estructura Bacteriana.

Qué es, Partes,

Estructura, Características E Importancia
Las bacterias (el singular es una bacteria) son organismos de una sola célula que pueden vivir en
diferentes medios. Algunas bacterias pueden sobrevivir en un ambiente ácido, como las bacterias del
intestino humano y otras pueden sobrevivir en un medio salino, como las bacterias que viven en el
fondo del océano.
Sus tamaños pueden variar; sin embargo, la mayoría de las bacterias tienen un diámetro de alrededor
de 0.2μm y una longitud de 2-8μm. Las bacterias se clasifican bajo los procariotas porque carecen de
orgánulos unidos a la membrana. Estructura de las bacterias La estructura de la bacteria es muy
simple en comparación con las células eucariotas.

Qué es una estructura bacteriana

La bacteria, a pesar de su simplicidad, contiene una estructura celular bien desarrollada que es
responsable de algunas de sus estructuras biológicas únicas y su patogenicidad. Muchas características
estructurales son exclusivas de las bacterias y no se encuentran entre arqueas o eucariotas. Debido a la
simplicidad de las bacterias en relación con los organismos más grandes y la facilidad con que pueden
manipularse experimentalmente, la estructura celular de las bacterias ha sido bien estudiada, revelando
muchos principios bioquímicos que se han aplicado posteriormente a otros organismos.
Son tan ajenos a los seres humanos como lo pueden ser los seres vivos, pero las bacterias son
esenciales para la vida humana y la vida en el planeta Tierra. Aunque son notorios por su papel en
causar enfermedades humanas, desde la caries dental hasta la Plaga Negra, hay especies beneficiosas
que son esenciales para la buena salud.
Por ejemplo, una especie que vive simbióticamente en el intestino grueso produce vitamina K, un
factor esencial de coagulación de la sangre. Otras especies son beneficiosas indirectamente. Las
bacterias le dan al yogur su sabor ácido y al pan amargo su sabor agrio. Permiten que los animales
rumiantes (vacas, ovejas, cabras) digieran la celulosa de la planta y que algunas plantas (soya,
guisantes, alfalfa) conviertan el nitrógeno a una forma más utilizable.
Las bacterias son procariotas, que carecen de núcleos bien definidos y orgánulos unidos a la
membrana, y con cromosomas compuestos por un solo círculo cerrado de ADN.

Vienen en muchas formas y tamaños, desde esferas diminutas, cilindros e hilos en espiral, hasta varillas
flageladas y cadenas filamentosas. Se encuentran prácticamente en todas partes en la Tierra y viven en
algunos de los lugares más inusuales y aparentemente inhóspitos.
La evidencia muestra que las bacterias existían desde hace 3.500 millones de años, lo que las convierte
en uno de los organismos vivos más antiguos de la Tierra.
Incluso más viejos que las bacterias son los arcos (también llamados archebacterias), pequeños
organismos procarióticos que viven solo en ambientes extremos: agua hirviendo, piscinas súper
saladas, respiraderos volcánicos que arrojan azufre, agua ácida y en las profundidades del hielo
antártico.
Muchos científicos creen ahora que las arqueas y las bacterias se desarrollaron por separado de un
ancestro común hace casi cuatro mil millones de años. Millones de años después, los ancestros de los
eucariotas de hoy se separaron de las arqueas.
A pesar del parecido superficial con las bacterias, bioquímica y genéticamente, las arqueas son tan
diferentes de las bacterias como las bacterias de los humanos.
Hay dos formas diferentes de agrupar las bacterias. Se pueden dividir en tres tipos según su respuesta al
oxígeno gaseoso. Las bacterias aeróbicas requieren oxígeno para su salud y existencia y morirán sin él.
Las bacterias anaeróbicas no pueden tolerar el oxígeno gaseoso y mueren cuando se las expone. Los
aneraobes facultativos prefieren el oxígeno, pero pueden vivir sin él.
La segunda forma de agruparlos es por cómo obtienen su energía.
Las bacterias que tienen que consumir y descomponer compuestos orgánicos complejos son
heterótrofos. Esto incluye las especies que se encuentran en el material en descomposición, así como
aquellas que utilizan la fermentación o la respiración. Las bacterias que crean su propia energía,
alimentadas por la luz o por reacciones químicas, son autótrofas.

Partes de la estructura bacteriana

Las bacterias son organismos procariotas unicelulares. Las células bacterianas tienen una estructura
interna más simple. Carece de todos los orgánulos celulares unidos a la membrana, como mitocondrias,
lisosomas, golgi, retículo endoplásmico, cloroplasto, peroxisoma, glioxisoma y vacuola verdadera. Las
bacterias también carecen de núcleos y nucleolos ligados a la membrana. El núcleo bacteriano es
conocido como nucleoide.
Estructura de la pared celular exterior:
• Cápsula
• Flagella
• Pili
• Vaina
• Prosteca
• Tallos

Estructura dentro de la pared celular

• Pared celular
• Membrana citoplasmática
• Nucleoide
• Mesosoma
• Ribosoma
 • citoplasma
• Espora

Pared celular
Cada bacteria está rodeada por una pared celular rígida compuesta de peptidoglicano, una molécula de
proteína-azúcar (polisacárido). La pared le da a la célula su forma y rodea la membrana citoplásmica,
protegiéndola del ambiente.
También ayuda a anclar apéndices como los pili y flagelos, que se originan en la membrana del
citoplasma y sobresalen a través de la pared hacia el exterior. La resistencia de la pared es responsable
de evitar que la célula se rompa cuando hay grandes diferencias en la presión osmótica entre el
citoplasma y el medio ambiente.
La composición de la pared celular varía ampliamente entre las bacterias y es uno de los factores más
importantes en el análisis y la diferenciación de las especies bacterianas.
Por ejemplo, una estructura relativamente gruesa, de tipo malla, que permite distinguir dos tipos
básicos de bacterias. Una técnica ideada por el médico danés Hans Christian Gram en 1884, utiliza una
técnica de tinción y lavado para diferenciar entre las dos formas.
Cuando se exponen a una tinción de gramo, las bacterias grampositivas retienen el color púrpura de la
mancha porque la estructura de sus paredes celulares atrapa el tinte. En las bacterias gramnegativas, la
pared celular es delgada y libera el tinte fácilmente cuando se lava con una solución de alcohol o
acetona.
Envoltura celular
La envoltura celular está formada por dos o tres capas: la membrana citoplasmática interior, la pared
celular y, en algunas especies de bacterias, una cápsula externa.

Citoplasma
El citoplasma o protoplasma de las células bacterianas es donde se llevan a cabo las funciones para el
crecimiento celular, el metabolismo y la replicación. Es una matriz tipo gel compuesta por agua,
enzimas, nutrientes, desechos y gases, y contiene estructuras celulares como ribosomas, un cromosoma
y plásmidos. La envoltura celular encierra el citoplasma y todos sus componentes. A diferencia de las
células eucariotas (verdaderas), las bacterias no tienen un núcleo cerrado por membrana. El
cromosoma, una sola hebra continua de ADN, está localizado, pero no contenido, en una región de la
célula llamada nucleótido. Todos los demás componentes celulares están dispersos por todo el
citoplasma.

Membrana citoplasmática
Una capa de fosfolípidos y proteínas, llamada membrana citoplásmica, encierra el interior de la
bacteria, que regula el flujo de materiales dentro y fuera de la célula. Este es un rasgo estructural que
las bacterias comparten con todas las demás células vivas.
Una barrera que les permite interactuar selectivamente con su entorno. Las membranas son altamente
organizadas y asimétricas con dos lados, cada lado con una superficie diferente y diferentes funciones.
Las membranas también son dinámicas, adaptándose constantemente a diferentes condiciones.

Membrana externa de bacterias

En las secciones delgadas, las membranas externas de las bacterias gramnegativas aparecen en general
similares a las membranas plasmáticas o internas; sin embargo, difieren de las membranas y paredes
internas de las bacterias Gram-positivas en numerosos aspectos. El lípido A de LPS se inserta con
fosfolípidos para crear el prospecto externo de la estructura de la bicapa; La porción lipídica de la
lipoproteína y el fosfolípido forman la valva interna de la bicapa de la membrana externa de la mayoría
de las bacterias Gram-negativas.
Además de estos componentes, la membrana externa posee varias proteínas principales de la membrana
externa. La más abundante se llama porina. Las subunidades ensambladas de porina forman un canal
que limita el paso de las moléculas hidrófilas a través de la barrera de la membrana externa a aquellas
que tienen pesos moleculares que generalmente son menos de 600 a 700.
La evidencia también sugiere que existen vías hidrófobas a través de la membrana externa y que son en
parte responsables de la penetración diferencial y la efectividad de ciertos antibióticos b-lactámicos
(ampicilina, cefalosporinas) que son activos contra varias bacterias Gram-negativas.
Aunque las membranas externas actúan como una barrera de permeabilidad o un tamiz molecular, no
parecen poseer sistemas de transducción de energía para impulsar el transporte activo. Sin embargo,
varias proteínas de la membrana externa están involucradas en la captación específica de metabolitos
(maltosa, vitamina B12, nucleósidos) y hierro del medio. Por lo tanto, las membranas externas de las
 bacterias gramnegativas proporcionan una barrera selectiva a las moléculas externas y, por lo tanto,
evitan la pérdida de proteínas de unión a metabolitos y enzimas hidrolíticas (nucleasas, fosfatasa
alcalina) que se encuentran en el espacio periplásmico.
El espacio periplásmico es la región entre la superficie externa de la membrana interna (plasma) y la
superficie interna de la membrana externa. Por lo tanto, las bacterias gramnegativas tienen un
compartimento celular que no tiene equivalente en organismos grampositivos.
Además de las enzimas hidrolíticas, el espacio periplásmico contiene proteínas de unión (proteínas que
se unen específicamente a los azúcares, aminoácidos e iones inorgánicos) que participan en el
transporte de membrana y las actividades de los receptores quimiotácticos.
Además, las b-lactamasas codificadas por el plásmido y las enzimas modificadoras de aminoglucósidos
(fosforilación o adenilación) en el espacio periplásmico producen resistencia a los antibióticos al
degradar o modificar un antibiótico en tránsito a sus sitios objetivo en la membrana (proteínas de unión
a penicilina) o en los ribosomas (aminoglucósidos).
Estas proteínas periplásmicas se pueden liberar al someter a las células a un choque osmótico y después
del tratamiento con el agente quelante ácido etilendiaminotetraacético.

Componentes intracelulares
Membranas de plasma (citoplásmicas)
Las membranas plasmáticas bacterianas, los equivalentes funcionales de las membranas plasmáticas
eucariotas, se denominan de forma diversa como membranas internas citoplásmicas, de protoplastos o
(en organismos gramnegativos).
Similares en dimensiones generales y apariencia en secciones delgadas a biomembranas de células
eucariotas, están compuestas principalmente de proteínas y lípidos (principalmente fosfolípidos). Las
proporciones de proteína a lípido de las membranas plasmáticas bacterianas son aproximadamente 3: 1,
cercanas a las de las membranas mitocondriales.
A diferencia de las membranas de células eucariotas, la membrana bacteriana (excepto las especies de
Mycoplasma y ciertas bacterias metilotróficas) no tiene esteroles, y las bacterias carecen de las enzimas
necesarias para la biosíntesis de los esteroles.
Aunque su composición es similar a la de las membranas internas de las especies gramnegativas, las
membranas citoplasmáticas de las bacterias grampositivas poseen una clase de macromoléculas que no
están presentes en las membranas gramnegativas. Muchas membranas bacterianas grampositivas
contienen ácido lipoteicoico unido a membrana, y las especies que carecen de este componente (como
Micrococcus y Sarcina spp.)
Contienen un lipomanano succinilado análogo unido a membrana. Los ácidos lipoteicoicos son
estructuralmente similares a los ácidos teicoicos de glicerol de la pared celular en que tienen cadenas
ligadas de poliglicerol fosfodiéster 1-3.
Estas cadenas terminan con el extremo de fosfomonoéster del polímero, que está unido covalentemente
a un resto glicolípido o fosfatidilglicolípido. Por lo tanto, se proporciona una cola hidrófoba para anclar
en las capas lipídicas de la membrana. Al igual que en el ácido teicoico del glicerol de la pared celular,
los ácidos lipoteicoicos pueden tener sustituyentes glicosídicos y ésteres D-alanílicos en la posición C-
2 del glicerol.
Tanto el ácido lipoteicoico unido a la membrana como el lipomanano succinilado unido a la membrana
pueden detectarse como antígenos en la superficie celular, y las cadenas de fosfato de glicerol y
manano succiniladas parecen extenderse a través de la estructura de la pared celular.
Esta clase de polímero aún no se ha encontrado en las membranas citoplásmicas de los organismos
gramnegativos.
En ambos casos, los ácidos lipoteicoicos y los lipomananos son componentes con carga negativa y
pueden secuestrar sustancias con carga positiva. Se les ha implicado en la adhesión a las células
huésped, pero sus funciones aún no se han dilucidado.
Las membranas plasmáticas de las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas realizan múltiples
funciones. Las membranas plasmáticas son el sitio de transporte activo, los componentes de la
cadena respiratoria, los sistemas de transducción de energía, la H + -ATPasa de la bomba de protones
y las etapas de la membrana en la biosíntesis de fosfolípidos, peptidoglicano, LPS y polisacáridos
 capsulares.
En esencia, la membrana citoplásmica bacteriana es una estructura multifuncional que combina el
transporte mitocondrial y las funciones biosintéticas que generalmente están compartimentadas en
orgánulos membranosos discretos en células eucariotas. La membrana plasmática también es el sitio de
anclaje para el ADN y proporciona a la célula un mecanismo (todavía desconocido) para la separación
de los cromosomas hermanos.

Cuerpos de inclusión
Los cuerpos de inclusión, a veces llamados cuerpos elementales, son agregados nucleares o
citoplásmicos de sustancias estables, generalmente proteínas.
Normalmente representan sitios de multiplicación viral en una bacteria o una célula eucariota y
generalmente consisten en proteínas de la cápside viral. Los cuerpos de inclusión también pueden ser
características distintivas de las enfermedades genéticas, como en el caso de los cuerpos de inclusión
neuronales en trastornos como la demencia frontotemporal y la enfermedad de Parkinson.
Los cuerpos de inclusión contienen muy poca proteína huésped, componentes ribosómicos o
fragmentos de ADN / ARN. A menudo contienen casi exclusivamente la proteína expresada en exceso y
se ha reportado que la agregación en cuerpos de inclusión es reversible.
Se ha sugerido que los cuerpos de inclusión son estructuras dinámicas formadas por un equilibrio
desequilibrado entre proteínas agregadas y solubles de Escherichia coli.
Existe una cantidad creciente de información que indica que la formación de cuerpos de inclusión se
produce como resultado de la acumulación intracelular de proteínas expresadas parcialmente plegadas
que se agregan a través de interacciones iónicas o hidrófobas no covalentes o una combinación de
ambas.
Los cuerpos de inclusión son partículas densas refractarias de electrones de proteína agregada que se
encuentran en los espacios citoplasmático y periplásmico de E. coli durante la expresión de alto nivel
de proteína heteróloga.
En general, se supone que la expresión de alto nivel de proteína no nativa (más del 2% de la proteína
celular) y la proteína altamente hidrofóbica es más propensa a conducir a la acumulación como cuerpos
de inclusión en E. coli.
En el caso de las proteínas teniendo enlaces disulfuro, se anticipa la formación de agregados de
proteínas como cuerpos de inclusión ya que el ambiente reductor del citosol bacteriano inhibe la
formación de enlaces disulfuro.
El diámetro de los cuerpos de inclusión bacterianos esféricos varía de 0.5 a 1.3 μm y los agregados de
proteínas tienen una naturaleza amorfa o paracristalina dependiendo de la localización.
Los cuerpos de inclusión tienen una densidad más alta (~ 1.3 mg ml-1) que muchos de los
Componentes celulares, y por lo tanto pueden separarse fácilmente por centrifugación de alta velocidad
después de la ruptura de la célula. Los cuerpos de inclusión a pesar de ser partículas densas están
altamente hidratados y tienen una arquitectura porosa.

Ribosomas
Los ribosomas son «fábricas» microscópicas que se encuentran en todas las células, incluidas las
bacterias. Traducen el código genético del lenguaje molecular del ácido nucleico al de los aminoácidos,
los componentes básicos de las proteínas. Las proteínas son las moléculas que realizan todas las
funciones de las células y los organismos vivos.
Los ribosomas bacterianos son similares a los de los eucariotas, pero son más pequeños y tienen una
composición y estructura molecular ligeramente diferentes. Los ribosomas bacterianos nunca se unen a
otros orgánulos como a veces lo están (se unen al retículo endoplasmático) en los eucariotas, sino que
son estructuras independientes distribuidas por todo el citoplasma.
Existen suficientes diferencias entre los ribosomas bacterianos y los ribosomas eucariotas de que
algunos antibióticos inhibirán el funcionamiento de los ribosomas bacterianos, pero no los de los
eucariotas, matando así a las bacterias pero no a los organismos eucariotas que están infectando.

Material genético
¿Alguna vez te has preguntado por qué tus ojos son de cierto color? O, ¿por qué te pareces a tu mamá o
papá? Bueno, su material genético conocido como ácido desoxirribonucélico (ADN) es la razón. El
ADN es el material hereditario que se encuentra en el núcleo de las células eucariotas (animales y
plantas) y el citoplasma de las células procarióticas (bacterias) que determina la composición del
organismo. El ADN se encuentra en el núcleo de cada célula, y es exactamente el mismo en cada
célula. Existe otro tipo de material genético encontrado en las células y virus conocido como ácido
ribonucleico (ARN).

Estructura y función
¡El ADN contiene todos los secretos que te hacen tan increíble! Entonces, es súper importante que la
célula mantenga el ADN seguro. ¡El ADN tiene tanta información que podría extenderse de la tierra al
sol cuatro veces! ¡No en serio, cuatro veces! Estoy seguro de que estás pensando, ¿cómo se mete toda
esa información en algo tan pequeño?
Bueno, el ADN está altamente organizado para mantener segura toda la información, pero a la vez
accesible para la célula. ¡Esto es una gran cosa porque no quieres perder tu genialidad! El ADN consta
de cuatro bases químicas también conocidas como nucleótidos: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y
timina (T). Estas bases se emparejan, A con T y C con G. Cada base está unida a un azúcar (ribosa) y
una molécula de fosfato: de ahí el nombre de ácido desoxirribonucleico.

Plásmidos
Los plásmidos, son pequeñas estructuras genéticas extra cromosómicas portadas por muchas cepas de
bacterias. Al igual que el cromosoma, los plásmidos están hechos de una pieza circular de ADN. A
diferencia del cromosoma, no están involucrados en la reproducción.
Solo el cromosoma tiene las instrucciones genéticas para iniciar y llevar a cabo la división celular, o
fisión binaria, el principal medio de reproducción en las bacterias. Los plásmidos se replican
independientemente del cromosoma y, aunque no son esenciales para la supervivencia, parecen dar a
las bacterias una ventaja selectiva.
Los plásmidos se transmiten a otras bacterias a través de dos medios. Para la mayoría de los tipos de
plásmidos, las copias en el citoplasma se pasan a las células hijas durante la fisión binaria. Sin
embargo, otros tipos de plásmidos forman una estructura tubular en la superficie llamada pilus que pasa
copias del plásmido a otras bacterias durante la conjugación, un proceso mediante el cual las bacterias
intercambian información genética.
Se ha demostrado que los plásmidos son instrumentales en la transmisión de propiedades especiales,
como la resistencia a los antibióticos, la resistencia a metales pesados y los factores de virulencia
necesarios para la infección de hospedadores animales o vegetales.
La capacidad de insertar genes específicos en plásmidos los ha convertido en herramientas
extremadamente útiles en los campos de la biología molecular y la genética, específicamente en el área
de ingeniería genética.

Flagelos
Flagelo – Flagella (singular, flagelo) son estructuras en forma de vello que proporcionan un medio de
locomoción para aquellas bacterias que las tienen. Se pueden encontrar en uno o ambos extremos de
una bacteria o en toda su superficie. Los flagelos latían con un movimiento de hélice para ayudar a la
bacteria a moverse hacia los nutrientes; lejos de los químicos tóxicos; o, en el caso de las cianobacterias
fotosintéticas; hacia la luz.
Nucleoide
El nucleoide es una región del citoplasma donde se encuentra el ADN cromosómico. No es un núcleo
unido a la membrana, sino simplemente un área del citoplasma donde se encuentran las hebras de
ADN. La mayoría de las bacterias tienen un solo cromosoma circular que es responsable de la
replicación, aunque algunas especies tienen dos o más. Cadenas de ADN auxiliares circulares más
pequeñas, llamadas plásmidos, también se encuentran en el citoplasma.

Pili
Muchas especies de bacterias tienen Pili (singular, pilus), pequeñas proyecciones de pelo que emergen
de la superficie celular exterior.
Estos crecimientos ayudan a las bacterias a unirse a otras células y superficies, como los dientes, los
intestinos y las rocas. Sin Pili, muchas bacterias causantes de enfermedades pierden su capacidad de
infectar porque no pueden adherirse al tejido huésped.
Los Pili especializados se utilizan para la conjugación, durante la cual dos bacterias intercambian
fragmentos de ADN plasmídico.

Cápsulas
Algunas especies de bacterias tienen una tercera cubierta protectora, una cápsula compuesta de
polisacáridos (carbohidratos complejos).
Las cápsulas desempeñan varias funciones, pero las más importantes son evitar que la bacteria se seque
y protegerla de la fagocitosis (engullimiento) por parte de microorganismos más grandes. La cápsula es
un importante factor de virulencia en las principales bacterias causantes de enfermedades, como
Escherichia coli y Streptococcus pneumoniae. Los mutantes no encapsulados de estos organismos son
avirulentos, es decir, no causan enfermedades

Características de estructura bacteriana

Hay tres características comunes notables de las bacterias: 1) falta de orgánulos unidos a la membrana,
2) unicelular y 3) de tamaño pequeño (generalmente microscópico). No todos los procariotas son
bacterias, algunos son arqueas, que aunque comparten características físicas comunes a las bacterias,
son muy diferentes de las bacterias.

Importancia de la estructura bacteriana

Las bacterias son económicamente importantes ya que estos microorganismos son utilizados por los
seres humanos para muchos propósitos. Los usos beneficiosos de las bacterias incluyen la producción
de alimentos tradicionales como el yogur, el queso y el vinagre; biotecnología e ingeniería genética,
produciendo sustancias como medicamentos y vitaminas; agricultura; Retirada de la fibra; Digestión
humana y animal; y control biológico de
Biotecnología
Biotecnología de bacterias el uso de microorganismos, incluidas bacterias y hongos, en las industrias de
fabricación y servicios. Estos incluyen la fabricación química como etanol, acetona, ácido orgánico,
enzimas y perfumes. En la industria química, las bacterias son más importantes en la producción de
productos farmacéuticos. [Citación necesitada] Escherichia coli se usa para la preparación comercial de
riboflavina y vitamina K.

Ingeniería genética
La ingeniería genética es la manipulación de los genes. También se le llama tecnología de ADN
recombinante. En ingeniería genética, los fragmentos de ADN (genes) se introducen en un huésped
mediante una variedad de técnicas, una de las más antiguas es el uso de un vector de virus.
El ADN extraño se convierte en una característica permanente del huésped, y se replica y se transmite a
las células hijas junto con el resto de su ADN. Las células bacterianas se transforman y se utilizan en la
producción de productos comercialmente importantes. Los ejemplos son la producción de insulina
humana (usada contra la diabetes), hormona del crecimiento humano (somatotropina usada para tratar
el enanismo hipofisario) e infecciones que pueden usarse para ayudar a combatir las enfermedades
virales.
Usando técnicas de biotecnología o tecnología biomédica, las bacterias también se pueden diseñar por
ingeniería genética para la producción de proteínas terapéuticas.

Retirar la fibra
Bacterias como Clostridium butyricum se usan para separar las fibras de yute, cáñamo y lino en el
proceso de retención. Las plantas se sumergen en agua y, cuando se hinchan, se inoculan con bacterias
que hidrolizan las sustancias pécticas de las paredes celulares y separan las fibras. Alternativamente, las
plantas se dejan extendidas en el suelo, mojadas por el rocío, para retenerlas naturalmente. Estas fibras
separadas se usan para hacer cuerdas y sacos, etc.

Digestión
Algunas bacterias que viven en el intestino del ganado, caballos y otros herbívoros secretan celulasa,
una enzima que ayuda en la digestión de la celulosa de las paredes celulares de las plantas. La celulosa
es la principal fuente de energía para estos animales. [Cita requerida] La Escherichia coli que vive en el
intestino grueso humano sintetiza la vitamina B y la libera para uso humano. [Cita requerida]

Control de plagas
Las bacterias también pueden usarse en lugar de pesticidas en el control biológico de plagas.
Normalmente se utiliza Bacillus thuringiensis (también llamada BT), una bacteria grampositiva que
reside en el suelo. Esta bacteria se utiliza como insecticida específico para lepidópteros con nombres
comerciales como Dipel y Thuricide. Debido a su especificidad, estos pesticidas se consideran
ecológicos, con poco efecto en los seres humanos, la vida silvestre, los polinizadores u otros insectos
beneficiosos.
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medico
Descripción general
•
Articulación del hombro
La tendinitis es la inflamación o la irritación de un tendón, las cuerdas fibrosas que unen el músculo al
hueso. Este trastorno causa dolor y sensibilidad justo afuera de la articulación.
Si bien la tendinitis puede ocurrir en cualquiera de los tendones, es más frecuente alrededor de los
hombros, los codos, las muñecas, las rodillas y los talones.

Algunos nombres frecuentes de los distintos problemas relacionados con la tendinitis son los
siguientes:
• Codo de tenista
• Codo de golfista
• Hombro de lanzador
• Hombro de nadador
• Rodilla de saltador

La mayoría de los casos de tendinitis se pueden tratar eficazmente con reposo, fisioterapia y
medicamentos para reducir el dolor. En caso de que la tendinitis sea grave y ocasione la rotura de un
tendón, probablemente necesites una cirugía.

Síntomas
Los signos y síntomas de la tendinitis suelen ocurrir en el punto en donde el tendón se adhiere a un
hueso y, generalmente, comprenden lo siguiente:
• Dolor que, por lo general, se describe como un dolor sordo, especialmente, cuando se mueve la
extremidad o la articulación afectada
• Sensibilidad
• Hinchazón leve

Cuándo consultar al médico

La mayoría de los casos de tendinitis responden a medidas de cuidado personal. Consulta con el
médico si los signos y síntomas persisten e interfieren en tus actividades diarias por más de unos pocos
días.

Causas
Aunque la tendinitis puede ser causada por una lesión repentina, es mucho más probable que la
enfermedad se origine en la repetición de un movimiento en particular a lo largo del tiempo. Muchas
personas padecen tendinitis porque sus trabajos o pasatiempos implican movimientos repetitivos, que
tensionan los tendones.
Usar la técnica adecuada es especialmente importante al realizar repetidamente movimientos
deportivos o actividades relacionadas con el trabajo. La técnica incorrecta puede sobrecargar el tendón,
lo que puede ocurrir, por ejemplo, con el codo de tenista, y provocar una tendinitis.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para tener tendinitis incluyen la edad, trabajar en empleos específicos o
participar en determinados deportes.

Edad
A medida que las personas envejecen, sus tendones se vuelven menos flexibles, lo que los hace más
vulnerables a las lesiones.

Profesión
La tendinitis es más frecuente en personas cuyos empleos implican lo siguiente:
• Movimientos repetitivos
• Posiciones incómodas
• Alcanzar lugares por encima de la cabeza con frecuencia
• Vibraciones
• Gran esfuerzo físico

Deportes
Es más probable que padezcas tendinitis si participas en determinados deportes que implican
movimientos repetitivos, especialmente si tu técnica no es óptima. Esto puede ocurrir con:
• Béisbol
• Básquetbol
• Bolos
• Golf
• Correr
• Natación
• Tenis

Complicaciones
Sin el tratamiento correcto, la tendinitis puede incrementar el riesgo de sufrir rotura del tendón, una
afección mucho más grave que tal vez requiera cirugía.
En caso de que la irritación del tendón persista durante varias semanas o meses, se puede manifestar
una enfermedad conocida como «tendinosis». Esta enfermedad consiste en cambios degenerativos en el
tendón, junto con un crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos.

Prevención
Para reducir el riesgo de padecer tendinitis, sigue estas sugerencias:
 • Relájate. Evita actividades que provoquen un esfuerzo excesivo para tus tendones,
especialmente por períodos prolongados. Si notas dolor durante un ejercicio en particular,
suspende y descansa.
• Combínalo. Si un ejercicio o actividad te causa un dolor persistente y particular, intenta otra
cosa. Los ejercicios con máquinas te pueden ayudar a combinar un ejercicio de carga por
impacto, como correr, con ejercicios de menor impacto, como andar en bicicleta o la natación.
• Mejora tu técnica. Si tu técnica en una actividad o ejercicio es deficiente, puedes estar
predisponiéndote a tener problemas con los tendones. Considera tomar clases u obtener
instrucciones profesionales cuando comienzas un deporte nuevo o cuando usas equipos para
ejercicios.
• Estira. Después del ejercicio, tómate tu tiempo para estirar, y así poder maximizar la amplitud
de movimiento de tus articulaciones. Esto puede ayudar a minimizar los traumatismos
reiterados en tejidos tensos. El mejor momento para estirar es después del ejercicio, cuando los
músculos entraron en calor.
• Usa una correcta ergonomía en el lugar de trabajo. Si es posible, haz una evaluación
ergonómica de tu lugar de trabajo y ajusta tu silla, teclado y escritorio siguiendo las
recomendaciones para tu estatura, longitud de brazos y tareas habituales. Esto te ayudará a
proteger todas tus articulaciones y tendones de la tensión excesiva.
• Prepara tus músculos para practicar deportes. Fortalecer los músculos que usas en tu
actividad o deporte puede ayudarlos a resistir mejor el esfuerzo y la carga.

Diagnóstico
Por lo general, el médico puede diagnosticar tendinitis solo con la exploración física. Es posible que el
médico pida radiografías u otras pruebas de diagnóstico por imágenes si es necesario descartar otras
enfermedades que puedan ser la causa de tus signos y síntomas.
• Radiografía

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la tendinitis son aliviar el dolor y reducir la inflamación. A menudo,
ocuparte tú mismo de tu tendinitis —mediante descanso, hielo y analgésicos de venta libre— es el
único tratamiento que necesitas.

Medicamentos
Para la tendinitis, el médico puede recomendarte estos medicamentos:
• Analgésicos. Tomar aspirinas, naproxeno sódico (Aleve) o ibuprofeno (Advil, Motrin IB y
otros) puede aliviar el malestar asociado a la tendinitis. Las cremas tópicas con medicamentos
antiinflamatorios, populares en Europa y cada vez más accesibles en los Estados Unidos,
 también pueden ser efectivas para aliviar el dolor sin los efectos secundarios potenciales de
tomar antiinflamatorios por boca.
• Corticoesteroides. Es posible que, a veces, tu médico inyecte una medicación con
corticoesteroide cerca de un tendón para aliviar la tendinitis. Las inyecciones de cortisona
reducen la inflamación y pueden ayudar a aliviar el dolor. No se recomiendan los
corticoesteroides para tratar la tendinitis que dura más de tres meses (tendinitis crónica), dado
que las inyecciones reiteradas podrían debilitar un tendón y aumentar el riesgo de desgarro.
• Plasma rico en plaquetas (PRP). El tratamiento con PRP implica tomar una muestra de tu
sangre y centrifugarla para separar las plaquetas y otros componentes de regeneración. Luego,
la solución se inyecta en la zona de irritación crónica del tendón. Si bien se continúa
investigando para determinar los usos, las concentraciones y las técnicas óptimos, la inyección
de PRP en la región de irritación crónica del tendón ha demostrado ser favorable en el
tratamiento de muchos trastornos crónicos del tendón.

Fisioterapia
Un programa de ejercicios diseñado para estirar y fortalecer la unidad de músculo y tendón afectada
puede ser beneficioso. Por ejemplo, el fortalecimiento excéntrico, que refuerza la contracción de un
músculo cuando se está estirando, ha demostrado ser un tratamiento muy efectivo de varios trastornos
crónicos del tendón, y actualmente se lo considera un tratamiento de primera línea.

Cirugías y otros procedimientos

En caso de que los síntomas no desaparezcan con la fisioterapia, el médico te puede sugerir lo
siguiente:
• Punción seca. Este procedimiento consiste en realizar pequeños orificios en el tendón con una
aguja fina para estimular factores involucrados en la curación del tendón.
• Tratamiento con ultrasónico. Este procedimiento mínimamente invasivo consiste en realizar
una pequeña incisión para insertar un dispositivo especial que quita el tejido cicatricial del
tendón con ondas sonoras ultrasónicas.
• Cirugía. Dependiendo de la gravedad de la lesión en el tendón, se puede necesitar reparación
quirúrgica, especialmente, si el tendón se ha desprendido del hueso.
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Materno

La glomerulonefritis es un trastorno de los glomérulos (conjunto de vasos sanguíneos microscópicos en

los riñones, con pequeños poros a través de los cuales se filtra la sangre). Se caracteriza por la
hinchazón de los tejidos corporales (edema), hipertensión arterial y presencia de glóbulos rojos en la
orina.

• La glomerulonefritis puede ser causada por diversos trastornos, como infecciones, afecciones
genéticas hereditarias o enfermedades autoinmunitarias.
 • El diagnóstico se basa en los análisis de sangre y de orina y, en algunos casos, en las pruebas de
diagnóstico por la imagen, biopsia renal o ambas cosas.
• Habitualmente, deben restringirse el consumo de sal y la ingestión de proteínas y tomar
diuréticos o antibióticos hasta que la función renal mejore.
La glomerulonefritis puede ser
• Aguda: se desarrolla en un breve período de tiempo

• Crónica: empieza y avanza gradualmente

En el 1% de los niños y el 10% de los adultos con glomerulonefritis aguda, la enfermedad evoluciona
hacia glomerulonefritis de progresión rápida en la que se destruyen la mayoría de los glomérulos y que
deriva en insuficiencia renal.

Causas
La glomerulonefritis puede ser
• Primaria, originada en los riñones

• Secundaria, causada por una amplia variedad de trastornos posibles

Los trastornos que causan glomerulonefritis secundaria pueden afectar a partes del cuerpo que no sean
los riñones.

Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis aguda ocurre más a menudo como complicación de una infección de la garganta o
de la piel causada por estreptococos, una clase de bacterias. La glomerulonefritis aguda que se produce
después de una infección por estreptococos (glomerulonefritis postestreptocócica) se desarrolla de
modo característico en los niños entre las edades de 2 y 10 años cuando se han recuperado de la
infección. Las infecciones provocadas por otro tipo de bacterias, como estafilococos y neumococos, las
infecciones víricas como la varicela y las infecciones parasitarias como la malaria también pueden
causar glomerulonefritis aguda. La glomerulonefritis aguda que resulta de cualquiera de estas
infecciones se denomina glomerulonefritis postinfecciosa.
La glomerulonefritis aguda también puede estar causada por trastornos de índole no infecciosa como
glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por inmunoglobulina A (IgA), vasculitis asociada
a la inmunoglobulina A, lupus eritematoso sistémico (lupus), crioglobulinemia, síndrome de
Goodpasture y granulomatosis con poliangitis. La glomerulonefritis aguda que evoluciona con
glomerulonefritis de progresión rápida, en general resulta de trastornos en los que intervienen
reacciones inmunitarias anómalas.

Glomerulonefritis crónica
Con frecuencia, la glomerulonefritis crónica parece ser resultado de alguno de los mismos trastornos
que causan glomerulonefritis aguda, como la nefropatía por IgA o la glomerulonefritis
membranoproliferativa. En algunos casos, la glomerulonefritis aguda, en lugar de remitir, pasa a ser
una enfermedad de larga duración (crónica). En ocasiones la glomerulonefritis crónica está causada por
la nefritis hereditaria, un trastorno genético hereditario. En muchas personas con glomerulonefritis
crónica, la causa no puede ser identificada.

Algunas causas de glomerulonefritis

• Infecciones

• Infecciones bacterianas (por ejemplo, por estreptococos, estafilococos o neumococos)

• Infecciones fúngicas o micosis

• Infecciones parasitarias (por ejemplo, la malaria)

• Infecciones víricas (por ejemplo, la hepatitis B y la hepatitis C o la infección por VIH)

• Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)

• Crioglobulinemia

• Granulomatosis eosinófíla con poliangitis

• Granulomatosis con poliangitis

• Poliangitis microscópica

• Trastornos inmunitarios

• Síndrome de Goodpasture

• Lupus eritematoso sistémico (lupus)

• Otras causas

• Nefritis hereditaria

• Medicamentos (por ejemplo, quinina, gemcitabina, o mitomicina C)

Síntomas
Aproximadamente la mitad de las personas que padecen glomerulonefritis aguda no presentan
síntomas. Cuando los hay, los primeros en manifestarse son inflamación de los tejidos (edema) debida a
la retención de líquidos, bajo volumen de producción de orina y oscurecimiento de esta por la presencia
de sangre. El edema puede manifestarse inicialmente como hinchazón de la cara y de los párpados, y
después se hace evidente en las piernas. La presión arterial aumenta (ver figura Regulación de la
presión arterial: sistema renina-angiotensina-aldosterona) a medida que la función renal se deteriora.
Algunas personas presentan somnolencia o confusión. En las personas de edad avanzada son muy
frecuentes algunos síntomas inespecíficos, como náuseas y malestar general.
En caso de glomerulonefritis de progresión rápida, la persona se siente débil, cansada y tiene fiebre;
estos son los síntomas iniciales más frecuentes. También aparecen con frecuencia pérdida del apetito,
náuseas, vómitos, dolor abdominal y de las articulaciones. Alrededor del 50% de las personas sufren
una enfermedad parecida a la gripe un mes antes de que aparezca la insuficiencia renal. Estas personas
presentan edema y es habitual que produzcan muy poca orina. La hipertensión arterial es poco
frecuente y, si se manifiesta, no suele ser casi nunca grave.
Puesto que la glomerulonefritis crónica por lo general causa solo síntomas muy leves o casi
imperceptibles, pasa inadvertida durante mucho tiempo en la mayoría de los casos. Puede haber edema,
y con frecuencia el paciente sufra hipertensión arterial. La enfermedad puede convertirse en
insuficiencia renal, que puede causar prurito, disminución del apetito, náuseas, vómitos, cansancio y
dificultad para respirar (disnea).

Diagnóstico
• Análisis de sangre

• Análisis de orina

• Biopsia de riñón

Los médicos investigan la posibilidad de glomerulonefritis aguda en personas que desarrollan síntomas
que hacen pensar en este trastorno. También investigan la posibilidad de este trastorno en las personas
cuyos resultados analíticos (pueden llevarse a cabo análisis para evaluar los síntomas no específicos o
como parte de una evaluación médica de rutina) indican disfunción renal o sangre en la orina. Los
análisis clínicos muestran cantidades variables de proteínas y células sanguíneas en la orina y, con
frecuencia, disfunción renal, que se evidencia en la concentración elevada de urea y creatinina
(productos de desecho) en la sangre.
En las personas con glomerulonefritis de progresión rápida es posible observar a menudo cilindros
urinarios (acúmulos de glóbulos rojos o glóbulos blancos) en las muestras de orina examinadas al
microscopio. Los análisis de sangre con frecuencia detectan anemia.
Cuando los médicos sospechan un cuadro de glomerulonefritis, suelen realizar una biopsia renal para
confirmar el diagnóstico, descubrir la causa y determinar el alcance de la cicatrización y también el
potencial para revertir el daño. La biopsia renal se realiza introduciendo una aguja en uno de los
riñones guiándose mediante ecografía o tomografía computarizada (TC) para obtener una pequeña
cantidad de tejido renal. Aunque la biopsia renal es una técnica invasiva y ocasionalmente puede
complicarse, suele ser segura.
La glomerulonefritis crónica evoluciona de forma gradual, de modo que el médico no puede establecer
con exactitud cuándo ha comenzado. Puede ser descubierta al realizar un análisis de orina como parte
de una revisión médica y observar en los resultados la presencia de proteínas y glóbulos rojos en la
orina de una persona sin problemas de salud, que tiene una función renal normal y que no presenta
síntomas. Generalmente, los médicos hacen pruebas de diagnóstico por la imagen de los riñones, como
la ecografía o la TC.
La biopsia renal es la forma más fiable de distinguir la glomerulonefritis crónica de otros trastornos
renales; sin embargo, rara vez se lleva a cabo en las fases avanzadas de la enfermedad. En estos casos,
los riñones están atrofiados y esclerosos, y la probabilidad de obtener información específica sobre la
causa es muy pequeña. Los médicos sospechan que los riñones están atrofiados y esclerosados si la
función renal ha estado reducida durante largo tiempo y los riñones se ven anormalmente pequeños en
las pruebas de diagnóstico por la imagen.

Determinar la causa de glomerulonefritis

Otras pruebas adicionales son a veces útiles para identificar la causa. Por ejemplo, en el diagnóstico de
la glomerulonefritis postinfecciosa, un cultivo de garganta puede probar la infección estreptocócica.
Las concentraciones de anticuerpos contra estreptococos en sangre pueden ser más altas de lo normal o
aumentar progresivamente al cabo de varias semanas. La glomerulonefritis aguda que sigue a una
infección diferente de la faringoamigdalitis estreptocócica en general suele ser más fácil de
diagnosticar, porque sus síntomas casi siempre comienzan mientras la infección todavía está presente.
Para poder confirmar el diagnóstico, a veces se necesitan cultivos y análisis de sangre, que ayudan a
identificar los microorganismos que causan estos otros tipos de infección.
Cuando los médicos sospechan que la causa de la glomerulonefritis es autoinmunitaria, analizan en
sangre los anticuerpos dirigidos contra alguno de los propios tejidos del organismo (denominados
autoanticuerpos) y realizan pruebas que evalúen el sistema del complemento, un sistema de proteínas
que participa en el sistema inmunitario del cuerpo.

Pronóstico
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica se resuelve por completo en la mayoría de los casos,
especialmente en los niños. Alrededor del 1% de los niños y el 10% de las personas adultas llegan a
padecer nefropatía crónica.
El pronóstico de las personas afectadas de glomerulonefritis de progresión rápida depende de la
gravedad de la esclerosis glomerular y de si la enfermedad subyacente es curable o no, como en el caso
de una infección. En algunas personas que reciben tratamiento en la etapa inicial (a los pocos días o
semanas), se preserva la función renal, por lo que la diálisis no llega a ser necesaria. Sin embargo, dado
que los síntomas pueden ser sutiles e indefinidos, la mayoría de las personas con glomerulonefritis de
progresión rápida no perciben la enfermedad subyacente y no solicitan atención médica hasta que
aparece insuficiencia renal.
Si se tarda mucho en aplicar el tratamiento, la probabilidad de que se produzca nefropatía crónica con
insuficiencia renal es mucho mayor. Dado que la insuficiencia renal tiende a aparecer antes de que la
persona se de cuenta, del 80 al 90% de las personas con glomerulonefritis de progresión rápida pasan a
depender de la diálisis. El pronóstico también depende de la causa, de la edad de la persona y de
cualquier otra enfermedad que esta pueda tener. En los casos en que se desconoce la causa o cuando se
trata de un paciente de edad avanzada, el pronóstico es peor.
En algunos niños y adultos que no se recuperan por completo de la glomerulonefritis aguda aparecen
otros tipos de trastornos renales, como la proteinuria asintomática y el síndrome de hematuria o el
síndrome nefrótico. Otras personas afectadas por glomerulonefritis aguda, en especial los adultos de
más edad, desarrollan con frecuencia glomerulonefritis crónica.

Tratamiento
• Tratamiento del trastorno causante

• Para tratar la glomerulonefritis de progresión rápida, debe recurrirse a la inmunosupresión

• En caso de glomerulonefritis crónica, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

(ECA) o un antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), además de la
reducción de sodio en la dieta

Glomerulonefritis aguda
No existe tratamiento disponible para la mayoría de los casos de glomerulonefritis. Si es posible, se
trata el trastorno que la causa. Puede ser necesario seguir una dieta baja en proteínas y sodio hasta que
la función renal quede restablecida, y se pueden administrar diuréticos para ayudar a los riñones a
excretar el exceso de sodio y agua. La hipertensión requiere tratamiento.
Cuando se sospecha la presencia de una infección bacteriana como causa de la glomerulonefritis aguda,
los antibióticos suelen ser ya ineficaces, dado que la nefritis comienza de 1 a 6 semanas (por término
medio, 2 semanas) después de la infección, que para entonces ya suele haber remitido. No obstante,
cuando se descubre la glomerulonefritis aguda y se encuentra aún presente una infección bacteriana, se
inicia una terapia con antibióticos. Si la causa de la glomerulonefritis es la malaria (paludismo) son
útiles los fármacos antimaláricos (antipalúdicos).
Algunos trastornos autoinmunitarios que causan glomerulonefritis se tratan con corticoesteroides, con
medicamentos inmunosupresores, o con ambos.

Glomerulonefritis de progresión rápida

Para tratar la glomerulonefritis de progresión rápida, deben administrarse enseguida fármacos
inmunosupresores. Las dosis altas de corticoesteroides se administran por lo general por vía
intravenosa durante una semana aproximadamente, seguidas de un periodo variable de tiempo en que
se toman por vía oral. También puede administrarse ciclofosfamida, un inmunosupresor. Además, a
veces se utiliza la plasmaféresis o aféresis plasmática para extraer los anticuerpos de la sangre. Cuanto
antes se inicie el tratamiento, menores son las probabilidades de insuficiencia renal y de necesidad de
diálisis. A veces, en las personas que padecen nefropatía crónica con insuficiencia renal se considera la
posibilidad del trasplante renal, pero la glomerulonefritis de progresión rápida puede volver a aparecer
en el riñón trasplantado.

Glomerulonefritis crónica
Tomar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA-II), suele disminuir la progresión de la glomerulonefritis crónica
y tiende a reducir la presión arterial y la excreción de proteínas en la orina. Se considera útil reducir el
consumo de sodio y la presión arterial; asimismo, la restricción en el consumo de proteínas en la dieta
es de cierta utilidad para disminuir la velocidad de deterioro del riñón. La insuficiencia renal terminal
debe ser tratada mediante hemodiálisis o trasplante renal.

El síndrome nefrótico es un trastorno de los glomérulos (conjuntos de vasos sanguíneos microscópicos

en los riñones, que tienen pequeños poros a través de los cuales se filtra la sangre) en el que se excretan
cantidades excesivas de proteínas en la orina. La excreción excesiva de proteínas conduce, de modo
característico, a la acumulación de líquido en el organismo (edema) y a bajas concentraciones de
albúmina y altas concentraciones de grasas en sangre.

• Los fármacos y los trastornos que provocan daño renal pueden causar síndrome nefrótico.

• La persona se siente cansada y con hinchazón de los tejidos (edema).

• El diagnóstico se basa en pruebas de sangre y orina, y en algunos casos pruebas de imagen de

los riñones, biopsia renal, o ambas cosas.
• Las personas con trastornos que puedan causar síndrome nefrótico se tratan con inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II) para reducir la velocidad de lesión renal.
• La restricción de la ingesta de sodio en combinación con diuréticos y estatinas también se
utilizan para tratar este trastorno.
(Véase también Introducción a los trastornos del filtrado renal.)
El síndrome nefrótico puede aparecer gradualmente o de forma súbita, y puede manifestarse a cualquier
edad. En niños resulta más frecuente en las edades de 18 meses a 4 años y afecta más a los niños que a
las niñas. A partir de esa edad, las personas de ambos sexos se ven afectadas por igual.
La excreción de un exceso de proteínas en la orina (proteinuria) conduce a una baja concentración en
sangre de proteínas importantes, como la albúmina. La persona también presenta mayor cantidad de
grasas (lípidos) en sangre, una tendencia al aumento de la coagulación de la sangre y una mayor
propensión a la infección. La disminución de la concentración de albúmina en sangre hace que los
líquidos pasen del torrente sanguíneo a los tejidos, lo que a su vez provoca edema tisular y mayor
retención de sodio por parte de los riñones para compensar la pérdida de líquido en el torrente
sanguíneo.
Causas
El síndrome nefrótico puede ser
• Primario, originado en los riñones

• Secundario, cuya causa pueden ser otros muchos trastornos

Las causas secundarias pueden afectar a diferentes partes del cuerpo. Los trastornos que más
frecuentemente causan un síndrome nefrótico son la diabetes mellitus, el lupus eritematoso sistémico
(lupus) y ciertas infecciones víricas. El síndrome nefrótico también puede ser resultado de una
inflamación de los riñones (glomerulonefritis). Ciertos medicamentos tóxicos para los riñones pueden
también causar el síndrome nefrótico, en especial los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). El síndrome puede tener su causa en ciertas alergias, como las provocadas por la picadura de
insectos y por la hiedra o el roble venenosos. Algunos tipos de síndrome son hereditarios.
Introducción a la enfermedad de cambios mínimos

VIDEO
Causas secundarias del síndrome nefrótico
• Enfermedades

• Amiloidosis

• Cáncer (linfoma, leucemia o diversos tumores sólidos)

• Diabetes mellitus*

• Obesidad*

• Preeclampsia (también llamada toxemia del embarazo)

• Infecciones por protozoos (por lo general, esquistosomiasis o malaria)

• Algunas glomerulonefritis (incluida la glomerulonefritis de progresión rápida causada

por una infección por estreptococos o estafilococos)

• Lupus eritematoso sistémico (lupus)*

• Vasculitis (vasculitis asociada a la inmunoglobulina A, granulomatosis con poliangitis, o

poliangitis microscópica)

• Infecciones víricas (en concreto, hepatitis B*, hepatitis C* o infección por VIH*)

• Fármacos

• Oro

• Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)*

• Penicilamina

• Heroína administrada por vía intravenosa

• Alergias

• Picaduras de insectos

• Polen

• Hiedra y roble venenosos

*El asterisco indica las causas más frecuentes.

Síntomas
Los primeros síntomas incluyen
• Inapetencia

• Sensación general de enfermedad (malestar)

• Inflamación de los párpados e hinchazón de los tejidos (edema) a causa del exceso de sodio y la
retención de agua.
• Dolor abdominal

• Orina espumosa

El abdomen puede estar inflamado por la gran acumulación de líquido en la cavidad abdominal
(ascitis). Puede sobrevenir dificultad respiratoria a causa de la presencia de líquido acumulado en el
espacio que circunda los pulmones (derrame pleural). Entre otros síntomas se pueden incluir la
tumefacción de los labios de la vulva en mujeres y del escroto en hombres. Más a menudo, el líquido
que causa la hinchazón de los tejidos sufre la acción de la gravedad y, por lo tanto, se desplaza en
forma circular. Durante la noche, el líquido se acumula en las partes superiores del cuerpo, como los
párpados. Durante el día, cuando la persona está sentada o en pie, el líquido se acumula en las partes
inferiores del cuerpo, como los tobillos. La hinchazón puede enmascarar la emaciación muscular que
tiene lugar de forma simultánea.
Hinchazón (edema) de las piernas

Peter Skinner/SCIENCE PHOTO LIBRARY

En los niños, la presión arterial suele ser baja y puede disminuir al ponerse de pie (hipotensión
ortostática). En algunos casos, puede sobrevenir un choque. La presión arterial en los adultos puede ser
baja, normal o alta.
La producción de orina puede disminuir y aparecer insuficiencia renal (pérdida de la mayor parte de las
funciones renales) cuando el paso del líquido desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos agota el
componente líquido de la sangre y disminuye el suministro de esta a los riñones. En ocasiones, la
insuficiencia renal con una baja producción de orina se produce de manera repentina.
Pueden producirse deficiencias nutricionales a consecuencia de la excreción de nutrientes con la orina.
Los niños pueden sufrir retrasos del crecimiento. Es probable la pérdida de calcio de los huesos, la
persona afectada puede tener deficiencia en vitamina D, que puede conducir a una osteoporosis. El
cabello y las uñas pueden volverse frágiles y puede perderse algo de cabello. Por razones desconocidas,
pueden aparecer líneas blancas horizontales en la base de las uñas.
La membrana que reviste la cavidad abdominal y los órganos abdominales (peritoneo) puede
inflamarse e infectarse. Son frecuentes las infecciones oportunistas (infecciones causadas por bacterias
normalmente inofensivas). Se cree que la alta incidencia de infecciones se debe al hecho de que los
anticuerpos que en situaciones normales las combaten se excretan en la orina, o bien a que el
organismo no los produce en cantidades normales. La tendencia de la sangre a coagularse (trombosis)
aumenta, especialmente en el interior de las venas principales que drenan sangre del riñón. Con menor
frecuencia puede suceder que la sangre no coagule cuando es necesario, lo que generalmente conduce a
hemorragias graves. La hipertensión arterial con complicaciones que afectan al corazón y al cerebro es
más probable que aparezca en personas que sufren diabetes o lupus eritematoso o sistémico.

Diagnóstico
• Análisis de orina y de sangre

El médico basa su diagnóstico de síndrome nefrótico en los síntomas, en los resultados de la

exploración física y en las pruebas complementarias de laboratorio. A veces el síndrome nefrótico, al
principio, se confunde con insuficiencia cardíaca en las personas de edad avanzada, porque en ambos
trastornos se produce hinchazón y la insuficiencia cardíaca es una afectación frecuente en ancianos.
Un análisis de orina recogida durante 24 horas es útil para medir el grado de pérdida de proteínas,
aunque para muchas personas resulta difícil recoger la orina durante un periodo tan largo. Asimismo,
para valorar la pérdida proteínica, es posible examinar una única muestra de orina para medir la
proporción del nivel de proteínas en orina en comparación con el nivel de creatinina (un producto de
desecho).
Otros análisis de sangre y de orina detectan otras características del síndrome. La concentración de
albúmina en sangre es baja porque se excreta esta proteína vital en la orina y su producción es
insuficiente. A menudo, la orina contiene agrupaciones de células que pueden estar combinadas con
proteínas y grasa (cilindros). La orina contiene concentraciones bajas de sodio y altas de potasio.
Las concentraciones de lípidos en la sangre son elevadas; a veces son 10 veces superiores a la
concentración normal. Los niveles de lípidos en orina son también elevados. Puede haber anemia. Los
niveles de proteínas de la coagulación sanguínea pueden ser altos o bajos.

Determinación de las causas del síndrome nefrótico

El médico investiga las posibles causas del síndrome nefrótico, entre las que también se incluyen los
fármacos.
Los análisis de orina y de sangre pueden revelar un trastorno subyacente. Por ejemplo, la sangre se
analiza para encontrar pruebas de infecciones previas que podrían causar el síndrome nefrótico y
anticuerpos dirigidos contra los propios tejidos del organismo (llamados autoanticuerpos) que indican
un trastorno autoinmunitario.
Pueden hacerse pruebas de diagnóstico por la imagen de los riñones, como una ecografía o una
tomografía computarizada (TC). Si la persona pierde peso o es de edad avanzada se debe investigar la
posibilidad de cáncer. La biopsia de riñón es especialmente útil para determinar la causa y la extensión
del daño renal.
Tabla
Trastornos glomerulares que pueden causar el síndrome nefrótico

Pronóstico
El pronóstico depende de los siguientes factores
• Causa del síndrome nefrótico

• Edad del sujeto

• Tipo de lesión renal

• Grado de lesión renal

Los síntomas pueden llegar a desaparecer por completo cuando el síndrome nefrótico se debe a un
trastorno que se pueda tratar, como una infección, un cáncer o la acción de ciertos fármacos, y siempre
que se trate de manera temprana y eficaz. Esta situación se da en aproximadamente la mitad de los
casos que se presentan en niños, pero con menor frecuencia en adultos. Si el trastorno subyacente
responde a la administración de corticoesteroides, a veces se detiene la evolución de la enfermedad, se
revierte de forma parcial con menor frecuencia o, solo en raras ocasiones, la enfermedad revierte por
completo. Cuando el síndrome ha sido causado por una infección por VIH, este evoluciona
inexorablemente y en general produce una insuficiencia renal completa en 3 o 4 meses. Los niños
nacidos con síndrome nefrótico casi nunca sobreviven más allá del primer año, aunque algunos lo han
logrado gracias al tratamiento con diálisis o al trasplante renal.
Cuando la causa es el lupus eritematoso sistémico o la diabetes mellitus, el tratamiento farmacológico
casi siempre estabiliza o disminuye la cantidad de proteínas en la orina. Sin embargo, algunas personas
no responden al tratamiento farmacológico y experimentan una nefropatía crónica que progresa a
insuficiencia renal en pocos años.

Prevención
La administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (como enalaprilo,
benazeprilo o lisinoprilo) o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) (como
candesartán, losartán o valsartán) es fundamental tanto en la prevención como en el tratamiento de esta
enfermedad. Cuando una persona que padece una enfermedad como el lupus eritematoso sistémico o la
diabetes mellitus presenta una proteinuria leve o moderada, se debe utilizar un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina o un antagonista de los receptores de la angiotensina II tan pronto como
sea posible, porque los fármacos pueden evitar que la proteinuria aumente y la función renal empeore.
Tratamiento
• Fármacos, a menudo incluyendo un inhibidor de la ECA o un ARA

• Tratamiento de la causa

• Tratamiento de las complicaciones

Cuando una persona que ya está afectada por el síndrome nefrótico recibe tratamiento con un inhibidor
de la enzima convertidora de la angiotensina o un antagonista de los receptores de la angiotensina II,
los síntomas pueden mejorar, la cantidad de proteínas excretadas en la orina por lo general disminuye y
es probable que las cantidad de grasas en sangre disminuyan. Sin embargo, estos medicamentos pueden
aumentar la concentración de potasio en sangre en personas que sufren insuficiencia renal de moderada
a grave, la cual puede causar irregularidades en el ritmo cardíaco potencialmente peligrosas.
La terapia general para el síndrome nefrótico incluye una dieta que contenga cantidades normales de
proteínas y de potasio pero baja en grasas saturadas, colesterol y sodio.
Si se acumula líquido en el abdomen, la persona puede necesitar comer con frecuencia y en pequeñas
cantidades, ya que la capacidad del estómago se ve reducida por el líquido.
La hipertensión arterial se trata generalmente con diuréticos, que pueden también disminuir la retención
de líquidos y la inflamación de los tejidos, aunque también pueden aumentar el riesgo de formación de
coágulos de sangre.
Cuando esto ocurre, los anticoagulantes ayudan a controlar la formación de coágulos. Las infecciones
pueden ser mortales y deben tratarse rápidamente.
También puede ser necesario administrar estatinas, medicamentos que reducen la cantidad de colesterol
en sangre, si las personas afectadas presentan un aumento de la cantidad de grasas (lípidos) en sangre.
Se vacunará a la persona contra el neumococo. En raras ocasiones, se pierde en la orina tanta cantidad
de proteína que deben extirparse los riñones.
Siempre que sea posible, el tratamiento específico debe ir dirigido a la causa. Por ejemplo, el
tratamiento de la infección que causa el síndrome nefrótico puede lograr curarlo. Si una enfermedad
curable, como ciertos cánceres, es la causa del síndrome, el tratamiento de la misma puede eliminarlo.
Por otro lado, si un adicto a la heroína afectado de síndrome nefrótico deja de consumir la droga, el
síndrome puede desaparecer, siempre y cuando la enfermedad se encuentre en fase inicial. Si la causa
del síndrome es la administración de determinados fármacos, la suspensión de estos puede significar la
curación. Las personas hipersensibles o alérgicas al roble o a la hidra venenosos o a las picaduras de
insectos deben evitar estos irritantes.
Si no se encuentra una causa reversible, se pueden administrar corticoesteroides y otros fármacos que
inhiban el sistema inmunitario, como la ciclofosfamida. Sin embargo, los corticoesteroides causan
problemas, sobre todo en niños, porque estos fármacos pueden atrofiar el crecimiento y detener el
desarrollo sexual (ver Corticoesteroides: uso y efectos secundarios).
La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la
acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la diuresis. A
menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una
enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida.
Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse
convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el
equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, entre ellas,
la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se necesitan los índices urinarios, el
análisis del sedimento urinario y, a menudo, imágenes y otros estudios (incluso a veces una biopsia
renal). El tratamiento se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y
electrolitos, y a veces la diálisis.

En todos los casos de lesión renal aguda (LRA), la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo a lo
largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las más graves de estas
alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que posiblemente cause edema
pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se debe a
que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a que la hiperfosfatemia produce la precipitación en los
tejidos de fosfato de calcio. Se produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse. Con una
uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparcer una pericarditis. La excreción de
orina varía según el tipo y la causa de FRA.

Etiología
Las causas de la LRA (véase Tabla Principales causas de lesión renal aguda) se pueden clasificar en
• Prerrenal

• Renal

• Posrenales

La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas
principales son
• Depleción de volumen del LEC (p. ej., debido a la ingesta inadecuada de líquidos, enfermedad
diarreica, septicemia)
• Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)

• Enfermedad hepática descompensada

Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal permanente (y por lo tanto son
potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia tubular. La
hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que
produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de sodio.
Las causas renales de FRA involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Estos trastornos
pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las causas más
frecuentes son
• Necrosis tubular aguda

• Glomerulonefritis aguda

• Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos recetados y de venta libre, véase Nefropatía

analgésica)
Introducción a la lesión renal aguda intrarrenal

VIDEO

Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG) y aumentan la

permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y los eritrocitos; pueden ser inflamatorias
(glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una isquemia o vasculitis.
Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por residuos celulares, depósito
de proteínas o cristales y edema celular o intersticial.
Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno inmunitario o alérgico. Estos
mecanismos de daño tubular son complejos e interdependientes, lo cual hace que el antiguo término
popular de necrosis tubular aguda sea una descripción inadecuada.
La LRA posrenal (nefropatía obstructiva) se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de
recolección y evacuación del aparato urinario. La obstrucción también puede ocurrir en el nivel
microscópico dentro de los túbulos cuando precipita el material cristalino o proteico.
La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio
urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también afecta el
flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares
mediante la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o 4 horas, el
flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al
aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede tardar hasta 1
semana en volver a su valor normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas.
Para producir una LRA significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén
afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante.
La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la próstata probablemente
sea la causa más común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en varones.
Tabla
Principales causas de lesión renal aguda
Signos y síntomas
En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema periférico. A menudo, los
síntomas predominantes son los de la enfermedad de base o los causados por las complicaciones
quirúrgicas que precipitaron el deterioro renal.
Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se acumulan productos
nitrogenados. Estos síntomas incluyen
• Anorexia

• Náuseas

• Vómitos

• Debilidad

• Sacudidas mioclónicas

• Convulsiones

• Confusión

• Coma

En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis urémica, pueden
aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o en decúbito), roce pericárdico y
signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y
crepitaciones en la auscultación.
Audio
Frote pericárdico

Otros hallazgos dependen de la causa. La orina puede ser de color oscuro (color de bebida cola) en la
glomerulonefritis o la mioglobinuria. La vejiga puede ser palpable si hay obstrucción del tracto de
salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se agranda de forma aguda.

Cambios en la diuresis
La cantidad de producción de orina durante la LRA no diferencia claramente entre las causas prerrenal,
renal o posrenal.
En la lesión tubular aguda, la producción de orina puede tener 3 fases:
• La fase prodrómica, por lo general se asocia con producción de orina normal y varía en su
duración dependiendo de las causas (p. ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y
 gravedad de la hipotensión).
• La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día. La duración de
la fase oligúrica es impredecible, dependiendo de la etiología de la LRA y el tiempo de
tratamiento. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan oliguria. Aquellos no oligúricos
tienen menor morbilidad y mortalidad y menos necesidad de diálisis.
• En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal, pero las
concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante varios días más. La
disfunción tubular puede persistir durante unos pocos días o semanas y se manifiesta como
pérdida de sodio, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina, o acidosis
metabólica hiperclorémica.
Calculadora clínica:
Índice de insuficiencia renal

Diagnóstico
• Evaluación clínica, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta libre y la
exposición al contraste IV yodado
• Creatinina sérica

• Sedimento urinario

• Índices de diagnóstico urinario

• Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina

• Volumen residual posmicción de la vejiga, si se sospecha una causa posrenal

Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la
creatinina en sangre aumentan.
Según la KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), la LRA se define con
cualquiera de los siguientes:
• Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en 48 horas

• Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los siete días previos

• Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas

La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de FRA, y buscar su causa. Por lo general, los
análisis de sangre incluyen hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos
(incluyendo calcio y fosfato). Los análisis de orina incluyen la concentración de sodio, urea, proteína y
creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el tratamiento tempranos
incrementan las probabilidades de revertir la lesión renal y, en algunos casos, de prevenir la progresión
a requerir diálisis.
Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de FRA. La creatinina sérica puede
aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 μmol/L/día), dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que
varía con la masa corporal magra, y el agua corporal total. Un aumento > 2 mg/dL/día sugiere que hay
una producción excesiva debida a rabdomiólisis.
El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día), pero su
determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva en respuesta al
aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía, traumatismo, corticoides,
quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o de otros órganos
internos.
Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina y
las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son imprecisas y
no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica
es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.
Otros hallazgos de laboratorio son
• Acidosis progresiva

• Hiperpotasemia

• Hiponatremia

• Anemia

La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L;

sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o isquemia tisular subyacente.
El aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo general, la ingesta dietética,
los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis celular.
La hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona conun
exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de líquidos por vía intravenosa.
Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la FRA y puede ser profunda en pacientes con
síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. La hipocalcemia profunda en la rabdomiólisis en apariencia
es el resultado de los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la
disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH) y
la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la FRA que se produce después de la necrosis tubular
aguda inducida por rabdomiólisis, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la
producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan
de los tejidos dañados. De lo contrario, la hipercalcemia durante la recuperación de la IRA es poco
común.

Determinación de la causa
Las causas prerrenales o posrenales de lesión renal aguda que pueden revertirse fácilmente deben
excluirse primero. En todos los pacientes deben tenerse en cuenta la depleción del volumen del líquido
extracelular y la obstrucción. Los antecedentes de uso de medicamentos deben registrarse con exactitud
y hay que interrumpir todos los fármacos potencialmente tóxicos. Los índices de diagnóstico urinarios
(ver Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda) son
útiles para distinguir la LRA prerrenal de la lesión tubular aguda, que son las causas más comunes de
FRA en pacientes internados.
Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la
corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede intentarse
la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos
reductores de la poscarga. La desaparición de la FRA confirma una causa prerrenal.
Tabla
Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda

Calculadora clínica:
Fracción de excreción de sodio

Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de FRA. Inmediatamente después
de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como alternativa, se coloca una
sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen residual
posmicción de > 200 mL sugiere que hay una obstrucción del tracto de salida de la vejiga, aunque
también puede estar causado por la debilidad del músculo detrusor o por una vejiga neurogénica. Si se
coloca una sonda, debe mantenerse para controlar la diuresis en respuesta al tratamiento, pero puede
retirarse en pacientes que no están anúricos (si no hay obstrucción del tracto de salida de la vejiga) para
reducir el riesgo de infección.
Luego se realiza una ecografía renal para diagnosticar obstrucciones más proximales. Sin embargo, la
sensibilidad para las obstrucciones es de solo 80 a 85% cuando se usa ecografía porque el sistema
colector no siempre está dilatado, en especial cuando el cuadro es agudo, el uréter está atrapado (como
en una fibrosis retroperitoneal o una neoplasia) o si el paciente tiene hipovolemia concomitante. Si es
fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la
terapia.
El sedimento urinario puede proporcionar indicios sobre la etiología. En la LRA prerrenal y a veces
en la uropatía obstructiva aparece un sedimento urinario normal. En la lesión tubular renal, el
sedimento característico tiene células tubulares, cilindros celulares tubulares y muchos cilindros
granulares (a menudo con pigmentos marrones). Los eosinófilos urinarios puede indicar una nefritis
tubulointersticial alérgica, pero la certeza diagnóstica de este hallazgo es limitada. Los cilindros
eritrocíticos y los eritrocitos dismórficos indican una glomerulonefritis o una vasculitis, pero rara vez
pueden aparecer en la necrosis tubular aguda.
Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes con
glomerulonefritis a menudo presentan edema, proteinuria marcada (síndrome nefrótico) o signos de
arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca. La hemoptisis
puede deberse a granulomatosis con poliangeítis o enfermedad anti-MBG (síndrome de Goodpasture).
Ciertas erupciones (p. ej., eritema nudoso, vasculitis cutánea, lupus discoide) pueden indicar
crioglobulinemia, LES o vasculitis asociada a inmunoglobulina A. La nefritis tubulointersticial, las
alergias a los medicamentos y posiblemente las poliangeítis microscópica se sospechan cuando hay
antecedentes de ingestión de fármacos y una erupción maculopapulosa o purpúrica.
Para diferenciar más las causas renales, se deben determinar los títulos de antiestreptolisina-O y de
complemento, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
Si aun así no se llega al diagnóstico, puede realizarse una biopsia renal (ver Causas de lesión renal
aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio).
Tabla
Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio

Estudios de diagnóstico por imágenes

Además de la ecografía renal, en ocasiones son útiles otros estudios de por la imagen. Para evaluar una
obstrucción ureteral, es preferible la TC sin contraste en lugar de la urografía anterógrada y retrógrada.
Además de su capacidad para delinear las estructuras de tejidos blandos y los cálculos de calcio, la TC
puede detectar también cálculos no radiopacos.
De ser posible, deben evitarse los agentes de contraste yodados. Sin embargo, a veces pueden estar
indicadas la arteriografía o la venografía renal si los hallazgos clínicos sugieren una causa
macrovascular. La angiografía por resonancia magnética se usó en forma creiente para el diagnóstico
de la estenosis de la arteria renal así como de la trombosis tanto arterial como venosa, porque utilizaba
gadolinio, que se creía que se asociaba con un riesgo menor de LRA que los agentes de contraste
yodados de la angiografía y de la TC con contraste. Sin embargo, evidencia reciente indica que el
gadolinio puede participar en la patogenia de la fibrosis sistémica nefrógena, una complicación grave
que se produce solo en los pacientes con FRA y con enfermedad renal crónica. Por ello, si es posible,
debe evitarse el gadolinio en pacientes con función renal con eTFG menor de 30 mL/min/1,73 m2.

Es útil conocer el tamaño del riñón a través de los estudios de diagnóstico por imágenes, porque un
órgano de tamaño normal o aumentado favorece la reversibilidad del cuadro, mientras que un riñón de
tamaño reducido sugiere una insuficiencia renal crónica. Sin embargo, algunas enfermedades renales
crónicas tienden a asociarse con nefromegalia, como las siguientes:
• Enfermedad renal poliquística

• Nefropatía asociada con el HIV

• Nefropatía diabética

• Sarcoidosis

• Linfoma infiltrante

Estadificación de la lesión renal aguda

Una vez que se optimiza el estado del volumen del paciente y se excluye la obstrucción genitourinaria,
la lesión renal aguda (LRA) se puede clasificar en 3 etapas en función del nivel de creatinina sérica o la
diuresis (véaseTabla Criterios de estadificación para la lesión renal aguda).
Tabla
Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (KDIGO 2012)

Referencia del diagnóstico

• 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group:
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138,
2012.

Pronóstico
El pronóstico para la recuperación de la función renal después de la lesión renal aguda se correlaciona
con la función renal premórbida. Pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) subyacente tienen
mayor riesgo de desarrollar LRA, que requiere diálisis para su tratamiento, y progresan a enfermedad
renal terminal (ERT).
El pronóstico de la LRA no oligúrica (producción de orina > 500 mL/día) es mejor que el de la
oligúrica o anúrica. El aumento en la producción de orina con o sin la ayuda de un diurético sugiere una
recuperación de la función renal o una LRA menos grave. Sin embargo, la recuperación de la LRA es
un factor de riesgo para el desarrollo futuro de ERC y nefropatía terminal. La mortalidad hospitalaria
general entre los beneficiarios de Medicare de los EE. UU. mayores de 66 años hospitalizados con LRA
en 2013 fue del 9%, y menos de la mitad de estos pacientes fueron dados de alta en su hogar (1).

Referencia del pronóstico

1. United States Renal Data System. Informe anual de datos de USRDS 2016: Epidemiología de la
enfermedad renal en los Estados Unidos. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes
and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Maryland, 2016.
Tratamiento
• Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia

• Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis
metabólica y los síntomas urémicos
• Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal

• En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión
adecuada de proteínas
• Posiblemente, agentes fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y poliestireno sulfonato de
sodio (para la hiperpotasemia)

Tratamiento de urgencia
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una
unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV
(como nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la FRA) o diálisis.
La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de calcio al
10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos fármacos no reducen el potasio corporal
total, por lo que se requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato
de sodio, diurétios, diálisis).
Aunque la corrección de una acidosis metabólica con brecha aniónica con bicarbonato de sodio es
objeto de controversia, la corrección de la porción sin brecha aniónica de la acidosis metabólica grave
(pH < 7,20) es menos controvertida. La brecha no aniónica puede tratarse con bicarbonato de sodio IV
en forma de una infusión lenta (≤ 150 mEq de bicarbonato de sodio en 1 L de 5% D/W a una velocidad
de 50 a 100 mL/h). Usando el cálculo del gradiente delta, una acidosis metabólica con brecha aniónica
normal sumada a una acidosis metabólica con brecha aniónica alta produce un gradiente delta delta
negativo; el bicarbonato de sodio se administra para aumentar la concentración sérica de bicarbonato
hasta que el gradiente delta delta llegue a cero. Dado que la variación en los sistemas amortiguador del
cuerpo y la tasa de producción de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda calcular
la cantidad de bicarbonato necesaria para lograr una corrección completa. En lugar de ello, se
administra bicarbonato en una infusión continua, y la brecha aniónica se controla en forma seriada.
Calculadora clínica:
Multicalc para medir el gradiente delta-delta en la brecha aniónica

Calculadora clínica:
Brecha aniónica en los estados de hipoalbuminemia

Calculadora clínica:
Brecha aniónica

La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando

• Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K > 6
mmol/L)
• El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico

• La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento

• Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía,
pericarditis, convulsiones)
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina probablemente no son las mejores
guías para iniciar la diálisis en los pacientes con FRA. En los asintomáticos que no están gravemente
enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la función renal, la diálisis
puede demorarse hasta que los síntomas aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa
central con sus complicaciones asociadas.

Medidas generales
Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis de todos los medicamentos
de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos); puede ser útil la determinación de las
concentraciones séricas.
La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la producción de orina del día
anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para
compensar las pérdidas no medibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si
hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la ingesta de agua no se
disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de sodio.
La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o
pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de
aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin
embargo, en la FRA la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperosmolaridad e
infecciones. El consumo de sales de calcio (carbonato, acetato) o sustancias sintéticas fijadoras de
fosfato sin calcio antes de las comidas ayuda a mantener el fosfato sérico en concentraciones < 5 mg/dL
(< 1,78 mmol/L).
Si se necesita ayudar a mantener el potasio sérico en valores < 6 mmol/L en ausencia de diálisis (p. ej.,
si otras terapias, como los diuréticos, no logran disminuir el potasio), se administra una resina de
intercambio catiónico, el poliestireno sulfonato de sodio, en dosis de 15 a 60 g por vía oral o rectal, 1 a
4 veces por día, en forma de suspensión en agua o en un jarabe (p. ej., sorbitol al 70%).
Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo
aumentado de infección urinaria y urosepsis.
En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso
dramática como respuesta fisiológica a la expansión del LEC durante la obstrucción que no
compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades
de sodio, potasio, magnesio y otros solutos puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia
(si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso
vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es imprescindible hacer un seguimiento estrecho del
equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una
obstrucción puede prolongar la diuresis. Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del
volumen de la orina con solución salina al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la
depleción del volumen y la tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al
organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria.

Prevención
La lesión renal aguda puede prevenirse manteniendo un equilibrio normal de líquidos, el volumen de
sangre y la tensión arterial en los pacientes con traumatismos, quemaduras o hemorragias importantes y
en aquellos que van a someterse a cirugías mayores. La infusión de solución salina isotónica y sangre
puede ser útil.
El uso de agentes de contraste yodados debe ser mínimo, en especial en los grupos de mayor riesgo (p.
ej., los adultos mayores y los pacientes con insuficiencia renal preexistente, depleción del volumen,
diabetes o insuficiencia cardíaca). Si son necesarios los agentes de contraste, el riesgo puede
disminuirse si se minimiza el volumen del agente de contraste IV, se usan agentes no iónicos, de baja
osmolalidad o isoosmolares, se evitan los AINE y se administra solución salina normal en 1 mL/kg/h
por vía IV durante 12 horas antes del estudio. La infusión de bicarbonato de sodio isotónico antes y
después de la administración de contraste también se ha utilizado con éxito en lugar de solución
fisiológica. Se ha utilizado N-acetilcisteína en dosis de 1.200 mg orales 2 veces al día durante el día
anterior y el día de la administración IV del contraste para prevenir la nefropatía, pero los informes
sobre su eficacia son controvertidos.
Antes de iniciar una terapia citolítica en pacientes con ciertas enfermedades neoplásicas (linfoma,
leucemia), debe tenerse en cuenta el tratamiento con rasburicasa o alopurinol junto con un aumento del
flujo urinario mediante la administración de líquidos orales o IV, para reducir la formación de cristales
de uratos. Se ha recomendado hacer a la orina más alcalina (con bicarbonato de sodio oral o IV, o
acetazolamida), pero este tratamiento es tema de controversia debido a que puede inducir también la
precipitación de fosfato de calcio urinario y cristaluria, que pueden empeorar la FRA.
La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. La endotelina está implicada en el daño renal
progresivo, y los antagonistas de sus receptores se han usado con éxito para hacer más lenta la
progresión de la enfermedad renal experimental, o incluso detenerla. Los anticuerpos antiendotelina y
los antagonistas de los receptores de endotelinas están en estudio como posibles protectores del riñón
en la FRA isquémica.

Conceptos clave
• Las causas de FRA pueden ser prerrenales (p. ej., la hipoperfusión renal), renales (p. ej., efectos
directos sobre el riñón) o posrenales (p. ej., obstrucción del tracto urinario distal a los riñones).
• En la FRA, considerar la pérdida del volumen de LEC y las nefrotoxinas, obtener índices de
diagnóstico urinarios y medir el volumen residual de la vejiga para identificar una obstrucción.
• Evitar el uso de contrastes intravenosos yodados en los estudios de diagnóstico por imágenes.

• Iniciar la hemodiálisis o hemofiltración según sea necesario según el edema pulmonar, la

hiperpotasemia, la acidosis metabólica, o los síntomas urémicos que no respondan a otros
tratamientos.
• Minimizar el riesgo de lesión renal aguda en pacientes en riesgo, manteniendo el equilibrio
normal de líquidos, evitando las nefrotoxinas (incluyendo los agentes de contraste) cuando sea
posible, y tomando precauciones tales como la administración de líquidos o medicamentos
cuando sea necesario utilizar un contraste o una terapia citolítica.

La enfermedad renal crónica es la disminución lenta y progresiva (a lo largo de meses o años) de la

capacidad de los riñones para filtrar los productos metabólicos de desecho presentes en la sangre.

• Las causas principales son la diabetes y la hipertensión arterial.

• La sangre se acidifica, aparece anemia, los nervios se dañan, el tejido óseo se deteriora y
aumenta el riesgo de ateroesclerosis.
• Los síntomas pueden incluir micción nocturna, cansancio, náuseas, prurito o picor, espasmos
musculares y calambres, pérdida de sensibilidad, confusión, ahogo y coloración marrón-
amarillenta de la piel.
• El diagnóstico se hace mediante análisis de sangre y de orina.

• El tratamiento consiste en restringir los líquidos, el sodio y el potasio en la dieta, usar

medicamentos para corregir otros trastornos (como diabetes, hipertensión arterial, anemia y
desequilibrios electrolíticos) y, cuando es necesario, diálisis o un trasplante renal.
Muchas enfermedades pueden dañar o lesionar irreversiblemente los riñones. La lesión renal aguda se
convierte en enfermedad renal crónica si la función renal no se recupera después del tratamiento y dura
más de tres meses. Por lo tanto, cualquier trastorno que provoque lesión renal aguda puede causar
nefropatía crónica. Sin embargo, en los países del mundo occidental, las causas más frecuentes de la
nefropatía crónica son
• Diabetes mellitus
 • Presión arterial elevada (hipertensión)

Estos dos trastornos dañan directamente los pequeños vasos sanguíneos de los riñones.
Otras causas de nefropatía crónica incluyen la obstrucción de las vías urinarias, ciertas anomalías de los
riñones (como la enfermedad renal poliquística y la glomerulonefritis) y los trastornos autoinmunitarios
(como el lupus eritematoso sistémico [lupus]), en el que los anticuerpos lesionan los vasos sanguíneos
pequeños (glomérulos) y los diminutos conductos (túbulos) de los riñones.
La enfermedad renal crónica causa muchos problemas en todo el cuerpo:
• Cuando la pérdida de funcionalidad renal es leve o moderada, los riñones no pueden absorber
agua de la orina para reducir el volumen de orina y concentrarla.
• Más tarde, los riñones pierden la capacidad de excretar los ácidos producidos habitualmente en
el cuerpo y la sangre se torna más ácida, un trastorno denominado acidosis.
• La producción de glóbulos rojos (eritrocitos) disminuye, lo que acaba produciendo anemia.

• Los altos niveles de productos metabólicos de desecho en la sangre pueden dañar las neuronas
en el encéfalo, el tronco, los brazos y las piernas. La concentración de ácido úrico puede
aumentar, y en algunas ocasiones provoca gota.
• Los riñones enfermos producen hormonas que aumentan la presión arterial, y dado que además
no pueden excretar el exceso de agua y sal, la retención de agua y sal pueden contribuir a causar
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.
• El saco que envuelve al corazón (pericardio) puede inflamarse (pericarditis).

• El nivel de triglicéridos en la sangre a menudo es alto y esto, unido a la hipertensión arterial,

incrementa el riesgo de ateroesclerosis.
• Si ciertas alteraciones que acompañan a la nefropatía crónica permanecen durante mucho
tiempo pueden verse afectados la producción y el mantenimiento del tejido óseo (osteodistrofia
renal). Entre estas alteraciones se incluyen un alto nivel de hormona paratiroidea, una baja
concentración sanguínea de calcitriol (forma activa de vitamina D), la absorción deficiente del
calcio y una alta concentración de fosfato en sangre. La osteodistrofia renal evoluciona con
dolor de huesos y aumento del riesgo de fracturas.

Síntomas
Los síntomas suelen manifestarse muy lentamente. A medida que avanza la insuficiencia renal y los
productos metabólicos de desecho se acumulan en la sangre, los síntomas progresan.
La pérdida de funcionalidad renal ligera o moderada puede causar solo síntomas leves, como la
necesidad de orinar varias veces durante la noche (nicturia). La nicturia se produce porque los riñones
no pueden absorber el agua de la orina para reducir el volumen y concentrarla, como sucede
normalmente durante la noche.
A medida que la función renal empeora y se acumulan productos metabólicos de desecho en la
sangre, las personas afectadas comienzan a sentir fatiga y debilidad general, y manifiestan una
disminución de la agilidad mental. En algunos casos aparecen inapetencia y dificultad respiratoria. La
anemia también contribuye a la debilidad generalizada.
El aumento de los niveles de residuos metabólicos causa, asimismo, náuseas, vómitos y mal sabor de
boca; este cuadro puede evolucionar a desnutrición y pérdida de peso. Las personas con nefropatía
crónica tienden a presentar moretones con facilidad o a sangrar durante un tiempo excepcionalmente
prolongado después de una herida cortante o algún otro tipo de lesión. La enfermedad renal crónica, o
nefropatía crónica, también disminuye la capacidad del organismo para combatir las infecciones. La
gota puede causar artritis aguda con dolor e inflamación de las articulaciones.
La pérdida grave de función renal causa que los productos metabólicos de desecho se acumulen y
alcancen niveles más altos en la sangre. El daño ocasionado a los músculos y nervios causa trastornos
tales como contracciones, debilidad muscular, calambres y dolor. Los afectados también experimentan
a veces sensación de hormigueo en las extremidades y pierden la sensibilidad en ciertas partes del
cuerpo. Pueden desarrollar el síndrome de piernas inquietas y evolucionar a encefalopatía, un trastorno
ocasionado por una disfunción cerebral que puede provocar confusión, letargo y convulsiones.
La insuficiencia cardíaca produce dificultad respiratoria o ahogo. La pericarditis puede causar dolor
torácico y disminución de la presión arterial. Las personas que padecen enfermedad renal crónica
avanzada suelen sufrir úlceras gastrointestinales y hemorragias. La piel adquiere una tonalidad amarilla
amarronada y, en algunas ocasiones, la concentración de urea es tan alta que cristaliza en el sudor, con
lo que forma un polvo blanco sobre la piel (escarcha urémica). Algunas personas con nefropatía crónica
sufren picor en todo el cuerpo, y también pueden sufrir halitosis.

Diagnóstico
• Análisis de sangre y orina

• Ecografía

• En ocasiones, biopsia

Los análisis de sangre y orina son esenciales, ya que confirman la disminución de la actividad renal.
El médico debe tratar de diagnosticar y comenzar a tratar cualquier enfermedad que pueda ser la causa
de la disfunción renal, debido a que la persona podría presentar una lesión renal aguda que pudiera
resolverse con un tratamiento apropiado.
Cuando la disminución de la actividad renal alcanza cierto nivel en la nefropatía crónica, las
concentraciones de determinadas sustancias en la sangre se hacen anormales.
• Los niveles de urea y creatinina, residuos metabólicos que normalmente son filtrados por los
riñones, están aumentados.
• La sangre se vuelve moderadamente ácida.
 • El nivel de potasio en la sangre a menudo es normal o aparece sólo ligeramente aumentado,
pero también puede elevarse hasta niveles peligrosos.
• Los niveles de calcio y calcitriol en sangre están disminuidos.

• Las concentraciones de fosfatos y hormona paratiroidea están elevadas.

• La concentración de hemoglobina es generalmente más baja de lo normal (lo que significa que
la persona tiene algún grado de anemia).
La concentración de potasio en sangre puede aumentar peligrosamente cuando la insuficiencia renal
alcanza una etapa avanzada, o si las personas afectadas ingieren grandes cantidades de potasio o toman
fármacos para evitar que los riñones excreten potasio.
Los análisis de orina pueden detectar muchas anomalías, incluidas las alteraciones en proteínas y
células.
Suelen realizarse ecografías para descartar la obstrucción y comprobar el tamaño de los riñones. Si son
pequeños y esclerosados, suelen indicar que la pérdida de funcionalidad renal es crónica. A medida que
la nefropatía crónica alcanza una etapa avanzada, se va haciendo más difícil determinar su causa con
precisión.
La extracción de una muestra de tejido del riñón (biopsia renal) es la prueba más precisa, pero no es
recomendable cuando los resultados de la ecografía muestran que los riñones son pequeños y
esclerosados.

Pronóstico
En la mayoría de las personas, en última instancia, la nefropatía crónica empeora a pesar del
tratamiento. La velocidad de pérdida de funcionalidad renal depende en cierto modo de la causa
subyacente que provoca la nefropatía crónica y de la eficacia con que se controla el trastorno. Por
ejemplo, la diabetes y la hipertensión arterial, sobre todo si no se controlan adecuadamente, provocan
que la disminución de la funcionalidad renal sea más rápida. La nefropatía crónica es mortal si no
recibe tratamiento.
Cuando el deterioro de la actividad renal es grave (a veces denominado insuficiencia renal terminal o
enfermedad renal en etapa terminal) la supervivencia se limita por lo general a varios meses en las
personas que no reciben tratamiento alguno, pero las que han recibido diálisis pueden vivir mucho más
tiempo. Sin embargo, incluso con diálisis, la mayoría de las personas con insuficiencia renal terminal
fallecen en un plazo de 5 a 10 años. La mayoría fallecen a causa de trastornos cardíacos o vasculares, o
de infecciones.

Tratamiento
• Tratamiento de los trastornos que agravan la insuficiencia renal

• Medidas dietéticas y fármacos

 • Diálisis o trasplante renal

Los trastornos que pueden causar o empeorar una nefropatía crónica, y sus consecuencias, que pueden
afectar negativamente al estado de salud en general, deben abordarse rápidamente, como ocurre en caso
de
• Diabetes

• Hipertensión arterial

• Obstrucción de las vías urinarias

• Infecciones

• Uso de ciertos fármacos

Controlar los valores de azúcar (glucosa) en sangre, así como la hipertensión arterial en las personas
con diabetes, reduce sustancialmente el deterioro de la actividad renal. Los fármacos inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-
II), que ayudan a bajar la tensión arterial, pueden disminuir la velocidad de este deterioro en algunos
pacientes que padecen nefropatía crónica.
Los médicos evitan los fármacos que se excretan por los riñones o los prescriben en dosis bajas. Puede
ser necesario evitar otros muchos fármacos. Por ejemplo, tal vez deberá suspenderse el uso de
inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) y diuréticos
como espironolactona, amilorida y triamtereno en personas con nefropatía crónica grave y
concentraciones elevadas de potasio, porque esos medicamentos pueden elevar el nivel de potasio.
Deben resolverse o aliviarse cualquier obstrucción en las vías urinarias. Las infecciones bacterianas se
tratan con antibióticos.
Deben adoptarse medidas dietéticas y pueden prescribirse fármacos para retardar la progresión de la
enfermedad renal crónica.

Restricción de proteínas
La disminución de la funcionalidad renal puede reducirse ligeramente mediante la restricción del
consumo diario de proteínas. En ese caso, la persona necesita consumir suficiente cantidad de hidratos
de carbono para compensar el déficit de proteínas. Si las proteínas de la dieta se restringen de manera
significativa, es aconsejable recurrir a la supervisión de un nutricionista, que asegure que la persona
recibe cantidades adecuadas de los distintos aminoácidos.

Control de la acidosis
A veces, una acidosis leve puede ser controlada aumentando el consumo de frutas y verduras y
disminuyendo la ingestión de proteínas. Sin embargo, la acidosis moderada o intensa puede precisar
tratamiento con bicarbonato sódico.
Disminución de los niveles de triglicéridos
Las concentraciones de triglicéridos y de colesterol en sangre se controlan disminuyendo el consumo
de grasas en la dieta, aunque para su reducción pueden ser necesarios algunos fármacos, como
estatinas, ezetimibe, o ambos.

Restricción de sodio y potasio

La restricción del consumo de sal (sodio) suele ser beneficiosa, especialmente en los casos en que la
persona presenta insuficiencia cardíaca.
Puede ser necesario restringir la ingestión de líquidos para impedir que la concentración de sodio en la
sangre disminuya en exceso. Deben evitarse por completo los alimentos muy ricos en potasio, como
algunos sustitutos de la sal, y no consumir en exceso otros productos que también lo contienen en
proporción notable, como dátiles, higos y algunas otras frutas. (Para más información consultar la
publicación de la National Kidney Foundation, véase Potassium and Your CKD Diet.)
Una concentración alta de potasio en sangre aumenta el riesgo de ritmo cardíaco anómalo y paro
cardíaco. Si la concentración de potasio es demasiado alta, pueden ser eficaces medicamentos como el
sulfonato sódico de poliestireno, pero puede ser necesaria una diálisis de emergencia.

Control de los niveles de fósforo

Una concentración elevada de fósforo en sangre puede provocar la formación de depósitos de calcio y
fósforo en los tejidos, incluso en los vasos sanguíneos. La restricción en el consumo de alimentos ricos
en fósforo (como productos lácteos, hígado, legumbres, nueces y la mayoría de las bebidas
refrescantes) disminuye la concentración de fosfato en la sangre. Los fármacos que se unen a los
fosfatos, como el carbonato cálcico, el acetato cálcico, el sevelámero, el lantano y el citrato férrico,
tomados por vía oral, pueden también disminuir la concentración de fósforo en la sangre. Debe evitarse
el citrato de calcio. Esta sustancia se encuentra en muchos suplementos cálcicos y en numerosos
productos como aditivo alimentario (denominado a veces E333). Normalmente se administran por vía
oral vitamina D y otros fármacos similares para reducir las altas concentraciones de hormona
paratiroidea.

Tratamiento de las complicaciones

La anemia causada por la nefropatía crónica se trata con
• Fármacos tales como la eritropoyetina o darbepoetina

• Transfusiones de sangre

Los médicos buscan también otras causas de anemia, en particular, las deficiencias de ciertos nutrientes
en la dieta, como hierro, folato (ácido fólico) y vitamina B12.

La mayor parte de las personas que toman regularmente eritropoyetina o darbepoetina necesitan ser
tratadas con hierro por vía intravenosa para evitar que se produzca una carencia férrica, lo que altera la
respuesta del organismo a estos fármacos. La eritropoyetina y darbepoetina se deben utilizar solo
cuando sea necesario, ya que pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular o ictus. La
propensión hemorrágica puede evitarse temporalmente mediante transfusiones de hemoderivados o
bien con la administración de fármacos como la desmopresina o los estrógenos. Dicho tratamiento
puede ser necesario inmediatamente después de que se produzca una herida o antes de una intervención
quirúrgica o una extracción dental.
Las transfusiones de sangre se efectúan solo cuando la anemia es grave y provoca síntomas, y cuando
no responde a los fármacos anteriormente mencionados.
La hipertensión arterial se trata con medicamentos antihipertensivos para evitar una mayor limitación
de la función cardíaca y renal.
Los diuréticos también pueden aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca, incluso cuando los
riñones no estén funcionando con normalidad, pero posiblemente sea necesario recurrir a la diálisis
para eliminar el exceso de agua del organismo en los casos de nefropatía crónica grave.

Tratamiento de la nefropatía crónica avanzada

Cuando los tratamientos para la nefropatía crónica han dejado de ser efectivos, las únicas opciones son
la diálisis a largo plazo y el trasplante de riñón. Ambas opciones disminuyen los síntomas y prolongan
la vida. Si la persona reúne las condiciones adecuadas para ello, el trasplante renal puede ser una
excelente opción. Para las personas que optan por no someterse a diálisis, los cuidados paliativos son
importantes.