ANOMALÍAS DEL CONDUCTO VITELINO

Entre el 2 y el 4% de las personas conservan una pequeña porción del conducto vitelino,
que forma una bolsa en el íleon llamada divertículo de Meckel o divertículo ileal.En el
adulto, este divertículo, que se encuentra a unos 40 o 60 cm de la válvula ileocecal en el
límite antimesentérico del íleon, generalmente no causa ningún síntoma. Sin embargo
cuando contiene tejido pancreático heterotópico o mucosa gástrica puede causar úlceras,
hemorragias o incluso una perforación. a veces, los dos extremos del conducto vitelino se
transforman en unos cordones fibrosos, mientras que la porción media forma un gran quiste
llamado enteroquistoma o quiste vitelino.

ANOMALÍAS DE LA ROTACIÓN DEL INTESTINO

La rotación anómala del asa intestinal puede provocar un enrollamiento del intestino
(vólvulo) y comprometer el riego sanguíneo. Normalmente, el asa intestinal primaria rota
270° en sentido contrario a las agujas del reloj. Sin embargo, a veces, la rotación es de sólo
90°. En este caso, el colon y el ciego son las primeras partes del intestino que vuelven del
cordón umbilical y se sitúa en el lado izquierdo de la cavidad abdominal. Entonces, las asas
que retornan más tarde se van situando cada vez más hacia la derecha, lo que provoca
colon izquierdo.

La rotación inversa del asa intestinal se da cuando el asa primaria rota 90° en el sentido
de las agujas del reloj. En esta alteración, el colon transverso pasa por detrás del duodeno
y se sitúa detrás de la arteria mesentérica superior.

Las asas intestinales duplicadas y los quistes pueden aparecer a lo largo de todo el
tubo intestinal, aunque se encuentran con mayor frecuencia en la región del íleon, donde
pueden variar desde un segmento largo a un pequeño diverticulo.Los síntomas suelen
manifestarse en las primeras etapas de la vida y en el 33% de los casos, estas anomalías
van asociadas a otros defectos como atresias intestinales, ano imperforado,gastrosquisis y
onfalocele.su origen se desconce,aunque pueden deberse a una proliferación anómala del
parénquima intestinal.
ATRESIA Y ESTENOSIA INTESTINALES

§ Pueden aparecer a lo largo de todo el intestino.

§ La mayoría se producen en el duodeno, en el colon, en el yeyuno y en el íleon.

§ Las atresias del duodeno superior probablemente se deben a una falta de

recanalización.

§ Se pensaba que las estenosis y las atresias situadas entre la porción distal del
duodeno y su parte caudal eran causadas por “accidentes “vasculares que
afectaban el flujo sanguíneo y causaban necrosis tisular en una sección del intestino,
de lo que resultaban los defectos.se sugirió que esos accidentes podrían deberse a
rotación inadecuada, vólvulo, gastrosquisis onfalocele u otros factores. Sin embargo,
sugieren que la causa de estos defectos podrían ser problemas de diferenciación
intestinal. Así, la expresión anómala de algunos genes HOX y de genes y receptores
de la familia FGF dio por resultado atresias intestinales.

La atresia en piel de
manzana tiene lugar en la
parte proximal del yeyuno y se
traduce en un intestino corto,
cuya porción distal respecto
de la lesión se enrolla
alrededor de un resto de
mesenterio. Los efectos de las
atresias en los neonatos
dependen de la cantidad de
intestino dañado y de su
ubicación. Algunos neonatos con afección intestinal extensa tienen bajo peso al
nacer y otras anomalías.

INTESTINO POSTERIOR
El intestino posterior y el alantoides están rodeados por mesoderma esplácnico, el primero
queda suspendido de la pared dorsal del abdomen por un mesenterio dorsal y el alantoides
se fija a la pared ventral por un pliegue del mesodermo esplácnico; no existe unión
mesentérica entre ambos.

En el ángulo de unión del alantoides con el intestino posterior, el endodermo y el

mesénquima que lo recubre, crecen en sentido caudal formando el tabique urorectal que
divide a la cloaca en dos cámaras; la cámara dorsal en relación con el intestino formara el
recto y parte del canal anal, la cámara ventral que se continúa con el alantoides forma el
seno urogenital. Cuando termina la separación con la fusión del tabique urorrectal y la
membrana cloacal, esta queda dividida en dos partes, una dorsal o membrana anal y otra
ventral o membrana urogenital, el tejido que separa estas dos láminas forma el cuerpo
perineal y su superficie externa el periné.

La membrana anal queda en una depresión, la fosa anal, y cuando degenera se establece
la comunicación con el exterior a través del canal anal que estará revestido en su primera
porción por endodermo y en su tramo terminal por ectodermo

ANOMALÍAS DEL INTESTINO POSTERIOR

Las fistulas rectouretrales y las fistulas rectovaginales, pueden deberse a
alteraciones en la formación de la cloaca o el tabique urorrectal, o de ambos. Las
fístulas y atresias rectoanales varían en gravedad y pueden dejar un tubo
estrecho o resto fibroso conectado a la superficie perineal. Probablemente estos
defectos se deben a expresión errónea de genes durante la señalización epitelial-
mesenquimatosa. El ano imperforado se da cuando las membranas anales no
consiguen romperse. El megacolon congénito se debe a la ausencia de ganglios
parasimpáticos en la pared intestinal (megacolon aganglionar o enfermedad de
Hirschsprung). Estos ganglios derivan de las células de la cresta neural que migran
a los pliegues neurales hacia la pared del intestino. Las mutaciones del gen RET,
un receptor de tirosina cinasa que interviene en la migración de las células de la
cresta, pueden provocar megacolon congénito.