ENFERMEDAD PERIODONTAL

Anatomía dental

Anatomía de los tejidos periodontales

Periodonto: tejidos que rodean/dan soporte al diente
Peri = alrededor Odontos = diente
1) Encía
2) Ligamento periodontal
3) Cemento radicular
4) Hueso alveolar
5) Hueso alveolar propiamente dicho/fasciculado
(Se continúa con la apófisis alveolar y forma la
delgada placa ósea que reviste el alvéolo dental)
Función: Une el diente al tejido óseo de los maxilares y
mantiene la integridad en la superficie de la mucosa
masticatoria de cavidad bucal.
ENCÍA
Parte de la mucosa masticatoria, recubre la apófisis alveolar y rodea la porción cervical de
los dientes.

• Tejido epitelial
• Tejido conjuntivo
Mucosa bucal (membrana mucosa) se continúa con la piel de los labios y con las mucosas
de paladar blando y faringe.
1) Mucosa masticatoria = encía y cubierta de paladar duro
2) Mucosa especializada = cara dorsal de la lengua
3) Mucosa de revestimiento

Partes de la encía: adquiere su forma y textura definitiva con la erupción de los dientes
a) Encía interdentaria: Une al espacio interproximal desde la cresta alveolar hasta el
área de contacto de los dientes
• Color rosa coral
• Lisa
• Forma piramidal

b) Encía marginal libre: Se encuentra rodeando el cuello de los dientes y se extiende

desde el margen coronario hasta el surco gingival. Aquí inicia la enfermedad
periodontal.
• Contorno festoneado
• Color rosa coral
 • Puntilleo / “Piel de naranja”
• Ancho normal: 0 mm – 2mm (0.5 en adultos)

c) Encía insertada/adherida: Se extiende desde el surco gingival hasta la unión

mucogingival de fondo de saco y piso de boca
• Unida firmemente mediante el periostio al hueso alveolar, y por las fibras de
colágeno gingivales al cemento.
• Mide entre 2 – 9 mm

d) Línea mucogingival: línea demarcatoria en tejidos móviles

• En sentido apical se continua con la mucosa alveolar
• No existe línea mucogingival en la porción palatina

LIGAMENTO PERIODONTAL Y HUESO ALVEOLAR

Tejido altamente vascularizado y celular que rodea las raíces de los dientes y une al cemento
radicular con la pared del alvéolo. En sentido coronal se continúa con la lámina propia de la
encía y está delimitado respecto de ella por los haces de fibras colágenas que unen la cresta
alveolar con la raíz.
 1. Ligamento periodontal: Se ubica en el espacio situado entre raíces y la lámina
propia o hueso alveolar propiamente dicho

2. Hueso alveolar rodea el diente hasta nivel de la unión cementodentinaria

(porción cervical del diente)
• El borde coronal del hueso se denomina “cresta alveolar

3. Lámina dura: parte del hueso alveolar que recubre al alvéolo

4. Hueso esponjoso: porción de la apófisis alveolar que rodea la porción

radicular del diente

Función: permite que las fuerzas generadas durante la masticación y otros

contactos dentarios sea distribuyan sobre la apófisis alveolar y sean absorbidas por
ésta mediante el hueso alveolar.
• Esencial para la movilidad de los dientes

CEMENTO RADICULAR
Tejido mineralizado especializado que recubre las superficies radiculares de los
dientes. Posee muchas características en común con el tejido óseo, sin embargo no
contiene vasos sanguíneos, carece de inervación, no experimenta remodelación o
resorción fisiológica y se caracteriza porque se deposita durante toda la vida.
• Fibras colágenas incluidas en su matriz orgánica
• 65% hidroxiapatita

Funciones:
• En el se insertan las fibras del
ligamento periodontal
• Contribuye en el proceso de
reparación cuando la superficie
radicular ha sido dañada
Patología
La enfermedad periodontal es considerada una
enfermedad infecciosa – inflamatoria, que de
acuerdo al grado de compromiso puede llevar a
la pérdida total de los tejidos de soporte del
diente; afecta a los tejidos periodontales o de
soporte.
Considerando que una de las principales etiologías de la enfermedad es infecciosa
(biofilm), el tratamiento se enfoca fundamentalmente en el control de la infección y
reducción de la inflamación. Sin embargo, es importante que al ser una enfermedad
multifactorial se controlen la mayor cantidad posible de agentes etiológicos para dar
una mejor resolución a la patología.

Epidemiología:
Los reportes indican que la inflamación gingival o gingivits se presentará en el 99%
de los adultos, mientras que la prevalencia de la periodontitis alcanzaría un 30%,
ambas entidades solo se superan por la caries dental con un 100% de presencia.

Bacterias asociadas a enfermedades periodontales:

El origen de las enfermedades periodontales es la acumulación de bacterias que
forman parte de la placa bacteriana o biofilm en el área cervical de los dientes y que
continúa el desarrollo hacia la raíz del mismo. Por lo tanto, se dice que la destrucción
del periodonto sucede de manera paulatina y depende del lugar de localización de
la infección.
La presencia de bacterias patógenas en las estructuras del periodonto (encía,
ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar) alteran el balance homeostático
entre el huésped y la flora oral.

Pérdida
No hay parcial o
Gingivitis Periodontitis
tratamiento total de
dientes

• Etapa inicial • Biofilm afecta estructuras

• Inflamación, más profundas
enrrojecimiento, sangrado • Ligamento periodontal y
• Reversible hueso alveolar
• Irreversible
La cavidad bucal es un ambiente idóneo para el establecimiento de microorganismo,
ya que proporciona humedad, temperatura, pH y nutrientes adecuados para su
crecimiento.
Humedad • Formación de biofilm
• Intercambio de iones y nutrientes

pH bucal: pH elevado favorece crecimiento de:

6.75 a 7.25 • P. intermedia
• A. actinomycetocomitans
pH disminuido (5) después del consumo de carbohidratos,
favorece el crecimiento de bacterias ácido tolerantes y
acidogénicas
• Streptococcus mutans

Aumento de • P. gingivalis
temperatura • P. intermedia
• A. actinomycetocomitans

Mediante biología molecular se han podido identificar entre 800-1000 especies de

bacterias aisladas en cavidad oral, dentro de las cuales se ha destacado que
alrededor de 50 especies son agentes etiológicos de la enfermedad periodontal.
1. A. actinomycetemcomitans
2. Porphyromonas gingivalis
3. Tannerella foshythia
4. Treponema denticola
Existen, además, otras bacterias que favorecen la destrucción de los tejidos
periodontales.
1. Prevotella intermedia
2. Fusobacterium nucleatum
De igual manera, algunas especies anaeróbicas facultativas de la familia
Enteriobacteriaceae se han aislado de bolsas periodontales; estas se relacionan
con la falta de mejoría en pacientes con tratamiento periodontal tradicional o bien
con la reincidencia del padecimiento.
Se ha propuesto además que la presencia de bacilos entéricos Gram negativos se
considera un factor de riesgo para complicaciones sistémicas.
• Riesgo cardiovascular
• Parto pretérmino
• Bajo peso al nacer

Factores relacionados con la enfermedad periodontal

Origen étnico •Afroamericanos : P. gingivallis y Peptostreptococcus
anaerobius
• Caucásicos: F. Nucleatum
• Latinos y asiáticos: P. Gingivalis, T. forsythia y T. dentivola
Tabaquismo Favorece el crecimiento de patógenos como:
• T. fosythia
• Parvimonas micra
• F. nucleatum
• C. rectus
Diabetes mellitus Pérdida de la inserción hasta tres veces mayor que en los no diabéticos
• P. Gingivalis
• A. actinomycetocomitans
• Campylobacter spp
 Nueva clasificación de enfermedades periodontales y periimplantarias.
Establecida por la Academia Americana de Periodontología en 2017.

CLASIFICACIÓND E LAS CONDICIONES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES Y

PERIIMPLANTARIAS 2017
Condiciones y enfermedades periodontales
Salud periodontal, condiciones Salud gingival y periodontal
y enfermedades gingivales Gingivitis inducida por biofilm dental
Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm dental
Periodontitis Enfermedades periodontales necrosantes
Periodontitis
Periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas
Otras condiciones que afectan Condiciones o enfermedades sistémicas afectando los tejidos
al periodonto de soporte periodontal
Abscesos periodontales y lesiones endoperiodontales
Condiciones y deformidades mucogingivales
Fuerzas oclusales traumáticas
Factores relacionados con los dientes y las prótesis
Condiciones y enfermedades Salud periimplantaria
periimplantarias Mucositis periimplantaria
Periimplantitis
Deficiencia de los tejidos duros y blandos periimplantarios

Gingivitis Periodontitis Periodontitis

ulceronecrozante

Periimplantitis Absceso periapical

GINGIVITIS
Es la primera manifestación patológica de la respuesta inmune-inflamatoria del
individuo al biofilm, caracterizada por la presencia de inflamación gingival en
ausencia de pérdida de inserción clínica, siendo reversible si se procede a la
eliminación del biofilm. Si esta persiste, se vuelve crónica pudiendo progresar a
periodontitis. Esta afección está caracterizada por:
• Enrrojecimiento
• Edema
• Sangrado
• Agrandamiento gingival/cambio del contorno
gingival
• Desplazamiento coronal del margen gingival
• NO hay bolsas periodontales
• NO hay pérdida de inserción o de hueso
• Sondaje 1-3 mm
• Aumento de fluido crevicular llegando al punto
de supuración
• Dolor

En la imagen se puede observar

alteración en la forma de la
encia interdentaria, ausencia del
festoneado de la encía marginal
y sagrado en la zona de dientes
anteriores, mayorente denotado
en superiores. Se observa
además presencia de biofilm y
cálculo (sarro dental).

Gingivitis localizada
Etiología:
La inflamación gingival es causada por los efectos a largo plazo de los depósitos
de placa dentobacteriana, ahora denominada “biofilm” y que es formada por
diversas bacterias, células descamadas, leucocitos y macrófagos dentro de una
matríz proteicopolisacárido que constituye un nido sellado, dentro del cual las
bacterias intercambian nutrientes e información genética bajo los efectos de los
mecanismos de defensa del huésped.

Factores directos:
I. Estado de higiene bucal
II. Obturaciones defectuosas (resinas, amalgamas, incrustaciones, etc)
III. Mal posición dental
IV. Puntos de contactos deficientes
V. Empaquetamiento de alimento
VI. Número de dientes presentes
VII. Dieta rica en carbohidratos
VIII. Uso de aparatología (ortodoncia, ortopedia)
IX. Hábito de fumar y/o tomar
X. Enfermedades sistémicas: HTA, Diabetes mellitus, gastritis, obesidad
XI. Condiciones fisiológicas: Pubertad, embarazo, senectud
XII. Estrés

Clasificación:
a) Localizada: <30% de sitios afectados
b) Generalizada: >30% de sitios afectados

Localizada Generalizada
Tratamiento:

Evaluación Historia clínica detallada: DM, HTA, fármacos, tabaquismo,

preoperatoria alcoholismo, consumo de drogas, embarazo, obesidad
Historia bucodental: examen extraoral, intraoral y dental

Examen periodontal: sondaje de todos los dientes y evaluación de

tejidos blandos
Evaluación radiografíca: serie radiográfica periapical y panorámica
(opcional)

Sondaje Periodontograma
periodontal

Radiografía Radiografía
periapical panorámica

Serie radiográfica periapical

 Limpieza profesional
•Pulido de superficies dentales para eliminación de
biopelícula
•Eliminación de cálculo supra y subgingival con
aparatología especial
•El profesional indicaráel intervalo adecuado a las
necesidades del paciente para realizar profilaxis de
mantenimiento

Instrucción de técnica adecuada de hiegiene

al paciente
•Técnica de cepillado
•Uso de auxiliares de higiene: hilo dental
•Se debe adecuar a la edad del paciente, uso de
aparatología y/o prótesis así como a la destreza y
habilidad motora de cada uno

Uso de antisépticos en casos específicos

•Enjuague de clorhexidina al 0.2% (2 a 3 veces al día
durante 7 a 15 días)
•Uso de gel tópico de Clindamicina en casos graves

Tratamiento quirúrgico
•Gingivectomía
•Gingivoplastia
PERIODONTITIS
Inflamación los tejidos gingivales que se extiende hasta la estructura de inserción
subyacente, con pérdida de inserción periodontal (por destrucción de ligamento
periodontal) y pérdida de hueso alveolar. Algunos de los signos clínicos que se
pueden encontrar, son:
• Inflamación
• Sangrado
• Formación de bolsa periodontal
>4mm
• Pérdida de inserción
• Pérdida ósea radiográfica
• Recesiones gingivales
• Supuración
• Movilidad dental incrementada
• Migración dental patológica
• Dolor

Etiología:
La evolución de la enfermedad periodontal se da a través de una disbiosis del
microbiota oral comensal, que interactúa con el sistema inmune del huésped,
originando inflamación y la enfermedad. En este caso la respuesta inflamatoria no
específica ante la presencia del biofilm, produce citoquinas proinflamatorias en los
tejidos periodontales; si la respuesta inmune del huésped es efectiva, la gingivitis
se controlará por sí mismo, en caso contrario, puede iniciar y progresar la
periodontitis.
Existen factores de locales que aumentan el riesgo de padecer enfermedades
periodontales, como son:
• Niveles de placa o cálculo dental
• Higiene bucal de la persona
• Lesiones de furca (entre las raíces de los dientes)
• Malposiciones dentarias
• Prótesis dentalres o restauraciones desajustadas
• Estilo de vida: tabaquismo, alcohol
• Factores metabólicos: Diabetes, síndrome metabólico, obesidad,
leucemia, osteoporosis, HTA
• Estados fisiológicos: Pubertad, embarazos, posmenopausia
Clasificación:
Extensión <30% : localizada
>30% : generalizada
Severidad, I. Menos grave
complejidad, II. Moderadamente grave
extensión y III. Grave
distribución IV. Muy grave
Riesgo de progresión Grado A. Bajo riesgo de progresión
Gado B. Riesgo moderado de progresión
Grado C. Alto riesgo de progresión

Tratamiento:
Una vez confirmado el diagnóstico de periodontitis se inicia con el tratamiento
periodontal no quirúrgico y farmacológico. Se darán citas de control para observar
la evolución del paciente y comprobar si se ha resuelto la enfermedad.

Tecnica de cepillado y auxiliares de higiene

* Hilo dental
* Cepillo interdental
* Enjuagues de Clorhexidina al 0.12% 3 veces x día 7-15 días

Tratamiento no quirúrgico: limpieza profesional

Tratamiento quirúrfgico: alisado radicular, injertos óseos

Farmacológico:
* Amoxicilina con ácido clavulánico
* Clindamicina
* Metronidazol
Tratamiento no quirúrgico: Tratamiento quirúrgico:
limpieza profesional alisado radicular
ENFERMEDAD PERIODONTAL DURANTE EMBARAZO
La enfermedad periodontal durante el embarazo tiene una alta prevalencia que va
del 35 al 100% según diversos estudios. La severidad de la gingivitis aumenta
gradualmente y se dice que alcanza su pico en el tercer trimestre, seguido por una
disminución súbita de la severidad en el periodo postparto; la cual se correlaciona
con el nivel plasmático de progesterona y niveles de estrógenos.
En la última década del siglo XX numerosos estudios epidemiológicos han tratado
de demostrar la relación entre la enfermedad periodontal materna y los efectos
adversos durante el embarazo; considerándose la enfermedad periodontal como un
factor de riesgo para el nacimiento pretérmino, restricción del crecimiento fetal, bajo
peso al nacer, etc.

Patología bucal durante el embarazo

La enfermedad periodontal es la resultante de la interacción de factores genéticos,
ambientales, microbianos y factores propios del huésped, como pueden ser las
variaciones hormonales que presentan las mujeres en situaciones fisiológicas
(pubertad, menstruación, embarazo) y no fisiológicas.
 Diversos estudios afirman lo siguiente respecto a la
enfermedad periodontal:

o La progresión de enfermedad periodontal está

asociada a mujeres jóvenes, en sitios interporximales
de premolares y molares. Se presenta con más
frecuencia en multíparas que en primíparas.

o El bajo nivel educacional y desempleo están

asociados a mayores niveles de inflamación, esto
debido a una menor educación de higiene

o Las mujeres que vomitaban durante su embarazo

también presentaron mayores índices de inflamación
gingival

Junto a los cambios gingivales, debido a una mayor respuesta inflamatoria

durante el embarazo, entre 0.5 – 9.6% de las mujeres embarazadas presenta un
agrandamiento gingival localizado, conocido como granuloma piógeno, este se
desarrolla como respuesta inflamatoria excesiva ante un estímulo irritativo que
es el cálculo (sarro) dental.

Características del granuloma piógeno

o También llamado “épulis gravídico” o “tumor del

embarazo”.

o Tumoración benigna (1-5%) localizada en una

zona con gingivitis, principalmente en zona
interproximal, suele remitir después del parto.

o Es habitual en los primeros embarazos, durante el

primer y segundo trimestre

o Clínicamente se ve como una masa de crecimiento

exofítico con base sésil o pedunculada que se
extiende hacia el margen gingival, es de
crecimiento rápido, sangra fácilmente y su color va
de púrupura-rojizo hasta azul intenso.
Asociación de la enfermedad periodontal con efectos adversos durante el
embarazo
La encía humana contiene receptores para estrógeno y progesterona (localizados
en las capas basal y espinosa del tejido epitelial y en los fibroblastos del tejido
conectivo, en células endoteliales y pericitos de la lámina propia), por lo tanto, un
aumento plasmático de estas hormonas resulta en un aumento y acumulación de
ellas en tejidos gingivales y la consecuente atracción de mediadores inflamatorios.
Las citocinas inflamatorias inducen una respuesta aguda en el hígado que se
caracteriza por la secreción de proteína C-reactiva y fibrinógeno; a su vez, el
aumento de concentración de IL-1β y TNF-α pueden activar las células inmunes
deciduas y la PGE2 e inducir contracciones uterinas. Los altos niveles de contenido
inflamatorio darán como resultado distintos efectos adversos en el embarazo,
especialmente bajo peso al nacer.

Mecanismo directo: el microbioma oral y las bacterias patógenas periodontales son

diseminadas hacia la unidad feto – placenta.
• Bacterias originadas en el biofilm gingival afectan directamente la unidad feto –
placenta con una subsecuente bacteremia

Mecanismo indirecto: Los mediadores inflamatorios producidos por tejido periodontal

(subgingival) infectado pueden pasar a circulación general afectando a la unidad feto –
placenta y el miometrio
• Mediadores inflamatorios: IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα o PGE2
Efectos a nivel de tejido gingival
Alteraciones producidas en el feto, asociadas a enfermedad periodontal

MODELOS EXPERIMENTALES EN RATAS

Para estudiar las complicaciones de las enfermedades periodontales en el

embarazo, en distintos estudios se infecta al modelo animal con P. gingivalis,
para lograr que la rata manifieste signos de enfermedad periodontal
incluyendo la reabsorción ósea.

Los resultados del modelo de estudio son los siguientes:

• Aumento de las citocinas placentarias (Th1/T2) y de los niveles

maternos de TNF-α, así como supresión de los niveles de IL-10
• La P. gingivalis produce componentes bioactivos y patógenos, como
polisacáridos y gingipaínas-cisteínas proteinasas, estas últimas
posiblemente asociadas a la disminución de la posibilidad de
nacimiento pretérmino o pérdida del producto.

Administración de Pg-LPS en modelos de ratas embarazadas

• Aumenta simbólicamente la presión materna, reduciendo el peso
placentario y disminuyendo el peso fetal y reabsorción fetal.

MODELOS EXPERIMENTALES EN MONOS

Los primates como el mono Rhesus, mono Cynomologus y el babuino presentan

naturalmente la aparición de placa, cálculo, patógenos del microbioma oral y
enfermedades periodontales.

• En un estudio con babuinos preñadas con periodontitis se encontró con

gran frecuencia un bajo peso al nacimiento, asociado además con la
disminución de la edad gestacional del grupo, así como aborto
espontáneo y muerte fetal.
Tratamiento de enfermedad periodontal en el embarazo

PRIMER TRIMESTRE

• Educar sobre los cambios orales durante el embarazo

• Instruir una higiene bucal adecuada (técnica de cepillado y empleo de
auxiliares de limpieza)
• Control de placa bacteriana
• Limpieza dental profesional
• Tratamientos de urgencia solamente
• Evitar radiografías, en caso de ser necesarias siempre con la mínima
exposición y todas las medidas de protección

SEGUNDO TRIMESTRE

• Medidas preventivas: higiene bucal, instrucciones y control de placa

• Raspado y alisado radicular solo si es estrictamente necesario
• Tratamiento de patologías orales selectivas, si las hubiera
• Evitar radiografías rutinarias

TERCER TRIMESTRE

• Higiene bucal, instrucciones y control de placa

• Raspado y alisado radicular si fuera necesario
• Evitar tratamientos dentales durante la segunda mitad del tercer trimestre
• Evitar radiografías rutinarias

GRANULOMA PIÓGENO

• No requiere tratamiento durante el embarazo, exclusivamente se deben

dar instrucciones de higiene
• La lesión remitirá al término del embarazo
• Si se realiza la escisión quirúrgica durante el embarazo, la lesión volverá a
aparecer
 Implicaciones del tratamiento dental durante el embarazo

Primer trimestre No se recomienda llevar a cabo procedimientos

(1 – 12 semanas) dentales en este periodo:
• Mayor riesgo de teratogénesis durante la
organogénesis

Segundo trimestre Menor riesgo ya que la organogénesis se ha

(13 – 24 semanas) completado
• La madre ha tenido mayor tiempo para adaptarse a
su embarazo y el feto no ha crecido a un gran
tamaño, por lo cual la madre puede tolerar estar
sentada por periodos un poco más prolongados
• Sin embargo, se debe evitar la posición de supino

Tercer trimestre El crecimiento fetal ha progresado y la preocupación

(25 – 40 semanas) por el riesgo de parto prematuro y la seguridad y
comodidad – confort de la paciente.
• El sillón se debe angular a 135°
• Se debe empezar a instruir a la madre respecto a
los cuidados pertinentes para el recién nacido y así
lograr un sano crecimiento y adecuado desarrollo de
la cavidad oral.
Referencias
Alfaro, A., Castejón, I., & Magán, R. &. (2019). Embarazo y salud oral. Revista Clínica de Medicina
de Familia 11(3) , 144-153.

Enrique Botero, J. (2010). Determinants of Periodontal Diagnosis. Rev. Clin. Periodoncia Implantol.
Rehabil. Oral Vol. 3, 94-99.

Herane, M. d., & Godoy, C. &. (2014). Enfermedad periodontal y embarazo. Revisión de la
literatura. Revista Médica Clínica de los Condes, 936-943.

Horacio Rossi, G., & Cuniberti de Rossi, N. (2004). Atlas de Odontología Restauradora y
Periodoncia. Workshop de Cirugía Periodontal para el Práctico General. Buenos Aires:
Panamericana.

Hurtado Camarena, A. (2016). Bacterial related to periodontal diseases. Universidad Autónoma de

Baja California, 1374-1378.

Paneque Gamboa, M. R., & al., e. (2015). Risk factors of the Chronic gingivitis in young adults that
suffer of arterial hypertension. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 409-418.