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SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

SINDROME MOTORES

1. SINDROME PIRAMIDAL O CORTICOESPINAL (1° NEURONA)


CORTEZA NEURONAL  CÁPSULA INTERNA  TRONCO ENCEFÁLICO  A NIVEL
BULBAR: DECUSACIÓN (LESIÓN DERECHA: CLÍNICA IZQUIERDA Y LESIÓN IZQUIERDA:
CLÍNICA DERECHA)  ASTA ANTERIOR. LLEGA HASTA T12.

La 1° MOTONEURONA se encuentra en la corteza cerebral


en donde emite terminaciones nerviosas formando la
denominada Vía Piramidal (conjunto de axones motores que
viajan desde la corteza cerebral hasta las astas anteriores
de la médula espinal en donde se unen a la 2°
motoneurona).

NIVEL DE DESCRIPCIÓN
LESIÓN
TENER EN CUENTA QUE SI LA LESIÓN ES PERIFÉRICA, SÓLO COMPROMETERÁ A UN GRUPO DE
CORTEZA AXONES, ES DECIR SE PRODUCIRÁ UNA PARÁLISIS POCO EXTENSA O MONOPLEÍA.

MÁS FRECUENTE. TODOS LOS AXONES CONVERGEN A NIVEL DEL BRAZO POSTERIOR DE LA
CÁPSULA CÁPSULA INTERNA. ENTONCES SI HAY LESIÓN A ESE NIVEL, ES COMO SI TODA LA CORTEZA SE
INTERNA HUBIERA INFARTADO (PARÁLISIS COMPLETA: HEMIPARESIA FASCIO-BRAQUIO-CRURAL).
A ESTE LUGAR TAMBIÉN CONVERGEN LAS VÍAS SENSITIVAS  HEMIANESTESIA.

''SINDROMES CRUZADOS'' O ''HEMIPLEJÍAS ALTERNAS'' EL LADO DEL COMPROMISO DEL PAR


CRANEAL ES EL MISMO LADO DE LA LESIÓN A NIVEL CENTRAL PORQUE LOS AXONES DE LOS PARES
CRANEALES NO SE DECUSAN, SUS NÚCLEOS LOS MANDAN DE FRENTE. SIN EMBARGO, EL LADO DEL
COMPROMISO DEL NERVIO PERIFÉRICO ES CONTRALATERAL AL LUGAR DE LA LESIÓN A NIVEL
TRONCO CENTRAL. EJ: LESIÓN EN TRONCO ENCÉFALICO IZQUIERDA  PARÁLISIS DE PARES CRANEALES
ENCEFÁLICO IZQUIERDA Y PARÁLISIS BRAQUIO-CRURAL DERECHA.
 MESENCÉFALO: SD. DE WEBER: PEDÚNCULO CEREBRALES. PARÁLISIS IPSILATERAL DEL III PAR
(DEL MISMO LADO DE LA LESIÓN. PTOSIS PALPEBRAL, LIMITACIÓN EN LA ADUCCIÓN DEL OJO)
+ HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL.
 PROTUBERACIA: SD. DE MILLARD-GUBLER: PARÁLISIS IPSILATERAL DEL VII/VI PAR +
HEMIPLEJÍA BRAQUIO-CRURAL CONTRALATERAL.
 BULBO: SD. DE WALLENBERG: ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR (RAMA DE LA
ARTERIA VERTEBRAL). VÍA ESPINOTALÁMICA, ESPINOCEREBELOSA, OLIVOCEREBELOSA.
PARÁLISIS DEL V, IX, X y XI PARES CRANEALES + ATAXIA HOMOLATERAL + TERMOANESTESIA
CONTRALATERAL.

TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDIENDO DEL NIVEL DE LESIÓN).


MÉDULA SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR:
ESPINAL - PARÁLISIS MOTORA
- NIVEL SENSITIVO DEBAJO DE LA LESIÓN
- TRASTORNO ESFINTERIANO.

2. SINDROME DE NEURONA MOTORA PERIFÉRICA (2° NEURONA):


NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
2° NEURONA = DEL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA A LA PLACA MIONEURAL.

La 2° MOTONEURONA se sitúa en el asta anterior de


la médula espinal que llega a los músculos del
organismo en donde provocan su contracción
voluntaria. Hay una sinapsis especializada entre la 2°
motoneurona y fibra muscular (PLACA MOTORA O
UNIÓN NEUROMUSCULAR). Esta célula motora libera los
NTs a la membrana post sináptica de la célula muscular que contiene los receptores de
dicha señal desencadenando una respuesta especifica (contracción y relajación).

PUEDEN SER DE 3 TIPOS:


 MONONEUROPATÍAS: COMPROMISO DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO. CAUSA: TRAUMATISMO DIRECTO,
ATRAPAMIENTO O COMPRESIÓN (SD. DEL TÚNEL CARPIANO, NEUROPATÍA CUBITAL).
 POLINEUROPATÍAS: COMPROMISO DE DOS A MÁS TRONCOS NERVIOSOS, DE FORMA SIMÉTRICA. AFECTACIÓN DE
PREFERENCIA DISTAL DE INSTAURACIÓN GRADUAL. CAUSA: DM2 (+ FCTE), SD. DE GUILLIAN BARRÉ.
 MONONEURITIS MÚLTIPLE: AFECTACIÓN FOCAL DE UN SOLO TRONCO NERVIOSO, DE FORMA ASIMÉTRICA
(PARCHEADO). CARACTERÍSTICO DE LAS VASCULITIS DE PEQUEÑOS
VASOS (WEGENER, CHURG-STRAUSS, PAM).

- PARÁLISIS  HEMIPARESIA (LESIÓN CENTRAL) ó PARAPARESIA (LESIÓN MEDULAR).


- FASCICULACIONES = DENERVACIÓN DE N. PERIFÉRICO. AUSENCIA DE 2° NEURONA.
TÍPICO DE LAS POLINEUROPATÍAS (ELA).
- REFLEJOS: CONTROLADOS POR 1° NEURONA, ANTE SU AUSENCIA HAY HIPERREFLEXIA.
- SIGNO DE BABINSKI: ES PATOGNOMÓNICO DE LESIÓN DE VÍA PIRAMIDAL. SE PRODUCE
RASPANDO CON UN OBJETO ROMO EL BORDE EXTERNO DE LA PLANTA DEL PIE DESDE EL
TALÓN HACIA LOS DEDOS. LA RESPUESTA NORMAL ES LA FLEXIÓN PLANTAR DE LOS
DEDOS. ESTE SIGNO CONSISTE EN EXTENSIÓN DORSAL DEL 1ER DEDO Y APERTURA EN
ABANICO DE LOS DEMÁS.
- TONO MUSCULAR: HIPERTONÍA PUEDE SER DE 2 TIPOS
3. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL:  ESPASTICIDAD (LESIÓN DE VÍA PIRAMIDAL. ''SIGNO DE LA NAVAJA''.
- GANGLIOS BASALES: CONTROLAN EL RIGIDEZ
TONO (LESIÓN DEPOSTURA
MUSCULAR, VÍA EXTRAPIRAMIDAL. ''SIGNO DE LA RUEDA DENTADA''.
Y MOVIMIENTOS.
- SINDROMES: PARKINSONIANO (ENFERMEDAD DE PARKINSON) Y COREO-ATETÓSICO.
- CLÍNICA:
 HIPERTONÍA (TIPO RIGIDEZ - ''SIGNO DE LA RUEDA DENTADA'')
 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN REPOSO
 BRADICINECIA
 INESTABILIDAD POSTURAL
4. SINDROME MUSCULAR: DEBILIDAD TIPO PROXIMAL (CINTURA ESCAPULAR Y PÉLVICA)
- MIOPATÍAS: POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS. ARREFLEXIA

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

UTILIDAD:
1. PARA DETERMINAR EL GRADO DEL TEC:
- LEVE: 14 -15
- MODERADO: 9- 13
- GRAVE: ≤ 8
2. PARA MONOTOREO NEUROLÓGICO.
LA AFASIA SE PRESENTA SI LA LESIÓN (INFARTO, TUMOR,
HEMORRAGIA) OCURRE EN HEMISFERIO DOMINANTE
(DIESTRO = HEMISFERIO DOMINANTE: IZQUIERDO Y
VICEVERSA)

AFASIA DE BROCA: DE EXPRESIÓN (L.F: Área 44 - 45)


AFASIA DE WERNICKE: DE COMPRESIÓN (L.T: Área 22, 39, 40)

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
 CEFALEA INTENSA, VÓMITOS EXPLOSIVOS, EDEMA DE PAPILA (FONDO DE OJO).
 ANISOCORIA (COMPRESIÓN DEL III PAR POR HERNIA DEL UNCUS. 1° ANISOCORIA 2° PARÁLISIS), DIPLOPÍA
 ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
 SINDROMES DE HERNIACIÓN
 TRIADA DE CUSHING: BRADICARDIA + HTA + MAL PATRÓN RESPIRATORIO.

HERNIAS CEREBRALES
1. HERNIA DEL CÍNGULO: PARTE DE LA CORTEZA MEDIAL FRONTAL SE VA AL OTRO LADO A TRAVÉS DE LA HOZ DEL CEREBRO.
CAUSA: TUMORES FRONTALES. CLÍNICA: PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.
2. HERNIA DIENCEFÁLICA: PARTE DEL ENCÉFALO DESCIENDE A TRAVÉS DEL AGUJERO
MAGNO. ES MORTAL PORQUE AFECTA EL CENTRO RESPIRATORIO. CAUSA: EDEMA
CEREBRAL DIFUSO
3. HERNIA TRANSTENTORIAL (HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO): MÁS FCTE. LA
PORCIÓN MEDIAL DEL LÓBULO TEMPORAL (HIPOCAMPO) SE HERNIA POR LA TIENDA
DEL CEREBELO Y COMPRIME EL III PAR (1° ANISOCORIA: LAS FIBRAS PERIFÉRICAS
DEL NERVIO SON PARASIMPÁTICAS, ES DECIR PRODUCEN MIOSIS, (OJO! FIBRAS
SIMPÁTICAS HACEN MIDRIASIS) PERO POR LA COMPRESIÓN, SE PRODUCIRÁ
MIDRIASIS. 2° PARÁLISIS). CAUSAS: HTE POR HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL.
TAMBIÉN PUEDE COMPRIMIR EL BULBO CAUSANDO COMPROMISO RESPIRATORIO.
4. HERNIA AMIGDALIANA: HERNIA CEREBELOSA. CAUSAS: TUMORES DE FOSA
POSTERIOR (EPENDIMOMA)

CEREBELO
 CENTRO DE COORDINACIÓN DE LOS ESTÍMULOS PROPIOCEPTIVOS (CORDÓN
POSTERIOR: SENSIBILIDAD PROFUNDA), ESTÍMULOS OCULARES Y SISTEMA VESTIBULAR PARA DAR EL SENTIDO DE
POSICIÓN EN EL ESPACIO (EQUILIBRIO).
 SUGIERE DAÑO: ATAXIA, HIPOTONÍA, NISTAGMO (CENTRAL: TRONCO Y CEREBELO. VERTICAL / PERIFÉRICO: VIII PAR.
HORIZONTAL), DISARTRIA.
 CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS CEREBELOSOS:
- POSTURA Y MARCHA ANORMAL (''MARCHA DEL EBRIO''. BASE ANCHA Y SE VA HACIA EL LADO DE LA LESIÓN).
- TEMBLOR INTENCIONAL (AL REALIZAR UN MOVIMIENTO ≠ ENF. PARKINSON: TEMBLOR EN EL REPOSO).
- DISMETRÍA: INCAPACIDAD PARA CONTROLAR LA AMPLITUD DE LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO CALCULA BIEN LA
DISTANCIA (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ).
- DISINERGIA: FALTA DE FLUIDEZ EN LOS MOVIMIENTOS PORQUE NO SON COORDINADOS.
- DISDIADOCOCINESIA: DIFICULTAD PARA LLEVAR A CABO LOS MOVIMIENTOS ALTERNANTES (PRUEBA DE
SUPINACIÓN - PRONACIÓN)
- DISARTRIA: ALTERACIÓN PARA ARTICULAR LA PALABRA.
ATAXIA
o INCORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS.
o SE EVALÚA CON MOVIMIENTOS SIMPLES Y COMPLEJOS (PRUEBA ÍNDICE-NARIZ / PRUEBA SUPINACIÓN - PRONACIÓN),
EL EQUILIBRIO (TEST DE ROMBERG) Y LA MARCHA.
o CLASIFICACIÓN
- ADQUIRIDAS: ALCOHOL (DAÑO DIFUSO DEL CEREBRLO, ATAXIA DE BASE ANCHA PARA AMBOS LADOS)
- CONGÉNITAS:
 AUTOSÓMICAS DOMINANTES: ESPINOCEREBELOSAS Y EPISÓDICAS.
 AUTOSÓMICAS RECESIVAS: MÁS FCTE. ''ATAXIA DE FREDERICH''  SOBRE EXPRESIÓN DEL TRIPLETE
GUANINA - ADENINA - ADENINA EN EL CROMOSOMA 9 QUE EXPRESA FRATAXINA LA CUAL CONLLEVA AL
DEPÓSITO DE FE A NIVEL DEL CEREBELO, CORDÓN POSTERIOR, VÍA PIRAMIDAL Y MIOCARDIO. COEXISTE
CON PIE CAVO Y DIABETES MELLITUS.
o TIPOS SEGÚN UBICACIÓN DE LA LESIÓN
- ATAXIA CEREBELOSA: CEREBELO. ATAXIA CINÉTICA.
 DISMETRÍA (PRUEBA ÍNDICE - NARIZ, PRUEBA TALÓN RODILLA)
 DISDIADOCOCINESIA (TEST DE SUPINACIÓN - PRONACIÓN)
 MARCHA DEL EBRIO
 NISTAGMO VERTICAL
- ATAXIA PROPIOCEPTIVA: CORDÓN POSTERIOR DE LA MÉDULA. ATAXIA ESTÁTICA O POSTURAL.
 SIGNO DE ROMBERG (+)
 DISMETRIA SÓLO CON OJOS CERRADOS.
- ATAXIA LABERÍNTICA: LABERINTO (OÍDO). ATAXIA LOCOMOTORA.
 NISTAGMO HORIZONTAL

SINDROMES MEDULARES
 CORDÓN POSTERIOR: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD PROFUNDA (PROPIOCEPTIVA). NO SE DECUSA.
 CORDÓN LATERAL: VÍA DESCENDENTE. VÍA PIRAMIDAL. SE DECUSA EN EL TRONCO ENCEFÁLICO, A NIVEL DE LAS
PIRÁMIDES, HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL.
 CORDÓN VENTRAL: VÍA ASCENDENTE. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL (TERMOALGESIA). LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR
EL ASTA POSTERIOR, SE DECUSA EN LA MISMA MÉDULA (COMISURA BLANCA ANTERIOR) Y ASCIENDE POR EL HAZ
ESPINOTALÁMICO VENTRAL. HAY AFECTACIÓN CONTRALATERAL (LESIÓN MEDULAR DERECHA  PÉRDIDA DE LA
SENSIBILIDAD DEL LADO IZQUIERDO.

1. SINDROME DE SECCIÓN MEDULAR COMPLETA (TRIADA)


- TETRAPLEJÍA O PARAPLEJÍA (DEPENDE DEL NIVEL)
- NIVEL SENSITIVO POR DEBAJO DE LA LESIÓN.
- TRASTORNO ESFINTERIANO.

MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO AGUDO. CAUSA INMUNOLÓGICA. DESMIELINIZACIÓN DE VARIOS


SEGMENTOS MEDULARES. PUEDE SER UNA MANIFESTACIÓN DE: POST INFECCIOSAS (VIRUS, TBC, VIH Y
SÍFILIS), ESCLEROSIS MULTIPLE, SARCOIDOSIS, LES. DIAGNÓSTICO: RMN.
2. SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (SD. DE BROWN - SÉQUARD)
- SE LESIONA PARTE DE LA MÉDULA Y HABRÁ COMPROMISO DEL MISMO LADO:
 SINDROME PIRAMIDAL: SE AFECTA EL CORDÓN LATERAL. COMPROMISO DEL MISMO LADO PORQUE LA
DECUSACIÓN FUE MÁS ARRIBA.
 APALESTESIA: PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD PROFUNDA PORQUE LA VÍA DEL CORDÓN POSTERIOR SUBE DE
FRENTE Y NO SE CRUZA.
 SINDROME DE SEGUNDA NEURONA: LA 2° NEURONA INICIA EN EL ASTA ANTERIOR.
- COMPROMISO EN EL LADO CONTRALATERAL:
 ANESTESIA TERMOALGÉSICA: PORQUE LA VÍA SENSITIVA ENTRA POR EL OTRO LADO Y SE DECUSA EN LA
COMISURA BLANCA ANTERIOR. ENTONCES SI LESIONA EL LADO DERECHO DE LA MÉDULA, HABRÁ
PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL TERMOALGÉSICA IZQUIERDA.
3. SINDROME CENTROMEDULAR (SIRINGOMIÉLICO)
- SIRINGOMIELIA: CAVIDAD QUÍSTICA EN EL CENTRO DEL CANAL MEDULAR CONGÉNITA O ADQUIRIDA.
- ME COMPROMETE LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL). UBICACIÓN DE LAS VÍAS SENSITIVAS:
C - T - L -S, ES DECIR LAS VÍAS CERVICALES SON MÁS MEDIALES QUE LAS SACRAS. ENTONCES, TUMOR EN
MÉDULA, LO PRIMERO QUE AFECTARÁ SERÁ LA SENSIBILIDAD A NIVEL CERVICAL.
- DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR).
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL).

SIRINGOMIELIA: CONGÉNITA O ADQUIRIDA (TRAUMA: SD DEL LATIGAZO). SE FORMA UNA CAVIDAD


QUÍSTICA INTRAMEDULAR QUE COMPRIME LOS HACES ESPINOTALÁMICOS (CORDÓN VENTRAL) Y
LAS PRIMERAS VIAS SENSITIVAS AFECTADAS SON LAS CERVICALES Y TORÁCICAS. NO HAY
COMPROMISO CORDÓN POSTERIOR NI LATERAL.
4. SINDROME DE ARTERIAL ESPINAL ANTERIOR
- SINDROME PIRAMIDAL (CORDÓN LATERAL)
- DISFUNCIÓN VESICAL
- DÉFICIT SENSORIAL DISOCIADO: ANESTESIA TERMOALGÉSICA (CORDÓN VENTRAL) SIN COMPROMISO DE LA
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (CORDÓN POSTERIOR).
5. SINDROME DEL CONO MEDULAR
- NO SE COMPRIMEN LOS NERVIOS QUE SALEN DE LA MÉDULA (REFLEJOS CONSERVADOS).
- TRASTORNO ESFINTERIANO
- DISFUNCIÓN SEXUAL
- ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12)
6. SINDROME DE CAUDA EQUINA
- SE COMPRIMEN LAS RAÍCES NERVIOSAS QUE ESTÁN POR DEBAJO DEL CONO MEDULAR.
- PARÁLISIS FLÁCIDA
- ARREFLEXIA DE MM.II (SE COMPRIMEN LOS NERVIOS PERIFÉRICOS: 2° NEURONA)
- TRASTORNO ESFINTERIANO
- DISFUNCIÓN SEXUAL
- ANESTESIA EN SILLA DE MONTAR
- SIN COMPROMISO PIRAMIDAL (VÍA PIRAMIDAL LLEGA HASTA T 12)
OTRAS PATOLOGÍAS DONDE SE OBSERVAN SINDROMES MEDULARES:
 PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL
- CAUSA: HTLV - 1 (ASOCIADO TAMBIÉN A LINFOMA DE CEL T) Y ES FRECUENTE EN LA SELVA.
- DEGENERACION DE LOS TRACTOS CORTICOESPINALES (VÍA PIRAMIDAL DESCENDENTE).
- CLINICA: SINDROME DE 1° NEURONA  PARAPARESIA O PARÁLISIS ESPÁSTICA. SIGNOS PRINCIPALES: DEBILIDAD
MUSCULAR PROGRESIVA DE MMII Y LUMBALGIA. DESDE EL INICIO DE SINTOMAS Y APARICION DE LA ENFERMEDAD
PASAN 10 AÑOS.
 DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA
- ES LA EXPESION DE UN CUADRO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA (DÉFICIT DE VIT B2) PERO ANTES QUE APAREZCA LA
ANEMIA, APARECE EL CUADRO NEUROLOGICO.
- DÉFICIT DE VIT B12  DEGENERACION Y DESMIELINIZACION DE CORDONES POSTERIORES Y LATERALES.
- CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIA Y ALTERACION DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA Y SINDROME DE 1°
NEURONA: PARALISIS ESPÁSTICA.
 TABES DORSAL
- ES LA EXPRESION DE LA NEUROSIFILIS. TAMBIÉN LLAMADA: MIELOPATIA SIFILITICA. PUEDE PROGRESAR A MEC
SIFILITICA.
- SE AFECTA EL CORDÓN POSTERIOR POR EFECTO CITOPÁTICO DE LA SIFILIS.
- CLÍNICA: ATAXIA PROPIOCEPTIVA Y ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA.
- PUPILAS DE ARGYLL-ROBERTSON: NO REACCIONAN A LA LUZ (NO MIOSIS) PERO SI A LA ACOMODACION (CUANDO
SE ACERCA UN OBJETO).
- SIGNO DE WESTPHAL: ABOLICION DEL REFLEJO PATELAR.

ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR (ACV)


 DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE INSTALACIÓN AGUDA DE ORIGEN VASCULAR.
 FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE: HTA
 TIPOS:
 ISQUÉMICOS (80 - 90%)
 CARDIOEMBÓLICO (30%): FIBRILACIÓN AURICULAR, VALVULOPATÍA MITRAL, ENDOCARDITIS.
 ATEROTROMBÓTICO (20%): ESTENOSIS CAROTÍDEA (FR: DM2, TABAQUISMO).
 LACUNAR (20%): INFARTO DE PEQUEÑO TAMAÑO (< 1.5 cm) POR OCLUSIÓN DE PEQUEÑAS ARTERIOLAS
PERFORANTES (RAMAS DE LA CEREBRAL MEDIA). PRODUCE SINDROMES BIEN LOCALIZADOS: MOTOR PURO,
SENSITIVO PURO, SENSITIVO - MOTOR, HEMIPARESIA ATÁXICA, DISARTRIA - MANO TORPE.
 CRIPTOGÉNICO (20%)
 HEMORRÁGICOS (10 - 20%)
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
RECUPERACIÓN TOTAL DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS (90% RESUELVE 4-6 HRS). DEBE SER HOSPITALIZADO PARA
BUSCAR EL ORIGEN (ARRITMIA, ESTONOSIS CAROTÍDEA) XQ EL 10% TIENE RIESGO DE ACV EN LOS PRÓXIMOS 90 DÍAS.
 DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE (RIND): MAYOR A LAS 24 HORAS CON RECUPERACIÓN COMPLETA DEL
DÉFICIT EN EL CURSO DE LAS 3 SEMANAS SIGUIENTES.
 FISIOPATOLOGÍA: ''PENUMBRA ISQUÉMICA''  ZONA HIPOPERFUNDIDA (≤ 10cc/100g/min). TEJIDO SIN ACTIVIDAD
ELÉCTRICA, NO FUNCIONAL DE RECUPERACIÓN POSIBLE (FIBRINOLISIS). IRREVERSIBLE EN ≥ 6 HORAS.
 DIAGNÓSTICO:
1. EKG PARA BUSCAR ARRITMIAS (FA  CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO)
2. TAC CEREBRAL: IMPORTANTE TENER EN CUENTA QUE EL 50-60% DENTRO DE LAS 72HRS SALE NORMAL (ACV
ISQUÉMICO), ENTONCES LA SOLICITAMOS PARA D/C ACV HEMORRÁGICO (TTO. QX INMEDIATO).
3. RMN CEREBRAL CON SECUENCIA DE DIFUSIÓN (PENUNBRA ISQUÉMICA)/PERFUSIÓN (ZONA DE INFARTO). ES DE
UTILIDAD PARA DEFINIR EL TTO (TROMBOLISIS). ES LO MEJOR PARA ISQUEMIA.
4. ECODOPPLER CAROTÍDEO PARA BUSCAR ESTENOSIS CAROTÍDEA (2° CAUSA MÁS FCTE DE ACV ISQUÉMICO).
1. SISTEMA CAROTÍDEO:
- > 70% DE ESTENOSIS  INTERVENCIONISMO: STENT, BY PASS.
- < 70%  TTO MÉDICO: ANTIAGREGANTE PLAQUETARIOCARÓTIDA COMÚN
(ASPIRINA)  CARÓTIDA
+ ESTATINAS INTERNA
(ROSUVASTATINA) DE POR VIDA.
 CEREBRAL
 TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN CEREBRAL  DEPENDE DE 2 SISTEMAS: ANTERIOR (COMUNICANTE ANTERIOR)
1. VERTEBRO-BASILAR  CEREBRAL MEDIA
2. CAROTÍDEO
 COMUNICANTE POSTERIOR
POLÍGONO DE WILLIS  OFTÁLMICA
 CARÓTIDA ANTERIOR

2. SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: EN RELACIÓN CON


LOS PARES CRANEALES
VERTEBRAL  BASILAR
 CEREBRAL POSTERIOR
 CEREBELOSA SUPERIOR
 ARTERIAS DEL PUENTE
HOMÚNCULO DE PENFIELD

 ¿CÓMO SABER DÓNDE ESTÁ LA LESIÓN?


1. TOPOGRAFÍA DEL HOMÚNCULO DE
PENFIELD:
- PARTE MEDIAL  PIERNA
- CONVENXIDAD DEL CEREBRO 
CARA Y BRAZO
2. LUGAR DE IRRIGACIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES:

CEREBRAL ANTERIOR CEREBRAL MEDIA CEREBRAL POSTERIOR

PARTE MEDIAL  PIERNA CONVEXIDAD DEL CEREBRO  CARA Y BRAZO LÓBULO OCCIPITAL
LÓBULO FRONTAL PARTE DEL LÓBULO FRONTAL PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL
PARTE DEL LÓBULO TEMPORAL
GANGLIOS BASALES

- PARÁLISIS + - RAMA SUPERIOR: CARA Y BRAZO / PARTE DEL L. FRONTAL - ALTERACIONES VISUALES
HIPOESTESIA CRURAL HEMIPARESIA + HEMIHIPOESTESIA FASCIO - CRURAL - HEMIANOPSIA HOMÓNIMA
- AFASIA DE BROCA AFASIA DE BROCA (DE EXPRESIÓN) CONTRALATERAL (SI LA LESIÓN ES
- RAMA INFERIOR: PARTE DEL L. PARIETAL EN LA CEREBRAL POSTEROR IZQUIERDA,
ENTONCES LA HEMIANOPSIA SERÁ
AFASIA DE WERNICKE (DE COMPRENSIÓN)
DERECHA)
- TRONCO (+ FCTE): RAMA SUPERIOR + INFERIOR
- DISLEXIA SIN AGRAFIA
AFASIA GLOBAL (BROCA + WERNICKE)
(*) RAMAS LENTICULO-EXTRIADAS  CÁPCULA INTERNA
(LUGAR DONDE CONVERGEN AXONES MOTORES Y SENSITIVOS)
HEMIPARESIA FASCIO - BRAQUIO - CRURAL

 TRATAMIENTO
1. ABC
2. TROMBOLISIS: < 4 HORAS DE PRODUCIDO EL EVENTO ISQUÉMICO (rtPA, Alteplase).
3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ASPIRINA 325mg VO STAT, luego 100mg c/24hrs de por vida.
4. ANTICOAGULACIÓN: CHA2DS2-VASc (≥ 2pts)
- DE TODAS MANERAS LOS > 75 AÑOS Y CON ANTECEDENTE DE ACV/TIA.
- SI EL INFARTO ES GRANDE (> 30%)  10 - 14 DÍAS POST INFARTO POR RIESGO A SANGRADO.
- SI EL INFARTO > 30%  7 DÍAS POST INFARTO
5. ANTIHIPERTENSIVOS: SÓLO SI HAY ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA o PA > 185/110mg
6. MANEJO DE HIPERGLICEMIA: Glucosa > 150mg/dl (GLUCOTOXICIDAD CEREBRAL)
7. HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO
8. SAT O2 > 92%

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (ACV HEMORRÁGICO)


 CLASIFICACIÓN: PRIMARIAS (MÁS FCTE. RUPTURA ESPONTÁNEA POR HTA CRÓNICA O ANGIOPATÍA AMIELOIDE) Y
SECUNDARIAS (MAV, ANEURISMAS, TUMORES, COAGULOPATÍAS)

HIC LOBARES (SUPERFICIALES) HIC PROFUNDAS (+ FCTES)


 LOCALIZACIÓN: LÓBULOS PARIETAL, ''HEMATOMAS HIPERTENSIVOS''
TEMPORAL, OCCIPITAL  LOCALIZACIÓN:
 SÓLO 1/3 SE ASOCIA A HTA CRÓNICA. - GANGLIOS BASALES: PUTAMEN -N.
 ANGIOPATÍA AMILOIDE. LENTICULAR
 EDAD: ANCIANOS (> 65 AÑOS) - FOSA POSTERIOR: TRONCO ENCEFÁLICO
 PATOGENIA: DEPÓSIO AMILOIDE EN PRINCIPAL FR: HTA CRÓNICA
VASOS PERIFÉRICOS CORTICALES. EDAD: < 65 AÑOS
 CLÍNICA: CONVULSIONES (SI LA LESIÓN PATOGENIA: MICROHIALINOSIS ARTERIAL Y
ES MÁS CORTICAL, ES MÁS EPILEPTÓGENA). ''MICROANEURISMAS DE CHARCOT Y
 CLÍNICA: INICIO SÚBITO Y BOUCHARD''
EVOLUCIÓN RÁPIDA(RAMAS PERFORANTES
DE SÍNTOMAS DE LA
Y SIGNOS.
CEFALEA, NAÚSEAS, VÓMITOS, ARTERIA CEREBRAL
DISMINUCIÓN DEL NIVELMEDIA).
DE CONCIENCIA,
ELEVACIÓN DE LA PA, SIGNOS CLINICA: TRASTORNO
NEUROLÓGICOS DE CONCIENCIA
FOCALES, CRISIS CONVULSIVAS.
 OJO!!! NO CONFIARNOS DE LA CLÍNICA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE PORQUE LOS
ACV ISQUÉMICOS GRANDES (> 30%) TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR ''EFECTO DE MASA''
Y DESENCADENAR UNA CLÍNICA SIMILAR. LO QUE MANDA PARA EL MANEJO ES
LA TAC CEREBRAL.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGIO: HEMATOMAS INTRACEREBELOSOS Y HIC
LOBULARES > 30ml Y A < 1cm DE LA SUPERFICIE.

- LOCALIZACIÓN
ANEURISMAS MÁS FRECUENTE: ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR (≥ 30%). - CUANTO SE ROMPEN  HSA
CEREBRALES

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- ETIOLOGÍA: RUPTURA DE ANEURISMAS(HSA)
(80 - 90%) - TEC (10 - 20%).
- CEFALEA INTENSA + PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONCIENCIA + MENINGISMO (RIGIDEZ DE NUCA)
- DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA (CLÁSICA + SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, CONVULSIONES)
2. TAC CEREBRAL (PUEDE SER NORMAL PERO ANTE UNA CLÍNICA MUY SUGESTIVA  PUNCIÓN LUMBAR)
3. PL: LCR (+) PRUEBA DE LOS 3 TUBOS (SANGRE) Y XANTOCROMÍA (SOBRENADANTE AMARILLO)
4. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL: PARA UBICAR EL ANEURISMA.
- COMPLICACIONES:
 RESANGRADO (LA MÁS PRECOZ. EL PACIENTE FOCALIZA, CAE GLASGOW O CONVULSIONA. DX: TAC CEREBRAL).
 VASOESPASMO (4 - 14 DÍAS. SANGRADO IRRITACIÓN DE VASOS SUBARACNOIDEOS  VASOESPASMO  ISQUEMIA. DX:
ECODOPPLER TRANSCRANEAL. TTO: NIMODIPINO).
 HIDROCEFALIA, CONVULSIONES.
OJO!CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HSA QUE CONVULSIONA Y FOCALIZA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS  RESANGRADO /
AL 6TO DÍA  VASOESPASMO.
- TRATAMIENTO: REPARACIÓN DEL ANEURISMA (DEFINITIVO) /CORTICOIDES PARA EL EDEMA VASOGÉNICO (TUMORES/INFECCIONES)
SINDROMES MIASTÉNICOS (TRASTORNOS A NIVEL DE LA PLACA MOTORA)

MIASTENIA GRAVIS BOTULISMO SD. EATON-LAMBERT

LUGAR NIVEL POST SINÁPTICO NIVEL PRESINÁPTICO NIVEL PRESINÁPTICO

ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA. TOXINA BOTULÍNICA (CLOSTRIDIUM ENF. AUTOINMUNITARIA.


Ac - Anti receptor nicotínico Ach BOTULIMIUM) BLOQUEA LA Ac - Anti Canal de Calcio
PATOGE
NIA NO SE GENERA CONTRACCIÓN MUSCULAR. LIBERACIÓN DE Ach MEDIADA POR
CALCIO. CARÁCTER PARANEOPLÁSICO:
TIMO: GÉNESIS DE RPTA. INMUNITARIA CARCINOMA DE CÉLULAS
- HIPERPLASIA (65%) PEQUEÑAS DEL PULMÓN
- TIMOMA (10%)

SEXO Y MUJERES (20 - 30 AÑOS) SEXO INDIFERENTE. CUALQUIER EDAD VARONES (> 40 AÑOS)
EDAD HOMBRES (50 - 60 AÑOS) FORMA MÁS FCTE. EN LACTANTES

DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR FLUCTUANTE. SÍNTOMAS APARECEN 1 O 2 DÍAS DEBILIDAD PROXIMAL DE


DEBILIDAD EN LA TARDE (AMENECE BIEN). DESPUÉS DE LA INGESTA DEL MM.II
CLÍNICA
PROGRESIÓN CEFALO-CAUDAL (DESCENDENTE) ALIMENTO CONTAMINADO. LA DISFX
NO HAY ALTERACIÓN DE OTRAS FUNCIONES GASTROINTESTINAL PRECEDE A LOS
NEUROLÓGICAS. SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS.
PARÁLISIS DESCENDENTE

MUSCULATURA EXTRAOCULAR III PAR (RECTOS BULBAR MUSCULATURA PROXIMAL DE


DEBILIDAD
Y OBLICUO INFERIOR): PTOSIS PALPEBRAL Y MUSCULATURA EXTRA E MM.II
DIPLOPÍA (VISIÓN DOBLE). INTRAOCULAR III PAR
MUSCULATURA PROXIMAL DE MM.II.
DESCENDENTE ASIMÉTRICA DESCENDENTE SIMÉTRICA

EMPEORA EJERCICIO (ACTIVIDAD ELÉCTRICA REPETITIVA: LA


CONTRACCIÓN MUSCULAR VA DISMINUYENDO),
ESTRÉS, EMBARAZO

MEJORA REPOSO, SUEÑO NO MEJORA CON EL EJERCICIO EJERCICIO


TEST TENSILÓN (EDROFONIO)

REFLEJOS NORMALES HIPORREFLEXIA HIPORREFLEXIA

PUPILAS NORMALES (MUSCULATURA INTRAOCULAR DEL MIDRIASIS ARREACTIVA MIDRIASIS


III PAR: CUERPO CILIAR INTACTA).

SNA NO SÍ SÍ

- CLÍNICA NO OLVIDAR SOLICITAR RX.


- SEROLOGÍA: TÓRAX, PODRÍA SER
Ac anti AchR (+) EN 85 - 90% SECUNDARIO A CA PULMÓN.
DX
Ac anti MuSK (+): MG SERONEGATIVA. SE
ASOCIA A COMPROMISO BULBAR. ATÍPICO.
- ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTROMIOGRAFÍA
- TEST DE TENSILON (EDROPONIO = ANTICOLI
NESTERÁSICO): TRAS FATIGAR AL PACIENTE, LA
ADM. EV DE EDROPONIO PRODUCE MEJORÍA
INMEDIATA Y TRANSITORIA.

ANTICOLINESTERÁSICOS (INCREMENTAN LA ANTITOXINA EQUINA (NO ÚLTIL EN TRATAMIENTO DEL TUMOR


CONCENTRACIÓN Y LA DURACIÓN DE LA Ach EN LA FORMA INFATIL) SUBYACENTE.
TTO HENDIDURA SINÁPTICA PARA POTENCIAR SU EFECTO
SOBRE LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS QUE SE
MANTIENEN FUNCIONALES):
- PIRIDOSTIGMINA - Neostigmina
CORTICOIDES (REDUCEN LA RPTA AUTOINMUNE)
TIMECTOMÍA
PLASMAFÉRESIS Y Igs (CRISIS MIASTÉNICAS)
INMUNOSUPRESORES (MG Ac anti MuSK)

 SE ASOCIA CON ALT. TÍMICAS (HIPERPLASIA Y TIMOMA) Y ENF. AUTOINMUES (HIPERTIROIDISMO: GRAVES BASEDOW,
ARTRITIS REUMATOIDES, TIROIDITIS DE HASHIMOTO).
 FACTORES AGRAVANTES: EJERCICIO, ESTRÉS, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO (INDUCE A LA HIPOKALEMIA LO QUE
AGRAVA LA DEBILIDAD MUSCULAR), FÁRMACOS (AMGs: BLOQUEO NEUROMUSCULAR), EMBARAZO, HIPOKALEMIA.
 OJO!!! CUADRO CLÍNICO DE PACIENTE CON DEBILIDAD CEFALO-CAUDAL (DIPLOPÍA, SE AGREGA CON EL TIEMPO AFONÍA,
DIFICULTAD PARA DEGLUTIR Y DISNEA) + MASA EN MEDIASTINO ANTERIOR O SUPERIOR = MIASTENIA GRAVIS.
 EL HIPERTIROIDISMO DEBE CONSIDERARSE EN EL DX. DIFERENCIAL PORQUE PRODUCE HIPOKALEMIA  DEBILIDAD MUSCULAR.
 SNA (DISAUTONOMÍA): SEQUEDAD DE BOCA, IMPOTENCIA, VISIÓN BORROSA, ESTREÑIMIENTO, ETC.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
 SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS NEUROPATÍAS (SINDROME DE 2° NEURONA MOTORA) DE TIPO ''POLINEUROPATÍA''.
 ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNP (2° NEURONA). AGUDA.
 SE TRATA DE UNA POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE AGUDA DE ORIGEN INMUNOLÓGICO.
- POLIRRADICULOPATÍA (COMPROMISO DE TODO EL NERVIO: MOTOR Y SENSITIVO, DESDE LA RAÍZ. PROXIMAL Y
DISTAL) ≠ POLINEUROPATÍA (COMPROMISO DISTAL ''EN GUANTE'' COMO EN LA DM).
 SEXO Y EDAD: VARONES / ADULTOS JÓVENES.
 PATOGENIA:
- DOBLE MECANISMO  LINFOCITOS Y ACs CIRCULANTES: ANTIGANGLIÓSIDO anti - GM1.
- ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA O GI 2-4ss (CMV, EPSTEIN-BARR) // C. JEJUNI
- TAMBIÉN SE ASOCIA CON PROCEDIMIENTOS QXs, LINFOMAS Y LES.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: INFLAMACIÓN + DEMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA Y MULTIFOCAL (NIVEL PROXIMAL DE LAS RAÍCES
NERVIOSAS) + DEGENERACIÓN AXONAL (SECUNDARIA A LA DESMIELINIZACIÓN Y EN ZONAS DE MAYOR INFLAMACIÓN).
 CLÍNICA:
 TETRAPARESIA FLÁCIDA Y ARREFLÉXICA CON ESCASOS SÍNTOMAS SENSITIVOS.
o ASCENDENTE DE MANERA SIMÉTRICA Y PROGRESIVA (INICIA EN MM.II, PUEDE LLEGAR A LA PLEJÍA COMPLETA CON
INCAPACIDAD PARA RESPIRAR POR DEBILIDAD DEL DIAFRAGMA O INTERCOSTALES Y HABLAR O DEGLUTIR POR COMPROMISO
DE LA MUSCULATURA FARÍNGEA).
o LA DEBILIDAD ES DE RÁPIDA PROGRESIÓN: HORAS O POCOS DÍAS (90% ALCANZA SU MÁXIMO EN 4SS)
 LA ATROFIA ES INFRECUENTE.
 PUEDE HABER PARESTESIAS DISTALES (INICIO DEL CUADRO) PERO NO DÉFICIT SENSITIVO MARCADO.
 HAY COMPROMISO ESFINTERIANO.
 DOLOR DORSO-LUMBAR (POR INFLAMACIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS).
 COMPROMISO DE PARES CRANEALES EN CASOS SEVEROS: VII PAR (PARÁLISIS FACIAL BILATERAL)
 COMPROMISO AUTONÓMICO: TAQUICARDIA (+ FCTE), HTA, hTA POSTURAL, ETC.

 SUBTIPOS: INFECCIÓN VIRAL - C. JEJUNI POR MIMETISMO MOLECULAR  AUTO ACs  MIELINA ó AXÓN
- POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA: + FCTE.
NIÑOS. RECUPERACIÓN RÁPIDA.
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL LENTA.
- NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA / SENSITIVO-MOTORA AGUDA:
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES. RECUPERACIÓN RÁPIDA. / ADULTOS. MAL PRONÓSTICO
ELECTRONEUROGRAFÍA (A LAS 3ss): VELOC. DE CONDUCCIÓN NEURONAL NORMAL.

 FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONÓSTICO EN LA RECUPERACIÓN: EDAD AVANZADA, INICIO RÁPIDO, NECESIDAD DE
VENTILACIÓN ARTIFICIAL Y COMPROMISO AXONAL (POTENCIALES DE ACCIÓN).
 DIANÓSTICO
1. CLÍNICA: PARÁLISIS AGUDA ASCENDENTE SIMÉTRICA, ARREFLÉXICA Y FLÁCIDA.
2. PL (A LA SEMANA, ANTES ES NORMAL): CÉLULAS (N): < 5 MONONUCLEARES - PROTEÍNAS (A): 50 - 1000 - GLUCOSA (N)
 DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA: PROTEÍNAS ALTAS SIN CÉLULAS.
 PLEOCITOSIS IMPORTANTE = ENF. GUILLIAN-BARRÉ + VIH
3. ELECTRODIAGNÓSTICO: ELECTRONEUROGRAFÍA, CONFIRMA EL DX Y ME DA EL PRONÓSTICO.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
- LA ENFERMEDAD PROGRESA HASTA LA 4TA SEMANA, LUEGO EMPIEZA LA RECUPERACIÓN.
- EL 85% SE RECUPERA EN MESES A 1 AÑO.
- SI RECIDIVA ó PROGRESA > 4ss  POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (TTO: CORTICOIDES).
 TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA EV ó PLASMAFÉRESIS. INDICARLO EN LOS PRIMEROS 7 DÍAS, MÁXIMO 14 DÍAS.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

 ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNC (1° NEURONA). CRÓNICA.


 ES LA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE MÁS FRECUENTE DEL SNC.
 MIELINOLISIS PONTINAL CEREBRAL: CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA HIPONATREMIA.
 LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: VIH
 EDAD Y SEXO: MUJERES / 20-50 AÑOS
 ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL (AUTOINMUNE: HLA II)
 CLÍNICA: MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE  DÉFICIT SENSITIVO / 2° NEURITIS ÓPTICA
- FORMA CLÍNICA CLÁSICA: ''REMITENTE-RECURRENTE'' (85%)
- 1° PARESTESIAS EN MM.II DURA SEMANAS Y REMITE (ASINTOMÁTICO), PASAN LOS MESES Y 2° DOLOR OCULAR
(NEURITIS ÓPTICA) Y REMIITE, PASAN LOS MESES Y 3° ATAXIA PERO DEJA SECUELA, PASAN LOS MESES Y 4° PARÁLISIS
ESPÁSTICA HIPERREFLÉXICA FACIO-CRURAL (VÍA PIRAMIDAL) Y DEJA SECUELA...
- LA ENFERMEDAD ES LA SUMA DE LAS SECUELAS POR LOS BROTES. AL INICIO REMITE (ASINTOMÁTICO), LUEGO DEJAN
SECUELAS. ES DE CURSO CRÓNICO. LOS BROTES SON DE DIFERENTE TIPO (1°, 2°, 3°, 4°).
 DIAGNÓSTICO
- CLÍNICA
o ≥ 2 BROTES + ≥ 2 LESIONES (RMN)  PLACAS DESMIELINIZANTES (ZONAS HIPERINTENSAS PERIVENTRICULARES)
o EN TODO PACIENTE CON NEURITIS ÓPTICA U OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR D/C ESCLEROSIS MÚLTIPLE

NEURITIS ÓPTICA OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR

- INFLAMACIÓN DEL NERVIO - DESMIELINIZACIÓN DEL III PAR (FASCÍCULO


ÓPTICO (II PAR) LONGITUDINAL MEDIAL. LLEVA LAS FIBRAS MOTORAS
- CLÍNICA:  ADUCCIÓN DEL OJO) OJO: VI PAR ABDUCCIÓN DEL OJO.
1. PÉRDIDA DE PERCEPCIÓN - CLÍNICA:
DE COLORES (VERDE-AZUL) CUANDO HAY LESIÓN DE PARES CRANEALES, LA
MANIFESTACIÓN ES EN EL MISMO LADO.
2. DOLOR OCULAR
LESIÓN DEL III PAR (LADO IZQUIERDO), LE PIDO
3. AMAUROSIS
QUE MIRE HACIA LA DERECHA,
ENTONCES EL OJO IZQUIERDO SE QUEDARÁ AL
MEDIO PORQUE NO HABRÁ ADUCCIÓN.

- MRN CEREBRAL: NO HAY RELACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA (EL PACIENTE PUEDE ESTAR ASINTOMÁTICO Y EN LAS
IMÁGENES SE PUEDEN VER LAS PLACAS DESMIELINIZANTES).
- PUNCIÓN LUMBAR: LCR  BANDAS OLIGOCLONALES (BANDAS EN LA REGIÓN IgG)
 TRATAMIENTO:
 BROTES: PULSOS DE METILPREDNISOLONA / PREDNISONA VO
 EVITAR BROTES: IFN-β

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (VÍA EXTRAPIRAMIDAL)


 PARKINSONISMOS
- PRIMARIOS: ENFERMEDAD DE PARKINSON, PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA, ENF. DE HUNTINGTON
- SECUNDARIOS: POR FÁRMACOS (METOCLOPRAMIDA, HALOPERIDOL, METILDOPA, CLORPROMAZINA)
 ENFERMEDAD DE PARKINSON
- TRIADA: TEMBLOR EN REPOSO + BRADICINESIA + RIGIDEZ
- ANATOMÍA PATOLÓGICA: CUERPOS DE LEWY + DEPLECIÓN DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ESTRIADO.
- DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA: TEMBLOR ESENCIAL: FORMA MÁS COMÚN DE TEMBLOR
 TRIADA: AL MENOS 2 SINTOMÁTICO. HEREDITARIO. A CUALQUIER EDAD. AL INICIO
UNILATERAL, POR ESCRIBIR O COGER OBJETO. AUMENTA CON
 TEMBLOR EN REPOSO COMO SIGNO INICIAL.
EL ESTRÉS Y ANSIEDAD. MEJORA CON EL ALCOHOL.
 INICIO ASIMÉTRICO (TEMBLOR EN UNA MANO), DESPUÉS DE AÑOS ES SIMÉTRICO Y SE AGREGARÁN
OTROS SIGNOS (TRASTONO DE LA MARCHA E INESTABILIDAD POSTURAL: CAÍDAS, DEMENCIA, SIALORREA).
2. AP: CUERPOS DE LEWY
- TRATAMIENTO: SEGÚN LA EDAD
TEMBLOR EN REPOSO ANTICOLINÉRGICOS
 PACIENTE JOVEN (< 50 AÑOS):
TEMBLOR POSTULAR  PROPANOLOL
- AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (BROMOCRIPTINA) (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS)
- CONTRAINDICADO: LEVODOPA  DISCINECIA TARDÍA (CONTRACCIONES INVOLUNTARIAS)
 PACIENTE MAYOR (> 50 AÑOS):
- LEVODOPA (ANOREA, NAÚSEAS Y VÓMITOS)
- CONTRAINDICADO: BROMOCRIPTINA Y ANTICOLINÉRGICOS  PSICOSIS
 PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
- RIGIDEZ + BRADICINESIA + CAÍDAS PRECOCES
TRASTORNO PRECOZ DE LA MARCHA Y ESTABILIDAD POSTURAL
-
 COREA DE HUNTINGTON
- PROCESO DEGENERATIVO AUTOSÓMICO DOMINANTE.
- REPETICIÓN EXCESIVA DE C-A-G (> 29 VECES) EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 4  HUNTINGTINA  DEPÓSITO
EN NÚCLEO ESTRIADO Y CORTEX.
- MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS + TRAST. PSIQUIÁTRICOS + DETERIORO COGNITIVO
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO/EPIDEMIOLÓGICO (CAÑETE) + + PRUEBAS DE ADN

ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA


 AFECTA 1° y/o 2° MOTONEURONA.
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
- COMPROMISO DE 1° Y 2° MOTONEURONA.
- VARONES / 40 - 65 AÑOS
- PATOGENIA:
 AFECTACIÓN DEL CITOESQUELETO, PROLIFERACIÓN GLIAL Y ESCLEROSIS DE LOS CORDONES LATERALES (VÍA
PIRAMIDAL)  ''ESCLEROSIS LATERAL''.
 AFECCIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO  ATROFIA MUSCULAR (''AMIOTRÓFICA'').
- SE CARACTERIZA POR SU ''SELECTIVIDAD NEURONAL''  SÓLO COMPROMISO MOTOR.
- CLÍNICA:
 AL INICIO  DEBILIDAD Y ESPASTICIDAD (1° NEURONA)
 LUEGO  ATROFIA MUSCULAR, FASCICULACIONES (2° NEURONA)
- LA MUERTE ES INEVITABLE (3 -5 AÑOS POST DX)
- TRATAMIENTO:
RILUZOLE: NO ES ESPECÍFICO, PROLONGA LA SOBREVIDA
DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO (DISMINYE LA EXITOTOXICIDAD QUE GENERA APOPTOSIS)
EPILEPSIA
 CONCEPTOS
- CONVULSIÓN O CRISIS EPILÉPTICA: FENÓMENO PAROXÍSTICO ORIGINADO POR UNA ACTIVIDAD ANORMAL, EXCESIVA Y
SINCRÓNICO DE UN GRUPO DE NEURONAS DEL SNC.
- EPILEPSIA: EXISTENCIA DE CRISIS EPILÉPTICAS
RECURRENTES DEBIDAS A UN PROCESO CRÓNICO SUBYACENTE.
OJO! CONVULSIÓN AISLADA Ó CRISIS RECURRENTES POR FACTORES
CORREGIBLES NO ES EPILEPSIA.
- SINDROME EPILÉPTICO: EPILEPSIA + CONJUNTO DE SÍNTOMAS POR UN
MECANISMO SUBYACENTE COMÚN.
- ESTATUS EPILÉPTICO: CRISIS EPILÉPTICA > 30 MINUTOS ó
CRISIS EPILÉPTICAS REPETIDAS ENTRE LAS CUALES
NO SE RECUPERA LA CONCIENCIA
 CLASIFICACIÓN
SELECTIVIDAD NEURONAL:
CRISIS PARCIALES CRISIS NO
- NO COMPROMISO SENSITIVO.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA CIRCUNSCRITA A UN ÁREA CRISIS GENERALIZADAS - NO COMPROMISOCLASIFICABLES
COGNITIVO.
CONCRETA DE LA CORTEZA. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIMULTÁNEAMENTE EN
- NO COMPROMISO OCULOMOTOR.
AMBOS HEMISTERIOS - NO COMPROMISO ESFINTERIANO.
SIMPLES COMPLEJAS

 AUSENCIAS (PETIT MAL) MIOCLÓNICAS CONVULSIONES


- NO HAY ALTERACIÓN - ADULTOS / L. TEMPORAL - NIÑOS / ADOLESCENTES  CLÓNICAS NEONATALES.
DE LA CONCIENCIA. - DURACIÓN: 60-90'' - DURACIÓN: 10-15'' TÓNICAS ESPASMOS
- SÍNTOMAS MOTORES - SÍ ALTERACIÓN DE LA - BREVES EPISODIOS DE TÓNICO/CLÓNICAS INFANTILES:
(PUEDE COMENZAR EN UN CONCIENCIA (DIFICULTAD PÉRDIDA BRUSCA DEL NIVEL (GRAN MAL) SD. DE WEST
ÁREA PEQUEÑA Y LUEGO PARA MANTENER CONTACTO DE CONCIENCIA SIN ATÓNICAS - 1er AÑO (4-7m)
EXTENDERSE RÁPIDO. TRAS NORMAL CON EL MEDIO ALTERACIÓN DEL CONTROL - VARONES
LA CRISIS, PUEDE PERSISTIR JUNTO CON ALTERACIONES POSTURAL. - TRIADA:
DEBILIDAD DEL ÁREA DEL COMPORTAMIENTO:
- SE ACOMPAÑAN DE SIGNOS 1. ESPASMOS
AFECTADA = PARÁLISIS DE INMOVILIDAD O
MOTORES BILATERALES Ó INFANTILES
TODD), SENSITIVOS, AUTOMATISMOS
FRECUENTES CHUPETEO O
AUTOMATISMOS ESCASOS 2. RETRASO DEL
AUTÓNOMOS, VISUALES,
DEGLUCIÓN). (PARPADEO, MASTICACIÓN). DESARROLLO
OLFATIVOS O PSÍQUICOS
- ESTADO POST ICTAL: - SIN ESTADO POST ICTAL: PSICOMOTOR Y/O
RECUPERAN LA CONCIENCIA RECUPERAN LA CONCIENCIA DE MENTAL.
DE FORMA LENTA. FORMA MUY BRUSCA. SIN
3. EEG: INDISPENSABLE
CONFUSIÓN. CONFUSIÓN NI MEMORIA DEL
HIPSARRITMIAS
- AURA DEFINIDA EPISODIO.
INTERCRÍTICAS.
- TTO: CARBAMAZEPINA - PUEDEN REPETIRSE
- TTO: VALPROATO
MUCHAS VECES AL DÍA.
- NO AURA
- TTO: ETOSUXAMIDA

LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y LOS AUTOMATISMOS PUEDEN APARECER EN LAS CPC Y AUSENCIAS. CLÍNICAMENTE SE DIFERENCIAN EN LA
PRESENCIA DEL PERIODO CONFUSIONAL (ESTADO POST ICTAL) TRAS LA CRISIS EN LAS CPC, Y NO EN LAS AUSENCIAS.

 ETIOLOGÍA

NEONATOS LACTANTES Y NIÑOS ADOLESCENTES ADULTOS JÓVENES ADULTOS ANCIANOS


(< 1m) (1m - 12a) (12 - 18a) (18 - 35a) (> 35a) (> 60a)

- HIPOXIA PERINATAL - CRISIS FEBRILES - TRAUMATISMOS 1. INFECCIONES SNC: NEUROCISTICERCOSIS - ENF. VASCULAR
- HIC - ALT. GENÉTICAS - IDIOPÁTICAS 2. TUMORES - TUMORES
- INFECCIONES SNC - INFECCIONES SNC - ALT. GENÉTICAS - TRAUMATISMOS - TRAUMATISMOS
- TRAST. METABÓLICOS - ALT. DESARROLLO - TUMORES
- ENF. VASCULAR

 TRATAMIENTO
 CRISIS ÚNICA: NO TRATAR, EXCEPTO
o TAC CEREBRAL: LESIÓN ORGÁNICA CEREBRAL CLASE I (CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, FENOBARBITAL)
o SD. EPILÉPTICO DEFINIDO  PARCIALES/GENERALIZADAS TÓNICO-CLÓNICAS.
 CRISIS REPETIDAS: SÍ TRATAR, EXCEPTO CLASE II (VALPROATO, LAMOTRIGINA,TOPIRAMATO)
o FACTORES DESENCADENANTES BIEN IDENTIFICADOS  PARCIALES Y GENERALIZADAS
Y EVITABLES. CLASE III (ETOSUXIMIDA)
o INTERVALO INTERCRISIS MUY LARGO.  AUSENCIAS
 STATUS EPILÉPTICO: NO ESPERAR LOS 30'
A LOS 5' (STATUS INMINENTE) TRATAR: EFECTOS SECUNDARIOS
1. ABC - CARBAMAZEPINA: HEPÁTICOS Y HEMATOLÓGICOS
2. LORAZEPAN - FENITOÍNA: HIRSUTISMO, HIPERPLASIA GINGIVAL
3. HEPAMINIZAR: FENITOÍNA (15-20mg/Kg) - FENOBARBITAL: SEDACIÓN. NIÑOS: HIPERACTIVIDAD
 1g (10 amp.) en 1 volutrol pasar en 30'
- VALPROATO: HEPÁTICOS, HEMATOLÓGICOS,
(velocidad de infusión: 50mg/min) PANCREATITIS, ALOPECÍA.
4. TRAUMA SHOCK: SEDACIÓN/VETILACIÓN MECÁNICA
- LAMOTRIGINA: EXANTEMA
 STATUS REFRACTARIO.
- TOPIRAMATO: SOMNOLENCIA, LITIASIS RENAL
 CAMBIOS MADURATIVOS QUE SUFRE EL SNC EN LA INFANCIA:
- ETOSUXIMIDA: SD. PARKINSONIANO, HEMATOLÓGICOS
< 1 AÑO (SD. DE WEST) Y > 1 AÑO (SD. DE LENNOX-GASTAUT)
SINDROME DE LENNOX-GASTAUT
- ANTES 5 AÑOS - TRIADA:
1. MÚLTIPLES CRISIS: TÓNICAS AXIALES (+ FCTES) 2. AFECTACIÓN PSICOMOTRIZ 3. EEG: COMPLEJOS PUNTA-ONDA LENTOS
- PERSISTE HASTA LA VIDA ADULTA (80%)
- REFRACTARIO AL MANEJO
 EPILEPSIA Y EMBARAZO
- NO HAY UN FÁRMACO DE ELECCIÓN.
- VALPROATO Y CARBAMAZEPINA  ESPINA BÍFIDA, POR ESO DAR CON ÁCIDO FÓLICO.

CEFALEA
 CLASIFICACIÓN
 PRIMARIAS: MIGRAÑA, CEFALEA TENSIONAL (CAUSA + FCTE), TRIGÉMINO AUTONÓMICAS (CEFALEA RACEMOSA).
 SECUNDARIAS: POST-TRAUMÁTICAS, TRAST. VASCULARES, NEURALGIAS (DEL TRIGÉMINO).
 MIGRAÑA
- 1° EPISODIO: 10-30 AÑOS / MUJERES. PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA.
- FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LOS NÚCLEOS DEL RAFE MEDIO (SEROTONINÉRGICOS). ACTIVACIÓN VASOMOTORA CON
VASOCONSTRICCIÓN INICIAL Y LUEGO UNA FASE DE VASODILATACIÓN. LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDOS VASOACTIVOS EN LAS
TERMINACIONES VASCULARES DEL NERVIO TRIGÉMINO.
- FASES:
1. PRODROMOS (40-60%): SÍNTOMAS HORAS O DÍAS ANTES. SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD, FATIGA, CAMBIOS DE HUMOR.
2. AURA (35%): 1 HORA PREVIA A LA CEFALEA. VISUAL (ESCOTOMAS) Ó SENSITIVA (DISESTESIA).
3. CEFALEA
4. TERMINACIÓN DE LA CEFALEA
- SUBTIPOS CLÍNICOS: IMPORTANTE PARA ENFOCAR EL MANEJO.

MIGRAÑA CON AURA MIGRAÑA SIN AURA


(MIGRAÑA CLÁSICA - 25%) (MIGRAÑA COMÚN - 75%)

- SE DEBE A LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL A NIVEL DE CEFALEA EPISÓDICA Y RECURRENTE (AL MENOS 5 CRISIS) DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (L. OCCIPITAL) POR 2-72 HRS DE DURACIÓN (SIN TTO ó TTO SIN ÉXITO) +
ESO SE DEBEN LOS ESCOTOMAS. ≥ 2 DE LOS SIGUIENTES:
- MIGRAÑA COMÚN + UNILATERAL, PULSÁTIL, MODERADA O SEVERA , AUMENTA CON EL

 SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS (90% VISUALES) MOVIMIENTO +


≥ 1 DE LOS SIGUIENTES:
ANTES O DURANTE LA CEFALEA.
NAÚSEAS/VÓMITOS, FOTOBIA, FONOFOBIA +
 DURACIÓN DEL AURA: 5-60'
EL DOLOR NO SE ATRIBUYA A OTRA ENFERMEDAD.
 CEFALEA ACOMPAÑA O SIGUE AL AURA DENTRO DE
LOS SIGUIENTES 60'.
 EL DOLOR NO SE ATRIBUYE A OTRA ENFERMEDAD.

TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO:


1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO 1. AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO
2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA 2. DOPAMINÉRGICOS: METOCLOPRAMIDA
(*) CONTRAINDICADO LOS AGONISTAS 3. AGONITAS DE RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS: PRODUCEN
SEROTONINÉRGICOS PORQUE PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN
VASOCONSTRICCIÓN. NO SELECTIVOS (ERGOTAMINA): YA NO! VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA
(*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS SELECTIVOS (TRIPTANOS: SUMATRIPTAN)
(*) CONTRAINDICADO EL TRAMADOL POR LAS NAÚSEAS

-PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE MIGRAÑA: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA), β BLOQ (PROPANOLOL)


-MIGRAÑA COMPLICADA: STATUS MIGRAÑOSO (> 72 HRS, HOSPITALIZACIÓN, INDICADO EL TRAMADOL), MIGRAÑA
CRÓNICA, INFARTO MIGRAÑOSO (< 10% POR LA VASOCONSTRICCIÓN INICIAL).
 CEFALEA TENSIONAL
- TIPO DE CEFALEA MÁS FRECUENTE. PREDOMINA EN MUJERES.
- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: CEFALEA DE 30 MINUTOS - 7 DÍAS, BILATERAL, OPRESIVA, LEVE O MODERADA, NO
AUMENTA CON EL MOVIMIENTO O NO ASOCIADA A NAÚSEAS/VÓMITOS.
- TRATAMIENTO: AINES: IBUPROFENO, NAPROXENO. AMITRIPTILINA.
- TRATAMIENTO PREVENTIVO: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (AMITRIPTILINA) E ISRS (FLUOXETINA).
 CEFALEA RACEMOSA (CEFALA DE HORTON - CLUSTER HEADACHE - CEFALEA HISTAMÍNICA)
- VARONES / 20 - 50 AÑOS
- EXACERBARBACIONES: TABACO Y ALCOHOL.
- EPISODIOS DIARIOS DE CEFALEA UNITALERAL:
 PERIOCULAR Y CON IRRADIACIÓN A LA FRENTE O MANDÍBULA.
 GRAN GRAVEDAD: DOLOR SUPER INTENSO.
 DURACIÓN: 15 - 180 MINUTOS
 APARECE POR LA NOCHE (1 HORA DESPUÉS DE CONCILIAR EL SUEÑO, TE DESPIERTA).
 PUEDE OCURRIR DURANTE EL DÍA, A MENUDO A LA MISMA HORA.
- SE ACOMPAÑA: LAGRIMEO, RINORREA, CONGESTIÓN OCULAR Y OBSTRUCCIÓN NASAL IPSILATERAL AL DOLOR,
SUDORACIÓN FRONTAL Y FACIAL, EDEMA PALPEBRAL IPSILATERAL, MIOSIS - PTOSIS IPSILATERAL.
- SE ACOMPAÑA DE SD. DE HORNER (25%).
- LA CEFALEA APARECE DIARIAMENTE DURANTE PERIODOS QUE OSCILAN ENTRE 1 - 4 MESES, QUEDANDO
POSTERIORMENTE ASINTOMÁTICO DURANTE LARGOS PERIODOS (1 - 2 AÑOS).
- NO SE ACOMPAÑA DE AURA, NAÚSEAS NI HISTORIA FAMILIAR.
- TRATAMIENTO:
1. SUMATRIPTAN SC/NASAL
2. INHALACIÓN DE O2 A ALTAS DOSIS: BARRE EL CO2  ALCALOSIS RESPIRATORIA  VASOCONSTRICCIÓN
 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
- MUJERES / ADULTAS
- DOLOR NEUROPÁTICO DE LA CARA, EPISÓDICO Y RECIDIVANTE, SÚBITO, UNILATERAL, MUY INTENSO.
- SE DISTRIBUYE POR LAS RAMAS DEL TRIGÉMINO (V2:
MAXILAR Y V3: MANDIBULAR + FCTE). EN NIÑOS:
- NO DESPIERTA AL PACIENTE POR LA NOCHE. - TUMOR BENIGNO + FRECUENTE: ASTROCITOMA
- PUEDE DESENCADENARSE POR CIERTAS MANIOBRAS O PILOCÍTICO.
ESTIMULACIÓN DE DETERMINADAS ZONAS DE LA CARA - TUMOR MALIGNO + FRECUENTE:
(ROCE DE LA CARA, BOSTEZO, MASTICACIÓN, LAVARSE MEDULOBLASTOMA.
LOS DIENTES, AL HABLAR).
- CLASIFICACIÓN: EN ADULTOS:
o PRIMARIAS O ESENCIALES (+ FCTES): > 40 - TUMOR CEREBRAL + FRECUENTE: METÁSTASIS
AÑOS, 1 SOLA RAMA (V2). (1° PULMÓN)
o SECUNDARIAS (ANOMALÍAS VASCULARES,
- DE LOS PRIMARIOS, TUMOR + FRECUENTE:
TUMORES DEL ÁNGULO
GLIOBLASTOMA MULTIFORM / 2° MENINGIOMA
PONTOCEREBELOSO, INFECCIONES,
- TUMOR BENIGNO + FRECUENTE: MENINGIOMA.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE): < 40 AÑOS,
- TUMOR MALIGNO + FRECUENTE: GLIOBLASTOMA
AFECCIÓN DEL V PAR EN TODO SU
TRAYECTO.
- TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: CARBAMAZEPINA
(CONTROL HEMATOLÓGICO, RIESGO DE
NEUTROPENIA).
- SI FRACASA EL TTO MÉDICO  QX: RIZOTOMÍA
PERCUTÁNEO ó DESCOMPRENSIÓN
MICROQUIRÚRGICA,

TUMORES DEL SNC


 LA OMS ESTABLECE 4 GRADOS PARA LOS TUMORES DEL SNC SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
 GRADO I: BENIGNO. CURACIÓN POST RESECCIÓN.
 GRADO II: BENIGNO. RECURRENCIA POST RESECCIÓN.
 GRADO III: MALIGNO. POSIBILIDAD DE RESECCIÓN + TERAPIA ADYUVANTE.
 GRADO IV: MALIGNO. MAL PRONÓSTICO. INOPERABLE.
 MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES: 1° CEFALEA - 2° DETERIORO COGNITIVO AGUDO
 TIPOS HISTOLÓGICOS:
1. NEUROEPITELIALES
 TUMORES ASTROCÍTICOS
- ASTROCITOMA PILOCÍTICO: GRADO I (BENIGNO), NIÑOS, INFRATENTORIAL.
- GLIOBLASTOMA MULTIFORME: GRADO IV (MALIGNO), ADULTOS, SUPRATENTORIAL.
 OLIGODENDROGLIOMA: GRADO II. SE CALCIFICA. CONVULSIONES.
 EPENDIMOMA: GRADO II (BENIGNO), NIÑOS, FOSA POSTERIOR.
 MEDULOBLASTOMA: GRADO IV (MALIGNO), NIÑOS, FOSA POSTERIOR.
2. NERVIOS CRANEANOS Y RAQUÍDEOS
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO: SCHWANOMA MÁS FRECUENTE (CÉL. SHWANN PRODUCEN MIELINA EN SNP). GRADO I
(BENIGNO). HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, VÉRTIGO Y TINNITUS.
3. MENÍNGES
 MENINGIOMA: GRADO I (BENIGNO), ADULTOS (MUJERES).

 TUMORES METASTÁSICOS (TUMOR CEREBRAL MÁS FRECUENTE )


-SON MÁS 10 VECES MÁS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS.
-MÚLTIPLES
-1° PULMÓN, 2° MAMA, 3° MELANOMA, 4° RIÑÓN, 5° COLON

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