Trabajo Original Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Manejo endovascular de los aneurismas cerebrales

de cuello ancho con coils
Dr. Jimmy Achi (1) (3), Dr. Iván Mena (1)(3), Dra. Sandra Triana (2), Dr. Julio Jácome (3), Dra. Julia Peralta(3), Dr. Leónidas Quintana (4)
Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas (CEEN) Complejo Hospitalario Clínica Kennedy (1).
Hospital Clínica Kennedy (2).
Servicio de hemodinamia Clínica Kennedy (CARDIATESA) (3).
Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso- Chile (4).

Rev. Chil. Neurocirugía 37: 29-36, 2011

Resumen
Los aneurismas cerebrales son una entidad bastante conocida, cuya innovación médica va dirigida al pronto reconocimiento
mediante escaneo cerebral con imágenes hasta el tratamiento cada vez menos invasivo, en orden de reducir morbi-mortalidad y
permanencia hospitalaria. El tratamiento precoz para los aneurismas cerebrales incluyen la microcirugía con clipping del aneu-
risma o coiling vía endovascular. Estudios realizados como lo son el ISAT y el ISUIA, exponen estadística que apoya el uso de la
terapia endovascular, ante un evidente número de pacientes con bajo porcentaje de morbi-mortalidad que se evidencia en las
estadísticas obtenidas. El manejo de los aneurismas intracraneales de cuello ancho bajo esta técnica sigue siendo controversial
pues pocos son los trabajos que demuestren oclusión satisfactoria de los mismos. Fue seleccionado de manera retrospectiva
de 16 pacientes, con aneurisma de cuello ancho a quienes se realizo embolización con coiling en un periodo de 24 meses.

Palabras claves: aneurisma cerebral, embolización.

Introducción al romperse ocasionarán hemorragia cuadro inicial, del vasoespasmo cere-

Los aneurismas cerebrales son dilata-
ciones arteriales focalizadas que repre-
sentan puntos de debilidad de la pared
cerebral (a nivel de la túnica media). En
los estudios angiográficos y necrop-
sias realizados en EE.UU se ha obser-
vado en la población adulta que entre
1 y 5% (1) (2), lo que se traduce en una
población de entre diez y quince millo-
nes, se estima una incidencia de 10.5
por cada 100.000 cada año y se calcula
una alta incidencia de aparición a partir
de los 35 años con un promedio entre
los 55 y 60 años presentándose más
en las mujeres que en los hombres con
una relación 2:1.(3)(8). Dichos aneurismas
subaracnoidea (HSA) en 25.000 y hasta
30.000 personas cada año, la inciden-
cia de HSA por rotura de aneurisma ce-
rebral en la población estadounidense
es de 1 por cada 10.000 habitantes (9).
Se sabe que el 20% de los pacientes fa-
llece inmediatamente al momento de la
ruptura del aneurisma; si por fortuna el
paciente llega aún vivo a la emergencia,
el índice de mortalidad en el transcurso
de la primera semana es del 10%, de un
30% entre la tercera y cuarta semanas
y pasados los primeros 30 días es de
un 45% (3) (10). De llegar a sobrevivir, se ha
documentado que más de la mitad que
lo hacen, quedan con importantes dé-
ficits neurológicos como resultado del
bral con infarto o de la hidrocefalia (11) (15).
Si el paciente sobrevive pero el aneuris-
ma no se oblitera, las probabilidades de
re-sangrando aumentan a un 20% las
primeras dos semanas, a un 30% en el
primer mes, y de un 3% dentro de los
12 primeros meses que le siguen. Los
aneurismas cerebrales son la segunda
causa de HSA, cuya principal causa es
el ya conocido Traumatismo Craneoen-
cefálico (TCE) (10) (11) (15).
Los aneurismas intracraneales tienen
etiología adquirida, pero se sabe que
un pequeño grupo de ellos tienen sus
orígenes en enfermedades asociadas (3)
(tabla 1). Poco se sabe sobre la forma-

29
 Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011
ción, crecimiento y rotura pero, es bien
vinculado a factores como tabaquismo
e hipertensión arterial. El rasgo histoló-
gico que lo caracteriza es la disminución
de la túnica media, que combinado con
los efectos hemodinámicos promueven
su rotura (tabla 2).
Tabla 1:
Causas congenitas de aneurisma
Enfermedad renal poliquística
autosómica dominante
Displasia fibromuscular
Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV
Malformación arteriovenosa cerebral
Tabla 2:
Factores de riesgo asociados
A. Modificables:
Tabaquismo
Hipertensión arterial
B. No modificables:
APF
Enfermedad aneurismática previa
Síndromes asociados
Podemos clasificar a los aneurismas por
su morfología en: saculares y fusiformes
(no saculares) o arterioescleróticos. Los
aneurismas saculares, su localización
ideal es el polígono de Willis a nivel de
sus ramas principales, de predominio
en las bifurcaciones y sobre el origen de
las ramas arteriales. Constan de cuer-
po, cuello y fondo, pudiendo presentar
dos o más lóbulos. Discurren a nivel de
los ángulos apicales, donde son las zo-
nas de mayor debilidad en las que no
hay capa muscular. En estas áreas el
impacto del flujo sanguíneo es tal que
produce una degeneración progresiva
de la membrana elástica interna, pro-
duciendo herniación de la capa intima
a través de los defectos de la pared, de
tal modo que un aneurisma sacular solo
está provisto de adventicia e intima. Los
aneurismas fusiformes, afectan toda la
30
circunferencia arterial y no tienen cuello.
Están relacionados con el alargamiento
arterial debido a arterioesclerosis o a
trauma focal de la misma, la pérdida de
elasticidad a nivel del la pared conlleva
a dilatación elástica de la misma que
termina con degeneración de la pared y
exacerbación del flujo pulsátil, en el inte-
rior el flujo es lento dando lugar a trom-
bosis y hemorragia intimal que con fre-
cuencia produce tromboembolismo (16).
Las tres ubicaciones más frecuentes
son la porción terminal de la carótida
interna, la bifurcación de la arteria ce-
rebral media y la parte superior de la
arteria basilar (18). La localización más
frecuente de éstos es en la circulación
anterior apareciendo en un 86% y me-
nos frecuente en la posterior con un
14% (tabla 3).
Tabla 3:
Localizacion de
aneurismas saculares
Arteria comunicante anterior 30%
Arteria comunicante posterior 25%
Arteria cerebral media 20%
Bifurcación de la arteria carótida interna 7.5%
Bifurcación de la arteria basilar 7%
Arteria pericallosa 4%
Arteria cerebral posterior inferior (PICA) 3%
Otras 3.5%
La escala de estratificaicon de Hunt-
Hess es usada para describir la condi-
cion neurologica y pronostico al ingreso
del paciente al servicio de emergencia
que, en caso de aneurisma roto dismi-
nuye a medida que aumenta el grado,
siendo los estadio 4-5 conmortalidad
alta de hasta un 80%. La tomografía
computada sin contraste, es la prueba
inicial en caso de sospecha de HSA,
usada al ingreso a la emergencia (31) (32).
El cuadro clínico dependerá de la ex-
tensión del sangrado, su localización
y los pares craneales involucrados en
las aéreas colindantes donde el he-
matoma ejercerá efecto de masa en el
parénquima o nervio adyacente. Los
aneurismas que se presentan con HSA
tienden al re-sangrado, 2 al 4% tienden
a ello dentro de las primeras veinticuatro
horas, 15 al 20% sangran por segunda
ocasión dentro de las dos primeras se-
manas. Aquellos con aneurismas ce-
rebrales que presenten sintomatología
asociada como afección de par craneal
o déficit motor, deberán ser atendidos
prontamente por el riesgo de ruptura (11).
El aneurisma no roto y que se encuentra
accidentalmente tiene menor riesgo de
sangrado, y será tratado electivamente.
Las cuatro causas principales de déficit
neurológico tardío son: un nuevo des-
garro, hidrocefalia, vasoespasmo e Hi-
ponatremia.
Tipos de Aneurismas
Sacular Fusiforme Disecar
GRADO ESCALA ESCALA
HUNT-HESS WFNS
1 Cefalea leve, sin afección ECG 15
par craneal, ni déficit.
2 Cefalea grave, con rigidez ECG 13-14;
de nuca, sin afección sin déficit.
de par craneal.
3 Somnolencia, confusión, ECG 13-14;
alteración de pares craneales, déficit motor.
déficit motor.
4 Estupor, déficit motor grave, ECG 7-12;
postura refleja intermitente. c/s déficit.
5 Coma, postura refleja ECG 3-6;
o flacidez. c/s déficit.
WFNS World Federation of
Neurosurgical Societies
Tratamiento
El enfoque que se le da hoy en día al
tratamiento de esta entidad va dirigido
al diagnostico precoz, con detección
de imágenes que van desde el uso
de la tomografía de cerebro con o sin
contraste, el uso de la resonancia y del
estudio mediante uso de catéter en lo
Trabajo Original
que se llama angiografía. Esta última
con técnicas más avanzadas de imagen
como sustracción de la imagen digital,
reconstrucción 3D, reconstrucción vo-
lumétrica. (33). El tratamiento mediante
técnica convencional mediante el uso
de clipping del aneurisma versus téc-
nica de embolización vía endovascular
(ya sea por coils GDC, coils de platino
con material hidrogel hibrido, uso de
material embolico y uso de balones con
técnica de remodeling) evidencia en el
clipaje una morbi-mortalidad de 4-10%
y para los coils 1-3%. Aunque el clipa-
je es definitivo, se documento oclusión
incompleta en 5.2% de los casos, recu-
rrencia en 1.5% y hemorragia en 0.2%
(34)(35)(36)
. El ISUIA (International Study of
Unruptured Intracranial Aneurysms)
informo un 15.7% en riesgo de morbi-
mortalidad asociado a clipping de aneu-
rismas no rotos; estudios separados
han encontrado un 3-7% de morbilidad
de aneurismas tratados quirúrgicamen-
te. En un estudio realizado en 2868 pa-
cientes de tres centros diferentes, con
aneurismas cerebrales a tratarse bajo
técnica de coiling, se obtuvo una oclu-
sión satisfactoria con dicha técnica en
un 85 a 90.4% de las lesiones; grandes
aneurismas y aquellos con cuello ancho
no obtuvieron los mismos resultados. El
en ISAT ensayo aleatorio, 2143 pacien-
tes con HSA por ruptura de aneurisma,
fueron escogidos para elección de tra-
tamiento por clipaje o embolización.
La mayoría de la población presentaba
aneurismas menores a un 1mm y en su
mayoría eran de la circulación anterior.
Después de un año de seguimiento la
reducción de riesgo relativo para mal
resultado de la embolización ante el
clipaje fue de un 23.7% (presentando
déficits neurológicos o muerte tras pro-
cedimiento endovascular) y una reduc-
ción del riesgo absoluto en un 7.4%, en
relación a un 30.6% que fue sometido a
cirugía. El riesgo de presentar epilepsia
fue reducido, pero el de sangrado fue
mayor ante el grupo que se embolizó,
los controles ulteriores por angiografía
en aquellos que se sometieron al coi-
ling, la tasa de de oclusión completa fue
mayor que en el clipaje (37) (38) (39) (40) (41).
Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011
Objetivo
Dsitribución de la
población por sexo
Analizar el resultado en 16 pacientes a
quienes se abordo por vía endovascu-
lar y realizó embolización con coils en
aneurismas cerebrales de cuello ancho,
en un lapso de 24 meses. 25%
Materiales y métodos 75%
Presentamos una serie retrospectiva de
16 casos de aneurismas cerebrales de
cuello ancho, tratados con coils en el Masculino
periodo de 2010-2011. La distribución Femenino
de los pacientes según el sexo fue 12
femeninas y 4 masculinos, el rango de Tabla1: 12 mujeres y 4 hombres
edad fue entre 36 a 78 años. La escala
de estratificación usada al ingreso de
los pacientes al área de emergencia fue
del World Federation of Neurosurgical Distribución de los aneurismas
Societies (WFNS), los criterios de in- en la circulación cerebral
clusión se basaron en la selección me-
diante estudios de imagen previos más, 13
estudio por angiografía cerebral. El diá-
metro de los aneurismas fue entre 4 mm
a 32 mm, todos con lesión segmentaria,
dichos aneurismas poseían cuello an-
cho con una relación domo/cuello > 1/3.
Entre los dispositivos usados contamos 3
con coils biológicos hidrocoils de mi-
crovention, coils de configuración 360º
Circulación Circulación
GDC de Boston cientific, coils tipo ce- anterior posterior
recyte de Micrus. En ninguno de estos
casos se usaron técnicas auxiliares de Tabla 2: Aneurismas en circulación cerebral,
esquema.
remodeling con balón ni uso de stents.
En 10/16 pacientes el procedimiento fue
realizado bajo anestesia local mas se-
dación debido a la buena colaboración
de los pacientes, la anestesia general
fue utilizada en 6/16 pacientes. La téc- 15
nica de Seldinger fue utilizada para el
abordaje de 16/16 de los casos a través 10
de la arteria femoral.
5
0
Grado 5 Grado 4 Grado 3
Grado 2 Grado 1
Tabla 3: Representación del estado clínico
del paciente con la escala al ingreso.
31
Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Localización de los anuerismas

6% 6%

19%

25%
19%

Caso 1: Paciente femenino de 54 años, que presento aneurisma gigante carótido cavernoso,
de 32 mm de diámetro, con un WFNS 1 dentro de la escala.
25%

Carótido-cavernoso

Comunicante anterior

Tope basilar

Comunicante posterior

Cerebral media

Carótida-oftálmica

Tabla 4: Localización más frecuente AC

Servicio Anestesiología Caso 2: Paciente masculino de 65 años, aneurisma de 4 mm de diámetro en la arteria comuni-
cante anterior, antecedentes de aneurisma arteria cerebral media operado anteriormente por
clipaje. Ingresa con un WFNS 1 al ingreso.
10

0
Local General

Tabla 5

Caso 3: Paciente masculino 54 años con aneurisma gigante de arteria comunicante anterior,
mide 18 mm de diámetro. Presento WFNS 1 al momento de su ingreso.
Distribución tamaño aneurisma
según clasificación ISUAI

0
<10 mm 10-25 mm >25 mm

Tabla 6: Aneurisas según tamaño: Caso 4: Paciente femenino de 68 años, aneurisma de tope de la basilar, mide 8mm, emboliza-
pequeños, medianos y grandes. do. Al ingreso presento un WFNS de 1.

32
Trabajo Original Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Caso 5: Paciente femenino de 45 años aneurismas que presento aneurismas múltiples a nivel
de la arteria cerebelosa posteroinferior y en el tope de la basilar de 6 mm de diámetro. Ingresa
con un WFNS 1. Obsérvese en la angiografía el aneurisma en el tope de la basilar y en la arteria
cerebelosa postero inferior, se realiza coiling de ambos.

Caso 7: Paciente masculino de 48 años de edad, presentó aneurisma de arteria cerebral me-
dia. Ingresó con un WFNS grado 1. En cuyo caso el diámetro del aneurisma es de 6mm.

Caso 8: Paciente femenino de 38 años de edad, presenta aneurismas a nivel de la arteria

comunicante posterior e ingresa al área de emergencia con estratificación 3 en la escala de
WFNS. Mide 9 mm de diámetro.

33
 Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Caso 10: Paciente femenino de 40 años de edad, presenta aneurisma de arteria cerebral me-
dia, el cual tiene un diámetro de 14 mm. Ingresa al área de emergencia con un WFNS estra-
tificación 3.

Caso 11: Paciente femenino de 68 años de edad, se observa aneurisma carótido-oftálmico de

un diámetro 11 mm, con un WFNS grado 1 al momento de su ingreso.

Resultados
Se obtuvo un control satisfactorio del
domo y cuello en el 93.7% de los casos.
De 16 pacientes, un caso presentó le-
sión isquémica por la migración de un
coil a la arteria pericallosa. La distribu-
ción por el sexo fue mayor en el grupo
femenino superando hasta 3 veces más
a la población masculina. En lo que re-
fiere a la localización de los aneurismas
en este grupo de pacientes, hubo mayor
frecuencia de aneurismas localizados
en la circulación anterior representada
por la cerebral media junto con la comu-
nicante posterior; el grupo de la circu-
lación posterior está representada por
el tope de la basilar. Las condiciones
neurológicas al ingreso valoradas con
escala WFNS, 11 pacientes ingresaron
con estratificación 1 seguido del grado
3 y 4 representado por 3 y 2 pacientes
respectivamente.
Conclusiones
La embolización de aneurismas cere-
brales de cuello ancho fue altamente
satisfactoria, sin ningún tipo de compli-
cación en 15 pacientes. Solo hubo una
complicación que resulto en la migra-
ción de un coil. Se sabe por literatu-
ra que la tasa de éxito en la técnica de
coiling vía endovascular es más alta en
aneurismas de cuello estrecho, es decir
cuello <4mm, hoy en día sigue siendo
un reto para el neurocirujano la elección
de la técnica correcta en lo que respec-
ta a embolización de aneurismas de
cuello ancho. El presento trabajo logro
presentar un excelente resultado me-
diante coiling en este tipo de pacientes.
Recibido: 19.02.11
Aceptado: 21.04.11

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Trabajo Original Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

Referencias:

1. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysm Investigators. Unruptered intracranial aneurysms - risk of rupture and
risks of surgical intervention. N Engl J Med 1998; 339:1725-33. [Erratum, N Engl J Med 1999; 340:744.]
2. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical
and endovascular treatment. Lancet 2003; 362:103-10.
3. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40. [Erratum, N Engl J Med 1997; 336:1267.]
4. Yanaka K, Nagase S, Asakawa H, Matsumaru Y, Koyama A, Nose T. Management of unruptured cerebral aneurysms in patients with
polycystic kidney disease. Surg Neurol 2004; 62:538-45.
5. Butler WE, Barker FG II, Crowell RM. Patients with polycystic kidney disease would benefit from routine magnetic resonance angiographic
screening for intracerebral aneurysms: a decision analysis. Neurosurgery 1996; 38:506-15.
6. The Magnetic Resonance Angiography in Relatives of Patients with Subarachnoid Hemorrhage Study Group. Risks and benefits of
screening for intracranial aneurysms in first-degree relatives of patients with sporadic subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 1999; 341:1344-50.
7. Greenberg MS. SAH and aneurysms. In: Greenberg MS, ed. Handbook of neurosurgery. 5th ed. New York: Thieme Medical, 2000:754-803.
8. Stapf C, Mohr JP. Aneurysms and subarachnoid hemorrhage - epidemiology. In: Le Roux PD, Winn HR, Newell DW, eds. Management of
cerebral aneurysms. Philadelphia: Saunders, 2004:183-7.
9. Wijdicks EF, Kallmes DF, Manno EM, Fulgham JR, Piepgras DG. Subarachnoid hemorrhage: neurointensive care and aneurysm repair.
Mayo Clinic Proc 2005; 80: 550-9.
10. Bederson JB, Awad IA, Wiebers DO, et al. Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms: a
statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 2000; 31:2742-50.
11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR. The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage. Neurology 1998;
50:1413-8.
12. Awad I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., Medina M, Williams F.C. Jr., Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to
hypertension. Stroke 1987; 18:365-372.
13. Forget T.R. Jr., Benítez P., Sharan A. A review of size and location of I ruptured intracranial aneurysms. J. Neurosurg 94: 175A-176A, 2001.
14. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage” was approved by the Science Advisory Committee of the
American Heart Association on June 16, 1994.
15. Adams H.P. Jr., Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C. Jr. Predicting cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: influen-
ces of clinical condition. CT resuts, and antifibrinolytic therapy: a report of the Cooperative Aneurysm Study. Neurology. 1987. 37: 1.586-1.591.
16. McCormick WF, Acosta-Rua GJ. The size of intracranial aneurysms. An autopsy study. J Neurosurg 1970; 33: 422-7.
17. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. New Eng J Med
2003; 362: 103- 10.
18. Weir B, Disney L, Karrison Th. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of the patients. J Neu-
rosurg 2002; 96: 64-70.
19. Carter BS, Sheth S, Chang E, Sethl M., Ogilvy CS. Epidemiology of size distribution of intracranial bifurcation aneurysms: smaller size of
distal aneurysms and increasing size of unruptured aneurysms with age. Neurosurgery 2006; 58: 217-23.
20. Weir B, Amidei C, Kongable G, Findlay,JM, Kassell NF, Kelly J, et al. The aspect ratio (dome/neck) of ruptured and unruptured aneu-
rysms. J Neurosurg 2003; 99: 447-51.
21. Kassell NF, Torner,JC. Size of intracranial aneurysms. Neurosurg 1983; 12: 291-7.
22. Connolly ES, Solomon RA. Management of unruptured aneurysms. In: L Roux PD, Winn HR, Newell DW, eds. Management of cerebral
aneurysms. Philadelphia: Saunders, 2004:271-85.
23. Lennihan L., Mayer S.A., Fink M.E., Beckford A., Palik M.C. Effect of the hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarach-
noid hemorrhage: a randomized controlled trial. 2000. Stroke 31: 383-391
24. Linn F.H., Rinkel G.J., Algra A. Headache characteristics in subarachnoid hemorrhage and bening thunderclap headache. J. Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1998. 65: 791-793.

35
 Revista Chilena de Neurocirugía 37 : 2011

25. Van Gijn J., Rinkel G.J.E. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001. 124, 249-278.
26. Solomon RA, Fink ME, Pile-Spellman J. Surgical management of unruptured intracranial aneurysms. J Neurosurg 1994; 80:440-6.
27. Kobayashi S, Orz Y, George B, et al. Treatment of unruptured cerebral aneurysms. Surg Neurol 1999; 51:355-62.
28. Ausman JI. The New England Journal of Medicine report on unruptured intracranial aneurysms: a critique. Surg Neurol 1999; 51:227-9.
29. Le Roux PD, Winn HR. Management of the ruptured aneurysm. In: Le Roux PD, Winn HR, Newell DW, eds. Management of cerebral
aneurysms. Philadelphia: Saunders, 2004:303-33.
30. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28:14-20.
31. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic
scanning. Neurosurgery 1980; 6:1-9.
32. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:29-36.
33. Mount LA, Brisman R. Treatment of multiple aneurysms - symptomatic and asymptomatic. Clin Neurosurg 1974;21: 166-70.
34. Johnston SC, Higashida RT, Barrow DL, et al. Recommendations for the endovascular treatment of intracranial aneurysms: a statement
for healthcare professional from the Committee on Cerebrovascular Imaging of the American Heart Association Council on Cardiovascular
Radiology Stroke 2002;33:2536-44.
35. Friedman JA, Nichols DA, Meyer FB, et al. Guglielmi detachable coil treatment of ruptured saccular cerebral aneurysms: retrospective
review of a 10-year singlecenter experience. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24: 526 - 33.
36. Murayama Y, Tateshima S, Gonzalez NR, Vinuela F. Matrix and bioabsorbable polymeric coils accelerate healing of intracranial aneu-
rysms: long-term experimental study. Stroke 2003; 34: 2031-7.
37. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular
coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002; 360:1267-74.
38. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coi-
ling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding,
subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366:809-17.
39. Lindsay KW. The impact of the International Subarachnoid Aneurysm Treatment Trial (ISAT) on neurosurgical practice. Acta Neurochir
(Wien) 2003; 145: 97-9. Maurice - Williams RS. Aneurysm surgery after the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). J Neurol Neuro-
surg Psychiatry 2004; 75:807-8.
40. Derdeyn CP, Barr JD, Berenstein A, et al. The International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): a position statement from the Executive
Committee of the American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology and the American Society of Neuroradiology. AJNR Am
J Neuroradiol 2003; 24:1404-8.
41. Harbaugh RE, Heros RC, Hadley MN. Position statement on the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Accessed July 12,
2006, at http://www.aans.org/Library/Article.aspx?ArticleId=9703.).

36