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EXAMEN

DIAGNÓSTICO

EXAMEN DIAGNÓSTICO Transferrina


CASO CLÍNICO 1 Hepcidina
Hombre de 65 años, acude por un padecimiento de Hefastina
dos meses de evolución con astenia, adinamia, Reductasa férrica
palidez y palpitaciones. Tiene antecedentes de
Diabetes Mellitus tipo 2 de 10 años de evolución, CASO CLÍNICO 2
Hipertensión Arterial Sistémica y Osteoartritis. Hombre de 51 años previamente sano con 3
Signos vitales: TA 130/90 mmHg, FC 110 lpm, FR 18 meses de evolución de parestesias y alteraciones
rpm. Exploración física con palidez, sin adenopatías en la propiocepción. Exploración física con
ni hepatoesplenomegalia. Se realizan los siguientes alteraciones en la vibración.
estudios de laboratorio: Hb: 6.8g/dL, Reticulocitos ¿Qué diagnostico se concluye?
corregidos 1.2%, VGM 73, HCM 29. Leucocitos: 5 Deficiencia de B12
700 x106, plaquetas 489 000/mcL. Deficiencia de piridoxina
¿Cuál de los siguientes es un perfil compatible con Deficiencia de ácido fólico
deficiencia de hierro? Síndrome mielodisplásico
Hierro sérico bajo, Capacidad de fijación alta, Índice de ¿Cuál es la causa más frecuente?
saturación alto y ferritina baja Falta de aporte
Hierro sérico bajo, Capacidad de fijación baja, Índice Gastritis atrófica
de saturación alta y ferritina baja Anemia perniciosa
Hierro sérico bajo, Capacidad de fijación alta, Índice de Fármacos
saturación bajo y ferritina baja ¿Cuál es la complicación más peligrosa?
Hierro sérico bajo, Capacidad de fijación baja, Índice Degeneración subaguda combinada de la médula
de saturación bajo y ferritina alta espinal
¿Cuál es el estándar de oro para diagnosticar Síndrome anémico grave
ferropenia? Transformación a leucemia aguda
Receptor soluble de transferrina Demencia
Hemosiderina en médula ósea Hallazgos que confirman el diagnóstico:
Ferritina baja Niveles de ácido metilmalónico elevado y
Protoporfirina libre eritrocitaria homocisteína elevada
El perfil de hierro de este paciente es el siguiente: Niveles de ácido metilmalónico bajo y homocisteína
Hierro sérico 34 mcg/dL (bajo), Capacidad de fijación: baja
430 mcg/dL (alta), I Sat 8% (bajo) y ferritina 150 Niveles de ácido metilmalónico elevado y
(baja). ¿Cuál es la etiología más probable para este homocisteína
paciente? Niveles de ácido metilmalónico bajo y homocisteína
Disminución de producción de eritropoyetina elevada
Aumento de hepcidina La anemia perniciosa se asocia a las siguientes
Sangrado de tubo digestivo enfermedades, excepto:
Falta de aporte de hierro en la dieta Linfoma gástrico
¿Cuál es el tratamiento a seguir? Cáncer gástrico
Transfusión de un paquete globular Diabetes Mellitus tipo 1
Eritropoyetina 50U/kg 3 veces por semana Vitiligo
Hierro dextrán intramuscular
Sacarato ferroso intravenoso CASO CLÍNICO 3
¿Cuál es el principal regulador de la absorción y Mujer de 24 años de edad quien acude al servicio
almacenamiento del hierro? de urgencias por 5 días de evolución de un cuadro
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

de ictericia, palidez, astenia y adinamia. Niega Niño de 13 años quien posterior a recibir un
ingesta de medicamentos. No tiene enfermedades traumatismo mínimo en la rodilla tuvo un aumento
previas. TA 120/70 mmHg, FC 95 lpm, FR 19 rpm. de volumen importante con dolor y enrojecimiento
Exploración física: Ictericia +, palidez generalizada. (hemartrosis). No tiene antecedentes quirúrgicos.
No adenopatías ni hepatoesplenomegalia. Sin antecedentes familiares de enfermedades
Laboratorios: Hb 5.8g/dL, VGM 110 fL, Reticulocitos similares. Se tomaron estudios de laboratorio: BH
corregidos 9%, Leucocitos 10 000 x106, plaquetas normal y TP: 12/11, INR 1.1, TTP: 65/29.
319 000/mcL, DHL 1543 U/l, BT 4.9mg/dL BI Con respecto a las alteraciones en los tiempos de
4mg/dL. Haptoglobinas indetectables. Coombs coagulación, los siguientes son parte de los
positivo IgG ++++, C3 negativo. Frotis con diagnósticos diferenciales, excepto:
Esferocitos. Deficiencia de factor VII
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? Hemofilia A
Esferocitosis hereditaria Enfermedad de Von Willebrand
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos Síndrome antifosfolípido
calientes Se realizó corrección de los tiempos, viendo que sí
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos corrigen con plasmas y se midieron factores de
Enfermedad por crioaglutininas coagulación: factor VIII: 4%, factor de Von Willebrand
¿Cuál es la causa más frecuente de esta enfermedad? y Cofactor de ristocetina normales. Estos es
Lupus eritematoso generalizado compatible con el diagnóstico de:
Síndrome antifosfolípido Enfermedad de Von Willebrand tipo 3
Post-embarazo Enfermedad de Von Willebrand tipo 2N
Post-quirúrgica Hemofilia A
¿Cuál es la indicación para transfundir un paquete Hemofilia B
globular? De acuerdo al porcentaje de actividad del factor se
Síndrome anémico puede clasificar como:
Hemoglobina menor a 7g/dl Grave
Hemoglobina menor a 6gr/dl Moderada
Síndrome anémico grave con dolor precordial/disnea Leve
¿Cuál es el tratamiento inicial de elección? Incipiente
Prednisona 1mg/kg o Metilprednisolona bolos Es cierto en relación al patrón de herencia de esta
Ciclofosfamida enfermedad
Inmunoglobulina IV Se transmite de forma autosómica recesiva
Azatioprina Se transmite de forma autosómica dominante
Es cierto en relación a esta enfermedad: Más del 60% son mutaciones de novo
Se producen IgG anti-ABO y producen hemólisis Se transmite ligada al cromosoma X
intravascular Son complicaciones a largo plazo, excepto:
Se producen Anticuerpos IgG anti Rh y produce una Artropatía crónica por hemartrosis de repetición
hemólisis extravascular Desarrollo de inhibidores para factor VIII
Se producen Anticuerpos IgM anti Rh y produce una Infecciones por VHC y VIH
hemólisis intravascular Retraso en el desarrollo psicomotor
Se producen IgG anti proteínas de membrana CD 55 y
CD 59 y producen hemólisis extravascular CASO CLÍNICO 5
Hombre de 50 años de edad hospitalizado en la UTI
CASO CLÍNICO 4 con diagnóstico de falla orgánica múltiple
secundaria a un accidente automovilístico. Tiene
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

con apoyo de ventilación mecánica y aminas


vasopresoras y con falla renal y hepática. Inicia con CLINICAL CASE 6
petequias, equimosis y sangrado abundante en A 32-year-old woman, is referred to you because
mucosas. Laboratorios: Hb 8.8g/dL, Leucocitos 15.8 she has thrombocytopenia. She is not taking any
x 109 (neutrófilos 80%), plaquetas 53 000, TP 23/10 medication. She noted lower extremity petechiae,
(sí corrige), INR 2.4, TTP 54/27 (sí corrige). DHL 234 so a physician conducted laboratory studies, which
U/l, BT 2.8mg/dL, BD 2.6, ALT 234, AST 435. Dímero are: Hb: 14 g/dL, leukocytes: 8 100 x 106, platelets:
D 630, Fibrinógeno: 98. 3 000. Peripheral blood smear: real
En el frotis de sangre periférica se observan algunos thrombocytopenia, no other relevant data. Blood
esquistocitos. Se midieron niveles de factores V y VIII, chemistry and liver function tests are normal.
resultando ambos bajos. Esto apoya el diagnóstico What is the most likely diagnosis?
de: Acute Leukemia
Coagulopatía por falla hepática Primary immune thrombocytopenia
Deficiencia de vitamina K Drug-induced thrombocytopenia
Coagulación intravascular diseminada (CID) Myelodysplastic syndrome
Hemofilia This disease can be associated with the following,
En este momento el paciente se beneficia de except:
transfusión de los siguientes componentes Autoimmune Diseases
sanguíneos Kidney transplant
Plasma fresco congelado Hidden neoplasm
Crioprecipitados Hepatitis C virus infection
Plaquetas What is the most appropriate initial treatment for
Sangre total this patient?
¿Cuáles son los factores de coagulación que son Methylprednisolone followed by prednisone 1.5mg/kg
dependientes de vitamina K? Plasmapheresis
II, V, VII, IX Rituximab
II, VII, IX y X Splenectomy
V, VII, IX, X After 4 weeks of treatment the patient persists with
I, VII, XI y XIII severe thrombocytopenia (5 000).Which of the
following is the most appropriate treatment now?
¿Cuál de los siguientes factores de coagulación no se Splenectomy
produce en hígado? Plasmapheresis
V Immunoglobulin
VII Cyclophosphamide
VIII What is the indication for treatment in primary
IX immune thrombocytopenia?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en Only in case of bleeding regardless of platelet count
relación a la diferencia entre CID crónica y aguda? If platelets less than 100 000
La CID aguda se caracteriza por mayor frecuencia de If platelets less than 30 000
episodios de trombosis If platelets less than 50 000
La CID crónica se asocia con más episodios de
trombosis arterial CLINICAL CASE 7
La cifra de plaquetas siempre es baja en CID crónica A 32-year-old man, is admitted to the emergency
La CID crónica tiene mayor tasa de episodios de room because he presented headache, blurred
hemorragia vision, and weakness in the left side of his body and
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

fever. He is not taking any medication. On physical A 27-year-old woman is admitted because she has
examination he is pale and slightly jaundiced. There a 2 months-painful neck lymphnodes, night
is no peripheral adenopathy, the spleen is not sweats, and fever, besides she has loss of weight
palpable, and the liver is not enlarged. Laboratory (6 kg). On physical examination: 2cm bilateral
evaluation: Hb 6.3 g/dL, Corrected reticulocytes: neck and underarm lymphadenopathy. The spleen
9%, leukocyte count: 10 000 x106, platelets: 8 000, is not palpable, and the liver is not enlarged. A
haptoglobins: undetectable, LDH 955 U/l, chest radiograph shows mediastinal widening
unconjugated bilirubin 4mg/dL, creatinine 1mg/dL. (2/3 diameter). Laboratory evaluation: Hb 10
Direct Coombs test negative; PT and aPTT normal. g/dL, WBC 3,400 x106 (500 total lymphocytes),
Peripheral blood smear: 3 schistocytes per field. platelets 213 000, ESR 56. Lymph node biopsy was
What is the most likely diagnosis? performed in which some cells are large ("owl
Evans syndrome eyes") and CD30 +.
Thrombotic thrombocytopenic purpura What is the most likely diagnosis?
Primary immune thrombocytopenia Burkitt Lymphoma
Disseminated intravascular coagulopathy Hodgkin Lymphoma
What is the pathophysiology? Acute lymphoid leukemia
Antibodies against ADAMTS 13 Acute myeloid leukemia
Antibodies against PF4 We performed a CT of neck, thorax and abdomen and
Membrane disorder lymph nodes were found in neck, mediastinum and
Enzymopathy armpits only. We performed a bone biopsy that was
negative for infiltration. The clinical stage of the
What is the most appropriate initial treatment for patient would be:
this patient? IIBx
Corticosteroids IIIA
Plasmapheresis IIIB
Rituximab IVB
Splenectomy It is the most common subtype of this disease:
What is the most common cause? Nodular Sclerosis
Idiopathic Mixed cellularity
Autoimmune diseases T cell histiocyte rich
Transplant Plasmablastic
Associated with infections What is the treatment of choice?
Which of the following statements is true regarding Chemotherapy with ABVD
this disease? ABVD chemotherapy followed by radiotherapy
The detection of specific antibodies is required for HCVAD chemotherapy followed by radiotherapy
diagnosis R-CHOP chemotherapy followed by radiotherapy
The presence of schistocytes is pathognomonic of this What prognostic score is used in this disease?
disease IPS
Transfuse of red blood cells is contraindicated IPSS
The presence of microangiopathic hemolytic anemia Durie Salmon
with thrombocytopenia is enough to initiate Ann Arbor
treatment, even if the patient does not meet the other
criteria CLINICAL CASE 9
A 43-year-old man is admitted to the emergency
CLINICAL CASE 8 room with gingival bleeding, anemic syndrome
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

and fever. On physical examination he is pale, Uric acid: 10mg/dL, LDH: 322U/l, normal
with tachycardia (HR 110), fever (38.4 °C), electrolytes and creatinine. He is asymptomatic. On
petechiae and gums thickening. Laboratory examination the spleen is palpable 10cm.
studies: Hgb 6.3 g/dL, leukocyte count: 29,000 x What is the most likely diagnosis?
106(blast 51%, 30% monocytes), platelets: 16 000. Chronic myeloid leukemia
What is the most likely diagnosis? Acute myeloid leukemia
Chronic myelomonocytic leukemia Chronic lymphocytic leukemia
Acute myeloid leukemia with monocytic Chronic neutrophilic Leukemia
differentiation What is the characteristic genetic alteration of this
Acute lymphoid leukemia disease?
Chronic Lymphocytic Leukemia t (8,21)
Which of the following immunophenotypes is Inv (16)
compatible with this disease: t (9,22)
CD 33, CD 117, MPO, HLA DR t (15,17)
CD13, CD 33, CD 11 and CD 14 This corresponds to the protein fusion:
CD 33, CD 177, HLA DR, CD 61 BCR /ABL
CD 19, CD 19, CD 79a, HLA DR AML / ETO
The result of bone marrow karyotype is 46XY. What CBF / MYH
is the cytogenetic risk? AML / MLL
Standard Risk In the bone marrow aspirate: 5% of myeloid blasts.
Low risk According to these findings, the patient would be in:
Intermediate risk Chronic phase
High Risk Accelerated phase
The treatment plan for this patient would be: Blast crisis
Remission induction, CNS prophylaxis and Initial phase
consolidations What is the most appropriate initial treatment for
Induction, consolidation and maintenance this patient?
Induction, CNS prophylaxis, consolidation and Cytarabine
maintenance Hydroxyurea
Induction, consolidation, intensifications and Interferon
maintenance Imatinib
Induction treatment:
HCVAD (cyclophosphamide, doxorubicin, Anemias
dexamethasone, vincristine) CASO CLÍNICO 1
CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine Hombre de 60 años de edad quien acude a revisión
and prednisone) médica por un cuadro de 3 meses de evolución de
7 + 3 (cytarabine and daunorubicin) astenia, adinamia, palidez, palpitaciones y disnea de
FLAG (Cytarabine and Fludarabine) medianos esfuerzos. Se le realiza una biometría
hemática encontrando lo siguiente: Hb 6.2 g/dL, VGM
CLINICAL CASE 10 71 fL, HCM 25, reticulocitos 1%, leucocitos 6x109,
A 43-year-old man performed a routine laboratory plaquetas 589 000.
evaluation with the following results: Hgb 11.3 El paciente tiene:
g/dL, MCV 90fL, WBC 133 000 x106 (72% Anemia arregenerativa microcítica
neutrophils, 8% basophils, 8% metamyelocytes, Anemia regenerativa normocítica
10% myelocytes and 1% blasts), platelets 160,000. Anemia arregenerativa normocítica
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Anemia regenerativa microcítica Hemólisis por deficiencia de proteínas de membrana


¿Cuál es la causa más frecuente de esto? Hepatopatía asociada
Anemia por enfermedad crónica Microangiopatía
Anemia por deficiencia de hierro Se midieron niveles de vitamina B12 los cuales
Anemia por deficiencia de B12 resultaron indeterminados. Debe entonces de
Anemia por deficiencia de ácido fólico medirse:
¿Cuál de los siguientes perfiles de hierro es Hefastina y hepcidina
compatible con anemia por deficiencia de hierro? Homocisteína y ácido metilmalónico
Hierro bajo, capacidad de fijación alta, I Sat bajo y Transcobalamina y cubulina
ferritina Ferritina y receptor soluble de transferrina
Hierro bajo, capacidad de fijación baja, I Sat alto y La causa más frecuente de la enfermedad de este
ferritina paciente es:
Hierro alto, capacidad de fijación alta, I Sat bajo y Paraneoplásico
ferritina Anemia perniciosa
Hierro bajo, capacidad de fijación baja, I Sat bajo y Neoplasia hematológica
ferritina Fármacos
¿Cuál es la principal causa de deficiencia de hierro en La causa de la neuropatía es:
un adulto? Desmielinización de columnas dorsal y lateral
Disminución en el aporte Neuropatía axonal
Fármacos Lesión infiltrativa
Sangrado de tubo digestivo Alteraciones electrolíticas
Anemia perniciosa
¿Cuál es el estándar de oro para diagnosticar anemia CASO CLÍNICO 3
por deficiencia de hierro? Mujer de 28 años, previamente sana que inició su
Hierro sérico padecimiento con aparición de úlceras orales,
Hepcidina artralgias y orina espumosa 2 meses atrás. Se agregó
Hemosiderina en médula ósea síndrome anémico e ictericia. Laboratorios: Hb
Transferrina 7.2g/dL, VGM 125 fL, reticulocitos 21%, leucocitos
5.6x109, plaquetas 170 000, DHL 1100, BT 3.5 mg/dL,
CASO CLÍNICO 2 BI 3.1 mg/dL, haptoglobinas indetectables, examen
Hombre de 65 años, acude a su consulta refiriendo general de orina con proteinuria ++.
parestesias en extremidades inferiores con La paciente tiene:
disminución de la percepción en la vibración, astenia y Anemia arregenerativa microcítica
adinamia. Se le realizan estudios de laboratorio Anemia regenerativa normocítica
encontrando: Hb 9.4g/dL, VGM 125 fL, reticulocitos Anemia arregenerativa macrocítica
1%, leucocitos 2.6x109, plaquetas: 82 000, DHL 856, BT Anemia regenerativa macrocítica
2.5 mg/dL, BI 2mg/dL, haptoglobinas indetectables. ¿Qué resultado esperaría encontrar en la prueba de
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? Coombs directo?
Síndrome mielodisplásico Negativo
Hemoglobinuria paroxística nocturna Positivo para IgM
Anemia por deficiencia de ácido fólico Positivo para IgG y C3d
Anemia por deficiencia de B12 Positivo para IgM y C3d
¿Cuál es la causa de la elevación de DHL, BI y ¿Qué esperaría encontrar el frotis de sangre
disminución de haptoglobinas? periférica?
Hemólisis intramedular Acantocitos
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Esferocitos ¿A partir de qué tasa de filtración glomerular


Esquistocitos comienza a disminuir la producción de
Dacriocitos eritropoyetina?
¿Cuál es el tratamiento inicial de elección? 40 mL/min
Transfusión sanguínea 50 mL/min
Bolos de metilprednisolona 60 mL/min
Inmunoglobulina IV 80 mL/min
Plasmaféresis
¿Cuál es el diagnóstico? CASO CLÍNICO 5
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos Mujer de 40 años acude a tu consulta por presentar
calientes ictericia y síndrome anémico posterior a un cuadro
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos infeccioso respiratorio viral por hematuria y trombosis
Anemia hemolítica microangiopática venosa profunda. Se le realizan estudios de laboratorio
Anemia hemolítica idiopática encontrando: Hb 6.4 g/dL, VGM 125 fL, reticulocitos
24%, leucocitos 2.3x109, plaquetas 92 000, DHL 1856,
CASO CLÍNICO 4 BT 2.8 mg/dL, BI 2.3 mg/dL, haptoglobinas
Hombre de 50 años con DM2 de larga evolución con indetectables, EGO con hemoglobinuria.
insuficiencia renal secundaria, en diálisis peritoneal. Se ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
encuentra asintomático. Como parte de sus estudios Anemia por deficiencia de B12
de rutina se encontró lo siguiente: Hb 8.4 g/dL, VGM Anemia hemolítica autoinmune
80 fL, leucocitos 4.6x109, plaquetas: 182 000, hierro Síndrome mielodisplásico
sérico 31 (bajo), capacidad de fijación 182 (baja), Hemoglobinuria paroxística nocturna
Índice de saturación 22% (normal), ferritina 223 (alta). ¿Cómo esperaría el Coombs directo en este caso?
Este perfil de hierro es: Negativo
Compatible con sobrecarga de hierro Positivo para IgG y C3d
Compatible con deficiencia de hierro Positivo para C3d y negativo para IgG
Compatible con enfermedad crónica Positivo para IgM y C3d
Indeterminado ¿Cuál sería el tratamiento inicial?
¿Cuál es el tratamiento que debe recibir? Transfusión sanguínea
Hierro vía oral Bolos de metilprednisolona
Hierro intravenosa Esplenectomía
Eritropoyetina Plasmaféresis
Ácido fólico ¿Qué prueba solicitaría para realizar el diagnóstico?
De los siguientes, ¿cuál se encontrará elevado? Electroforesis de hemoglobina
Homocisteína Citometría de flujo
Ácido Metilmalónico Prueba de inducción de drepanocitos
Transcobalamina Inducción de cuerpos de Heinz
Hepcidina Son complicaciones de esta enfermedad, excepto:
¿Qué prueba es útil para diferenciar deficiencia de Falla renal aguda
hierro de anemia por enfermedad crónica? Trombosis en sitios inusuales
Homocisteína Crisis veno oclusivas
Cubulina Pancitopenia
Hepcidina
Receptor soluble de transferrina
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

CASO CLÍNICO 6 leucocitos 8.56x109, plaquetas 5 000, TP 12/11, TTP


Escolar de 10 años de edad. Debido a presencia de 27/26.
ictericia por 2 semanas, le realizan unos estudios de ¿Cuál es principal posibilidad diagnóstica?
laboratorio encontrando: Hb 10 g/dL, reticulocitos Trombocitopenia inmune primaria (TIP)
11%, VGM 112, Leucocitos 10 x109, plaquetas 292 000, Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
BT 3 mg/dL, BI 2mg/dL, DHL 852. Se palpa Trombocitopenia inmune secundaria
esplenomegalia a 2cm del borde costal. Se observó un Coagulación intravascular diseminada
frotis de sangre periférica encontrando únicamente Las siguientes son condiciones asociadas, excepto:
esferocitos. Infección por VHC
¿Cuál sería el siguiente estudio a realizar? Infección Helicobacter pylori
Coombs directo Lupus eritematoso generalizado
Coombs indirecto Uso de drogas intravenosas
Fragilidad osmótica Esta enfermedad es debida a:
Citometría de flujo Ac. Anti ADAMTS 13
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? Anticuerpos anti-fosfolípidos
Esferocitosis hereditaria Ac. gp IIb - IIIa
Anemia hemolítica autoinmune Alteraciones en la membrana plaquetaria
Síndrome de Gilbert ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?
Anemia de células falciformes Corticoesteroides
¿Cuál es una de las posibles causas de esta Plasmaféresis
enfermedad? Esplenectomía
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Rituximab
Mutación puntual en cadena beta de globina ¿Cuál es el tratamiento de elección de segunda línea?
Defecto en anquirina Azatioprina
Producción de auto anticuerpos IgG contra Rh Ciclofosfamida
Es una de las complicaciones posibles de esta Eltrombopag
enfermedad: Esplenectomía
Necrosis avascular de la cabeza femoral
Colelitiasis CASO CLÍNICO 2
Transformación a leucemia aguda Hombre de 38 años, previamente sano. Inició su
Hemorragia cuadro clínico con cefalea intensa acompañada de
Es parte fundamental del tratamiento de esta parestesias en hemicuerpo izquierdo. Se agregó fiebre
enfermedad: no cuantificada y petequias generalizadas.
Corticoesteroides Laboratorios: Hb: 7 g/dL, leucocitos 6.7x109, plaquetas
Ácido fólico 12 000, DHL 875, BT 3 mg/dL, BI 2.6 mg/dL, TP 12/11,
Hierro TTP 27/26, creatinina 2.1 mg/dL. Se analizó un frotis
Piridoxina de sangre periférica en el que se observaron
abundantes esquistocitos.
Coagulopatías ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
CASO CLÍNICO 1 Síndrome de Evans
Mujer de 25 años de edad, previamente sana que Coagulación intravascular diseminada
ingresa por aparición de petequias diseminadas en Púrpura trombótica trombocitopénica
extremidades inferiores y equimosis de fácil aparición. Anemia hemolítica autoinmune
Los estudios de laboratorio reportan: Hb 13 g/dL, ¿Cuál es la etiología de esta enfermedad?
Ac Anti ADAMTS 13
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Anticuerpos anti-fosfolípidos Leve


Ac gp IIb-IIIa Moderada
Alteraciones en la membrana plaquetaria Severa
¿A qué se debe la elevación de DHL y bilirrubinas? Muy grave
Falla hepática aguda ¿Cuál es el tratamiento de elección?
Hemólisis microangiopática Transfusión de plaquetas
Hemólisis intramedular Transfusión de plasmas frescos congelados
Hiperfibrinólisis Transfusión de factor VIII recombinante
Este tipo de anemia es: Desmopresina
Hemolítica intravascular Coombs negativa
Hemolítica extravascular Coombs negativa CASO CLÍNICO 4
Hemolítica extravascular Coombs positiva Mujer de 35 años con antecedente de
Carencial hiperpolimenorrea, le realizaron una extracción dental
El tratamiento inicial de elección es: y tuvo sangrado abundante de difícil control. Los
Corticoesteroides estudios de laboratorio se reportan: Hb 10.3 g/dL,
Plasmaféresis VGM 78 fL, leucocitos 8.56x109, plaquetas 225 000, TP
Esplenectomía 12/11, TTP 40/26. Se realizan pruebas de corrección
Inmunoglobulina IV viendo que el TTP sí corrige con plasmas.
¿Cuál es la principal posibilidad diagnóstica?
CASO CLÍNICO 3 Hemofilia A
Niño de 12 años quien posterior a un traumatismo leve Hemofilia B
de rodilla, presentó una hemartrosis importante y Enfermedad de Von Willebrand tipo 1
dolorosa. Laboratorio encontrando lo siguiente: Hb 14 Enfermedad de Von Willebrand tipo 2
g/dL, leucocitos 8.56x109/, plaquetas: 225 000, TP Son estudios necesarios para realizar el diagnóstico,
12/11, TTP 51/26. Se realizan pruebas de corrección excepto:
viendo que el TTP sí corrige con plasmas. Niveles de factor VIII
¿Cuál de estas puede ser la causa de las alteraciones Niveles de factor IX
en los tiempos de coagulación? Niveles de factor de Von Willebrand
Deficiencia de factor VIII Niveles de cofactor de Ristocetina
Deficiencia de vitamina K ¿Cuál es el tipo de herencia de esta enfermedad?
Deficiencia de factor VII Ligada al cromosoma X
Síndrome antifosfolípido con anticoagulante lúpico Mitocondrial
La hemofilia A es debida a deficiencia de: Autosómica recesiva
Factor VI Autosómica dominante
Factor VIII ¿Cuál es el tratamiento de elección en caso de
Factor IX hemorragia en esta enfermedad?
Factor X Transfusión plaquetaria
Se encontró un factor VIII en 4%. ¿Qué otra Transfusión de plasmas frescos congelados
enfermedad debe de descartarse? Transfusión de factor VIII recombinante
Hemofilia B Desmopresina
Trombastenia de Glanzman ¿Cuál es la causa de la anemia en esta paciente?
Enfermedad de Bernard Soulier Autoinmune
Enfermedad de Von Willebrand Deficiencia de hierro por hiperpolimenorrea
Con base en el nivel del factor VIII, ¿en qué grado se Enfermedad crónica
clasifica la enfermedad? Multifactorial
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

CASO CLÍNICO 5 izquierdo. Se realizó un Ultrasonido Doppler que reveló


Hombre de 45 años hospitalizado en Unidad de una trombosis venosa profunda. Se inició tratamiento
Terapia Intensiva por un traumatismo con enoxaparina.
craneoencefálico grave. Actualmente se encuentra ¿Qué tipo de anticoagulante es la enoxaparina?
intubado con diagnóstico de neumonía Heparina no fraccionada
intrahospitalaria. Comienza a presentar petequias, Heparina de bajo peso molecular
equimosis en sitios de punción y sangrado de tubo Inhibidor directo de trombina
digestivo. Laboratorios: Hb 8.3 g/dL, leucocitos Antagonista de vitamina K
15.4x109, plaquetas 15 000, TP 22/11, TTP 51/26, INR ¿Cómo se monitoriza el efecto de la enoxaparina?
2.1 Se realizan pruebas de corrección viendo que el TTP A través del TTP
sí corrige con plasmas, Dímero D 2212, Fibrinógeno 88 A través del TP
mg/dL. A través del tiempo de sangrado
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? No requiere monitorización
PTT Al irse de alta, la paciente se fue con tratamiento a
Coagulación intravascular diseminada base de acenocumarina. ¿Qué tipo de anticoagulante
Trombocitopenia asociada a heparina es la acenocumarina?
Deficiencia de vitamina K Heparina no fraccionada
¿Qué hallazgo esperaría encontrar en el frotis de Heparina de bajo peso molecular
sangre periférica? Inhibidor directo de trombina
Acantocitos Antagonista de vitamina K
Esquistocitos ¿Cómo se monitoriza el efecto de la acenocumarina?
Esferocitos A través del TTP
Dacriocitos A través del TP
¿Cuál es la base de tratamiento? A través del INR
Tratar la enfermedad de base A través del tiempo de sangrado
Corticoesteroides La paciente acude al servicio de urgencias un mes
Plasmaféresis después con sangrado de tubo digestivo y choque
Complejo protrombínico activado hipovolémico. Se midió un INR que se encontraba de
El dímero D elevado es un marcador de: 8.5. ¿Cuál es el tratamiento?
Infección Plasma fresco congelado
Trombosis venosa profunda Crioprecipitados
Activación de la vía intrínseca de la coagulación Concentrados plaquetarios
Fibrinólisis Vitamina K
¿Cuál de los siguientes componentes sanguíneos
contiene fibrinógeno? Hematología maligna
Concentrado plaquetario CASO CLÍNICO 1
Aféresis plaquetaria Acude a consulta un paciente masculino de 50
Crioprecipitados años con un cuadro de un mes de evolución con
Paquete globular síndrome anémico progresivo, fiebre, aparición de
petequias y equimosis. A la exploración física, sin
CASO CLÍNICO 6 adenopatías ni hepatoesplenomegalia, así como
Mujer de 65 años de edad quien fue operada de hipertrofia gingival. Le realizan estudios de
reemplazo de cadera con colocación de prótesis. En el laboratorio encontrando: Hb: 6.8 g/dL, VGM 95fl,
tercer día de hospitalización comenzó con aumento de Leucocitos 34 x109/l (monocitos 30%, blastos
volumen, eritema y dolor en miembro pélvico 20%), plaquetas 20,000/Ul.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

¿Cuál es la sospecha diagnóstica? Leucemia mieloide aguda


Leucemia mieloide aguda Leucemia linfocítica crónica
Leucemia mieloide crónica Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfocítica crónica Son factores de mal pronóstico que confiere riesgo
Leucemia linfoide aguda alto en esta enfermedad, excepto:
¿Qué marcadores esperaría encontrar por citometría Hiperleucocitosis
de flujo? t (9; 22)
MPO, CD13, CD33, CD 117, CD 11, CD 14 Edad mayor a 65 años
CD 10, CD 19, CD 20, CD 22, CD79a Del 7q
CD 5, CD7, CD15, CD30 La profilaxis a sistema nervioso central está indicada:
CD 20, CD23, CD 117, CD 41 En todos los casos
Se realizaron estudios de citogenética que mostraron En caso de hiperleucocitosis
un cariotipo complejo, esto le confiere un riesgo: En caso de recaída
Favorable En caso de t (9; 22)
Intermedio ¿Cuál de los siguientes sería un tratamiento adecuado
Desfavorable de inducción en este paciente?
Bueno ABVD
¿Cuál de los siguientes sería un tratamiento adecuado CHOP
de inducción en este paciente? FLAG
ABVD HyperCVAD
CHOP En el estudio de genética resultó positiva la t (9; 22).
7+3 Por lo tanto tendríamos que agregar al tratamiento:
FLAG Imatinib
El diagnóstico de leucemia aguda se establece con: Rituximab
≥30% de blastos en sangre periférica Eculizumab
≥30% de blastos en médula ósea Alemtuzumab
≥20% de blastos en médula ósea
≥10% de blastos en médula ósea CASOS CLÍNICO 3
Hombre de 40 años quien inició con síntomas
CASOS CLÍNICO 2 abdominales inespecíficos acompañados de
Recibe en su consulta un hombre de 20 años que diaforesis nocturna y pérdida de peso no
refiere pérdida de peso no cuantificada, síndrome cuantificada, no refiere tiempo de evolución.
anémico, febril y hemorragíparo, no recuerda Acudió a revisión médica en donde se encontró con
cuando empezó a sentirse así. Refiere que acudió esplenomegalia a 12 cm de reborde costal. Se
al servicio de urgencias hace 4 días por realizaron estudios de laboratorio encontrando:
desorientación y disnea. A la exploración física Hb: 11.8 g/dL, VGM 95 fl, Leucocitos 228 x109/l
usted palpa hepatoesplenomegalia discreta y (blastos 1%, linfocitos 10%, Metamielocitos 9%,
adenopatías de 1-1.5cm. Trae consigo los basófilos 10%, mielocitos 10%, neutrófilos 60%),
laboratorios que le tomaron en urgencias: Hb: 7.8 plaquetas 655, 000/mcL.
g/dL, VGM 95fl, Leucocitos 48 x109/l (blastos 90%, El diagnóstico es:
linfocitos 10%), plaquetas 15, 000. Se realizó un Leucemia linfoide aguda T
inmunofenotipo de sangre periférica que mostró: Leucemia mieloide aguda
CD 34, HLA DR, CD 10, CD 19, CD 22 y CD79a. Leucemia linfocítica crónica
El diagnóstico es: Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfoide aguda Pre B
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

¿Qué anormalidad genética esperaría encontrar en IgA


médula ósea? IgM
t (9; 22) Cadenas ligeras
t (15; 17) ¿Cuál de los siguientes parámetros es útil para
t (8; 21) clasificación pronóstica?
7(11; 14) DHL
Esta anormalidad corresponde a: β 2 microglobulina
PML/RAR alpha Bilirrubinas
BCR/ABL Plaquetas
MLL/ETO Son fármacos activos contra la enfermedad, excepto:
IGH/MLL Melfalán
Son fármacos activos para el tratamiento de esta Dexametasona
enfermedad, excepto Talidomida
Imaitnib Rituximab
Nilotinib
Rituximab CASOS CLÍNICO 5
Ponatinib Viene a su consulta una mujer de 21 años, refiere
De acuerdo a los datos con los que contamos hasta el que hace 2 meses inició con fiebre y diaforesis
momento, el paciente se encuentra en fase: nocturna, pérdida de peso de 8 kg. A la exploración
Inicial física se palpan adenopatías en cuello de
Crónica aproximadamente 2cm, bilaterales. Una radiografía
Blástica de tórax muestra ensanchamiento mediastinal. Hb:
Final 10.8 g/dL, VGM 95 fl, Leucocitos 11 x109/l
(diferencial normal), plaquetas 155, 000/mcL, VSG
CASOS CLÍNICO 4 80.
Mujer de 65 años de edad que refiere 3 meses de ¿Qué estudio debe de realizarse para llegar al
evolución de síndrome anémico, dolor óseo y edema diagnóstico?
de miembros pélvicos. Acude a revisión médica en BAAF
donde se realizaron estudios encontrando lo Biopsia incisional de ganglio cervical
siguiente: Hb: 7.8 g/dL, VGM 95 fl, Leucocitos 4 Biopsia excisional de ganglio cervical
x109/l (diferencial normal), plaquetas 155, 000/mcL, Aspirado de médula ósea y biopsia de hueso
creatinina 3.8 mg/dl, calcio 14. Una radiografía de El estudio histopatológico muestra infiltración por
tórax mostró fracturas costales y lesiones líticas. células linfoides atípicas con algunas células grandes
en forma de “búho”. ¿Cuál es la principal sospecha
¿Qué hallazgos esperaría encontrar en médula diagnóstica?
ósea? Leucemia linfocítica crónica
Aumento de células plasmáticas >30% Linfoma de Hodgkin
Aumento de células plasmáticas >10% Linfoma no Hodgkin
Blastos >30% Linfoma de Burkitt
Blastos >10% Se realizó una tomografía que mostró una masa
mediastinal, adenopatías en cuello bilaterales, sin
Se realizó una electroforesis de proteínas séricas afección en otro sitio. ¿Cuál es el estadio clínico de la
encontrando un pico monoclonal; este es enfermedad?
frecuentemente asociado a: IIA
IgG IIBx
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

IIIA ¿Qué estadio clínico tiene el paciente?


IIIB IIBx
¿Cuál es el tratamiento de elección inicial de esta IIIA
enfermedad? IVBx
ABVD IIIB
CHOP Es verdad en relación a este linfoma, excepto:
7+3 Es mucho más frecuente en paciente con VIH
FLAG Se presentan frecuentemente con lisis tumoral
Son subtipos histológicos de esta enfermedad, El tratamiento debe incluir la resección del tumor
excepto: abdominal
Folicular Son neoplasias con un índice de proliferación muy
Esclerosis nodular elevado
Predominio linfocítico El tratamiento debe de incluir necesariamente,
Depleción linfocitaria excepto:
Hidratación abundante
CASOS CLÍNICO 6 Diuréticos
Hombre de 42 años de edad con diagnóstico de Quimioterapia
VIH/SIDA-C3 de reciente diagnóstico con Rituximab
tratamiento antirretroviral (CD4 < 200). Refiere
que desde hace dos meses presenta pérdida de Urgencias hematológicas
peso no cuantificada, fiebre y diaforesis. Se agregó CASO CLÍNICO 1
dolor abdominal y aumento de volumen en Acude al servicio de urgencias paciente masculino
cuadrante inferior derecho del abdomen. A la de 18 años que acude por síndrome anémico,
exploración física se palpa una masa sólida > 10 fiebre y disnea. Se realizan laboratorios
cm. Hb: 8.8 g/dL, VGM 90fl, Leucocitos 8 x109/l (en encontrando: Hb: 7.8 g/dL, VGM 95 fl, Leucocitos
frotis linfocitos atípicos), plaquetas 55, 000/mcL, 24.8 x109/l (blastos 90% de características
DHL 1420 UI/L, ácido úrico: 14 mg/dl, creatinina linfoides, linfocitos 10%), plaquetas 15, 000. DHL
2.8mg/dl. Se realiza una tomografía que muestra 1430, ácido úrico 14. Creatinina: 2.5mg/dl.
una tumoración abdominal de 18cm, adenopatías Son otras alteraciones esperadas en síndrome de lisis
retroperitoneales, mesentéricas y axilares. Se tumoral, excepto:
realiza un aspirado de médula ósea y biopsia de Hiponatremia
hueso que muestran infiltración por células Hipercalemia
inmaduras con vacuolas en citoplasma dando una Hipocalcemia
imagen de “cielo estrellado”. Hipernatremia
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? Se consideran de riesgo intermedio o alto para lisis
Linfoma de Hodgkin tumoral, excepto:
Linfoma folicular Linfoma de Hodgkin voluminoso
Linfoma de Burkitt Linfoma de Burkitt
Linfoma de linfocitos pequeños. Linfoma no Hodgkin de alto grado voluminoso
Alteraciones electrolíticas sugestivas de síndrome de LMA con hiperleucocitosis
lisis tumoral Son complicaciones secundarias a síndrome de lisis
Hipercalcemia e hipercalemia tumoral, excepto
Hipercalemia e hipocalcemia Falla renal
Hipercalcemia e hiperfosfatemia Fiebre
Hipernatremia e hipercalemia Crisis convulsivas
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Falla cardiaca Se debe de iniciar y completar tratamiento con


Además de hidratación y alopurinol, ¿qué otro antibióticos de amplio espectro de forma empírica sin
tratamiento debe ofrecerse a este paciente? tomar cultivos ya que lo más probable es que no se
Furosemida encuentren aislamientos.
Manitol ¿Cuál sería un esquema de tratamiento antibiótico
Bicarbonato de sodio adecuado en caso de neutropenia grave febril?
Leucoaféresis Ceftriaxona y Ampicilina
Se dejó tratamiento con Alopurinol e hidratación. 24 Piperacilina - Tazobactam
horas después de iniciar la quimioterapia está Ceftazidima y Amikacina
anúrico, con creatinina 4.1 mg/dl, Calcio: 6.8 mg/dl, Amicipilina y Vancomicina
Potasio: 6.1 mg/dl, Fósforo: 7 mg/ml. ¿Cuál es el No se encontró foco infeccioso. Se inició tratamiento
tratamiento a seguir? con Meropenem y Vancomicina. Al 5 día de
Hemodiálisis tratamiento no hay aislamiento en cultivos y la
Rasburicasa paciente permanece estable pero persiste con fiebre
Suspender la quimioterapia y con neutropenia grave. ¿Cuál es la conducta
Aumentar el alopurinol indicada?
Suspender tratamiento antibiótico ya que lo más
CASO CLÍNICO 2 probable es que la fiebre no sea de origen infeccioso.
Acude a su consultorio una mujer de 22 años, con Agregar tratamiento antifúngico
diagnóstico de LLA en tratamiento con Hyper- Agregar tratamiento antiviral
CVAD. Comenta que recibió quimioterapia. Acude Rotar esquema de tratamiento a Ceftazidima y
al servicio de urgencias al día 14 de haber iniciado Amikacina.
tratamiento por aumento de temperatura hasta
38.5°C Laboratorios: Hb: 7.8 g/dL, VGM 95 fl, CASO CLÍNICO 3
Leucocitos 0.8 x109/l (neutrófilos 10%), plaquetas Hombre de 52 años con cirrosis hepática por virus de
15, 000. hepatitis C, ingresa por un cuadro de peritonitis
¿Cuál es la cuenta de neutrófilos totales? bacteriana espontánea, sepsis grave y sangrado de
80 x 106 tubo digestivo con choque hipovolémico. Refiere el
10 x 106 famliar que tiene hipertensión portal. Actalmente se
100 x 106 encuentra intubado en UTI. Laboratorios: Hb: 5.8
800 x 106 g/dL, VGM 102 fl, Leucocitos 3.8 x109/l (neutrófilos
Por lo tanto la paciente tiene: 90%), plaquetas 40, 000. TP: 35/11, INR 3.4, TTP
Neutropenia leve 43/27, fibrinógeno 80.
Neutropenia moderada Debido al sangrado activo, el paciente se beneficia de
Neutropenia grave lo siguiente:
Neutropenia profunda Plasma fresco congelado
No se encuentra ningún foco de infección Paquete globular
clínicamente ni por estudios de imagen. Por lo tanto: Crioprecipitados
La fiebre puede ser atribuida a la quimioterapia y no Todas
requiere más que antipiréticos ¿Qué contienen los crioprecipitados?
Requiere toma de cultivos y solamente en caso de Factores VII, VIII, IX, X y fibrinógeno
encontrarse crecimientos iniciar tratamiento Factores VIII, IX, VW y fibrinógeno
antibiótico. Factores VIII, VW, fibrinógeno, XIII y fibronectina
Se deben de tomar cultivos e iniciar tratamiento Factor de VW, fibrinógeno y fibronectina
empírico de amplio espectro
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

A las 6 horas de haber sido transfundido comienza de Presencia de anticuerpos adquiridos de tipo IgG
forma súbita con dificultad respiratoria, disnea y Presencia de anticuerpos naturales de tipo IgG
desaturación. Se realiza una placa de tórax que Presencia de anticuerpos adquiridos de tipo IgG
muestra infiltrados bilaterales simétricos. ¿Cuál es el ¿Cuál es la mortalidad de una reacción hemolítica
diagnóstico probable? transfusional inmediata por incompatibilidad ABO?
TRALI <10%
Sobrecarga hídrica 30%
SIRA 75%
Neumonía >90%
¿Qué componente sanguíneo se asocia más Un paciente grupo O+ puede ser transfundido con
frecuentemente a TRALI? sangre de grupo:
Plasma fresco congelado O+
Concentrado plaquetario O+ y O-
Paquete globular O-
Crioprecipitados A+, B+ y AB+
¿Cuál es la indicación de transfusión de Se conoce como donador universal:
crioprecipitados? O-
Prolongación de TP y TTP O+
Prolongación de TP AB-
Fibrinógeno <100 B+
Fibrinógeno <200

CASO CLÍNICO 4 EXAMEN FINAL


Mujer de 65 años de edad que acude a urgencias con CASO CLÍNICO 1
sangrado de tubo digestivo por úlcera gástrica. Hombre de 40 años que inició con síntomas
Refiere síndrome anémico, en sus estudios de abdominales inespecíficos acompañados de diaforesis
laboratorio más recientes se observa lo siguiente: nocturna y pérdida de peso no cuantificada. Acudió a
Hb: 5.8, VGM 82 fl, Leucocitos 4.8 x109/l, Neutrófilos revisión médica en donde se encontró con
90%, plaquetas 240, 000. Se indicó la transfusión de esplenomegalia a 12 cm de reborde costal. Se
un paquete globular. A los 10 minutos de la realizaron estudios de laboratorio encontrando: Hb:
transfusión la paciente comienza con agitación, 11.8, VGM 95 fl, Leucocitos 228 x109/l (blastos 1%,
disnea, fiebre y dolor lumbar. linfocitos 10%, Metamielocitos 9%, basófilos 10%,
¿Cuál es la conducta inmediata a seguir? mielocitos 10%, neutrófilos 60%), plaquetas 655,
Detener la transfusión y tomar muestras de sangre de 000/mcL.
la paciente para enviar a banco de sangre junto con el ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
paquete en transfusión. Leucemia linfoide aguda T
Detener la transfusión, dar antipirético y Leucemia mieloide aguda
antihistamínico y si ceden los síntomas reiniciar Leucemia mieloide crónica
tratamiento. Leucemia linfoide aguda Pre B
Dar antipirético y antihistamínico sin detener la ¿Qué anormalidad genética esperaría encontrar en
transfusión. médula ósea?
Ninguna de las anteriores t (9; 22)
Las reacciones hemolíticas por incompatibilidad ABO t (11; 14)
son debidas a: t (8; 14)
Presencia de anticuerpos naturales de tipo IgM t (8; 21)
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Esta anormalidad corresponde a: ¿Cuál de los siguientes sería un tratamiento


PML/RARalpha adecuado de inducción en este paciente?
BCR/ABL CHOP
MLL/ETO 7+3
IGH/MLL FLAG
Son fármacos activos para el tratamiento de esta Hyper-CVAD
enfermedad, excepto En el estudio de genética resultó positiva la t (9; 22).
Dasatinib Por lo tanto tendríamos que agregar al tratamiento:
Rituximab Imatinib
Ponatinib Rituximab
Nilotinib Eculizumab
De acuerdo a los datos con los que contamos hasta el Alemtuzumab
momento, el paciente se encuentra en fase:
Inicial CASO CLÍNICO 3
Final Niño de 10 años de edad. Debido a presencia de
Crónica ictericia, le realizan unos estudios de laboratorio
Acelerada encontrando: Hb 10.2 g/dl, reticulocitos 12%, VGM
Blástica 112, Leucocitos: 10 x 109/l, plaquetas: 292 000/mcl.
BT: 2.8mg/dl, BI: 2mg/dl, DHL 832. Se palpa
CASO CLÍNICO 2 esplenomegalia a 2cm del borde costal. Se observó un
Hombre de 20 años que inició con fiebre, pérdida de frotis se sangre periférica encontrando únicamente
peso, síndrome anémico, febril y hemorragíparo. A la Esferocitos.
exploración física con discreta hepatoesplenomegalia ¿Cuál sería el siguiente estudio a realizar?
y adenopatías de 1-1.5cm. Acudió al servicio de Coombs directo
urgencias por desorientación y disnea. Hb: 7.8, VGM Coombs indirecto
95fl, Leucocitos 48 x109/l (blastos 90%, linfocitos 10%), Fragilidad osmótica
plaquetas 15, 000. Se realizó un inmunofenotipo de Citometría de flujo
sangre periférica que mostró: CD 34, HLA DR, CD 10, ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
CD 19, CD 22 y CD79a. Esferocitosis hereditaria
El diagnóstico es: Anemia hemolítica autoinmune
Leucemia linfoide aguda Pre B Síndrome de Gilbert
Leucemia mieloide aguda Anemia de células falciformes
Leucemia linfocítica crónica ¿Cuál es una de las posibles causas de esta
Leucemia mieloide crónica enfermedad?
Son factores de mal pronóstico que confiere riesgo Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
alto en esta enfermedad, excepto: Mutación puntual en cadena beta de globina
Hiperleucocitosis Defecto en anquirina
t (9; 22) Deficiencia de protoporfirina de zinc
Edad mayor a 65 años Es una de las complicaciones posibles de esta
Del 7q enfermedad:
La profilaxis a sistema nervioso central está indicada: Necrosis avascular de la cabeza femoral
En todos los casos Colelitiasis
En caso de hiperleucocitosis Transformación a leucemia aguda
En caso de recaída Hemorragia
En caso de t (9; 22)
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

Es parte fundamental del tratamiento de esta CASO CLÍNICO 5


enfermedad: Mujer de 22 años, con diagnóstico de LLA en
Ácido fólico tratamiento con HCVAD. Recibió quimioterapia y
Hierro acude al servicio de urgencias al día +14 de haber
Vitamina B12 iniciado tratamiento por aumento de temperatura
Piridoxina hasta 38.5°C Laboratorios: Hb: 7.8, VGM 95 fl,
Leucocitos 0.8 x109/l (neutrófilos 10%), plaquetas 15,
CASO CLÍNICO 4 000.
Hombre de 65 años de edad que acude a su consulta ¿Cuál es la cuenta de neutrófilos totales?
refiriendo parestesias en extremidades inferiores con 100 x 106
disminución de la percepción en la vibración, astenia y 8 x 106
adinamia. Se realizan estudios de laboratorio 800 x 106
encontrando: Hb 9.4g/dl, VGM 125fl, reticulocitos 1%, 80 x 106
leucocitos 2.6x109/l, plaquetas: 82 000/mcl. DHL 856, Por lo tanto la paciente tiene:
BT: 2.5mg/dl, BI: 2mg/dl, haptoglobinas indetectables. Neutropenia moderada
¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica? Neutropenia profunda
Síndrome mielodisplásico Neutropenia grave
Hemoglobinuria paroxística nocturna Neutrófilos normales
Anemia por deficiencia de ácido fólico No se encuentra ningún foco de infección
Anemia por deficiencia de B12 clínicamente ni por estudios de imagen. Por lo tanto:
¿Cuál es la causa de la elevación de DHL, BI y Se deben de tomar cultivos e iniciar tratamiento
disminución de haptoglobinas? empírico de amplio espectro
Hemólisis intramedular Requiere toma de cultivos y en caso de encontrarse
Hemólisis autoinmune crecimientos iniciar tratamiento antibiótico
Hepatopatía asociada No deben de tomarse cultivos y se debe únicamente
Microangiopatía de observar
Se midieron niveles de vitamina B12 los cuales La fiebre puede ser atribuida a la quimioterapia y no
resultaron indeterminados. Debe entonces de requiere más que antipiréticos
medirse: ¿Cuál sería un esquema de tratamiento antibiótico
Homocisteína y ácido metilmalónico adecuado en caso de neutropenia grave febril?
Hefastina y hepcidina Ampicilina y Amikacina
Transcobalamina y cubulina Piperacilina-Tazobactam
Ferritina y receptor soluble de transferrina Ceftazidima y Amikacina
La causa más frecuente de la enfermedad de este Ceftriaxona y Ampicilina
paciente es: No se encontró foco infeccioso. Se inició tratamiento
Malabsorción intestinal con Meropenem y Vancomicina. Al 5° día de
Anemia perniciosa tratamiento no hay aislamiento en cultivos y la
Neoplasia hematológica paciente permanece estable pero persiste con fiebre
Fármacos y neutropenia grave. ¿Cuál es la conducta indicada?
La causa de la neuropatía es: Rotar esquema de tratamiento a Ceftazidima y
Desmielinización de columnas dorsal y lateral Amikacina.
Neuropatía axonal Agregar tratamiento antifúngico
Lesión infiltrativa Continuar con mismo esquema antibiótico.
Alteraciones electrolíticas Agregar tratamiento antiviral
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

CASO CLÍNICO 6 leucocitos: 6.7 x109/l, plaquetas: 12 000/mcl. DHL 875,


Hombre de 18 años que acude al servicio de urgencias BT 3mg/dl, BI 2.6 mg/dl, TP 12/11, TTP 27/26,
por síndrome anémico, fiebre, disnea. Se realizan creatinina 2.1 mg/dl. Se analizó un frotis de sangre
laboratorios encontrando: Hb: 7.8, VGM 95 fl, periférica en el que se observaron abundantes
Leucocitos 24.8 x109/l (blastos 90% de características Esquistocitos.
linfoides, linfocitos 10%), plaquetas 15, 000. DHL 1430, ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
ácido úrico 14. Creatinina: 2.5mg/dl. Anemia hemolítica autoinmune
Son otras alteraciones esperadas en síndrome de lisis Coagulación intravascular diseminada
tumoral, excepto: PTT (púrpura trombótica trombocitopénica)
Hipercalemia Síndrome de Evans
Hiperfosfatemia ¿Cuál es la etiología de esta enfermedad?
Hipocalcemia Ac. Anti ADAMTS 13
Hiponatremia Alteraciones en la membrana plaquetaria
Se consideran de riesgo intermedio o alto para lisis Ac. gp IIb-IIIa
tumoral, excepto: Ac. Anti Factor plaquetario 4
LLA con hiperleucocitosis ¿A qué se debe la elevación de DHL y bilirrubinas?
Linfoma de Burkitt Hemólisis intramedular
Linfoma no Hodgkin de alto grado voluminoso Hiperfibrinólisis
Linfoma de Hodgkin voluminoso Falla hepática aguda
Son complicaciones secundarias a síndrome de lisis Hemólisis microangiopática
tumoral, excepto Este tipo de anemia es:
Crisis convulsivas Hemolítica intravascular Coombs negativa
Falla cardiaca Hemolítica intravascular Coombs positiva
Fiebre Hemolítica extravascular Coombs negativa
Arritmias graves Carencial
Además de hidratación y alopurinol, ¿qué otro El tratamiento inicial de elección es:
tratamiento debe de ofrecerse a este paciente? Plasmaféresis
Leucoaféresis Rituximab
Espironolactona Corticoesteroides
Furosemida Esplenectomía
Manitol
Se dejó tratamiento con Alopurinol e hidratación. 24 CASO CLÍNICO 8
horas después de iniciar la quimioterapia está Hombre de 45 años hospitalizado en UTI por un
anúrico, creatinina 4.1mg/dl, Calcio: 6.8, Potasio: 6.1, traumatismo craneoencefálico grave. Actualmente se
Fósforo: 7. ¿Cuál es el tratamiento a seguir? encuentra intubado con diagnóstico de neumonía
Suspender la quimioterapia intrahospitalaria. Comienza con petequias, equimosis
Hemodiálisis en sitios de punción y sangrado de tubo digestivo.
Aumentar el alopurinol Laboratorios: Hb 8.3 g/dl, leucocitos 15.4x109/l,
Diurético y restricción hídrica plaquetas: 15 000/mcl. TP 22/11, TTP 51/26, INR 2.1
Se realizan pruebas de corrección viendo que el TTP SÍ
CASO CLÍNICO 7 corrige con plasmas. Dímero D: 2212, Fibrinógeno
Hombre de 38 años, previamente sano. Inició su 88mg/dl.
cuadro clínico con cefalea intensa acompañada de ¿Cuál es la principal sospecha diagnóstica?
parestesias en hemicuerpo izquierdo. Se agregó fiebre Trombocitopenia asociada a heparina
no cuantificada y petequias generalizadas. Hb: 7 g/dl, Deficiencia de vitamina K
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

TIP Antibodies against ADAMTS 13


Coagulación intravascular diseminada Membrane disorder
¿Qué hallazgo esperaría encontrar en el frotis de Antibodies against PF4
sangre periférica? What is the most appropriate initial treatment for
Dacriocitos this patient?
Esquistocitos Rituximab
Esferocitos Splenectomy
Neutrófilos multisegmentados Plasmapheresis
¿Cuál es la base de tratamiento? Corticosteroids
Corticoesteroides What is the most common cause?
Tratar la enfermedad de base Autoimmune diseases
Plasmaféresis Associated with infections
Inmunoglobulina IV Idiopathic
El dímero D elevado es un marcador de: Transplant
Trombosis venosa profunda Which of the following statements is true regarding
Fibrinólisis this disease?
Infección The detection of specific antibodies is required for
Activación de la vía intrínseca de la coagulación diagnosis
¿Cuál de los siguientes componentes sanguíneos The presence of microangiopathic hemolytic anemia
contiene fibrinógeno? with thrombocytopenia is enough to initiate
Crioprecipitados treatment, even if the patient does not meet the other
Aféresis plaquetaria criteria
Paquete globular The presence of schistocytes is pathognomonic of this
Plasma fresco congelado disease
Transfuse of red blood cells is contraindicated
CLINICAL CASE 9
A 32-year-old man, is admitted to the emergency room CASO CLÍNICO 10
for headache, blurred vision, and weakness in the left Niño de 13 años que posterior a recibir un traumatismo
side and fever. He is not taking any medication. On mínimo en la rodilla tuvo un aumento de volumen
physical examination he is pale and slightly jaundiced. importante con dolor y enrojecimiento (hemartrosis).
There is no peripheral adenopathy, the spleen is not No tiene antecedentes quirúrgicos. Sin antecedentes
palpable, and the liver is not enlarged. Laboratory familiares de enfermedades similares. Se tomaron
evaluation: Hb 6.3 g / dl, Corrected reticulocytes: 9%, estudios de laboratorio: BH normal y TP: 12/11, INR
leukocyte count: 10 000x106, platelets: 8000, 1.1, TTP: 65/29.
haptoglobins: undetectable, LDH 955 U/l, Con respecto a las alteraciones en los tiempos de
unconjugated bilirubin: 4mg/dl, creatinine: 1mg/dl. coagulación, los siguientes son parte de los
Direct Coombs. Test: negative. PT and aPTT normal. diagnósticos diferenciales, excepto:
Peripheral blood smear: 3 schistocytes per field. Deficiencia de factor VII
What is the most likely diagnosis? Hemofilia B
Paroxysmal Nocturnal Haemoglobinuria. Hemofilia A
Thrombotic thrombocytopenic purpure Enfermedad de Von Willebrand
Primary immune thrombocytopenia Se realizó corrección de los tiempos, viendo que sí
Disseminated intravascular coagulopathy corrigen con plasmas y se midieron factores de
What is the pathophysiology? coagulación: factor VIII: 4%, factor de Von Willebrand
Enzymopathy
EXAMEN
DIAGNÓSTICO

y Cofactor de ristocetina normales. Estos es


compatible con el diagnóstico de:
Enfermedad de Von Willebrand tipo 2N
Hemofilia A
Enfermedad de Von Willebrand tipo 3
Hemofilia B
De acuerdo al porcentaje de actividad del factor se
puede clasificar como:
Moderada
Muy grave
Grave
Leve
Es cierto en relación al patrón de herencia de esta
enfermedad:
Se transmite de forma autosómica recesiva
Es multifactorial
Se transmite ligada al X
Se transmite de forma autosómica dominante
Son complicaciones a largo plazo, excepto:
Retraso en el desarrollo psicomotor
Pseudotumores
Desarrollo de inhibidores para factor VIII
Artropatía crónica por hemartrosis de repetición