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Colecistitis Alitiasica

Colecistitis Alitiasica

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PATOLOGÍA DE VESÍCULA BILIAR

Anomalías congénitas.  Colelitiasis/Coledocolitiasis.  Colecistitis aguda.  Colecistitis crónica.  Colesterolosis.  Hidrops vesicular.  Tumores benignos.  Tumores malignos.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Agenesia.  Hipoplasia.  Reduplicación total.

VARIACIONES DE UBICACIÓN

Lóbulo izquierdo  Intrahepático  Flotante: mesenterio largo

COLELITIASIS

 

Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular, dispepsia) En conducto cístico o cuello vesicular
 

cólico biliar Col. Aguda

En colédoco
 ictericia obstructiva  Colangitis ascendente  Pancreatitis aguda

EPIDEMIOLOGÍA
   

La litiasis biliar tiene elevada prevalencia. Hasta un 10% -15% de la población adulta Más frecuente en mujeres y aumenta su incidencia con la edad. Dos tipos de litiasis:  Cálculos de colesterol (75%)  Cálculos pigmentarios La gran mayoría de los pacientes con litiasis biliar no tiene clínica. Los síntomas aparecen cuando algún cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar.

COLELITIASIS

Bajo % de cálculos cuando se aloja en cuello vesical o cístico, no produce un cuadro agudo, aumenta la secreción mucinosa clara desarrollándose un mucocele de vesícula biliar o Hidrops.

COLEDOCOLITIASIS
   

5% de colelitiasis Cólico biliar Ictericia obstructiva progresiva Diagnóstico diferencial
 Ca. Cabeza páncreas  Ca. De conductos biliares  Ca. Papila de Váter

  

Colangitis ascendente Pancreatitis aguda Fístula colédoco entérica ‑‑‑>hilio biliar

TIPO DE CÁLCULOS

Colesterol, 10% puros:
   

Solitarios Reducidos 1a 2 cms. Al corte patrón radial cristalino Radio lúcidos Múltiples; tamaño similar 0,5 a 1 cms. Forma: cuentecillas negro‑azabache De mayor frecuencia. Asociado a cole. Crónica Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas de milímetros a 1‑2 cms. Múltiples Facetados / laminados

Pigmentados (puros):
 

Mixtos
    

HIDROPS BILIAR

   

Vesícula distendida conteniendo líquido acuoso claro. Bilis se reabsorbe. V. Biliar aumentada de tamaño. Serosa esta indemne. Mucosa se atrofia.

COLECISTITIS AGUDA

Es la inflamación de la mucosa de la vesícula biliar, producida por la obstrucción del conducto cístico por un calculo, (colecistitis litiásica) con infección bacteriana secundaria o en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica) que se suele dar en pacientes graves de UCI por politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral prolongada.

COLECISTITIS AGUDA

 

90% por impactación de cálculo en cuello o c. Cístico. 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad media. Relacionado con obesidad. Proliferación bacteriana fenómeno secundario.

COLECISTITIS AGUDA
PATOGENIA  Por aumento de la presión intraluminal se produce compresión vascular.  Irritación química de ácidos biliares. MACROSCOPIA  Aumento de tamaño de v. Biliar.  Focos hemorrágicos subserosos.  Serosa recubierta por fibrina.  Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema.  Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces.  Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde negruzca.  Col. Gangrenosa

MICROSCOPÍA:

  

Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema e infiltrado inflamatorio agudo p.M.N. Neutrófilo. Formación de abscesos‑‑‑>col. Aguda supurada. Necrosis + supuración ‑‑‑‑>col. Aguda gangrenosa. Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos neutrófilos y aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>col. Subaguda. Vesícula en porcelana: calcificación distrófica de pared vesicular (aumento del riesgo de Ca )

COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

Ulceración de la pared
 abscesos peri colecísticos.  Peritonitis localizada.  Peritonitis generalizada.


  

Colangitis ascendente
Absceso hepático. Absceso sub hepático, sub diafragmático. Septicemia.

COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

COLECISTITIS GANGRENOSA O PERFORADA (10%) Local: En forma de plastrón o absceso peri vesicular Libre con aparición de peritonitis Entérica a colon o estomago (aerobilia) Empiema vesicular. Colección de pus intravesicular con sepsis secundaria grave por gérmenes gram negativos.

  

COMPLICACIONES DE COL. AGUDA

COLECISTITIS ENFISEMATOSA (1%) Producida por gérmenes productores de gas (Clostridium welchii o perfingers). Suele ser de instauración brusca y lleva al paciente a un estado de sepsis grave con elevada mortalidad.

COLECISTITIS CRÓNICA
  

Secuela de col. Aguda. Colelitiasis. Daño de la mucosa por ac. Biliares.

Macroscopía  Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.  Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.  Adherencias fibrosas.  Pared con aumento del espesor 3 veces.  Mucosa puede estar:
  

normal Pliegues aplanados. Atrófica.

Microscopía:
        

Inflamación mononuclear linfo plasmocitaria. Macrófagos bajo epitelio columnar. Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial con inflamación m.N. Cicatrices fibrosas con obliteración de musculo liso. 90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff proceso inflamatorio Predispone a herniación del epitelio de revestimiento. Fusión de pliegues mucosos: col. Glandularis. Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio mixto. Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica)

“Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos”

Glen F. Ann Surg 126:411.1947

COLECISTITIS ALITIÁSICA

La colecistitis alitiásica representa 50% a 70% de los casos de colecistitis aguda en la edad pediátrica. Las principales causas en niños, en orden de importancia son los procesos infecciosos, la deshidratación, y el uso prolongado de nutrición parenteral.

Etiología
 

10 % de las colecistitis Pacientes operados, quemados y poli traumáticos, Nutrición Parenteral prolongada.

Infecciones:

cándida, leptospirosis, salmonella, cólera, malaria, brucelosis, áscaris, echinococcus y CMV y criptosporidium en pacientes con SIDA.
Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309

COLECISTITIS ALITIÁSICA

 

Presenta mayores riesgos que la colecistitis por cálculos. El 50 % son colecistitis gangrenosas. Por gangrena el riesgo de perforación es de 54.5% vs. 26.9% y para perforación 13.6% vs 3.8%9. Si se confirma el diagnóstico de colecistitis acalculosa, el manejo es quirúrgico.

Patogenia
 Multifactorial.

Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula).  Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis.  Isquemia de la vesícula.

Patogenia

El mecanismo fisiopatológico propuesto para la colecistitis acalculosa, considera un trastorno en el vaciamiento vesicular, que lleva a una estasis biliar, que ocasiona un proceso inflamatorio agudo y crónico, con incremento de la presión intravesicular, disminución de la perfusión arterial cística, y micro infartos

Diagnóstico
 Clínica
 Dolor,

poco expresiva
signo de Murphy. leucocitosis e hiper amilasemia

 Fiebre,

Sepsis en UCI sin causa evidente

EXPLORACIÓN FÍSICA

   

Dolor abdominal moderado o severo en hipocondrio derecho o epigastrio, a veces irradiado a tórax o escápula derecha. Náusea y vómito que pueden llegar a ser muy importantes. Fiebre Ictericia leve, hasta en un 10-20% de los casos, con mayor frecuencia en ancianos. Hasta en un 30 % de los casos, podremos palpar la vesícula biliar dilatada.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Hemograma y química básica con transaminasas, bilirrubina y amilasa. Leucocitosis 12.000- 15.000.

Si es > 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso peri vesicular o colangitis).
Test de coagulación Rx tórax: como preoperatorio y para descartar otras probables causas de dolor abdominal (neumonías LID, derrames pleurales… ) Rx de abdomen simple, signos de gas peri vesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fistulas colecistoentéricas.

 

Ecografía

Los hallazgos más frecuentes de esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos, gas intra mural, dolor selectivo a la presión de la vesícula (signo de Murphy ecográfico) Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascitis o hipo albuminemia (<3.2g/dl) Acumulación de líquido peri colecístico

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%
Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Ecografía

Tomografía computarizada

Similares resultados que la Ecografía
 Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Ventaja

Excluye otra patología intraabdominal.

Desventaja

Requiere el traslado del paciente al aparato.

Tratamiento
Intervención precoz  FASE I
 Estabilidad hemodinámica.  Tratamiento antibiótico.

FASE II
Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía  Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)

 AJR 1991,156:1163-1166

Colecistostomía endoscópica transpapilar

Tratamiento

Médico: Analgesia parenteral (No poner Mórficos espasmo del esfínter de Oddi). Protección gástrica. Antibióticos: Amoxicilina/ Clavulánico 1-2 gr IV c/8 h ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr IV c/8 h. En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 mg IV c/8h o cambiar a Imipenem.

Tratamiento
Quirúrgico:  Urgente: Indicaciones: - Colecistitis Complicada. - Colecistitis Alitiásica.
 

10 % de colecistitis.

las

colecistectomías

por

Tratamiento

Colecistostomía percutánea: drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía (Edad, enfermedades asociadas).

COLANGITIS
Etiología:

coledocolitiasis: 70 %, estenosis benignas (postoperatorias) 10 %, estenosis malignas 10 %, Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático. • Gérmenes: Gram (-): E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococo, Pseudomona o Bacteroides.

COLANGITIS

Clínica: Triada de Charcot: - Fiebre: (85%) > 38ºC - Ictericia: (75 %) bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias. - Dolor abdominal (60%). Si se asocia confusión mental y shock además de los síntomas previos, se habla de la Pentada de Reynolds.

COLANGITIS
 

Diagnóstico: Analítica: Hemograma y estudio de coagulación, Bioquímica con amilasa, bilirrubina y Transaminasas. Encontraremos Leucocitosis > 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT (si persiste más de 48 h pensar en hígado séptico y descartar hepatitis vírica).

COLANGITIS

Hemocultivos que serán + en el 30 %. - Rx Tórax y Abdomen: buscar los hallazgos descritos para colecistitis, cólico biliar. - Ecografía abdominal: de elección en Urgencias; muestra dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (colelitiasis, coledocolitiasis, neoplasia ...)

COLANGITIS

Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de forma urgente en el 15 % de las colangitis. Indicaciones: Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas: PTC (Colangiografía transparietohepática), ERCP o cirugía si fallan éstas.

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