓSTICO 7.3 TRATAMIENTO

Para el diagnóstico de los términos descritos El manejo dependerá del momento en el que se
(sospecha, probable o confirmado) es necesario presente el paciente, esto teniendo en cuenta si se
realizar una búsqueda de factores de riesgo, trata de una sospecha, probable o confirmada.
examen físico detallado y exámenes auxiliares. Una Ante una sospecha de sepsis el manejo va dirigido
sospecha de sepsis se determinará con la presencia a buscar si se trata de una sepsis probable por lo
de factores de riesgo (RPM prolongada, parto que se hace un examen físico detallado y solicitud
domiciliario, fiebre materna, ITU materna, de reactantes de fase aguda, de ser el caso que sea
ausencia de CPN, etc.), la sepsis probable se positivo se le cataloga como una sepsis probable y
determinará con reactantes de fase aguda es aquí donde se solicita el hemocultivo para luego
alterados (Leucocitos <5,000/mm3 y iniciar antibioticoterapia empírica con ampicilina
>25,000/mm3 luego de 12 horas de vida (esto es más gentamicina o ampicilina más amikacina,
variable), relación de inmaduros/totales >0,2, cuando se tenga el resultado de hemocultivo se
plaquetas <100,000/mm3, granulaciones tóxicas y deberá redirigir el tratamiento antibiótico según el
vacuolizaciones, PCR positivo, procalcitonina germen encontrado y su antibiograma, de salir un
positivo, VSG prolongado), la sepsis confirmada hemocultivo negativo y el paciente curse
será diagnosticada por un hemocultivo positivo, asintomático deberá suspenderse los antibióticos.
por lo que este último es el Gold estándar.
Figura 2. Sepsis neonatal: compromiso multisistémico
24
Esquema antibiótico
Terapia empírica
Inicio temprano (<7 días) Ampicilina y gentamicina
Inicio tardío (≥7 días) adquirida de la comunidad Ampicilina y gentamicina
Inicio tardío (≥7 días) Hospitalizado desde el Gentamicina y vancomicina
nacimiento
Circunstancias especiales:
Sospecha de meningitis - inicio temprano Ampicilina y gentamicina
Sospecha de meningitis - inicio tardío, adquirida Ampicilina, gentamicina y cefotaxima
de la comunidad
Sospecha de meningitis - inicio tardío, Gentamicina, vancomicina y cefotaxima
Hospitalizado desde el nacimiento
Sospecha de neumonía Ampicilina y gentamicina
*Alternativa: Ampicilina y cefotaxima, o
*Alternativa: Vancomicina y cefotaxima, o
*Alternativa: Vancomicina y gentamicina
Sospecha de infección de tej. blandos, piel, Vancomicina o vancomicina y nafcilin
articulaciones o huesos (s. aureus es un
patógeno probable)
Sospecha de infección intravascular relacionada Vancomicina y gentamicina
a catéter
Sospecha de infección debido a organismos Ampicilina, gentamicina y clindamicina
encontrados en el tracto gastrointestinal (p.e. *Alternativa: Ampicilina, gentamicina, y
bacterias anaerobias) metronidazol, O
*Piperazilina- tazobactam y gentamicina
Terapia específica
Streptococcus del grupo B Penicilina G
Escherichia coli: Ampicilino-sensible Ampicilina
Escherichia coli: Ampicilino-resistente Cefotaxima
*Alternativa: Meropenem
Bacilos Gram negativos multidrogorresistentes Meropenem
(incluidos organismos productores de BLEE)
Listeria monocytogenes Ampicilina y gentamicina
S. aureus Meticilino susceptible (MSSA) Nafcilin o cefazolina
S. aureus Meticilino resistente (MRSA) Vancomicina
Staphylococo coagulasa negativo Vancomicina
BLEE: beta-lactamasa de espectro extendido. * Cefotaxima debe agregarse al régimen empírico por sospecha de
meningitis de aparición temprana si la tinción de Gram del CSF revela bacilos gramnegativos. ¶ Si la cefotaxima
no está disponible, los agentes alternativos incluyen ceftazidima, ceftriaxona (no se debe usar en lactantes con
hiperbilirrubinemia clínicamente significativa o en aquellos que reciben calcio iv concurrente [incluida la nutrición
parenteral]) o meropenem. Se prefiere el meropenem si existe preocupación por la infección debido a un
microorganismo gramnegativo resistente a múltiples fármacos.
Tabla 2. Terapia antibiótica
25
7.4 PROFILAXIS DE SEPSIS NEONATAL

Se puede hacer profilaxis para sepsis neonatal, pero
dicha profilaxis va dirigida para el microorganismo
más frecuente, S. agalactiae. Para realizar la
profilaxis, primero se debe identificar la presencia
del S. agalactiae en la madre, este se busca mediante
hisopado rectal y vaginal en la gestante entre las 36
0/7 a 37 6/7 semanas de gestación; si el resultado es
negativo no se realiza la profilaxis, pero si el
resultado es positivo se debe administrar antibiótico
a la gestante:
• Antibióticos recomendados: Penicilina G o

Ampicilina
• Mejor momento de aplicación: intraparto
• Mejor vía de aplicación: endovenosa
Figura 3. Hisopado vaginal y rectal en la gestante
26
UNIDAD 08: CONJUNTIVITIS NEONATAL

con complicaciones tipo neumonitis, meningitis y
8.1 CONJUNTIVITIS QUÍMICA sepsis.
Este tipo era causado clásicamente por el uso de
nitrato de plata en la profilaxis del RN, su
presentación es en las primeras 24 horas de vida,
cursando con hiperemia conjuntival leve, lagrimeo
constante (epifora), con una autolimitación
espontanea en los primeros 2 a 4 días de vida.
Figura 5. Conjuntivitis por gonoco: hiperaguda +

hiperpurulenta
Su diagnóstico se basa tinción Gram del exudado

con diplococo gramnegativos y cultivo (Thayer-
Martin), la coinfección con C. trachomatis es
común. El tratamiento debe ser hospitalizado con
Figura 4. Conjuntivitis química: hiperemia + epífora una sola dosis de ceftriaxona (25-50mg/Kg sin
exceder 125mg, EV o IM), también se puede dar
Si bien la causa clásica de conjuntivitis química era
una dosis de cefotaxima (100mg/kg EV o IM) en
el nitrato de plata, también puede ser causada por
especial para RN con hiperbilirrubinemia, otra
los antibióticos que se utilizan en la profilaxis
alternativa es la ceftazidima; además deben
ocular del recién nacido, solo que la frecuencia es
irrigarse frecuentemente los ojos con solución
mucho menor, es ese motivo por lo que se dejó de
salina. Recordar que la profilaxis ocular protege
usar nitrato de plata y no porque tenga menor
notablemente de esta infección, sin embargo,
cobertura para gonococo, sino todo lo contrario.
dicha profilaxis no es efectiva para prevenir
conjuntivitis por C. trachomatis.
8.2 CONJUNTIVITIS POR

GONOCOCO 8.3 CONJUNTIVITIS POR
Este tipo es causado por la bacteria gran negativa CLAMIDEA
Neisseria gonorrhoeae, siendo el ojo el lugar de
Este tipo es causado por una bacteria especial, la C.
infección más frecuente de este patógeno,
trachomatis, siendo también la presentación
presentándose clásicamente dentro de la primera
clínica más frecuente de este patógeno. También,
semana de vida ya que tiene un periodo de
se le conoce como conjuntivitis de inclusión en el
incubación de 2 a 5 días, su clínica es de mayor
RN o blenorrea de inclusión. El periodo de
gravedad con secreción francamente purulenta y
incubación es de 5-14 días después del parto, por
serohemática, edema palpebral importante y
lo que suele presentarse en la segunda semana de
quemosis, membranas conjuntivales, pudiendo
vida. Su presentación va desde un leve edema
cursar con queratitis. Así también, puede cursar
palpebral con secreción acuosa que se vuelve
mucopurulenta hasta marcada hinchazón con
27
quemosis, se puede formar una pseudomembrana

a medida que el exudado se adhiere a la conjuntiva,
también puede tener secreción sanguinolenta, si
no recibe tratamiento en más de 2 semanas puede
formar una membrana de tejido de granulación
(micropannus).
Figura 6. Conjuntivitis por clamidea: conjuntivitis de

inclusión
Para su diagnóstico se debe solicitar pruebas de

cultivo (McCoy) de muestra conjuntival. El
tratamiento debe ser basado en una prueba
diagnóstica positiva, se puede utilizar eritromicina
(50mg/kg/día VO por 14 días), también puede
utilizarse azitromicina (20mg/kg/día VO por 3 días).
28
UNIDAD 09: TORCH

desarrollan severas secuelas neurológicas y
9.1 DEFINICIÓN oftalmológicas. La presentación clásica de la
El término TORCH es un acrónimo de los infección es la tétrada de Sabin, también llamada
microorganismos más importantes que se puede como las 4C (calcificaciones intracraneales,
transmitir de manera vertical (de la madre al hijo) hidrocefalia, corioretinitis y convulsiones), pero la
como son Toxoplasma gondi, Otros (como gran mayoría cursa asintomática.
Treponema pallidum, Listeria monocytogenes,
Trypanosoma cruzi, Parvovirus B19, VIH,
Mycobacterium tuberculosis, virus de la varicela
zoster, enterovirus, virus de la hepatitis B), virus de
la Rubéola, citomegalovirus y virus herpes simple.
La mayoría de estas infecciones tienen su principal
transmisión por vía transplacentaria, con algunas
excepciones como el virus herpes simple que su
principal transmisión es durante el parto.
9.2 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
Es causada por Toxoplasma gondi, quien es un
protozoario intracelular del tipo Esporozoo
Figura 7. Macrocefalia, Corioretinitis y calcificaciones
(antiguamente llamados Apicomplexa), la
intracraneanas
infección en el feto ocurre a través de la
transmisión de taquizoitos que atraviesan la
placenta después de una infección materna
primaria durante el embarazo, si la infección
materna primaria ocurre a mayor edad gestacional
mayor es el riesgo de infección, sin tratamiento la
mayoría de infectados al principio del embarazo
mueren intraútero o en el periodo neonatal o
29
Figura 8. Infecciones por TORCH
La sospecha diagnóstica se puede hacer en RN de

madre que tuvo infección primaria en la gestación,
9.3 SÍFILIS CONGÉNITA
RN de mujeres que están inmunosuprimidas y Es causada por la bacteria espiroqueta Treponema
tienen evidencia serológica, RN con hallazgos pallidum. La infección ocurre por la transmisión
compatibles, RN con pruebas de detección positiva transplacentaria u ocasionalmente a través del
para IgM de toxoplasma (en lugares donde se contacto directo con una lesión infecciosa durante
realiza). El diagnóstico se basa en la evaluación el nacimiento, la transmisión lo pueden hacer
clínica, imágenes y pruebas de laboratorio. La tanto las gestantes que tienen infección primaria o
confirmación se basa en la presencia de IgM o IgA secundaria, así como las que están en fase latente,
especifica de toxoplasma o la detección molecular pero más riesgoso son las primeras; no se
de ADN de T. gondi en LCR. Para el tratamiento se transmite por leche materna. Cuando el
recomienda antiparasitarios en el siguiente Treponema pallidum ingresa a la sangre del feto se
régimen: pirimetamina 2mg/Kg (max 50mg/dosis) disemina a casi todos los órganos dando clínica
c/24h por 2 días, luego 1mg/Kg (max 25mg/dosis) como resultado de la respuesta inflamatoria, los
c/24h por 6 meses, luego 1mg/Kg (max más afectados son hueso, hígado, páncreas,
25mg/dosis) 3 veces/semana hasta el año; más intestino, riñón y bazo. La presentación de estos
sulfadiacina 100mg/Kg/día c/12h por 1 año; más pacientes puede ser como sífilis congénita
ácido folínico 10mg 3 veces/semana durante y temprana y tardía. La temprana se define por
hasta 1 semana después de la terapia con manifestaciones antes de los 2 años, aunque la
pirimetamina; se podría asociar corticoide tipo mayoría son asintomáticos, si es que hace clínica
prednisona 0.5mg c/12h si la proteínas en LCR es resaltan la hepatomegalia, ictericia, secreción
nasal (“resopla”), erupción maculopapular o
>1g/dl o cuando hay corioretinitis activa que vesicular (“pénfigo sifilítico”), linfadenopatía
amenaza la visión; para alergia a sulfadiacina generalizada y anormalidades esqueléticas
puede ser sustituida por Clindamicina 20- (periostitis, signo de Wegner [metáfisis en dientes
30mg/Kg/día c/6h.
30
de sierra], signo de Wimberger [destrucción ósea

de la parte superior de la tibia]). La tardía se define
por manifestaciones que inician después de los 2
años, entre ellos los rasgos faciales (protuberandia
frontal, nariz en silla de montar, maxilar corto,
mandíbula protuberante), oftalmológicas
(queratitis, corioretinitis, glaucoma secundario,
atrofia óptica), hipoacusia neurosensorial,
Figura 11. Pénfigo palmoplantar
orofaríngea (dientes de Hutchinson, molares de
mora, paladar duro perforado), cutáneas
(rhagades, gomas), del SNC (discapacidad
intelectual, hidrocefalia, parálisis de pares
craneales), esqueléticas (espinillas en sable, signo
de Higoumnakis, articulaciones de Clutton).
Figura 9. Rinitis serohemática
Figura 10. Dientes en Hutchinson
31
RPR/VDRL reactivo materno
Test de treponema
materno no reactivo Test de treponema materno
materno reactivo materno
Falso positivo:
No necesita mayor
evaluación Tratamiento materno
• Ninguno, o
• No documentado, o Tratamiento materno
• 4 semanas o menos Tratamiento materno adecuado
antes del parto, o con penicilina durante antes del embarazo con
• Fármaco no embarazo y más de 4 títulos bajos estables
penicilina, o semanas antes del (serofast), y
• Evidencia materna parto, y sin evidencia de examen del lactante
de reinfección / reinfección / recaída normal; si el examen del
recaída (aumento materna infante es anormal,
de cuatro veces o proceder con la evaluación
más en los títulos
maternos)
Evaluar: No evaluación
RPR / VDRL al RPR / VDRL infantil
igual o menos de No tratamiento
menos cuatro
veces mayor que cuatro veces el título
título materno de de RPR / VDRL
Examen físico del RPR / VDRL materno
Examen físico del lactante
lactante normal,
anormal; O evaluación
evaluación normal,
anormal o incompleta; O
RPR / VDRL infantil Examen físico Examen físico
RPR / VDRL al menos
igual o menos de del lactante del lactante
cuatro veces mayor que
cuatro veces el anormal normal
título materno de RPR /
título de RPR /
VDRL
VDRL materno
No evaluación,
tratamiento
Evaluación y (Opción 2)
Tratamiento Tratamiento
tratamiento
(Opción 1)
(Opción 1)
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
1. Penicilina G cristalina, 50.000 U/kg, por vía intravenosa, cada 12 horas (1 semana de vida o menor) o cada 8 horas (más de 1
semana); O
penicilina G procaínica, 50.000 U/kg, por vía intramuscular, como dosis única diaria durante 10 días
Si se omiten 24 horas o más de tratamiento,
se debe reiniciar todo el ciclo
2. Penicilina G benzatínica, 50.000 U/kg, por vía intramuscular, dosis única
Figura 12. El manejo de pacientes con sífilis congénita dependerá de

muchos factores por lo que se plantea el siguiente algoritmo
32
El diagnóstico se basa en la clínica del paciente descritos

9.4 RUBÉOLA CONGÉNITA
arriba y/o presencia de criterios laboratoriales
Aquí revisaremos el síndrome de rubéola (aislamiento del virus, IgM específica para rubéola, IgG
congénita, causada por la infección del virus de la para rubéola que no disminuye, PCR para el virus de la
rubeola, el cual es un virus ARN de la familia rubéola); en base a estos se plantea que es confirmado
Togaviridae y del género Rubivirus. Su transmisión el diagnóstico de SRC cuando tiene clínica y laboratorio
ocurre por el pasaje hematógeno de la mamá al compatibles. El SRC no tiene tratamiento específico, su
feto, que generalmente ocurre de 5 a 7 días manejo se basa en la clínica que presente, así como
cualquier otro paciente que no tenga SRC.
después de la inoculación materna, el virus en el
feto genera defectos congénitos resultado del
daño citopático a los vasos sanguíneos y la
isquemia en los órganos afectados. El riesgo de 9.5 CITOMEGALOVIRUS
transmisión es mayor en las primeras 10 semanas
(primer trimestre) y al final del embarazo; por otro
CONGÉNITO
lado, el riesgo de defectos congénitos es poco Esta infección es causada por el virus citomegalovirus, el
probable si la infección materna ocurre después de cual es un virus ADN de la familia de los virus herpes del
tipo betaherpesvirus, también llamado VHH-5. Esta esta
las 18 a 20 semanas de gestación y más probable si
infección es la causa principal de pérdida auditiva
la infección al recién nacido es más temprana. Las
neurosensorial no hereditaria, a la vez que también es
manifestaciones que puede dar la infección es la infección viral congénita más común. Generalmente
muerte fetal, parto prematuro o defectos la infección materna se da por contacto con niños
congénitos; por ser una enfermedad crónica tiene pequeños, la transmisión al feto es más probable
un amplio espectro de manifestaciones clínicas que cuando la infección materna se da durante la gestación,
puede manifestarse a lo largo de la vida; la mayoría la tasa de transmisión al feto aumenta con el avance de
son asintomáticos al nacer, pero desarrollan clínica la gestación y las secuelas suelen ser más graves cuando
a lo largo del tiempo; clásicamente existe la tétrada la infección se adquiere más temprano en el embrazo.
de Gregg (microcefalia, sordera, catarata y defecto La mayoría son asintomáticos al nacer, ya que
aproximadamente 10% de los RN con infección
cardiaco [PCA]); los neonatos pueden presentar
congénita son sintomáticos; su clínica es similar a otras
además RCIU, MEC, hipoacusia, catarata,
infecciones congénitas (petequias, ictericia,
retinopatía, neumonía intersticial, defectos hepatoesplenomegalia, PEG, microcefalia, hipoacusia
cardiacos, hepatoesplenomegalia, ictericia, neurosensorial, letargo/hipotonía, corioretinitis,
hepatitis, diarrea, petequias, purpura, convulsiones, anemia hemolítica, neumonía,
adenopatías, anemia hemolítica, trombocitopenia. calcificaciones periventriculares).
Figura 14. Calcificaciones periventriculares
El diagnóstico se logra mediante el aislamiento o la

detección molecular de CMV a partir de muestras de
Figura 13. Tetrada de Gregg
33
orina o saliva recolectadas en las primeras 3 semanas diagnostico se puede utilizar aislamiento del virus en
con cultivo y PCR. Para el tratamiento se puede usar cultivos, PCR-DNA o inmunofluorescencia directa. La
ganciclovir EV y su profármaco el valganciclovir VO, que terapia de elección en las 3 presentaciones descritas es
son los fármacos de primera elección y han demostrado el Aciclovir en un régimen primario de 60mg/Kg/día EV
ser beneficiosos cuando se inicia dentro del primer mes c/8h por 14 días para la enfermedad SEM y 21 días para
de vida; por otro lado, foscarnet y cidofovir están la forma diseminada y del SNC; luego el régimen será
reservados para casos de enfermedad refractaria, como terapia de supresión a 300mg/m2/dosis VO c/8h
resistencia a ganciclovir, toxicidad por ganciclovir y por 6 meses.
coinfección con adenovirus.
9.6 HERPES NEONATAL

Esta infección está dada por los virus herpes simples que
son virus ADN de la familia de los virus herpes del
subtipo alfavirusherpes. La infección de estos virus
(VHS-1 y -2, [la -2 se asocia a peor resultado]) en el
nuevo ser se puede dar por vía perinatal (85%),
postnatal (10%) ó intrauterino (rara). La infección
perinatal se logra por la transmisión durante el
nacimiento a través de un tracto genital materno
infectado, el riesgo de transmisión es mayor cuando es
por primoinfección materna que por reactivación. La
infección neonatal puede presentarse en 3 patrones:
enfermedad piel-ojos-boca (SEM) [45% de casos],
enfermedad del SNC [30% de casos] o enfermedad
diseminada [25% de casos].
Figura 15. Herpes neonatal
Se debe sospechar en RN y lactantes hasta las 6 semanas

de edad con vesículas mucocutáneas, enfermedad
similar a sepsis, pleocitosis en LCR, convulsiones, signos
neurológicos focales, neuroimagen anormal, dificultad
respiratoria, apnea o neumonitis progresiva,
trombocitopenia, hepatitis, conjuntivitis, lagrimeo
excesivo o síntomas dolorosos en ojo. Para el
34
UNIDAD 10: TÉTANOS NEONATAL

10.1 ETIOLOGÍA
El tétanos es un trastorno del sistema nervioso
caracterizado por espasmos musculares causados
por la bacteria gran positiva anaerobio Clostridium
tetani, productor de toxinas (tetanoespasmina)
que se encuentra en el suelo.
10.2 PATOGÉNESIS
El tétanos neonatal se produce como consecuencia de
Figura 16. Opistótono
la falta de uso de técnicas asépticas en la gestión del
muñón umbilical en los hijos de madres que no están
bien inmunizados. La aplicación de sustancias no
10.4 TRATAMIENTO
convencionales al muñón umbilical (jugos y estiércol de La vacunación de las mujeres embarazadas o en edad
vaca) ha sido implicada como prácticas culturales fértil reduce drásticamente la mortalidad por tétanos
comunes que contribuyen al tétanos neonatal. El neonatal. Es probable que mejorar la higiene durante
tétanos neonatal también puede resultar de los partos domiciliarios en entornos con recursos
contaminación u otros materiales no estériles en el limitados también desempeñe un papel importante en
campo de parto. la prevención del tétanos neonatal. El tratamiento
clásico es con antibióticos tipo penicilina o
El tétanos neonatal se presenta típicamente en
metronidazol, medidas de apoyo sintomático y
lactantes de 5 a 7 días después del nacimiento (rango de
antitoxina.
3 a 24 días). El inicio de la enfermedad es típicamente
más rápido en el tétanos neonatal que en las personas
mayores y puede progresar durante horas en lugar de
días, probablemente porque la longitud axonal es
proporcionalmente más corta en los lactantes.
10.3 CLÍNICA
El tétanos neonatal se presenta con la negativa a
alimentarse y la dificultad para abrir la boca debido al
trismus en un lactante que antes podía alimentarse y
lloraba normalmente. Entonces se detiene la succión y
los músculos faciales sufren espasmos, lo que puede
resultar en la “sonrisa sardónica”. Las manos a menudo
se aprietan, los pies se flexionan en dorsal y aumenta el

tono muscular. A medida que avanza la enfermedad, los
recién nacidos se vuelven rígidos y se desarrolla el
opistótono (espasmo de los extensores espinales).
35
UNIDAD 11: ONFALITIS

11.1 ETIOLOGÍA
La onfalitis es una infección polimicrobiana.
Tradicionalmente, los patógenos predominantes
incluían Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes y bacterias Gram negativas como Escherichia
coli , Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. Sin
embargo, con el uso rutinario de regímenes antibióticos
contra cocos gram +, para el cuidado del cordón, han
aumentado las infecciones por gramnegativos. Además,
bacterias anaerobias como Bacteroides fragilis,
Clostridium perfringens y Clostridium tetani puede
contribuir a las infecciones umbilicales, especialmente
en los lactantes nacidos de madres con corioamnionitis.
Figura 17. Onfalitis
11.2 FACTORES DE RIESGO 11.4 TRATAMIENTO

Incluyen bajo peso al nacer, trabajo de parto
Realizar cultivos de la secreción antes del inicio de la
prolongado, rotura prolongada de membranas o
terapia con antibióticos. También deben obtenerse
infección materna, parto no estéril, cateterismo
hemocultivos y cultivos de líquido cefalorraquídeo en
umbilical y parto domiciliario.
lactantes con signos sistémicos (Fiebre), ya que es más
probable que desarrollen sepsis o meningitis.
11.3 CLÍNICA
En el recién nacido, se administran penicilina
La infección del ombligo se caracteriza por secreción
antiestafilocócica y aminoglucósidos por vía parenteral
purulenta del muñón del cordón umbilical con signos de
para disminuir el riesgo de complicaciones importantes,
flogosis en las zonas circundantes. El sangrado del
como sepsis y fascitis necrotizante. En comunidades con
muñón umbilical puede ocurrir porque la infección
una alta prevalencia de S. aureus resistente a la
retrasa la trombosis de los vasos umbilicales. Los signos
meticilina, se debe usar vancomicina en lugar de una
sistémicos, como letargo, fiebre, irritabilidad y mala
penicilina antiestafilocócica. También se ha sugerido
alimentación, sugieren una infección o complicación
clindamicina o metronidazol en el tratamiento de bebés
más grave. La complicación más común de la onfalitis es
con onfalitis para la cobertura anaeróbica,
la sepsis. Otras complicaciones incluyen la trombosis de
especialmente aquellos con secreción maloliente o
la vena porta (causa más frecuente de hipertensión
nacidos de madres con corioamnionitis. Por lo general,
portal en lactantes), absceso hepático, peritonitis,
se administra un ciclo de 10 días de antibióticos
fascitis necrosante.
intravenosos que varía si se desarrollan complicaciones.
11.5 PRONÓSTICO
Entre los lactantes con onfalitis, la tasa de mortalidad se
estima entre el 7 y el 15 por ciento. El sexo masculino, la
prematuridad, el parto séptico (incluido el parto a
domicilio) y la temperatura anormal son factores de
riesgo informados de mal pronóstico en los lactantes
con onfalitis.
36
UNIDAD 12: TUBERCULOSIS PERINATAL

12.1 ETIOLOGÍA 12.2 EXÁMENES
Causada por el Mycobacterium tuberculosis, el Los exámenes que se puede solicitar en el recién
cual es una bacteria BAAR positivo. La importancia nacido con sospecha de tuberculosis congénita
de este tema radica en la búsqueda de la infección son: radiografía de tórax y toma de muestras para
en el recién nacido, así como la profilaxis y baciloscopía y cultivo (aspirado gástrico, aspirado
tratamiento oportuno si es que lo requiere. enotraqueal, LCR, sangre, secreciones, otros según
corresponda). Si la madre presenta tuberculosis
resistente a isoniacida, el recién nacido no debe
recibir TPI, se le debe vacunar con BCG y ser
evaluado periódicamente por el pediatra o médico
consultor. Todo hijo de madre con tuberculosis
debe ser evaluado cada 3 meses hasta los 2 años
para detección precoz de tuberculosis.
Figura 18. El siguiente algoritmo simplifica los pasos que

se debe realizar para dicho propósito.
37
UNIDAD 13: RECIÉN NACIDO PREMATURO

Una medida importante que se realiza en el
13.1 ETIOLOGÍA prematuro es la técnica mamá canguro, dicha
En este tipo de pacientes se debe tener en cuenta técnica brinda muchos beneficios, entre ellos:
el riesgo que tienen por presentar mayor
frecuencia y severidad de complicaciones • Menor tiempo de hospitalización
neonatales, por lo que la atención de ellos va • Menor morbimortalidad
dirigida a prevenirlos. • Mejora del patrón ventilatorio y cardiaco
• Mejor regulación de la temperatura
• Mejor ganancia de peso
13.2 CLASIFICACIÓN DEL
• Mayor producción de leche materna
PREMATURO
• Prematuro tardío: 34-36 semanas
• Prematuro moderado: 30-33 semanas
• Muy prematuro: 26-29 semanas
• Extremadamente prematuro: 22-25 semanas
13.3 MANEJO
Control de funciones vitales: medir cada 4 horas;
peso diario; peso/talla/perímetro cefálico cada
semana (curva de Fenton); prevención de
hipoglicemia (HGT a la 1°h-3°h, luego c/4h); la
alimentación con calostro y darlo directo cuando
Figura 20. Técnica mamá canguro
llegue a las 34ss EGC; control de Hb y Hcto al 1°-2°-
6°-12°-24° meses; dar hierro si está en anemia
según edad postnatal. Hay que recordar que todo 13.4 PROBLEMAS INMEDIATOS
prematuro <2000g debe hospitalizarse, así tenga o • Termorregulación: hipotermia.
no complicaciones. • Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia,
acidosis metabólica e hiperglicemia.
• Respiratorios: enfermedad de membrana
hialina, apnea recurrente, taquipnea transitoria,
asfixia perinatal, broncoaspiración.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia intracraneana,
encefalopatía hipóxica isquémica, leucomalacia
periventricular.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia,
persistencia de ductus arterioso (PDA)
persistencia de la circulación fetal (PCF).
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Renales: hiponatremia, incapacidad para
manejar exceso de líquidos.
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto
intestinal.
Figura 19. Curva de Fenton
38
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante

(NEC).
• Ictericia: hiperbilirrubinemia.
• Malformaciones congénitas.
• Trauma al nacer.
13.5 PROBLEMAS MEDIATOS

• Disfunción del sistema nervioso central (motora,
visual, auditiva y parálisis cerebral).
• Displasia broncopulmonar.
• Patrones de crecimiento alterado.
• Retinopatía del prematuro.
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia.
• Anemia.
• Lesión del nervio auditivo.
39
UNIDAD 14: RETINOPATÍA DEL PREMATURO

(ROP)
14.1 ETIOLOGÍA • Enfermedad pulmonar crónica, distrés
El desarrollo vascular del ojo durante el periodo respiratorio del recién nacido, ventilación
fetal empieza desde la parte más posterior del ojo mecánica, episodios de apnea, anestesia
y avanza periféricamente hacia delante general.
terminando aproximadamente a las 36 y 40 • PCA
semanas. Es importante reconocer ese desarrollo • Enterocolitis necrotizante
ya que, si un bebé nace prematuro, dicho avance • Hemorragia periventricular
se detendrá. En el desarrollo del ROP se identifica • Septicemia
dos fases fisiopatológicas: • Lactancia artificial
Fase 1 (vaso obliterante o hiperóxica), la cual cursa
con una disminución de los factores de crecimiento
(IGF-1, VEGF) por lo que permanece en 14.3 EVALUACIÓN
estancamiento el crecimiento de los vasos. La primera evaluación oftalmológica se debe
realizar por un oftalmólogo pediatra especializado
Fase 2 (vaso proliferativa o de hipoxia), la cual
en ROP mediante oftalmoscopía indirecta. El
cursa con aumento de los factores de crecimiento
momento de la primera evaluación dependerá de
y conlleva a una neovascularización anormal.
la edad gestacional:
Edad gestacional al Primera evaluación de

nacer (1° semanas) fondo de ojo
14.2 FACTORES DE RIESGO 24 31 SEGC
Los factores de riesgo para ROP: 25 31 SEGC
• Recién nacido prematuro de igual o menos de 37 26 31 SEGC
semanas de EG y/o con menos de 2000 gramos 27 31 SEGC
de peso. 28 32 SEGC
• Prematuro que requiere suplemento de oxígeno 29 33 SEGC
• Los recién nacidos prematuros con peso 30 34 SEGC
superior a 2000 gramos que precisen
tratamiento con oxigenoterapia. Edad gestacional al Primera evaluación de
• Factores de riesgo asociado: nacer (1° semanas) fondo de ojo
• Hipoxia crónica en útero – RCIU 31 35 SEGC
• Preclampsia 32 35 SEGC
• Hemorragia del tercer trimestre 33 35 SEGC
• Diabetes materna 34 35 SEGC
• Madre gran fumadora >35 Y <37 1° semana de nacido o
• Coriomnionitis antes del alta (lo que
• ETT o ETP y anemia ocurra primero)
• Hipercápnea, hipocápnea, acidosis o alcalosis Tabla 3. Edad gestacional al nacer y primera
metabólica. evaluación de fondo de ojoLos grados de ROP son:
•
40
Los grados de ROP son:
Grado 1: línea de demarcación
Grado 2: cresta de demarcación
Grado 3: Presencia de tejido fibrovascular
Grado 4: Desprendimiento parcial de retina
Grado 5: Desprendimiento total de retina
14.4 TRATAMIENTO
El mejor tratamiento de ROP es la laserterapia y en
segunda línea la crioterapia, las cuales deben ser
realizadas idealmente dentro de las 48 horas
41
UNIDAD 15: DIFICULTAD RESPIRATORIA EN

EL RECIÉN NACIDO
Membrana Hialina, Hipertensión
15.1 ASPECTOS GENERALES pulmonar persistente, Hemorragia
La dificultad respiratoria en el recién nacido pulmonar.
comprende a un amplio grupo de patologías que • Malformaciones: Hernia
pueden expresarse de esa manera, sin embargo, diafragmática, Atresia de esófago,
las más frecuentes son la Enfermedad de Secuestro pulmonar, fistula traqueo
Membrana Hialina (EMH), Taquipnea Transitoria esofágico.
del RN (TTRN) y el Síndrome de Aspiración de • Anomalías de la vía aérea superior:
Líquido Amniótico Meconical (SALAM). Antes de Atresia de coanas, S. de .Pierre-Robin
explicar cada una de ellas, primero debemos (micrognatia, glosoptosis y alteración
aprender a determinar el grado de dificultad de la vía aérea con o sin paladar
respiratoria con el Score de Silverman-Anderson, hendido), laringotraqueomalacia.
con el puntaje de este score se determina si la • Anomalías mecánicas: Derrame pleural
dificultad es leve (1-3 puntos), moderado (4-6 (hidrops), Quilotorax
puntos) o severo (7-10 puntos). • Causas cardiovasculares: Cardiopatías
congénita, Arritmia cardiaca,
Miocardiopatía
• Causas infecciosas: Sepsis/meningitis
neonatal
• Causas metabólicas: Acidosis
metabólica, Hipoglicemia,
Hipotermia/hipertermia
• Causas hematológicas: Anemia,
Hiperviscosidad
• Causas neurológicas: Asfixia, Lesión
difusa del SNC, Síndrome de
abstinencia a drogas
15.2 ENFERMEDAD DE MEMBRANA

HIALINA (EMH)
ASPECTOS GENERALES
Figura 1. Score de Silverman-Anderson
Es conocido también como Síndrome de Distres
Respiratorio tipo 1 o Idiopático, o simplemente
Síndrome de Distres Respiratoria del RN; se trata
de una atelectasia pulmonar progresiva por déficit
Causas de dificultad respiratoria:
del surfactante en un pulmón inmaduro, por lo que
• Causas del parénquima pulmonar: es propia del prematuro. Es la segunda causa más
Taquipnea transitoria, Aspiración frecuente de dificultad respiratoria después de la
meconial, Neumonía perinatal, TTRN. La incidencia de EMH aumenta a menor EG.
42
Aunque es menos probable también se puede laboratoriales son la hipoxemia, hipercapnia,

presentar en prematuros tardíos y a términos. Los acidosis, hiponatremia.
factores de riesgo de EMH son sexo masculino,
hermano previo con EMH, prematuridad,
situaciones de shock (asfixia perinatal, sepsis),
hidrops fetal, metrorragia en el tercer trimestre,
cesárea sin trabajo de parto, RN hijo de madre
diabética, segundo gemelar. La falta de surfactante
en un pulmón inmaduro condiciona a aumento de
la tensión superficial que conlleva a una
inestabilidad pulmonar al final de la espiración,
bajo volumen pulmonar y disminución de su
compliance, de esta manera condiciona al colapso
pulmonar llevando a hipoxemia; pero la falta de
surfactante también genera una inflamación Figura 2. Radiografía de un RN con EMH
pulmonar y lesión del epitelio respiratorio, de esta
manera condiciona a un edema pulmonar
(también por la ineficaz limpieza pulmonar) y
aumento de la resistencia de las vías respiratorias;
también cursa con inactivación del surfactante por
el meconio, la sangre, el edema proteináceo y
productos inflamatorios. Bioquímicamente el
paciente cursa con hipoxemia y acidosis
respiratoria/metabólica. La clínica se presenta en
los primeros minutos u horas después de nacer y
se basa en aspecto de prematuro, taquipnea,
aleteo nasal, quejido espiratorio, tirajes, cianosis,
MV disminuido, palidez, pulsos periféricos
disminuidos, flujo urinario bajo y edema periférico;
la evolución natural de la EMH es progresar hasta
las 48-72h y resolverse en una semana, con el uso
de surfactante exógeno este curso se acorta. Las
muertes sobrevienen entre el segundo y séptimo
día, y se asocia a pérdidas de aire alveolar
(enfisema intersticial, neumotórax) y con
hemorragia pulmonar o intraventricular.
DIAGNÓSTICO Algoritmo1. Manejo de EMH

El diagnóstico se basa en la presencia de dificultad
respiratoria poco después del nacimiento en un
prematuro más una radiología sugestiva de EMH
(patrón de bajo volumen pulmonar y el aspecto TRATAMIENTO
vidrio esmerilado reticulogranular con
El tratamiento específico se centra en:
broncograma aéreo). Otros hallazgos
43
• Administración de corticoides donde se acumula en los tejidos perivasculares y

prenatales: dexametasona o las fisuras interlobulillares hasta que finalmente
betametasona. pase a los linfáticos y pequeños vasos; el exceso de
• Presión positiva de la vía aérea para líquido lleva a disminución de la distensibilidad
prevenir atelectasia: nCPAP, NIPPV, pulmonar y en respuesta se desarrollará
HFNC, intubación para VM ó CPAP. Sat taquipnea; además como se acumula líquido en el
O2 objetivo 89-95% y de PaCO2 linfático peribronquial e intersticio promoverá a un
objetivo 45-60mmHg. colapso parcial de los bronquiolos con el
• Terapia con surfactante exógeno: consiguiente atrapamiento de aire; dará hipoxemia
existen de tipo sintético y naturales. por perfusión de alveolos mal ventilados e
Uno conocido es el Survanta, que es de hipercapnia debido a la inadecuada ventilación por
bovino, tiene 25mg fosfolipidos/ml, el edema pulmonar. La clínica cardinal de la TTRN
dosis de 4ml/Kg, se puede repetir c/6h es la taquipnea desde el nacimiento y dentro de las
con un total de 4 dosis según sea dos horas posteriores al parto, así como cianosis,
necesario. tirajes, aleteo nasal y quejido, el diámetro
anteroposterior puede aumentar, MV
generalmente pasa bien, suelen ser leves a
moderado y resolverse en las primeras 12 a 24h, y
15.3 TAQUIPNEA en casos graves hasta 72 horas, no suelen requerir
TRANSITORIA DEL RN FiO2 >40%.
ASPECTOS GENERALES
Conocido como SDR tipo II o Síndrome de Pulmón

Húmedo, se trata de un retraso en la reabsorción
del líquido pulmonar contenido en este, teniendo
al final un edema pulmonar. Es la causa más
frecuente de dificultad respiratoria en recién
nacidos. Sus factores de riesgo son producto de
cesárea sin trabajo de parto, parto precipitado,
pretermino tardío y a término, mamá con diabetes,
mamá con asma bronquial. La eliminación de
líquido alveolar inicia incluso antes del nacimiento
continuando durante y después del parto; el Figura 3. Absorción del líquido pulmonar
aumento de la PaO2 en el RN mejora la capacidad
del epitelio de transportar sodio y agua; se cree
que la mayor parte del agua que pasa a través de
la membrana apical se debe a canales de
aquaporin-5; después del nacimiento también se
piensa que sigue la absorción pasiva de líquido
desde los espacios aéreos, el intersticio y los vasos
sanguíneos. Se piensa que la TTRN se debe a una
reabsorción retardada de líquido pulmonar, este
pasará del espacio de aire hacia el intersticio,
44
DIAGNÓSTICO 15.4 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN

El diagnóstico es clínico, pero podría respaldarse DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
con una radiografía de tórax compatible (volumen
pulmonar aumentado con diafragmas planos, MECONIAL (SALAM)
cardiomegalia leve y marcas vasculares
prominentes en “rayos solares”, cisuritis, puede
ASPECTOS GENERALES
haber derrame pleural, el edema puede aparecer
como densidades esponjosas. Otros hallazgos son Es una dificultad respiratoria en un RN teñido de
hipoxemia leve a moderada, hipercapnia leve, meconio por la aspiración de este a la vía aérea
acidosis respiratoria. terminal, sin otra causa que lo justifique. El SALAM
se suele presentar en 2-10% de los RN con LAM.
Tanto el RN con LAM y SALAM es más frecuente en
postmaduros y PEG, la asfixia intraparto aumenta
el riesgo, así como la preclampsia. La fisiopatología
del SALAM se basa en tres pilares: la obstrucción,
la inflamación química/infecciosa y la inactivación
del surfactante; además un evento que ocurre en
el SALAM grave es la HPPRN (Hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido).
Figura 4. Radiografía de un RN con TTRN
TRATAMIENTO
Su manejo es de apoyo, ya que es un proceso

benigno y autolimitado. De administrarse oxígeno
se hará con campana o cánula binasal para
mantener SatO2 por encima de 90%. Puede haber
casos que requiera mayor O2 o que aumente el Algoritmo 2. Fisiopatología del SALAM
trabajo respiratorio, ahí podría utilizarse nCPAP. La
restricción de líquido puede ser beneficiosa (se
necesitan más estudios). La terapia diurética no es La presentación clínica del paciente será: tinción de
beneficiosa. meconio (uñas manchadas significa que estuvo
expuesto al meconio hace 6 horas y el vérnix
manchado implica que estuvo expuesto hace 12-14
horas), signos de postmadurez y PEG, el 20-33% de
RN con LAM nacen deprimidos, dificultad
respiratoria inmediata al nacimiento con marcada
taquipnea, cianosis, tirajes, respiración paradójica
45
(abdominal), quejidos y aleteo nasal, tórax en tonel vasoconstricción pulmonar y posiblemente a la

por diámetro anteroposterior aumentado por la HPPRN, por lo que se debe mantener una PaO2
hiperinflación, al auscultar se ausculta estertores y objetivo entre 55-90mmHg y PaCO2 objetivo entre
roncus, en un SALAM grave el neumotórax y el 50-55mmHg; la ventilación asistida se inicia cuando
neumomediastino son hallazgos comunes, no logra esto con respiración espontanea, se indica
también corren el riesgo de desarrollar HPPRN. CPAP cuando la FiO2 excede 0.4-0.5, pero se debe
tener cuidado ya que puede aumentar la captura
de aire, otro método es la Ventilación Mecánica
DIAGNÓSTICO (VM), si no responden a VM convencional podría
considerarse el uso de Ventilación Oscilatoria de
El diagnóstico se realiza mediante la evidencia de
Alta Frecuencia, y si la VM más la terapia con
LAM, dificultad respiratoria al nacer o poco
fármacos (ONi y surfactante) falla se pensaría en
después del nacimiento, características
Terapia de Oxigenación con Membrana
radiológicas compatibles (pulmón hiperinsuflado
Extracorpórea (ECMO); el surfactante pulmonar
con aplanamiento de diafragma, densidades en
también reduce la gravedad de la enfermedad
parches difusos alternadas con aéreas de
respiratoria; óxido nítrico inhalatorio (ONi) es un
expansión, fuga de aire [en 10-30%]), evidencia de
vasodilatador pulmonar selectivo que puede
meconio en la tráquea al realizar una intubación,
mejorar la oxigenación en pacientes con HPPRN
cuando lo requería. Otros hallazgos son la
asociada, así como también el sildenafilo.
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Soporte circulatorio: mantener suficiente volumen
intravascular, optimizar el volumen de glóbulos
rojos con transfusiones, soporte vasopresor.
Antibióticos: El uso de antibióticos no es por la

enfermedad per se sino por el riesgo de infección y
la dificultad de distinguir entre SALAM y neumonía
bacteriana.
15.5 NEUMONÍA NEONATAL
ASPECTOS GENERALES
La neumonía causa importante de

morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a
Figura 5. Radiografía de un RN con SALAM
término como en el pretérmino. Las neumonías
perinatales pueden ser de tres tipos, que tienen
TRATAMIENTO una etiología y un mecanismo de transmisión
diferentes: La neumonía puede ser adquirido en el
El manejo de los pacientes con SALAM es un útero, durante el parto (perinatal), o post-parto.
manejo también de soporte máximo, dentro de
ello se debe realizar: Neumonías de transmisión vertical: Adquirida por
vía transplacentaria por virus (rubéola,
Gestión oxigenatoria y ventilatoria: debe evitarse citomegalovirus, varicela-zoster, herpes
la hipoxemia porque contribuye a la simple,VIH, adenovirus, enterovirus,etc.) y por
46
algunas bacterias ( L. monocytogenes, M. de sepsis y aumento del compromiso respiratorio,

tuberculosis, T. Pallidum) con radiografía de nuevas imágenes pulmonares,
se confirma con el cultivo cuantitativo de secreción
Neumonías por vía ascendente o durante el parto:
bronquial, hemograma y PCR en sangre La
como ocurre con el estreptococo b-hemolítico del
radiología es inespecífica. La neumonía causada
grupo B (EGB), enterobacterias gramnegativas (E.
por Cándida se presenta en un prematuro grave,
coli, Klebsiella,) y algunas bacterias atípicas
con compromiso sistémico.
(C.trachomatis, U. urealiticum), aunque estas
últimas pueden ser más tardías.
Neumonías de transmisión horizontal/

nosocomial: algunas adquiridas en el hogar de
etiología viral (virus sincicial respiratorio, influenza,
parainfluenza) o intrahospitalarias (IAAS)
bacteriana (Klebsiella, serratia, Pseudomonas,
Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con frecuencia
creciente fúngica (C. albicans,parapsilosis, C.
tropicalis, ).
El neonato esta más susceptible a la neumonía por Figura 6. Radiografía de un RN de 36 semanas con
la inmadurez del sistema mucociliar y la antecedente de fiebre materna y RPM en el
disminución de las defensas del huésped, los embarazo: Neumonía neonatal
procedimientos invasivos como la intubación
traqueal y la ventilación mecánica.
DIAGNÓSTICO
Las neumonías bacterianas ascendentes o

adquiridas durante el parto suelen presentar
clínica precoz, en forma de sepsis inespecífica con
dificultad respiratoria. El agente etiológico más
frecuente es el EGB. Antecedentes de
corioamnionitis, RPM > 18 horas, fiebre materna
y/o colonización de EGB.
Figura 7. Cuadro comparativo de las principales causas de
Radiografía: Pueden ser indistinguibles de los que distrés respiratorio en el recién
se observan en la EMH, la TT o el SAM. La presencia
de condensaciones alveolares orienta la etiología
bacteriana. Las neumonías por C. Trachomatis se TRATAMIENTO
manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clínica La terapia de oxígeno, apoyo ventilatorio, drogas
respiratoria y antecedente de infección vasoactivas como la dopamina y dobutamina
conjuntival, suele observarse infiltrado intersticial acompañan a los antibióticos que serán Ampicilina
e hiperinsuflación. El U. Urealyticum causa rara de y gentamicina en las neumonías connatales y en las
neumonía neonatal aguda se asocia con nosocomiales según gérmenes prevalentes,
enfermedad pulmonar crónica. Las neumonías evitando usar cefalosporinas o vancomicina de
nosocomiales se observan en neonatos en rutina, la duración de la antibioterapia se
ventilación mecánica, manifestándose con clínica mantendrá durante 10 días.
47
UNIDAD 16: HIPOGLICEMIA NEONATAL

• Que tienen entre 24 y 48 horas de vida
16.1 DEFINICIONES con niveles de glucosa plasmática <50
La hipoglicemia neonatal se define como la mg / dL (2,8 mmol / L)
disminución del nivel de glicemia por debajo de lo • Que tienen más de 48 horas de vida
normal. Según la guía de práctica clínica del INSN- con niveles de glucosa plasmática <60
MINSA Perú, la definición de hipoglicemia sería una mg / dL (3,3 mmol / L)
glicemia menor de 47 mg/dl como definición
conceptual y menos de 45 mg/dl como definición
operativa. 16.2 FACTORES DE RIESGO
Otras definiciones internacionales descritas por el Factores medioambientales:
informe clínico de la Academia Estadounidense de
• Falta de controles prenatales
Pediatría (AAP) de 2011 y las pautas de la Sociedad
• Alta incidencia de embarazo
Endocrina Pediátrica para realizar el diagnóstico de
adolescente
hipoglicemia neonatal que requiere intervención
• Mal control glicémico en gestantes
médica son:
diabéticas
Pacientes sintomáticos (p. Ej., Nerviosismo /
Factores hereditarios:
temblores, hipotonía, cambios en el nivel de
conciencia, apnea / bradicardia, cianosis, • Hiperinsulinismo
taquipnea, mala succión o alimentación, • Glucogenosis
hipotermia y / o convulsiones): • Galactosemia
• Acidemias orgánicas
• Que tienen menos de 48 horas de vida
• Deficiencia de carnitina
con niveles de glucosa plasmática <50
• Deficiencia de Acil-CoA
mg / dL (2,8 mmol / L)
deshidrogenasa
• Que tienen más de 48 horas de vida
con niveles de glucosa plasmática <60 Factores de riesgo más comunes para desarrollar
mg / dL (3,3 mmol / L) hipoglicemia:
Los pacientes asintomáticos en riesgo de • Prematuridad

hipoglucemia (por ejemplo, bebé prematuro o un • RCIU
bebé con la restricción del crecimiento fetal) o • Asfixia perinatal
pacientes en los que se identificó bajo nivel de • Hijos de madre diabética
• Macrosomía
• Sepsis
glucosa como un hallazgo de laboratorio • Cesárea
incidental: • Mayor ganancia de peso durante el
embarazo
• Que tienen menos de 4 horas de vida
con niveles de glucosa plasmática <25
mg / dL (1,4 mmol / L)
• Que tienen entre 4 y 24 horas de vida
con glucosa plasmática <35 mg / dL
(1,9 mmol / L)
48
16.3 CLÍNICA 16.4 DIAGNÓSTICO

Los lactantes con concentraciones bajas de glucosa
en sangre con frecuencia son asintomáticos; la
En aquellos con factores de riesgo o con
hipoglucemia en estos casos generalmente se
sintomatología sugestiva de hipoglicemia se debe
detecta mediante la glucosa en sangre en bebés en
medir la glicemia en la primera hora de vida y cada
riesgo o como un hallazgo de laboratorio
2 horas durante las primeras 8 horas y cada 4-6
incidental.
horas en las siguientes 24 horas. Hay que
En el lactante sintomático, los signos son considerar que el valor de glucosa en sangre total
inespecíficos y reflejan respuestas del sistema capilar medida por glucómetro es 15% inferior al
nervioso a la privación de glucosa. Estos se pueden suero por la menos concentración de glucosa en los
clasificar como hallazgos neurogénicos o eritrocitos. De acuerdo a la evaluación se puede
neuroglucopénicos: solicitar otras pruebas como insulina, lactato,
piruvato, cortisol, AGA, GH, glucagón tiroxina, etc.,
Los síntomas neurogénicos (autónomos) son el
e incluso examen de orina para sustancias
resultado de cambios debidos a la descarga
reductoras, aminoácidos, cuerpos cetónicos y
simpática neural desencadenada por la
ácidos orgánicos.
hipoglucemia.
• Nerviosismo / temblores 16.5 TRATAMIENTO

• Transpiración El manejo dependerá del valor de glicemia y la
• Irritabilidad presencia o no de síntomas, como se aprecia en el
• Taquipnea siguiente algoritmo:
• Palidez
Los síntomas neuroglucopénicos son causados por

una disfunción cerebral debida al deterioro del
metabolismo energético del cerebro debido a un
suministro deficiente de glucosa.
• Mala succión o alimentación

• Llanto débil o agudo
• Cambio en el nivel de conciencia
(letargo, coma)
• Convulsiones
• Hipotonía
En los recién nacidos, los signos adicionales de

hipoglucemia incluyen apnea, bradicardia, cianosis
e hipotermia.
Debido a que estos hallazgos son inespecíficos, se

debe realizar una evaluación adicional para otras
posibles causas (p. Ej., Sepsis) si los síntomas no se
resuelven después de la normalización de la
concentración de glucosa en sangre.
49
Algoritmo 8. Algoritmo de manejo de hipoglicemia

neonatal
50
UNIDAD 17: TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

El recién nacido puede presentar trastornos Transfusión de eritrocitos (pasiva)
hematológicos como policitemia, anemia o
Pinzamiento tardío del cordón umbilical (p. Ej.,> 2
plaquetopenia, además en el contexto de una minutos después del nacimiento)
sepsis neonatal es muy alta la probabilidad de
Entrega incontrolada o precipitada
desarrollar una coagulación intravascular
Hipoxia intraparto
diseminada asociado a falla de órganos.
Transfusión de gemelo a gemelo (10 a 15% de
gemelos monocoriónicos)
17.1 POLICITEMIA
Transfusión materno-fetal (rara)
Aumento de la eritropoyesis intrauterina (activa)
Según el SIBEN, la policitemia se define como el
Insuficiencia placentaria
nivel de hematocrito (Hto) venoso central mayor a
Preeclampsia
65% o nivel de hemoglobina mayor a 22 g/dl. Es
importante considerar la edad posnatal, ya que el Otros trastornos hipertensivos
Hto asciende en las primeras 6 horas y luego Otros trastornos vasculares
desciende hasta estabilizarse alrededor de las 18- Hipoxemia materna debida a trastornos cardíacos o
24 horas de edad posnatal, el sitio de extracción ya pulmonares.
que el Hto capilar y de venas periféricas con escaso Trastornos cardíacos o pulmonares.
flujo puede ser 5-25% mayor que el de una vena
Fármacos (p. Ej., Propranolol)
con buen flujo, la altitud geográfica, la edad
De fumar
gestacional y el método utilizado para la
determinación del Hto, con el microhematocrito Alta altitud
capilar se obtiene un valor mayor y con mejor Entrega posterior al término
correlación con viscosidad en comparación con el Factores de riesgo infantil
contador automático.
Grande para la edad gestacional
Diabetes mellitus materna
17.2 CAUSAS
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Las causas de la policitemia son multifactoriales,
Anomalías endocrinas (hiperplasia suprarrenal
pero se deben a dos mecanismos principales:
congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo)
pasivo (transfusión de eritrocitos) y activo
(aumento de la eritropoyesis intrauterina). La tabla Anomalías cromosómicas (trisomía 21, 18 y 13)
Tabla 1. Causas de policitemia
enumera las afecciones que se han asociado con la
policitemia.
51
17.3 FISIOPATOLOGÍA Trastornos gastrointestinales: síntomas

gastrointestinales, incluyen vómitos y falta de
apetito.
Hay dos eventos que pueden ocurrir en la
Hipoglucemia: la hipoglucemia es un problema
policitemia: la hiperviscosidad y la hipervolemia. El
metabólico común en pacientes con policitemia. El
aumento en la viscosidad sanguínea ocasiona
mecanismo puede implicar una mayor utilización
incremento en la resistencia al flujo sanguíneo,
de glucosa por el aumento del número de glóbulos
enlentecimiento de este, disminución de la
rojos circulantes. Sin embargo, no hay datos que
perfusión, disminución en la oxigenación tisular y
apoyen una relación causal, y la hipoglucemia en
tendencia a formar microtrombos. La policitemia
estos lactantes puede estar relacionada con las
puede o no estar relacionada con hipervolemia. Si
causas multifactoriales de policitemia (p. Ej., La
ésta existe será la causa de muchos de los
policitemia suele ocurrir en lactantes de madres
síntomas.
diabéticas que tienen riesgo de hipoglucemia
debido al aumento de la producción de insulina).
17.4 CLÍNICA
Hiperbilirrubinemia: al menos un tercio de los
bebés con policitemia desarrollan
La presentación más frecuente es asintomática. Se hiperbilirrubinemia, muy probablemente debido a
cree que los síntomas que generalmente se la degradación de un mayor número de glóbulos
atribuyen a este trastorno se deben a una rojos circulantes. En ocasiones, esto puede
perfusión tisular reducida o anomalías metabólicas conducir al desarrollo de cálculos biliares. El efecto
asociadas. real de la policitemia sobre la hiperbilirrubinemia
es difícil de cuantificar ya que las intervenciones
para la policitemia, como la exanguinotransfusión
y la hidratación, también mitigan la
hiperbilirrubinemia. Estos efectos del tratamiento
pueden explicar por qué algunos estudios no
muestran una asociación entre policitemia e
hiperbilirrubinemia.
17.5 TRATAMIENTO
En el manejo de la policitemia/hiperviscosidad, se
incluyen las medidas generales y el tratamiento
específico. Las medidas generales están destinadas
a mantener un buen estado de hidratación,
corregir las alteraciones metabólicas y
Figura 8. Recién nacido con policitemia
electrolíticas que se presenten, y tratar las
complicaciones asociadas.
Efectos cardiorrespiratorios: signos El tratamiento específico es la

cardiorrespiratorios, tales como cianosis y exanguinotransfusión parcial (ETP). Está destinado
taquicardia; al igual que los síntomas respiratorios, a disminuir el Hto y la viscosidad sanguínea, reduce
incluida la taquipnea. la resistencia vascular pulmonar e incrementa la
52
velocidad del flujo sanguíneo cerebral. Se

recomienda solicitar Hto entre 8 a 12 horas de vida
a aquellos recién nacidos que tienen factores de
riesgo para presentar policitemia/hiperviscosidad:
• Recién nacidos con hipoxia

intrauterina crónica (restricción de
crecimiento intrauterino (RCIU),
diabetes materna, hipertensión
materna, madre fumadora, madre que
recibió propranolol).
• Transfusión placentaria (clampeo
tardío del cordón, transfusión feto-
fetal, transfusión materno-fetal).
• Factores de riesgo fetales (hijo de
madre diabética; trisomías 13, 18, 21;
hiperplasia suprarrenal congénita;
hipotiroidismo; hipertiroidismo;
síndrome de Beckwith-Wiedemann;
asfixia perinatal).
La ETP debe realizarse en recién nacidos

policitémicos (Hto >65%) en presencia de
síntomas. En los niños asintomáticos no parece
estar justificado el tratamiento universal.
Considerar ETP cuando el Hto venoso confirmado
por segunda medición es >70-75%.
Volumen a intercambiar
=Volemia x (HTO observado – HTO deseado)

HTO observado
53

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