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Ideas Clave Nefrología PDF
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NEFROLOGÍA
Fisiología: circulación renal, tasa de filtrado glomerular, función tubular, el túbulo contorneado
proximal, asa de Henle, túbulo distal y colector.
Hiponatremia
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Hipernatremia.
FISIOLOGÍA RENAL
- El total de filtrado glomerular pasa a los túbulos y ahí ocurre el proceso de reabosroción, un 90 % se
recupera a la circulación nuevamente (se reabsorbe) y el 10 % restante va circulando por todos los
tubulos y en ellos se van ajustando las cantidades de sodio, cloro, calcio, magnesio e hidrogeniones que
se deben excretatar en función de lo ingerido. Por último se ajusta el volumen de orina de acuerdo al
volumen de agua que el paciente ingiere.
- El túbulo proximal es el que más reabsorbe el filtrado glomerular (80%).
- La mayor reabsorción de K y HCO3 (bicarbonato) se realiza en el túbulo proximal (80%)
- El 100 % de Ca, P, A. úrico, aminoácidos (CO-Na), albumina (pinocitosis) se reabsorbe en el túbulo
próximal.
- El túbulo proximal posee la bomba iónica mas importante Na-K-ATPasa (intercamia 3Na x 2K)
- El túbulo proximal posee los co-transportadores mas importantes Na-glucosa.
- Si desconoce una respuesta de fisiología en el ENARM, por frecuencia el túbulo proximal es la opción mas
probable.
- La rama ascendente del asa de Henle, el túbulo distal y los colectores son impermeables al agua (no la
absorben).
- La totalidad de Magnesio y iodo se absorbe en el asa de Henle
- La rama ascendente posee el trasportador Na-K-2CL, sitio de acción de la furosemida (lo inhibe).
- El túbulo distal posee el trasportador Na-Cl y el intercambiador Na-Ca, ambos compiten si se reabsorbe
Na y Cl no se reabsorbe Ca.
- Tiazidas evitan absorción de Na y Cl en tubulo distal, aumentan reabsorción de Ca y bajan la calciuria,
por eso se usan para hipercalciuria idiopática y litiasis.
- La macula densa esta en el aparato yuxtaglomerular, detecta elevaciones en concentración de cloro y
libera renina.
- La función principal del tubulo colector es dar el volumen y concentración a la orina.
- La aldosterona actúa a nivel del túbulo distal para favorecer reabsorción de Na y H2O y secreción de K.
- La ADH (arginina vasopresina) hace permeable el tubulo colector al agua al aumentar la expresion de
aquaporina II, su ausencia o déficit es igual a poliuria e hipostenuria.
- Diabetes insípida (DI) central: ocurre si se afectó el hipotalamo (tumor, cirugÍa, evento vascular cerebral,
etc) y ya no se libera arginina vasopresina.
- DI nefrogénica: se afecto señalización o receptor de ADH en tubulo colector ( litio, demeclociclina,
hipokalemia, hiperkalemia)
- En la célula intercalada del túbulo colector se forma H+ y HCO3
- El umbral renal para la glucosa es de 180 mg/dl, eso quiere decir que si un paciente tiene glucemia mayor
de 180 mg/dl, con gran probabilidad podremos encontrar glucosuria en su examen de orina, este dato no
necesariamente se cumple en todos lo escenarios pero es una pregunta clásica de exámenes.
- En la orina no hay concentraciones ¨normales¨, el sodio, potasio y cloro al igual que la osmolaridad varian
en funcion de lo que se ha ingerido. Esta balance se observa en situaciones fisiológicas y se altera en
situaciones patológicas o compensatorias regulado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona-
arginina vasopresina (esta última antes nombrada hormona antidiurética). Este sistema tiende a retener
agua cuando esta activo y a perderla cuando se inhibe. Otra causa de la alteración de este balance es
el consumo de diuréticos.
- La perfusión renal depende de la volemia y las arteriolas
Hipotensión:
Hipertensión:
Arteriola aferente: se contrae, así baja el flujo glomerular y hay menos presión.
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
DÍA 2
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
SÍNDROME NEFRÓTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO
- Enfermedad glomerular que se manifiesta con hematuria, oliguria, hipertensión, elevación de creatinina
(falla renal), edema y proteinuria en rango NO nefrótico.
- La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta una cuarta parte son subclínicos y,
por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel.
- La hematuria en el síndrome nefrítico es constante; la microhematuria puede persistir hasta 2 años.
- Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensión arterial y la oliguria mejoran en una
semana. El pronóstico empeora si la proteinuria o la alteración del filtrado glomerular persisten. La
complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva.
- Sospecharemos casos potencialmente graves ante creatinina elevada de forma persistente (pensar en
glomerulonefritis rápidamente progresivas), un complemento disminuido durante más de 8 semanas
(indicaría probablemente una glomerulonefritis membranoproliferativa) o una proteinuria persistente durante
más de 6-8 semanas (podría indicar la evolución a formas crónicas).
- Estaría indicada la realización de una biopsia renal.
- Causas: Glomerulonefritis postestreptocócica, vasculitis, nefritis lúpica, membranoproliferativa.
- La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el prototipo de síndrome nefrítico
agudo en la infancia
(pregunta clásica en el ENARM), de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica
después de la enfermedad de Berger (nefropatía por IgA). Se presenta tras un intervalo libre de una a 3
semanas de la infección faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con
curación clínica e histológica en el 90%.
- La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos
circulantes y formados
in situ.
- Existe lesión glomerular que produce una disminución de la filtración glomerular, lo
que ocasiona oliguria y
elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina.
- La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que se traduce
en expansión de
volumen extracelular y, en consecuencia edemas, sobrecarga
cardiocirculatoria e hipertensión arterial.
- Clínica: el 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.
- Los síntomas iniciales son oliguria, edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria
macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido.
- Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre
moderada.
- La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber cefalea,
vómitos, convulsiones o
estado confusional en elevaciones graves de la presión
arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia
cardíaca congestiva.
- Diagnóstico: Clínico, con exploración física y datos de laboratorio compatibles con el síndrome
nefrítico
agudo.
- De confirmación de la etiología infecciosa postestreptocócica.
- Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis,
con glomerulonefritis asociadas a enfermedades
sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el
síndrome nefrótico, etc.
- Biopsia renal:
Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa (mesangial), infiltrados de
polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos.
Microscopia electrónica: humps o "jorobas" subepiteliales; la aparición de semilunas indica mayor
gravedad y persistencia de anomalías renales.
Inmunofluorescencia: depósitos granulares de inmunoglobulina G y factor 3 del
complemento en las
paredes de capilares y mesangio.
- Tratamiento. Se basa en 3 pilares:
Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presión
arterial, el peso y
la diuresis.
Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones
hidroelectrolíticas
en función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.
Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días.
No existen
recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.
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- Definición:
≥3 MESES con tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida (<60 mL/min/1.73m ) y/o daño renal
(histología anormal, albuminuria-proteinuria, sedimento urinario anormal, imagen anormal, trasplante renal).
- No se debe utilizar un valor aislado de creatinina para realizar el diagnóstico.
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- Una TFG entre 60 a 90 mL/min/1.73m SIN DAÑO RENAL puede ser normal en ancianos, niños, nefrectomía
unilateral (ej. donadores renales).
- La ERC es la décima causa de muerte en México, la diabetes constituye la primera causa de ERC. La DM,
HAS y ERC contribuyen al 60% de la mortalidad mundial.
- Factores de riesgo tradicionales: > 60 años, DM, HAS, ECV, antecedentes familiares de ERC, síndrome
metabólico, enfermedades autoinmunes, obstrucción urinaria. El sobrepeso y la obesidad son factores de
riesgo de susceptibilidad y progresión de la ERC, particularmente en las mujeres, nivel socioeconómico bajo.
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- Factores de riesgo no tradicionales: ♂ con peso al nacer <2.5 kg, IMC >30mg/kg , Inflamación, ácido úrico
de 7- 8.5 mg/dL(x2),>9 mg/dL (x3); enfermedad periodontal.
- Factores perpetuadores de la ERC se encuentran: proteinuria, tensión arterial sistólica >130 mmHg, alta
ingesta de proteínas, pobre control de la glucemia, obesidad, anemia, dislipidemia, tabaquismo,
hiperuricemia, nefrotoxinas, ECV.
- A nivel renal, el tabaco (nicotina) ocasiona alteraciones hemodinámicas y de la excreción de agua y
electrolitos, así como disfunción del transporte de cationes en el túbulo proximal. Estas alteraciones
favorecen la progresión de la enfermedad renal.
- La disminución estricta del aporte de proteínas en la dieta (0.3 a 0.6 g/Kg/día) podría asociarse con
disminución en la ocurrencia de muerte o ERCT en sujetos con ERC no diabética, una restricción moderada
de proteínas en la dieta (0.8-1.0 g/Kg/día) puede sugerirse en pacientes con ERC.
- La mayoría de sujetos hipertensos con ERC estadios 1-4 deberán reducir la ingestión de sodio en la dieta a
<2.4 g/día (equivalentes a <6.0 g de sal común) como parte de una estrategia global para reducir la tensión
arterial, ECV y progresión de la ERC.
- La evaluación clínica rutinaria de los pacientes con riesgo para ERC debe incluir: medición de la tensión
arterial, medición de la CrS y estimación de la TFG, evaluar la presencia de marcadores de daño renal
(albuminuria-proteinuria) y análisis del sedimento urinario.
- La clasificación de la ERC se realiza considerando la presencia de daño renal o una TFG alterada,
independientemente de la causa que dio origen a la enfermedad renal.
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- La TFG normal es de 130 y 120 mL/min/1.73m en ♂ y ♀ respectivamente.
- La TFG en clínica se calcula con fórmulas que usan CrS (creatinina sérica) ajustada para varios factores. El
estándar de oro para la medición de la TFG es la inulina pero su medición es impráctica en la clínica por
necesitar infusión continúa y costos.
- Para superar las limitaciones de la CrS se debe cuando menos estimar la TFG mediante fórmulas. Una de las
fórmulas más usadas y recomendadas es la del estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). En
pacientes con ERC, la diferencia promedio entre la TFG medida versus la calculada con la fórmula varió
entre -5.5 y 0.9 mL/min/1.73m2.
- Otra de las fórmulas frecuentemente utilizadas es la de Cockroft-Gault.
- La sensibilidad de la fórmula MDRD es mayor (79% a 97%) que la de la fórmula de Cockroft-Gault (68% a
85%). La especificidad es similar con ambas fórmulas (alrededor de 90%).
- En algunos casos es recomendable evaluar la TFG mediante recolecciones de orina de 24 horas (no
solamente calcularla):
Insuficiencia renal aguda
Desnutrición u obesidad severas
Patología muscular
Hepatopatía grave
Amputaciones de extremidades
Dietas especiales vegetarianas o ricas en creatina
Fármacos que bloquean la secreción de creatinina (cimetidina, trimetropin)
Embarazo
Paraplejia y cuadriplejia.
- La medición de la TFG debe realizarse anualmente a todos los pacientes con alto riesgo de ERC.
- Para establecer el diagnóstico de TFG disminuida se debe contar con cuando menos 2 resultados en un
periodo ≥ 3 meses. Una vez que se ha diagnosticado ERC en algún paciente, la frecuencia de determinación
de TFG dependerá́ de la situación clínica especifica.
- Los marcadores de daño renal incluyen la proteinuria y anormalidades en el sedimento urinario, estudios de
imagen o histopatológicos. El análisis de la orina mediante sedimento urinario o tiras reactivas (para
identificar leucocitos o eritrocitos) debe realizarse en todos los sujetos con ERC o con riesgo de desarrollarla.
- Proteinuria se define como la concentración urinaria 300 mg/día > (>200 mg/g de relación
proteína/creatinina). Se refiere a la excreción urinaria de cualquier tipo de proteínas (incluyendo albúmina,
inmunoglobulinas de bajo peso molecular o proteínas tubulares).
- Albuminuria se refiere específicamente a la excreción urinaria de albúmina. Microalbuminuria (microAlbU) se
define como la excreción de albúmina en orina entre 30-300 mg/día (20-200 g/min o 30-300 mg/g de la
relación albúmina/creatinina), la macroalbuminuria (macroAlbU) es la concentración de albúmina en orina
>300 mg/día (>200 g/min o >300 mg/g de relación albúmina/creatinina). (Las nuevas definiciones de KDIGO
excluyen “micro y macro” dejando solo albuminuria.
DÍA 5
IMPORTANTE
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico