CASOS CLINICOS BASES

FARMACOLÒGICAS 3
GRUPO N°01
DOCENTE: DR. REMY ROLANDO GONZÀLEZ TAPIA

INTEGRANTES: AGUILAR SÁNCHEZ GUISSENY

AGURTO PIÑARRETA TATIANA
ALEGRE LEÓN JORGE JOHN RÓMULO
ALVARADO AGURTO TULIO MIGUEL
ARRASCUE MORALES DIEGO
CASTILLO CUEVA ELMER EDUARDO
 CASO CLINICO N° 01
RPTA: Dx de miolema múltiple asintomático, por lo
tanto según la revista de hematología mexicana en
el consenso nacional de mieloma múltiple , dice
que los pacientes con mieloma múltiple indolente:
 No debe someterse a tratamiento
 Deben ser vigilados estrictamente de 3 a 6
meses
 Debe incluir batería de análisis completa
 Tomografía por emisión de positrones
 Se debe tener en cuenta el
CRAB
 Si son pacientes considerado
¨riesgo ultra alto¨
 Se recomienda iniciar tto , si
hay concentraciones elevadas
de proteína M y existencia de
al menos un rasgo CRAB o
ambos.
CASO CLINICO N° 02
 El Mieloma múltiple es una patología hematológica
DX PRINCIPAL: MIELOMA DE en la que existe una proliferación de células
CADENAS LIGERAS O TAMBIÈN plasmáticas a nivel de la médula ósea, causan un
LLAMADO DE BENCE JONES exceso de producción de cadenas ligeras o bence
Jones, la presencia de estas cadenas ligeras libres
incompletas es la causa principal de insuficiencia
renal.

En este caso, primero vamos a observar el grupo etáreo y sexo de la paciente, es una mujer de 62 años
de edad, ya que en la epidemiología hay que destacar que esta patología afecta mayormente a las
personas de avanzada edad, a partir de los 60 años, se da con menos frecuencia en mujeres más en
hombres.
La paciente tiene la manifestación clínica más importante el dolor óseo localizado en la espalda o
región lumbar, debido a que las células plasmáticas enfermas se encuentran muy cerca, “tocándose”
con las células del estroma de la médula ósea, que es como un tapiz celular. Como están muy juntas las
células del mieloma, las del estroma y los osteoblastos, aumenta la producción de un factor estimulante
de macrófagos y citoquinas que activan los osteoclastos.
En los exámenes auxiliares de la paciente es resaltable la anemia normocítica como única serie
hematopoyética comprometida, por exceso de células plasmáticas en la medula ósea, pudiendo ser
secundaria a enfermedad crónica o infiltración ósea.
Se recomienda realizar como método de rutina la electroforesis de la orina concentrada al paciente ya
que se sospecha discrasias de células plasmáticas, aun cuando no presenta pico monoclonal en suero,
es notable que el resultado es como la célula plasmática maligna sintetiza sólo cadenas ligeras o una
cantidad reducida de una molécula completa: lo que se conoce como Hipogammaglobulinemia severa.
Los criterios diagnósticos requieren la presencia de al menos el 10 % de células plasmáticas en la
médula ósea (o una biopsia de tejido con células plasmáticas monoclonales), la paciente tiene un 45%
de células plasmáticas y cumple con el criterio de diagnóstico.
En la paciente la principal causa de daño renal se debe a la acumulación y precipitación de cadenas
ligeras en los túbulos distales, formando cilindros y obstruyendo la luz del túbulo. Asimismo este
exceso de producción monoclonal de las cadenas ligeras presentan toxicidad directa sobre los túbulos
proximales, lo que se conoce como riñón del mieloma. Además por Insuficiencia renal (aclaramiento
de creatinina <40 ml/min o creatinina >2mg/dl)
Se concluye que el caso se trata de una paciente mujer de 62 años con el diagnóstico de un mieloma
de Bence Jones por ajustarse la clínica y los exámenes complementarios a este tipo infrecuente de
enfermedad.
 PLAN DIAGNÓSTICO
1.- Biopsia de la médula ósea: Esta es la única prueba y la más importante para determinar la presencia y el porcentaje de
células de mieloma en la médula ósea. El análisis cromosómico (prueba citogenética) puede revelar buenas o malas
características cromosómicas utilizando un análisis FISH y/o directo (tinción de Giemsa con bandeo). Para este tipo de prueba se
requiere una muestra reciente.
2.- Análisis de sangre:
 Hemograma completo (HC)
 Para evaluar la presencia/gravedad de la anemia (hemoglobina baja)
 Para evaluar si el recuento leucocitario es bajo
 Para evaluar si el recuento plaquetario es bajo
 Panel químico: Para evaluar la función renal
 creatinina: Se emplea para medir la función renal. Si estos están dañados, aumenta el nivel de creatinina en suero.
 Nitrógeno ureico en sangre: El BUN es una prueba de laboratorio para evaluar el funcionamiento renal. Enfermedades como
el mieloma, que compromete la función renal, suelen causar niveles altos de BUN.
 Albúmina: proteína simple soluble en agua que se encuentra en el suero de la sangre, mediada por citoquinas, principalmente
TNE-a e IL-6 en el Mieloma.
 calcio: La paciente con mieloma de cadenas ligeras o de Bences jones puede estar elevado con respecto a la destrucción ósea
con liberación de calcio al torrente sanguíneo. Suele asociarse a una función renal reducida, puesto que el calcio puede ser
tóxico para los riñones.
 LDH: lactato deshidrogenasa es una enzima que puede usarse para seguir la actividad del mieloma.
 Electroforesis de proteínas séricas (SPEP)
Detecta la cantidad de proteína de cadena pesada de mieloma anómala.
 Test Freelite
Puede usarse para medir la cantidad de cadenas ligeras kappa o lambda libres si no se detectan anomalías con la SPEP o la
UPEP.

3.- Análisis de orina

 Electroforesis de proteínas séricas (UPEP)
Muestra la presencia, la cantidad y el tipo de proteína de mieloma anómala en la orina.
4.- Pruebas óseas: Para evaluar la presencia, la gravedad de la región lumbar o espalda ya que el paciente ahí presenta el
dolor.
 Radiografías
Las radiografías siguen siendo el método estándar preferido para la detección de lesiones óseas en el mieloma. En la mayoría
de los pacientes las radiografías muestran enfermedad ósea típica del mieloma (lesiones líticas o “agujeros” en los huesos). Se
requiere un estudio esquelético completo para el mieloma usando una serie de radiografías para mostrar pérdida o
adelgazamiento óseos (osteoporosis u osteopenia a causa de la destrucción ósea del mieloma), lesiones líticas y/o fracturas o
aplastamientos óseos.
 Tomografía Axial Computarizada
Es especialmente útil para una evaluación detallada de pequeñas áreas de posible lesión ósea o compresión nerviosa.
 PLAN TERAPEUTICO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO

1.-Reposo absoluto y sueño regular: esto es muy importante para su sistema inmunitario; además para evitar
caídas y no disponga de fracturas.
2.- Evitar nefrotóxicos: Porque el paciente tiene daño renal y lo que hace es empeorarlo más.
 AINES
 Contrastes endovenosos
 Aminoglucósidos
 Furosemida desaconsejada (aumenta formación de cilindros)
3.-Salud mental: Es fundamental a medida que avanza en el tratamiento programado. Asegúrese de que se
encuentra cómodo con dicho tratamiento. Programe una cita con un profesional de salud mental si cree que
puede estar deprimido.
4.-Lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto con niños y las aglomeraciones: Su sistema
inmunitario está en riesgo tanto por la enfermedad como por los tratamientos.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

1.- Bortezomib: 1.3 mg/m2 (días 1, 4, 8,11 cada 21 días por 8 ciclos). El paciente que inicia con falla en la
función renal, el inhibidor de proteosoma 26S se ha convertido en el fármaco de elección, porque además de
reducir las cadenas ligeras circulantes, inhibe vías dependientes del NF-gB (factor nuclear gB), reduciendo la
liberación de citocinas e induciendo factores antiapoptósicos específicos de las células tubulares (seguro en el
paciente con insuficiencia renal)

2.- Desametaxona: 40 mg/IV/día, (días 1 a 4 y 15 a 19 en el 1 ciclo).Alta dosis de este corticosteroide, es útil

como terapia inicial en pacientes con que se presentan con daño renal, puede combinarse con Bortezomib.

3.-Eritropoyetina combinante humana: 150 U/kg 3 veces a la semana x 6 meses. Por la anemia normocitica
que tiene el paciente y sirve puede estimular al organismo a crear un número mayor de glóbulos rojos.
 
CASO CLINICO N° 03
1.- La mayoría de pacientes experimenta remisión completa con melfalan y
prednisona (F)
La combinación de melfalán y prednisona (MP) fue el estándar de tratamiento para
esta población de pacientes durante más de 40 años hasta la llegada de bortezomib
alrededor del inicio del nuevo siglo, el primer inhibidor de proteasoma que se
introdujo en la clínica. Bortezomib en combinación con MP (VMP) es uno de los
estándares de tratamiento para los pacientes con MM de nuevo diagnóstico no
candidatos a trasplante, basado en el estudio VISTA, un ensayo en fase 3 aleatorizado
en el que se comparaba VMP frente a MP. Este estudio demostró que VMP es superior
a MP en términos de tiempo hasta la progresión (TTP) (24 frente a 16,6 meses) y SG
(56 frente a 43 meses), sin olvidar que esta combinación permitió que hasta un 30% de
este tipo de pacientes alcanzara la remisión completa (RC), categoría de respuesta que
era prácticamente inexistente tras el tratamiento con MP (1).
2.- Se logra respuesta que alargan la supervivencia más allá de 15 años (F)
El pronóstico del MM ha sufrido notables modificaciones en los últimos años, tanto en lo que se refiere a la
mejora de la supervivencia (de 28 meses en la década de los ochenta se ha pasado a los 36-42 meses que se
publican actualmente).
el pasado año se publicó el nuevo International Staging System (ISS), análogo al Índice Pronóstico Internacional
de los linfomas.
datos de más de 11.000 pacientes incluidos en ensayos clínicos o tratados en centros de referencia.
se dividen en 3 grupos de riesgo:
a) riesgo bajo, con valores de beta-2-microglobulina iguales o menores de 3,5 mg/l y albúmina de 3,5 mg/dl o
superior;
b) riesgo intermedio, con beta-2-microglobulina de 3,5 mg/l o menor y albúmina inferior a 3,5 mg/dl o beta-2-
microglobulina de 3,5-5,5 mg/l, y
c) riesgo alto, con beta-2-microglobulina mayor de 5,5.
De acuerdo con ello, la mediana de supervivencia es de 29; 44, y 62 meses, respectivamente.
Aparte de estos 2 parámetros, sólo la edad puede añadir algún valor adicional. Por ejemplo, la supervivencia
prolongada (> 5 años) se asoció con edad menor de 60 años y la supervivencia inferior a 2 años, con edad
superior a 60 años. (2) (3).
3.-Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse de altas dosis de quimioterapia
seguida de autotrasplante en precursores hematopoyéticos (V)
La edad y el estado funcional del paciente son aspectos críticos a considerar al
momento de seleccionar el tratamiento. Los pacientes menores de 65 años de edad o
con buena condición clínica general son aptos para recibir trasplante autólogo de
células hematopoyéticas precedido de tratamiento de inducción a dosis altas Existen
contraindicaciones relativas para realizar el trasplante, como son:2 a) edad mayor a
70 años, b) ECOG ≥2, c) escala de comorbilidad de Charlson, con puntaje elevado,
d) nivel sociocultural bajo, que no cumpla con los criterios establecidos por el
comité local de trasplantes de la Institución (3).
4.- Se debe utilizar estrategias de quimioterapia de inducción, consolidación y
mantenimiento como en las leucemias agudas (V)
5.-El trasplante alergénico es el de elección en pacientes ancianos (F)
Para los pacientes de edad avanzada o condición clínica general no óptima para ser
sometidos a trasplante, el tratamiento inicial de elección son las combinaciones
orales de melfalán y prednisona (MP) más algún agente nuevo. Los esquemas de
primera línea actualmente aprobados para este grupo de pacientes (no aptos para
someterse a trasplante autólogo de células hematopoyéticas) (3)
 Bibliografía
• Mateos MV. DVMP-estudio ALCYONE. Daratumumab en
combinación. El Farmacéutico Hospitales. 2019;(2015): p. 4-8.
• García-Sanz , Mateos MV, San Miguel F. Mieloma múltiple. 2007
junio; 19(3): p. 104- 115.
• Alvarado-Ibarra M, Álvarez-Vera JL, Anaya-Cuéllar I, De la Peña-
Celaya A. Primer Consenso Nacional de Mieloma Múltiple por
Hematólogos del ISSSTE. Revista Hematologica Mexicana. 2015
Noviembre; 16: p. 306-332.