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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE PSICOLOGIA

“Año del Bicentenario del Perú: 200

años de Independencia”

Tema:
 ENFERMEDADES:
CARDIOVASCULARES Y CEREBRO
VASCULARES

Docente:
 HENRY WILSON PALACIOS LITANO
Curso:
 PSICOLOGIA CLINICA Y DE LA SALUD

Alumna:
 AMARALIS ALDANI RUJEL
RODRIGUEZ
 BRAULIO PAOLO VIDAL MONTEZA
 CELENE YAJAIRA SANCHEZ HUAMAN
 DANITZA MERCEDES ALVARADO
PACHERREZ

2021
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DEDICARORIA:

Este trabajo esta dedicados en primer lugar

a Dios ya que es él quien nos permite poder
avanzar en nuestra carrera universitaria,
en segundo lugar a nuestros padres que
gracias a su esfuerzo es que podemos
seguir adelante con nuestros estudios, y
finalmente al docente del curso que gracias
a sus lecciones es que hemos podido
concretar este trabajo con éxito.
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INTRODUCCION:

La enfermedad cardiovascular es un término amplio para

problemas con el corazón y los vasos sanguíneos. Estos

problemas a menudo se deben a la aterosclerosis. Esta afección

ocurre cuando la grasa y el colesterol se acumulan en las

paredes del vaso sanguíneo (arteria). Esta acumulación se

llama placa. Con el tiempo, la placa puede estrechar los vasos

sanguíneos y causar problemas en todo el cuerpo. Si una

arteria resulta obstruida, esto puede llevar a que se presente

un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular. Y en el

siguiente trabajo hemos tomado toda la información relevante

para el preciso entendimiento del tema.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

¿Qué son las ECV?

Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), también llamadas enfermedades

cardíacas o coronarias, son trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos.

Hablamos de Enfermedades Cardiovasculares cuando, por ejemplo, hay una falta de

riego sanguíneo al músculo del corazón

y se desarrolla una angina de pecho o un infarto de miocardio. También cuando una

persona nace con una cardiopatía congénita (malformación en el corazón) o cuando

este órgano

no tiene capacidad suficiente para bombear sangre y se produce una insuficiencia

cardíaca. Incluso puede ocurrir que los latidos del corazón sean irregulares y se

desarrolle una fibrilación auricular, la arritmia más frecuente.

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¿Cuáles son las causas?

Las principales causas de las ECV son:

 HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

 COLESTEROL ALTO

 SEDENTARISMO

 OBESIADAD

 TABAQUISMO

¿Cómo puedo saber si tengo riesgo de padecer una ECV?

Existen los llamados factores de riesgo (FR) cardiovascular. Estos FR pueden

ser de dos tipos:

1. Tradicionales

No modificables

 Edad y sexo

 Antecedentes personales y familiares directos de ECV: Los hijos/as de

padres con cardiopatía isquémica, especialmente si esta ha sido

prematura (padres antes de los 65 años, madres antes de los 55 años) o

con hipertensión arterial tienen mayor probabilidad de desarrollarla.

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Existen formas minoritarias de colesterol muy elevado (por encima de los

350 mg/dl) llamadas hipercolesterolemia familiar, que son debidas a

trastornos hereditarios y que conllevan un riesgo muy elevado, incluso

antes de la menopausia. En éstos casos son precisos tratamientos

médicos agresivos con hipolipemiantes.

Modificables

 Tabaquismo: El riesgo de infarto de miocardio de los fumadores es más

del doble que el de los no fumadores. El humo del tabaco es el principal

factor de riesgo para la muerte súbita de origen cardiaco y los fumadores

tienen de dos a cuatro veces más riesgo que los no fumadores. Los

fumadores que tienen un infarto tienen mayor probabilidad de morir y de

morir súbitamente (en la primera hora). El humo del tabaco también

actúa con otros factores de riesgo para potenciar el riesgo de cardiopatía

coronaria. El riesgo cardiovascular disminuye rápidamente al dejar de

fumar. El tabaquismo es más frecuente en las mujeres y los hombres de

menores niveles socio-económicos, aunque en muchas sociedades, las

mujeres de alto nivel social son las que primero empiezan a fumar y

también las primeras que dejan de hacerlo. La exposición constante al

humo de los fumadores (tabaquismo pasivo) también aumenta el riesgo

de cardiopatía entre los no fumadores. Un gran número de mujeres no

fumadoras pueden tener un riesgo elevado debido a la exposición pasiva

al tabaco en los lugares de trabajo o en el hogar.

 Hipertensión arterial: La presión arterial aumenta con la edad en ambos

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sexos. Si bien las mujeres tienen niveles inferiores a las de los hombres

antes de la menopausia, las cifras se elevan mucho más después de ésta,

y a partir de los 55 años superan a las de los hombres. Hoy en día se

define convencionalmente la hipertensión como las cifras de presión

arterial menores de 140 mm de mercurio de presión sistólica y 90 mm Hg

de presión diastólica. Sin embargo se considera que las personas

diabéticas deben estar por debajo de estas cifras, idealmente 130/85 mm.

La presión arterial alta aumenta el esfuerzo del corazón, acelera el

proceso de endurecimiento de las arterias y aumenta el riesgo de sufrir

un infarto agudo de miocardio, un ictus y una insuficiencia cardíaca y una

insuficiencia renal. Cuando la hipertensión coexiste con otros factores de

riesgo, la probabilidad de infarto o ictus aumentan muchas veces. El

embarazo puede provocar hipertensión, especialmente durante el tercer

trimestre, pero la hipertensión ocasionada por el embarazo (eclampsia)

generalmente desaparece tras el parto. Las mujeres que tienen

antecedentes familiares de hipertensión arterial y las mujeres con

sobrepeso tienen también tienen un mayor riesgo. La hipertensión arterial

no puede curarse, pero sí puede controlarse con dieta, ejercicio y, de ser

necesarios, medicamentos.

 Diabetes: Las mujeres con diabetes tienen entre 3 y 5 veces más riesgo

de tener enfermedades cardíacas e ictus que las mujeres no diabéticas.

En cambio en los hombres el riesgo de cardiopatía isquémica en presencia

de diabetes es sólo de 2-3. La presencia de diabetes es un factor de

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riesgo y una enfermedad tan poderosas que anula la protección

cardiovascular de la que gozan las mujeres premenopáusicas frente a los

hombres, aun cuando los niveles de glucemia estén bajo control.

Alrededor de dos tercios de las personas diabéticas mueren de alguna

enfermedad cardiovascular. En los últimos años ha ido apareciendo varios

estudios que han puesto de manifiesto que la simple elevación de los

niveles de glucemia, incluso sin desarrollo completo de diabetes, también

confieren un riesgo elevado de ateroesclerosis. Estas cifras elevadas de

glicemia acompañan a menudo a la obesidad.

Condicionantes

 Obesidad: El exceso de peso y la obesidad es un factor que predispone

de forma importante a las ECV y para la diabetes del adulto. Una persona

se considera obesa si su peso (kilogramos) dividido por el cuadrado de su

talla (metros2) supera 30 y con sobrepeso si supera 25kg/m2. A este

número se le llama índice de masa corporal. El lugar del cuerpo donde se

acumula la grasa tiene importancia ya que la grasa alrededor de la cintura

o grasa abdominal tiene mayor riesgo que la grasa que se acumula en las

caderas. La obesidad abdominal se mide tomando el perímetro de la

cintura a medio camino entre el borde inferior de la última costilla y la

cresta ilíaca. Se considera que existe obesidad abdominal cuando el

perímetro de la cintura es igual o mayor que 88 cm en las mujeres y 102

cm en los hombres. En las sociedades occidentales, el peso corporal

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aumenta con la edad en ambos sexos, pero el ritmo de aumento en la

mujer es más acelerado que en los hombres de la misma edad. Dado que

este rápido aumento de peso acostumbra a depositarse mayoritariamente

en el abdomen, éste es el principal factor contribuyente al deterioro del

perfil de riesgo cardiovascular en las mujeres post-menopaúsicas puesto

que contribuye en gran manera a la elevación de la presión arterial,

colesterol y niveles de glucemia. La obesidad es mucho más frecuente en

las mujeres de niveles socioeconómicos o educativos inferiores. La

obesidad abdominal se asocia a una mayor probabilidad de desarrollar

una cardiopatía o un ictus aún en ausencia de otro factor de riesgo,

puesto que la obesidad aumenta la presión arterial y los niveles de

colesterol y triglicéridos, y reduce el colesterol HDL. La obesidad se asocia

a menudo con el aumento de la presión arterial que junto con las

alteraciones del metabolismo de las grasas constituye el llamado

síndrome metabólico

 Sedentarismo: La actividad física, moderada o vigorosa, ayuda a prevenir

las ECV y la obesidad. Cuanto más vigorosa la actividad, mayor el

beneficio. Sin embargo, aún las actividades de intensidad moderada

ayudan si se realizan de forma habitual y a largo plazo. El ejercicio puede

ayudar a controlar el colesterol, la diabetes y la obesidad, así como a

reducir la presión arterial en algunas personas. La actividad física debería

ser una actividad diaria. Caminar entre 30 a 40 minutos la mayor cantidad

de días por semana posibles pero no menos de 3 días es un buen

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ejercicio y tiene pocas contraindicaciones.

2. No tradicionales o emergentes

En los últimos años se ha demostrado que existen, además de los FR tradicionales,

los denominados FR emergentes, que explican la aparición de estas patologías en

personas que no tienen los FR tradicionales o que pueden potenciar a los ya

existentes. Algunos de esos factores son:

 Dislipidemias emergentes

 Infecciones

 Trombofilias

¿Cómo se puede prevenir una ECV?

Está comprobado que el control adecuado de los FR de ECV modificables y

condicionantes pueden detener el progreso y futuras complicaciones de las ECV;

por ejemplo:

 Dejar de fumar es la medida más útil para reducir el riesgo de padecer una

ECV. Al dejar de fumar usted disminuye en un 50% las probabilidades de sufrir

un IAM.

 La modificación de la dieta hacia la dieta mediterránea. Cada persona debe

ajustar su dieta a su enfermedad bajo la supervisión de un médico, pero los

consejos generales son los siguientes:

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 La ingesta de grasas debe ser moderada, no superando nunca el 30% del

total de las calorías ingeridas.

 Conviene sustituir las proteínas animales por las vegetales y dentro de

las animales, consumir más pescado que carne.

 La leche conviene tomarla descremada en lugar de entera, así se

disminuye el consumo de grasas.

 Será conveniente el uso de aceite de oliva al resto de aceites vegetales y

los de origen animal. El aceite de oliva es rico en ácidos grasos

monoinsaturados y tiene cualidades antioxidantes.

 La dieta debe ser rica en verduras, frutas, cereales y legumbres.

 Se aconseja tomar un vaso de vino tinto al día, sin exceder de los 30gr. de

alcohol.

 Disminuir el consumo de sal.

 Realizara actividad física al menos 3 veces a la semana por al menos 30

minutos

 Realizar regularmente controles médicos

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Deportes Alimentación Sana Evaluación Médica

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NOTA: Algunas personas con medidas generales como las ya mencionadas, logran

disminuir el riesgo cardiovascular, en cambio otras requieren de tratamiento con

medicamentos bajo la supervisión de un médico.

ESTRATEGIAS

 La denominada estrategia poblacional o de salud pública. El objetivo de esta

estrategia es disminuir el nivel medio del riesgo cardiovascular de toda la

población mediante acciones de salud pública dirigidas al colectivo con el

objetivo de cambiar los estilos de vida actuando sobre los determinantes

sociales y económicos que son las causas subyacentes de que las

enfermedades cardiovasculares sean un problema de salud masivo.

Ejemplos: Medidas sanitarias contra el tabaquismo, la promoción de dietas

equilibradas y saludables en los comedores escolares, políticas agrícolas y

comerciales que promocionen alimentos saludables o políticas de promoción

y acceso a polideportivos y gimnasios. También sería un ejemplo de este tipo

de estrategia, las políticas de conciliación de la vida personal y laboral para

disponer de tiempo libre para la práctica de ejercicio físico.

 La estrategia de alto riesgo. El objetivo de esta estrategia es proporcionar

cuidados, consejos y medidas preventivas basadas en la evidencia científica,

para las personas que tienen un riesgo elevado, principalmente a través de

los servicios de atención primaria. Ejemplos: serían la identificación del

riesgo cardiovascular, el tratamiento médico de la hipertensión arterial o del

colesterol elevado, o la intervención para dejar de fumar en las mujeres que

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toman la píldora. Las recomendaciones actuales de las Sociedades científicas

europeas, también adoptadas en España, aconsejan tratar a todas las

personas, hombres o mujeres, cuyo riesgo cardiovascular en 10 años es

superior al 5%.

 La estrategia de prevención secundaria. El objetivo de esta estrategia es

evitar recidivas y la progresión hacia formas graves de la enfermedad, a

través de los tratamientos médicos de los factores de riesgo y de la

sintomatología cardiovascular a través de los servicios médicos

especializados y de la atención primaria.

CONSIDERACIONES SOBRE ALGUNOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS.

Varios medicamentos pueden ayudar a tratar las enfermedades cardíacas. Las

principales opciones incluyen:

 Anticoagulantes: también conocidos como diluyentes de la sangre, estos

medicamentos pueden prevenir la formación de coágulos. Incluyen warfarina

(Coumadin).

 Terapias antiplaquetarias: estas incluyen la aspirina que también puede

prevenir la formación de coágulos

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: pueden ayudar

a tratar la insuficiencia cardíaca y la presión arterial alta al hacer que los vasos

sanguíneos se expandan. Benazepril (Lotensin) es un ejemplo.

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 Bloqueadores del receptor de angiotensina II: también pueden

controlar la presión arterial. Valsartan (Diovan) es un ejemplo.

 Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina: pueden

ayudar a abrir las arterias estrechas para tratar la insuficiencia cardíaca.

 Betabloqueantes: Atenolol (Tenormin) y otros medicamentos de esta clase

pueden reducir la frecuencia cardíaca y disminuir la presión arterial. También

pueden tratar arritmias y angina.

 Bloqueadores de los canales de calcio: pueden reducir la presión arterial

y prevenir arritmias al reducir la fuerza de bombeo del corazón y relajar los

vasos sanguíneos. El diltiazem (Cardizem) es un ejemplo.

 Medicamentos para disminuir el colesterol en la sangre: las estatinas,

como la atorvastatina (Lipitor), y otros tipos de medicamentos pueden ayudar

a reducir los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en el

cuerpo (LDL, en inglés).

 Digitálicos: los preparados como la digoxina (Lanoxin) pueden aumentar la

fuerza de la acción de bombeo del corazón. También pueden ayudar a tratar

la insuficiencia cardíaca y las arritmias.

 Diuréticos: estos medicamentos pueden reducir el trabajo del corazón,

disminuir la presión arterial y eliminar el exceso de agua del cuerpo.

Furosemide (Lasix) es un ejemplo.

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 Vasodilatadores: estos son medicamentos para bajar la presión arterial.

Esto lo hacen al relajar los vasos sanguíneos. La nitroglicerina (Nitro Stat) es

un ejemplo. También pueden ayudar a aliviar el dolor en el pecho.

ATENCIÓN

 Atención en los episodios cardiovasculares agudos:

La atención sanitaria en la fase aguda de la enfermedad (infarto agudo de

miocardio, ictus) debe ser rápida y sin demora por dos razones. La primera es que

se trata de la afectación de los órganos vitales (corazón, cerebro). La segunda es

que el margen de tiempo para desobstruir la arteria(s) por medios farmacológicos

(trombolisis) o quirúrgicos (stent) responsables del infarto es muy corto, 6 horas a

lo sumo, y en el caso del cerebro, tres horas para el ictus de tipo isquémico. Ante

cualquier sospecha, de un episodio vascular agudo se debe acudir a un servicio de

urgencias hospitalario de inmediato.

Clasificación:

Se clasifican, según la OMS en:

1. Hipertensión arterial

2. Cardiopatía coronaria

3. Enfermedad cerebrovascular

4. Enfermedad vascular periférica

5. insuficiencia cardíaca
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6. Cardiopatía reumática

7. Cardiopatía congénita

8. miocardiopatías

 Hipertensión arterial. Se produce por el aumento de la fuerza de presión que

ejerce la sangre sobre las arterias de forma sostenida.

 Cardiopatía coronaria. Esta enfermedad afecta a los vasos sanguíneos que

llevan sangre al músculo cardíaco. El infarto de miocardio suele ser el caso más

común.

 Enfermedad cerebrovascular. Afecta los vasos sanguíneos que llevan sangre

al cerebro, puedes provocarse accidentes cerebrovasculares que afecten de

gravedad a todo el cuerpo.

 Enfermedad vascular periférica. Se presenta un daño u obstrucción en los

vasos sanguíneos que se encuentran fuera del corazón.

 Insuficiencia cardíaca. Se produce cuando el corazón no es capaz de

bombear la sangre como se debe; es decir, el corazón se encuentra débil para

trabajar con normalidad.

 Cardiopatía reumática. Es una condición de daño permanente a las válvulas

cardíacas que surge como consecuencia de la fiebre reumática.

 Cardiopatía congénita. No tienen una causa conocida, pero se refieren a las

anomalías estructurales que se producen durante la formación del corazón.

 Miocardiopatías. Son un grupo de enfermedades que afectan directamente al

músculo cardíaco.
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Enfermedades cardiovasculares

1. Estenosis Mitral

La estenosis mitral es un estrechamiento de la llamada válvula mitral del corazón.

Este defecto, ocasiona que la válvula mitral no abra correctamente, lo que bloquea el

flujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo (cavidad principal de bombeo del

corazón). En otras ocasiones la válvula no se cierra bien y se produce insuficiencia

mitral.

¿Cuáles son las causas de la estenosis mitral?

La principal causa de la estenosis mitral, es una infección llamada fiebre reumática.

Esta fiebre está relacionada con infecciones por estreptococos y puede producir la

cicatrización de la válvula mitral, y si no es tratada puede provocar complicaciones

cardiacas graves.

Otras causas de estenosis mitral son:

 Depósitos de calcio. A medida que envejeces, pueden acumularse depósitos

de calcio alrededor del anillo de la válvula mitral, lo cual, a veces, puede

causar estenosis mitral.

 Defecto congénito. En raras ocasiones, los bebés nacen con una válvula mitral

estrecha.

 Radiación al tórax.

 Algunas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus.

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¿Cuáles son los síntomas de la estenosis mitral?

La estenosis mitral puede que no muestre síntomas o tener síntomas muy leves por

algunos años. Este problema suele avanzar lentamente con el paso del tiempo.

Algunos de los síntomas que puede causar son:

 Dificultad para respirar, especialmente cuando te ejercitas o mientras

descansas.

 Fatiga, especialmente durante mayor actividad física.

 Pies o piernas hinchados.

 Palpitaciones (sensación de latidos del corazón rápidos y agitados)

 Mareos o desmayos

 Tos con sangre.

 Molestia o dolor en el pecho.

Los síntomas de la estenosis mitral pueden aparecer o empeorar en cualquier

momento en que tu frecuencia cardíaca de incremente, como por ejemplo, durante

la realización de algún ejercicio físico. Un episodio de latidos del corazón rápidos

puede estar acompañado por estos síntomas. O puede desencadenarse por el

embarazo u otra exigencia corporal, tal como una infección.

En la estenosis mitral, la presión que se acumula en el corazón luego regresa a los

pulmones, lo cual da como resultado una acumulación de líquido y la dificultad para

respirar.

En algunas ocasiones los síntomas se parecen mucho a los de la estenosis aórtica;

por lo tanto, es muy importante realizar un ecocardiograma.

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También puede presentar signos que el médico encontrará durante el examen. Estos

pueden ser:

 Soplo cardíaco.

 Acumulación de líquido en los pulmones.

 Ritmo cardíaco irregular (arritmias).

Posibles complicaciones

La estenosis mitral puede sobrecargar el corazón y disminuir el flujo sanguíneo. Si no

se trata, la estenosis mitral puede dar lugar a complicaciones como:

 Hipertensión pulmonar.

 Insuficiencia cardíaca.

 Aumento de tamaño del corazón.

 Fibrilación auricular.

 Coágulos sanguíneos.

2. Estenosis Aórtica

La estenosis aórtica una enfermedad de una de las válvulas del corazón.

Normalmente la válvula aórtica debe de abrirse completamente y permitir que la

sangre salga fácilmente del corazón.

En la estenosis aórtica esta no se abre adecuadamente.

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Habitualmente la estenosis aórtica es una enfermedad que se adquiere en la edad

adulta.

En la insuficiencia valvular aortica sucede lo contrario; es decir, la vàlvula no se

cierra adecuadamente y mucha sangre se regresa.

Algunos pacientes nacen con esta enfermedad: esto se conoce como “aorta bi-valva”

o “aorta bicúspide” y como su nombre lo indica: la válvula únicamente tiene 2 valvas

(habitualmente tiene 3).

Es muy importante que los pacientes con estenosis aórtica que tiene una aorta

bivalva sean valorados por cardiólogos con entrenamiento en cardiopatías congénitas

ya que habitualmente estos pacientes también tienen dilatada la arteria más

importante del cuerpo “aorta”.

Esta asociación de enfermedad valvular y la dilatación de la arteria aórta en

ocasiones requiere de cirugía de cambio valvular aórtico y de la sustitución de la

aorta ascendente por con una prótesis de Dacron.

En los pacientes con estenosis aórtica la sangre no sale adecuadamente del corazón,

la válvula aórtica se bloquea y no se puede abrir adecuadamente, el orificio de salida

de la sangre es muy pequeño por lo tanto:

 La sangre que sale del corazón no es suficiente para oxigenar a todo el cuerpo

humano
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 El corazón se ve “forzado” a trabajar de más para poder llevarle toda la

sangre al cuerpo humano, esto a largo plazo puede ocasionar una falla de la

“bomba” cardiaca que se conoce como “insuficiencia cardiaca”.

Síntomas de la Estenosis Aórtica

En las etapas iniciales de la enfermedad los pacientes no tienen síntomas. La

enfermedad se detecta cuando de forma incidental un médico detecta un soplo

cardiaco. Un soplo cardíaco es un sonido adicional en el latido cardíaco que los

médicos escuchan cuando revisan el corazón con un estetoscopio. En las etapas

avanzadas de la estenosis aórtica los pacientes pueden presentar los siguientes

síntomas:

 Falta de aire “disnea”

 Mareos o desmayos “síncope”

 Dolor de pecho “angina de pecho”

3. Insuficiencia Aórtica

La insuficiencia Aórtica es una enfermedad de las válvulas del corazón en la que la

válvula aórtica no cierra bien. Cuando la válvula no se cierra por completo, un poco

de sangre se regresa en cada latido del corazón. Cuando la sangre que regresa es

mucha, el corazón debe de trabajar más para forzar la salida de sangre, La cámara

inferior izquierda del corazón se dilata (ventrículo izquierdo) y el corazón late con

mucha fuerza.
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Causas de la Insuficiencia aórtica

 La fiebre reumática es la principal causa de insuficiencia aórtica en México.

 Accidentes o golpes muy fuertes en el tórax pueden desgarrar las paredes de la

aorta.

 Disección aórtica.

 Cardiopatias congénitas (enfermedades del nacimiento) de las válvulas, como la

válvula aórtica bicúspide

 Endocarditis (infección de las válvulas cardíacas).

 Hipertensión arterial. Síndrome de Marfan

 Síndrome de Reiter (también conocido como artritis reactiva.

 Sífilis

 Lupus eritematoso sistémico.

Síntomas de la insuficiencia valvular aortica

Lo síntomas de la insuficiencia aórtica dependen de la velocidad en la que se

produce la insuficiencia aortica. Cuando se produce de forma aguda lo síntomas son

muy graves y el paciente requiere de atención de urgencia.

En algunas ocasiones los sintomas de la insuficiencia son similares a los de

la estenosis aortica.

Por otra parte cuando los síntomas se instauran de forma gradual (como sucede en

la mayoría de las ocasiones), los síntomas aparecen lentamente y suelen ser

tolerados durante muchos años

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 Oscilación de la cabeza (signo de Musset)

 Pulsaciones visibles en los capilares de las uñas (signo de Quincke, observado

mejor mientras se aplica ligera presión)

 Pulsaciones visibles o en la úvula (signo de Müller).

 Los signos palpables incluyen un pulso de gran volumen, cuya intensidad

asciende y desciende rápidamente (pulso batiente, en martillo hidráulico o

colapsante)

 Arterias carótidas pulsátiles (signo de Corrigan).

 Pulsaciones visibles las arterias retinianas (signo de Becker).

 Hígado pulsátil (signo de Rosenbach) o el bazo (signo de Gerhard).

 Los hallazgos en la medición de la tensión arterial comprenden un aumento de

la tensión arterial sistólica poplítea ≥ 60 mm Hg por encima de la presión

braquial (signo de Hill)

 Descenso de la tensión arterial diastólica > 15 mm Hg cuando se levanta el

brazo (signo de Mayne).

 Los signos auscultatorios incluyen un ruido agudo sobre el pulso femoral (ruido

de tiro de pistola o signo de Traube) y un soplo sistólico femoral distal y

diastólico proximal al sitio donde se encuentra la compresión arterial (signo de

Duroziez).

Posibles complicaciones

 Ritmos cardíacos anormales

 Insuficiencia cardíaca

 Infección en el corazón
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 Acuda con su cardiólogo inmediatamente si sus síntomas empeoran o aparecen

síntomas nuevos (especialmente dolor torácico, dificultad respiratoria o edema

de las piernas).

4. Insuficiencia Valvular Mitral

La insuficiencia mitral es una afección en la que la válvula mitral del corazón no

cierra bien, ocasionando que la sangre regrese al corazón. Si la condición es grave,

la sangre no puede circular por el corazón ni hacia el resto del cuerpo de manera

eficiente, provocando síntomas como cansancio y falta de aire.

¿Cuáles son las causas de la insuficiencia mitral?

Las posibles causas son:

 Prolapso de la válvula mitral. En esta afección, las valvas de la válvula mitral

sobresalen hacia la aurícula izquierda cuando se contrae el corazón. Este

defecto cardíaco congénito frecuente puede impedir que la válvula mitral se

cierre con firmeza y puede causar insuficiencia valvular.

 Daños en las cuerdas tendinosas. Con el tiempo, las cuerdas tendinosas que

unen las valvas de la válvula mitral al corazón pueden estirarse o romperse,

particularmente en el caso de las personas con prolapso de válvula mitral. Una

rotura puede ocasionar filtraciones a través de la válvula mitral con rapidez y

puede requerir una cirugía cardíaca para su reparación. Los traumatismos de

tórax también pueden causar la rotura de las cuerdas.

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 Fiebre reumática. La fiebre reumática, complicación derivada de una

amigdalitis estreptocócica no tratada, puede dañar la válvula mitral y provocar

la insuficiencia de esta válvula o su estrechamiento; durante una etapa

temprana o posterior de la vida.

 Endocarditis. Infección que puede afectar las válvulas mitrales, que en

ocasiones se extiende a la válvula aórtica; provocando insuficiencia aórtica

 Ataque cardíaco. El ataque cardíaco puede dañar la parte del músculo

cardíaco que sostiene la válvula mitral y afectar su funcionamiento.

 Miocardiopatía (anomalía del músculo cardíaco). Con el tiempo, afecciones,

como la presión arterial alta, pueden hacer que el corazón trabaje cada vez

más y producir un agrandamiento gradual del ventrículo izquierdo. Esto puede

estirar el tejido que rodea la válvula mitral y causar insuficiencia.

 Accidentes automovilísticos, pueden producir insuficiencia de la válvula mitral.

 Defectos cardíacos congénitos. Algunos bebés nacen con defectos cardíacos,

como las válvulas cardíacas dañadas.

 Determinados medicamentos. El uso prolongado de ciertos medicamentos, por

ejemplo, los que contienen ergotamina, que se utilizan para el tratamiento de

la migraña y otras afecciones.

 Radioterapia. En casos poco frecuentes, la radioterapia contra el cáncer

centrada en la zona del tórax puede causar insuficiencia mitral.

 Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un problema frecuente en el

ritmo cardíaco que puede ser una causa potencial de la insuficiencia mitral.
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¿Cuáles son los signos y síntomas de la insuficiencia mitral?

Es posible que algunas personas que padecen de insuficiencia mitral no tengan

síntomas durante muchos años. Los signos y síntomas dependen de la gravedad y la

rapidez con que se presente la afección.

Algunos de los síntomas pueden ser:

 Sonido cardíaco anormal (soplo cardíaco).

 Falta de aire (disnea), especialmente cuando estuviste muy activo o cuando

descansas.

 Fatiga.

 Palpitaciones (sensación de latidos del corazón rápidos y agitados)

 Pies o tobillos hinchados.

Complicaciones a consecuencia de la insuficiencia mitral

Cuando la condición es leve, no suele causar problemas. Sin embargo, una

insuficiencia mitral grave puede provocar complicaciones, como:

 Insuficiencia cardíaca.

 Fibrilación auricular.

 Hipertensión pulmonar.

5. Enfermedad Valvular Pulmonar

La estenosis pulmonar y la insuficiencia pulmonar son enfermedades de la válvula

pulmonar. Trastornos en el que la válvula pulmonar (válvula que se encuentra en el

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ventrículo derecho) y la arteria pulmonar (arteria que proporciona sangre a los

pulmones), no funcionan correctamente.

Estos trastornos pueden impedir que la sangre fluya de manera correcta desde el

corazón hasta los pulmones.

¿Qué es la estenosis pulmonar?

La estenosis pulmonar es un trastorno en el que una deformación en la válvula

pulmonar o cerca de esta que reduce el flujo sanguíneo desde el corazón hasta la

arteria pulmonar y los pulmones.

¿Qué es la insuficiencia pulmonar?

La insuficiencia pulmonar ocurre cuando las aletas (valvas) de la válvula pulmonar no

se cierran correctamente, lo que provoca fugas de sangre de regreso al ventrículo

derecho.

Diagnóstico diferencial de la estenosis pulmonar:

 Estenosis mitral

 Estenosis aortica

 Insuficiencia valvular mitral

 Estenosis de la valvula aortica

 
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Causas de estenosis pulmonar e insuficiencia pulmonar

Normalmente las enfermedades de la válvula pulmonar, como la estenosis pulmonar

y la insuficiencia pulmonar se producen por afecciones cardíacas congénitas, o por

anomalías cardíacas.

La válvula permite el paso de la sangre desde el corazón a los pulmones. En algunos

casos, un problema sobre la válvula o cercano a ella genera un flujo de sangre

menor que lo habitual. En ciertas personas, las valvas de la válvula pulmonar no se

cierran por completo y permiten que la sangre regrese. A veces, la válvula no se

desarrolla de manera adecuada antes del nacimiento y una capa de tejido bloquea el

flujo sanguíneo entre el corazón y los pulmones.

6. Insuficiencia Cardiaca Congestiva

La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el músculo del corazón no bombea la sangre

tan bien como debería. Ciertas condiciones, tal como las arterias ocluidas o alta

presión sanguínea, gradualmente debilitan el corazón para llenar y bombear

eficientemente.

No todas las condiciones que llevan a la insuficiencia cardiaca pueden ser revertidas,

pero los tratamientos pueden mejorar los signos y síntomas de la insuficiencia

cardiaca para ayudarte a vivir más.

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Una forma de prevenir la falla del corazón es prevenir el control de las condiciones

que causan fallo cardiaco (una FEVI menor del 50%, calculada con el WMSI), tal

como problemas de la arteria coronaria, alta presión sanguínea, diabetes y obesidad.

Síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva

La insuficiencia cardiaca puede ser crónica, o tu condición puede aparecer de forma

repentina (aguda).

Los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva pueden incluir:

 Dificultad para respirar.

 Fatiga y debilidad.

 Inflamación en las piernas, tobillos y pies.

 Latidos rápidos o irregulares.

 Habilidad para hacer ejercicio reducida.

 Tos persistente o silbido en el pecho con flema blanca o rosa.

 Incremento en la necesidad de orinar en la noche.

 Inflamación de tu abdomen.

 Incremento rápido de peso.

 Falta de apetito.

 Náusea.

 Dificultad para concentrarse o disminución del estado de alerta.

 Repentina y severa falta de aire y tos de moco rosa.

 Dolor de pecho si la insuficiencia cardiaca es causada por ataque al corazón.

 31

Cuando ver al doctor

Acude con un médico si piensas que estás experimentando signos o síntomas de

insuficiencia cardiaca congestiva

Acude a emergencias si experimentas cualquiera de los siguientes:

 Dolor de pecho.

 Desvanecimiento o debilidad severa.

 Latidos rápidos o irregulares asociados con falta de aire, dolor de pecho y

desvanecimiento.

 Repentina y severa falta de aire y tos de moco rosa.

Causas de la insuficiencia cardiaca

La falla del corazón con frecuencia se desarrolla después de que otras condiciones

han dañado o debilitado tu corazón. No obstante, el corazón no necesita ser

debilitado para causar insuficiencia cardiaca. También puede ocurrir si el corazón se

pone rígido.

En la falla cardiaca, las principales cámaras de bombeo de tu corazón (los

ventrículos) pueden ponerse rígidos y no llenarse correctamente entre los latidos. En

algunos casos de insuficiencia cardiaca, el músculo de tu corazón puede dañarse y

debilitarse, y los ventrículos apretarse al punto de que el corazón no puede bombear

sangre eficientemente hacia tu cuerpo.

 32

La falla cardiaca puede involucrar el ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho o

ambos. Generalmente, la insuficiencia cardiaca comienza en el lado izquierdo,

específicamente en el ventrículo izquierdo (el principal bombeador de sangre).

Cualquiera de las siguientes condiciones puede dañar o debilitar tu corazón y puede

causar falla cardiaca:

 Ataque al corazón y enfermedad de la arteria coronaria.

 Alta presión sanguínea (hipertensión).

 Válvulas del corazón con problemas.

 Daño en el músculo del corazón (cardiomiopatía).

 La inflamación del músculo del corazón.

 Defectos del corazón de nacimiento.

 Ritmos anormales del corazón.

 Miocardiopatías hipertróficas o restrictivas

 Otras enfermedades.

Tipos de insuficiencia cardiaca

 Falla Cardiaca izquierda: El fluido puede quedarse retenido en tus pulmones,

causando dificultad para respirar.

 Insuficiencia cardiaca derecha: El fluido puede quedarse retenido en tu

abdomen, piernas y pies, causando inflamación.

 Disfunción cardiaca sistólica: El ventrículo izquierdo no puede contraerse

vigorosamente, indicando un problema de bombeo.

 33

 Insuficiencia cardiaca diastólica: El ventrículo izquierdo no puede relajarse ni

llenarse completamente, indicando un problema de llenado.

Factores de riesgo de la insuficiencia cardiaca

 Alta presión sanguínea.

 Enfermedad de la arteria coronaria del corazón.

 Ataque al corazón.

 Diabetes.

 Algunos medicamentos para la diabetes.

 Apnea del sueño.

 Defectos del corazón en el nacimiento.

 Enfermedad valvular del corazón.

 Virus.

 Uso del alcohol.

 Obesidad.

 Latidos del corazón irregulares.

Complicaciones

Si tienes falla en el corazón, tu pronóstico depende de la causa y severidad, tu salud

general y otros factores como tu edad:

 Daño o falla renal.

 Enfermedades en las válvulas del corazón.

 Problemas con el ritmo del corazón.

 Insuficiencia hepática.
 34

Prevención

La clave para prevenir la insuficiencia cardiaca es reducir los factores de riesgo.

Puedes controlar o eliminar muchos de los factores de riesgo para las enfermedades

del corazón al hacer cambios en tu estilo de vida en conjunto con los medicamentos

requeridos.

Los cambios en el estilo de vida que puedes hacer para prevenir incluyen:

 No fumar.

 Controlar ciertas condiciones como alta presión sanguínea y diabetes.

 Mantenerse físicamente activo.

 Comer alimentos saludables.

 Mantener un peso saludable.

 Reducir o administrar el estrés.

7. Aneurisma de Aorta

El aneurisma de aorta es un crecimiento anormal de esta arteria

La aorta es el vaso sanguíneo más grande del cuerpo y su función es transportar la

sangre hacia todo el cuerpo.

Los aneurismas Pueden producirse en cualquier parte de la aorta y estos pueden

tener una  forma de tubo o redonda.

Tipos:
 35

Aneurisma de aorta abdominal

 El aneurisma de aorta abdominal se produce en la porción inferior de la aorta

(que está ubicada por debajo del diafragma)

 Por lo tanto, el tratamiento puede variar según el tamaño, la localización y la

progresión del crecimiento del aneurisma.

 Esto puede incluir desde su observación hasta una cirugía de urgencia.

 Cuando el aneurisma crece muy rapido (más de 6 mm en un año); es

necesario realizar reparación del mismo

Síntomas:

 A menudo, una aneurisma de aorta abdominal crece de forma lenta y, en

general, sin síntomas, lo que dificulta su detección.

 Algunos aneurismas nunca se rompen.

 Muchos aneurismas son pequeños y permanecen así, aunque una gran

cantidad puede crecer con el paso del tiempo.

 Si usted tiene un aneurisma y de repente: experimenta dolor; le sugerimos

que hable con su cardiólogo de confianza a la brevedad

 Otros, aneurismas crecen rápidamente. Es difícil predecir con qué rapidez

pueden crecer una aneurisma de aorta abdominal.

 A medida que crece el aneurisma, los pacientes pueden sentir los siguientes

síntomas:

 Una sensación de pulsación cerca del ombligo

 Dolor constante y profundo en el abdomen o al costado

 Dolor de espalda
 36

 Sensación de un dolor intenso en el abdomen “como si lo atravesara un

cuchillo”

Si tienes algunos de estos signos y síntomas, como dolor intenso rep entino en la

espalda o el abdomen, es recomendado busques ayuda

inmediatamente con un cardiólogo

8. Disección de la Aorta

En algunas ocasiones la arteria aorta crece de forma alarmante, cuando este

crecimiento es muy grande hay riesgo de que la aorta se rompa,  esta ruptura se

conoce como disección aórtica es una enfermedad donde se desgarra la capa interna

de la aorta (arteria principal que transporta la sangre desde el corazón al resto de su

cuerpo). Cuando se sufre de disección de la aorta, la sangre es expulsada a través

de la rasgadura, provocando que la capa interna y media de la aorta se diseccionen

(separen).

¿Cuáles son las causas de disección de la aorta?

Una disección de la aorta sucede en una zona debilitada de la pared aórtica. En caso

de tener dolor en el pecho o en el abdomen: hable con su cardiólogo de confianza

 La presión arterial alta crónica puede debilitar el tejido aórtico y hacerlo más

propenso al desgarro.

 Enfermedad congénita asociada a una aorta debilitada o agrandada, como el

síndrome de Marfan, válvula aórtica bicúspide u otra enfermedad poco

frecuente asociada a los vasos sanguíneos con paredes debilitadas.

 Rara vez, una disección de aorta son el resultado de una lesión traumática en

la zona del pecho, como en un accidente automovilístico.

 37

Tipos de disección de la aorta

Las disecciones de la aorta se dividen en dos grupos, dependiendo de la parte de la

aorta que esté afectada:

 Disección de la aorta tipo A. Este tipo es el más frecuente y más peligroso

que implica un desgarro en la parte de la aorta que sale del corazón o un

desgarro en la aorta superior o ascendente, el cual se puede extender hasta el

abdomen.

 Disección de la aorta tipo B. Este tipo implica un desgarro únicamente en

la aorta inferior o descendente, el cual también se puede extender hasta el

abdomen.

¿Cuáles son los signos y síntomas de disección de la aorta?

Los signos y síntomas pueden ser similares a otros problemas del corazón, como por

ejemplo, un ataque cardíaco.

Algunos de los síntomas típicos son:

 Dolor intenso y repentino de pecho o de la zona superior de la espalda, que

se describen con frecuencia como una sensación lacerante o desgarrante que

se extiende hacia el cuello o la espalda.

 Dolor abdominal intenso y repentino.

 Un soplo diastólico intenso provocado por una lesión valvular

 Pérdida del conocimiento.

 Falta de aire.
 38

 Dificultad repentina para hablar, pérdida de visión, debilidad o parálisis de un

lado del cuerpo, que se asemejan a las de un accidente cerebrovascular.

 Pulso débil en un brazo o en un muslo en comparación con el otro.

 Dolor de pierna.

 Dificultad para caminar.

 Parálisis en las piernas.

Complicaciones

Esta enfermedad puede causar complicaciones como:

 La muerte por sangrado interno grave.

 Daño en los órganos, como insuficiencia renal o daño intestinal

potencialmente mortal.

 Accidente cerebrovascular.

 Daño en la válvula aórtica (regurgitación aórtica) o rotura del recubrimiento

que rodea el corazón (taponamiento cardíaco).

9. Tumores Cardiacos

Cualquier tipo de crecimiento en el cuerpo es llamado tumor, ya sea que esté

determinado a ser canceroso (maligno) o no canceroso (benigno).

Los tumores malignos crecen rápidamente y puedes esparcirse a otras partes del

cuerpo rápidamente, mientras que los tumores benignos crecen lentamente y con

frecuencia no son dañinos dependiente en qué parte del cuerpo se localicen.

 39

Los tumores primarios que se originan en el corazón son raros, ocurriendo en una de

cada 2,000 personas. Los tumores que se originan en otra parte del cuerpo y

después se esparcen al corazón son conocidos como tumores secundarios.

Un tumor no canceroso primario (mixoma) usualmente se desarrolla en la cámara

superior izquierda (atrio) del corazón y tiene a ser más común entre mujeres. Los

tumores cancerosos por el uso del tabaco son la principal causa de muertes de

cáncer, más que cualquier otra causa ambiental.

¿Cuándo acudir al doctor?

Si experimentas cualquiera de los síntomas que se describen abajo, deberías de

contactar a tu cardiólogo para ser evaluado.

Síntomas de tumores cardiacos

Con un cáncer de tumor de cualquier tipo, puede que no haya síntomas presentes.

En algunos otros casos, los síntomas pueden ser leves o severos. Con frecuencia, los

síntomas de los tumores cardiacos se desarrollan repentinamente y se parecen a los

de las enfermedades del corazón.

Síntomas de los tumores cardiacos primarios ocurren con frecuencia con un cambio

en la posición del cuerpo y pueden incluir:

 Dificultad para respirar cuando te acuestas recto o cuando te duermes.

 Desvanecimiento, sentimiento de pesadez en la cabeza o mareo.

 Palpitaciones o ritmo cardiaco rápido.

 40

 Dolor de pecho o presión en el pecho. (sintomas smiliares a la ruptura de

un aneurisma de aorta)

 Soplos cardiacos que pueden simular duferentes valvulopatias como:

 Estenosis de la valvula aòrtica

 Regurgitacion de la mitral

 Insuficiencia pulmonar

 Estenosis de la valvula mitral

 Insuficiencia valvular aòrtica

Síntomas más generales de tumores cardiacos pueden incluir:

 Fiebre y tos.

 Pérdida de peso involuntaria.

 Dolor articular.

 Dedos que cambian de color, o que se ponen azules cuando se aplica presión.

 Curvatura en las uñas con agrandamiento del tejido blando del dedo.

 Inflamación de las piernas, tobillo o abdomen.

Causas de los tumores cardiacos

Las causas de los tumores varían, pero generalmente están pensados a ser el

resultado de la regulación anormal de la división celular. Las irregularidades en el

sistema inmune que son incapaces de detectar y pelear con crecimientos aberrantes

también pueden llevar a tumores. Radiación, ciertos virus, exposición extrema al sol,

tabaco, hongos venenosos y benceno también pueden causar tumores cardiacos.

Cerca del 10% de todos los tumores primarios son heredados genéticamente.

 41

Prevención

Al evitar todas las cosas que causan cáncer, el riesgo de los tumores cardiacos puede

ser reducido notablemente. No fumes ni uses productos de tabaco. Reduce, limita o

modera el consumo de alcohol, y la exposición excesiva al sol y a la radiación.

Monitoreos de cáncer pueden detectar tumores de forma temprana, en etapas más

tratables. Estos estudios pueden incluir mamografías para el cáncer de mama

revisadas por un mastólogo, Papanicolaou para cáncer cervical y colonoscopia para

cáncer de colon.

Mientras más temprano sea detectado el tumor, más probabilidades de un

tratamiento exitoso. A los familiares de los pacientes diagnosticados con tumores

cardiacos se les recomienda someterse al monitoreo también, debido a que es

hereditario.

Tratamiento de los tumores cardiacos

Remover quirúrgicamente es una opción y resulta en la eliminación del tumor. Otros

procedimientos quirúrgicos pueden realizarse para asistir la función del corazón para

tumores primarios no cancerosos.

Los tumores primarios cancerosos tienden a ser tratados con radiación o

quimioterapia, debido a que no pueden ser removidos quirúrgicamente.

En algunas ocasiones se realiza un tratamiento mixto; es decir, se

realiza cirugía para retirar el tumor y se realiza también quimioterapia y radioterapia.

 42

Algunos medicamentos pueden ser inyectados en el área pericárdica del corazón

para detener el crecimiento del tumor.

10.Estenosis de Arteria Carótidea

La estenosis carotídea es una enfermedad que ocurre cuando la acumulación de

placas (depósitos de grasa) bloquean las arterias carótidas (vasos sanguíneos que

suministran sangre al cerebro y a la cabeza). Este bloqueo aumenta el riesgo de

sufrir un accidente cerebrovascular.

La estenosis carotídea se manifiesta lentamente. El primer signo que se puede tener

puede ser un accidente cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio.

¿Cuáles son las causas de estenosis carotídea?

La

enfermedad de estenosis carotídea es causada por una acumulación de plaquetas en

las arterias que envían sangre al cerebro. Las plaquetas son aglomeraciones de

colesterol, calcio, tejido fibroso y otros residuos celulares que se acumulan en las

lesiones microscópicas dentro de la arteria. Ha este proceso se le conoce

como ateroesclerosis.
 43

Las arterias carótidas que están obstruidas se vuelven rígidas y estrechas, teniendo

dificultad para enviar oxígeno y nutrientes a las estructuras cerebrales vitales para el

funcionamiento diario.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la estenosis carotídea?

En un inicio, normalmente la estenosis carotídea no produce signos ni síntomas. Es

probable que la enfermedad se manifieste hasta que sea muy graves para bloquear

al cerebro de sangre y causar un accidente cerebrovascular o un accidente isquémico

transitorio.

Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular o de un accidente isquémico

transitorio pueden ser:

 Entumecimiento o debilidad repentinos en el rostro o en las extremidades, por

lo general, en un solo lado del cuerpo.

 Dificultades repentinas para hablar y para comprender.

 Dificultades repentinas para ver con un ojo o con ambos.

 Mareos repentinos o pérdida del equilibrio.

 Dolor de cabeza intenso y repentino sin causa conocida.

 En algunas ocasiones estos sintomas se producen tambien en las siguientes

vavulopatias:

 Estenosis de la valvula mitral con fibrilacion auricular

 Estenosis o insuficiencia valvular aortica aguda

 44

Factores de riesgo

Los factores que aumentan el riesgo de sufrir estenosis carotídea como:

 Presión arterial alta.

 Tabaquismo.

 Diabetes.

 Niveles altos de colesterol y triglicéridos.

 Antecedentes familiares.

 Edad.

 Obesidad.

 Apnea del sueño.

 Falta de ejercicio.

Complicaciones

La estenosis carotídea es de las principales causas de accidentes cerebrovasculares.

Los accidente cerebrovascular puede ocasionarte daño cerebral permanente y

debilidad muscular, incluso puede ser mortal.

Se puede provocar el accidente cerebrovascular debido a:

 Reducción del flujo sanguíneo. Una arteria carótida se estrecha

demasiado por la ateroesclerosis que no permite que llegue suficiente de

sangre a algunas partes del cerebro.

 Ruptura de placas. Las placas puede romperse y circular hacia las arterias

más pequeñas del cerebro. El pedazo de placa puede quedar atorado en una
 45

de estas arterias y crear una obstrucción que interrumpe el suministro de

sangre.

 Obstrucción con coágulo sanguíneo. Algunas placas pueden agrietarse y

formar superficies irregulares en la pared de la arteria. Ante esto, el

organismo reacciona como lo haría con una lesión, enviando células

sanguíneas que contribuyen al proceso de coagulación a la zona. El resultado

puede ser un coágulo que obstruye o disminuye el flujo sanguíneo al cerebro

y causa un el accidente cerebrovascular.

11.Arritmias, Taquicardias.

La arritmia cardíaca (también llamadas palpitaciones) son problemas en el ritmo

cardíaco, que ocurren cuando los impulsos eléctricos que coordinan los latidos

cardíacos no funcionan correctamente, lo que hace que el corazón lata de forma

rápido, demasiado lento o de una manera irregular.

El tratamiento de la arritmia cardíaca puede controlar o eliminar los latidos cardíacos

irregulares, lentos o acelerados. Es importante visitar a tu cardiólogo para identificar

que arritmia tienes. El tratamiento de la arritmia se enfoca en disminuir el riesgo de

tener un infarto cerebral (como en el caso de la fibrilación auricular) y en la

prevención de la insuficiencia cardiaca con FEVI baja (Es una disminución de la

Fuerza de contracción del Corazón)

Causas de la arritmia cardíaca

Hay muchos factores que pueden provocar o dar lugar a la arritmia cardíaca, como:
 46

 Un ataque cardíaco que esté ocurriendo en el momento.

 Cicatrización del corazón provocada por un ataque cardíaco antiguo.

 Cambios en la estructura del corazón, por ejemplo, a raíz de una

cardiomiopatía.

 La obstrucción de arterias del corazón (enfermedad de las arterias

coronarias).

 Presión arterial alta.

 Hipertiroidismo o hipotiroidismo.

 Tabaquismo.

 Consumo de demasiado alcohol o cafeína.

 Abuso de drogas.

 Tumores o trombos que se generan adentro del corazón

 Estrés.

 Ciertos medicamentos y suplementos, como los medicamentos de venta libre

para el resfrío o la alergia y los suplementos nutricionales.

 Diabetes.

 Apnea del sueño.

 Genética.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la arritmia cardíaca?

La arritmia cardíaca puede provocar que tengas una sensación de aleteo en el pecho.

Habitualmente estas molestias son inofensivas. Sin embargo, algunas arritmias

cardíacas pueden provocar signos y síntomas molestos y, a veces, mortales.

 47

Algunos síntomas de arritmia cardíaca son:

 Agitación en el pecho.

 Aceleraciones en los latidos del corazón (taquicardia)

 Latidos del corazón lentos (bradicardia).

 Dolor en el pecho.

 Dificultad para respirar.

 Aturdimiento o mareos.

 Sudoración.

 Desmayo o desvanecimiento.

Tipos de arritmia cardíaca

Los médicos clasifican la arritmia cardíaca por lugar dónde se originan y según la

velocidad de la frecuencia cardíaca que provocan:

 Taquicardia (latido del corazón rápido). Frecuencia cardíaca en reposo

superior a los 100 latidos por minuto.

 Bradicardia (latido del corazón lento). Frecuencia cardíaca en reposo inferior a

los 60 latidos por minuto.

12.Miocardiopatia Hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad en la que el músculo del corazón

se vuelve anormalmente grueso. El músculo engrosado del corazón hace que sea

difícil para el mismo el bombeo.

 48

Con frecuencia, la miocardiopatía hipertrófica no se diagnostica porque muchas

personas con la enfermedad tienen pocos, si acaso, síntomas y pueden llevar vidas

normales sin problemas significativos.

Síntomas de la miocardiopatía hipertrófica

Los signos y síntomas de la miocardiopatía hipertrófica pueden incluir uno o más de

los siguientes.

 Dificultad para respirar, especialmente al hacer ejercicio.

 Dolor de pecho, especialmente al hacer ejercicio.

 Desvanecimiento, especialmente durante o justo después de hacer ejercicio o

esfuerzo.

 Sensación de un ritmo cardiaco rápido.

 Murmullo del corazón, que un doctor puede detectar al escuchar tu corazón.

Causas de la miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica es usualmente causada por genes anormales que

provocan que el músculo del corazón engruese anormalmente. Personas con

miocardiopatía hipertrófica también tienen un arreglo anormal de las células

musculares del corazón. Este desarreglo puede contribuir a la arritmia en algunas

personas.

La severidad de la miocardiopatía hipertrófica varía ampliamente. La mayoría de las

personas con miocardiopatía hipertrófica tienen una forma de enfermedad en la que

 49

la pared entre las dos cámaras inferiores del corazón (ventrículos) se agrandan y

restringen el flujo sanguíneo del corazón.

Algunas veces, la miocardiopatía hipertrófica ocurre sin un bloqueo significativo de la

sangre. No obstante, la principal cámara de bombeo puede ponerse rígida,

reduciendo la cantidad de sangre que el ventrículo puede sostener y la cantidad

bombeada al cuerpo en cada latido.

Factores de riesgo

La miocardiopatía hipertrófica es usualmente heredada. Hay 50% de probabilidades

de que los hijos de padre con esta condición hereden una mutación genética por la

enfermedad.

Complicaciones

Muchas personas con miocardiopatía hipertrófica no experimentan problemas

significativos. Pero algunas personas experimentan complicaciones que incluyen:

 Fibrilación atrial. El músculo engrosado del corazón, así como una

estructura anormal de las células del corazón, pueden afectar el normal

funcionamiento del sistema eléctrico del corazón, resultando en latidos rápidos

o irregulares.

 Muerte súbita cardiaca. La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular

pueden causar muerte súbita. Este tipo de muerte ocurren en el 1% de las

personas que padecen de miocardiopatía hipertrófica.

 50

 Flujo sanguíneo obstruido. En muchas personas, el músculo engrosado del

corazón obstruye el flujo sanguíneo que sale del corazón.

 Miocardiopatía dilatada. Con el tiempo, un músculo del corazón engrosado

puede volverse débil e inefectivo.

 Problemas con la válvula mitral. El músculo del corazón engrosado puede

dejar un pequeño espacio para el flujo sanguíneo, causando que la sangre

entre más rápido al corazón y más forzado.

 Insuficiencia cardiaca. El músculo engrosado del corazón puede

eventualmente volverse demasiado rígido para llenarse correctamente de

sangre.

Prevención

Debido a la miocardiopatía hipertrófica es hereditaria, no puede ser prevenida. Pero

es importante identificar la condición lo más temprano posible para recibir

tratamiento y prevenir complicaciones.

13.Cardiopatias Congénitas

La cardiopatía congénita es una o más anormalidades en la estructura de tu corazón

con las que naces.

Este tipo de defectos de nacimiento puede alterar la forma en que la sangre fluye

hacia tu corazón.
 51

Los defectos van desde simples, los cuales pueden no causar problemas, hasta

complejos, que pueden derivar en complicaciones que amenazan la vida.

Los avances en diagnóstico y tratamiento hacen que la mayoría de los bebés que

antes morían de cardiopatía congénita ahora puedan sobrevivir a la adultez.

No obstante, signos y síntomas de la condición pueden ocurrir en adultos, incluso

aquellos que tuvieron tratamiento de pequeños.

Si tienes una cardiopatía congénita puede que necesites cuidado por el resto de tu

vida.

Checa con tu cardiólogo para determinar con qué frecuencia deberías ser revisado.

Si tu hijo tiene una cardiopatía congénita, significa que trae un defecto en la

estructura de su corazón desde el nacimiento.

Síntomas de cardiopatía congénita

Algunos defectos congénitos del corazón no causan signos o síntomas. Para algunas

personas, los signos o síntomas pueden aparecer después en sus vidas. Y pueden

reaparecer años después de que tuvieron tratamiento para su problema del corazón.

Algunos síntomas comunes de una cardiopatía congénita que puedes tener siendo

adulto son:

 Ritmos anormales en el corazón (conocidos como arritmias)

 Una coloración azulada de la piel, labios y uñas (cianosis)

 52

 Dificultad para respirar

 Cansarse rápidamente

 Inflamación del tejido corporal u órganos (edema)

En niños, algunos defectos cardiacos que se pueden notar durante los primeros

meses de vida son:

 Color gris pálido o azul en la piel (cianosis)

 Respiración rápida

 Hinchazón en las piernas, el abdomen y la zona alrededor de los ojos

 Dificultad para respirar durante la alimentación, lo que provoca un aumento de

peso deficiente

Causas de la cardiopatía congénita

Realmente no hay una claridad en las causas de la cardiopatía congénita, la cual se

desarrolla desde la matriz.

Es posible que la herencia juegue un factor importante.

Para algunos adultos, los problemas con los defectos del corazón aparecen en etapas

posteriores de la vida, incluso si tuvieron un problema que fue tratado desde niños.

También hay complicaciones en las cirugías de la infancia para corregir una

cardiopatía congénita que pueden manifestarse en etapas posteriores de la vida, tal

como un tejido de cicatriz en tu corazón que contribuye a un ritmo cardíaco anormal

(arritmia).
 53

Factores de riesgo de la cardiopatía congénita

 Si tu madre tuvo rubeola cuando estaba embarazada de ti.

 Si tu madre tuvo diabetes.

 Consumo de medicamentos en el embarazo.

 Si alguien de tu familia tuvo cardiopatía.

 Si la madre fumó durante el embarazo.

14.Hipertensión Arterial Secundaria

Las causas pueden ser enfermedades que afectan riñones, arterias, corazón o el

sistema endocrinológico.

Cabe destacar que la hipertensión arterial secundaria puede aparecer en el

embarazo.

Este tipo de hipertensión es diferente a la hipertensión arterial primaria (la más

común de todas), la cual no tiene una causa realmente clara, y se cree que está

relacionada principalmente con la genética, y la falta de hábitos de salud como una

alimentación sana y el ejercicio.

Un tratamiento exitoso de la hipertensión arterial secundaria puede controlar la

enfermedad que la causa, lo que ayuda a reducir complicaciones (como

enfermedades del corazón, problemas en riñones, o problemas cerebrovasculares).

Síntomas de la hipertensión arterial secundaria

Similar a la hipertensión arterial primaria, la secundaria no muestra signos o

síntomas específicos, incluso cuando ha llegado a niveles sumamente peligrosos.

 54

Si se le ha diagnosticado presión alta, y tiene alguno de esos signos, es probable que

padezcas de hipertensión arterial secundaria:

 Presión alta que no disminuye con medicamentos para disminuir la presión.

 Presión arterial sistólica por arriba de los 180 milímetros de mercurio, o

presión arterial diastólica por encima de los 120 milímetros de mercurio.

 Medicamentos que antes eran efectivos ya no lo son.

 Presión alta repentina antes de los 30 años o después de los 55 años.

 No hay antecedentes en la familia de presión alta.

 No hay problemas de obesidad.

Causas de la hipertensión arterial secundaria

Las causas más comunes de la hipertensión arterial secundaria son:

 Problemas relacionados con la diabetes: La diabetes causa problemas en

la filtración de los riñones, afectando la presión arterial.

 Enfermedad renal poliquística: Los quistes afectan el funcionamiento de

los riñones, y pueden causar una presión arterial alta.

 Enfermedad glomerular: Los riñones filtran residuos y sodio conocidos

como glomérulos, que a veces pueden hincharse. Si están hinchados, no

funcionarán correctamente.

 Hipertensión renovascular: Un tipo de hipertensión que es causada por el

estrechamiento de las arterias que llevan a los riñones.

 Síndrome de Cushing: En esta afección, los medicamentos

corticoesteroides pueden provocar la hipertensión secundaria.

 55

 Aldosteronismo: En esta enfermedad hay varios factores que hacen que las

glándulas suprarrenales liberen una cantidad excesiva de la hormona

aldosterona. Esto provoca que los riñones tengan sal y agua y pierdan

potasio, elevando la presión arterial.

 Feocromocitoma: Este tumor puede causar presión arterial.

 Problemas de tiroides: Cuando la glándula tiroides no genera suficiente

hormona, o produce mucha hormona tiroidea, puede desembocar en presión

arterial alta.

 Hiperparatiroidismo: Las glándulas paratiroides regulan los niveles de

calcio y fósforo en el cuerpo. Si las glándulas producen demasiada hormona

paratiroidea, incrementa la cantidad de calcio en la sangre, lo que

desencadena un aumento de la presión arterial.

 Estrechamiento aórtico: Con este problema congénito, la arterial principal

del cuerpo se estrecha. Esto obliga al corazón a bombear más fuerte,

provocando a su vez una elevación en la presión arterial.

 Apnea del sueño: Esta enfermedad hace que no se reciba suficiente

oxígeno, y si no se recibe suficiente oxígeno, el revestimiento de las paredes

de los vasos sanguíneos puede dañarse, haciendo que sean menos eficaces y

provocando un aumento en la presión arterial.

 Obesidad: El exceso de peso está asociado con incremento en la frecuencia

cardiaca, y una reducción en la capacidad de los vasos sanguíneos para mover

la sangre por el cuerpo. Esto hace que la presión arterial se eleve.

 Embarazo: El embarazo puede incrementar la presión arterial.

 56

 Medicamentos y suplementos: Existen muchos medicamentos y

suplementos que pueden causar o agravar la presión arterial.

Factores de riesgo de la hipertensión arterial secundaria

El principal factor de riesgo es cualquier problema o enfermedad que cause presión

arterial alta. Esto incluye problemas renales, problemas en las arterias, problemas

del corazón, problemas urológicos o problemas del sistema

endocrinológico. Colesterol elevado

Complicaciones de la hipertensión arterial secundaria

Si no se recibe el tratamiento adecuado, la hipertensión arterial puede relacionarse

con otros trastornos severos como los siguientes:

 Daño a las arterias: Esto hace que las arterias se endurezcan o engrosen,

incrementando la posibilidad de un ataque cardiaco o cerebrovascular.

 Aneurisma: Un aneurisma, al romperse, puede ser mortal.

 Insuficiencia cardíaca: Esto significa que el corazón tiene dificultades para

bombear sangre correctamente al cuerpo.

 Vasos sanguíneos debilitados y estrechos en los riñones: Afecta el

funcionamiento de los órganos.

 Vasos sanguíneos más gruesos, estrechos o rotos en los ojos: Puede

resultar en pérdida de la vista. (Si sufre de hipertensión y comienza con

problemas de visión acuda con un oftalmólogo para evitar una pérdida

significativa de la visión)
 57

 Síndrome metabólico: Un síndrome metabólico afecta la forma en que tu

cuerpo procesa los alimentos, causando problemas como diabetes,

enfermedades cardíacas o un accidente cerebrovascular. Si sufres de

síndrome metabólico, la cirugía bariátrica ayuda al control de todas las

enfermedades relacionadas.

 Problemas con la memoria o comprensión: La alta presión no controlada

también puede afectar tu capacidad para pensar, recordar, y aprender.

Infarto

El ataque al corazón, ataque cardiaco, paro cardiaco o infarto, se manifiesta cuando

se obstruye el flujo de sangre al corazón y si no se restablece rápidamente, el

músculo cardiaco comienza a morir o necrosarse, es decir, se degenera el tejido por

la muerte de sus células.

Generalmente los ataques cardiacos se presentan como resultado de grasa

acumulada en las arterias, que impide que la sangre llegue al corazón y deje de

bombearla al resto del cuerpo.

 Síntomas

 Dolor intenso en el pecho

 Sensación de opresión intensa en el pecho

 Dolor en brazo izquierdo y cuello

 Sudoración abundante

 Fatiga extrema
 58

 Náusea y vómito

 Prevención

 Incrementar el consumo de pescado, ya que es un cardioprotector

 Aumentar el consumo de frutas y verduras

 Reducir el consumo de alimentos ricos en grasas de origen animal, pues elevan los

niveles de colesterol en la sangre

 Evitar fumar

 Realizar ejercicio de manera constante

Paro cardíaco repentino

El paro cardíaco repentino es la pérdida abrupta de la función cardíaca, la respiración

y el conocimiento. Por lo general, la afección surge de un problema con el sistema

eléctrico del corazón, que interrumpe la acción de bombeo del corazón y detiene el

flujo sanguíneo al cuerpo.

El paro cardíaco repentino es diferente de un ataque cardíaco, que se produce

cuando se bloquea el flujo sanguíneo a una parte del corazón. Sin embargo, un

ataque cardíaco a veces desencadena una alteración eléctrica que conduce a un paro

cardíaco repentino.

El paro cardíaco repentino puede provocar la muerte si no se trata inmediatamente.

Se puede sobrevivir con una atención médica adecuada y rápida. La reanimación

cardiopulmonar (RCP), usar un desfibrilador, o incluso solo dar compresiones rápidas

 59

en el pecho, pueden aumentar las probabilidades de sobrevivir hasta que llegue el

personal de urgencia.

 Síntomas

 Colapso súbito

 Falta de pulso

 Falta de respiración

 Pérdida del conocimiento

A veces, otros signos y síntomas preceden al paro cardíaco repentino. Entre estos se

podrían incluir los siguientes:

 Molestia en el pecho

 Falta de aire

 Debilidad

 Corazón que late rápido, está agitado o palpita fuertemente (palpitaciones).

No obstante, el paro cardíaco repentino suele ocurrir sin previo aviso.

 Causas

La causa más común del paro cardíaco repentino es un ritmo cardíaco anormal

(arritmia), que se presenta cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona

correctamente.
 60

El sistema eléctrico del corazón controla el ritmo y la frecuencia de los latidos. Si algo

no está bien, el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado lento o de forma

irregular (arritmia). Estos episodios suelen ser breves e inofensivos, pero algunos

tipos de arritmia pueden provocar un paro cardíaco repentino.

El ritmo cardíaco más común en el momento de un paro cardíaco es una arritmia en

una cavidad inferior del corazón (ventrículo). Los impulsos eléctricos rápidos y

erráticos hacen que los ventrículos se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de

bombear sangre (fibrilación ventricular).

Afecciones cardíacas que pueden desencadenar un paro cardíaco repentino

Las personas sin enfermedades cardíacas conocidas pueden sufrir paros cardíacos

repentinos. Sin embargo, por lo general, una arritmia que pone en riesgo la vida se

desarrolla en una persona con una enfermedad cardíaca preexistente, posiblemente

sin diagnosticar. Las siguientes son algunas de las afecciones:

 Enfermedad de las arterias coronarias. La mayor parte de los casos de

paros cardíacos repentinos se producen en las personas que tienen enfermedad

de las arterias coronarias, en la que las arterias se tapan con colesterol y otros

depósitos, lo que hace que se reduzca el flujo sanguíneo al corazón.

 Ataque cardíaco. Si se produce un ataque cardíaco, a menudo como

consecuencia de una enfermedad grave de las arterias coronarias, puede

desencadenar la fibrilación ventricular y el paro cardíaco repentino. Además, un

paro cardíaco puede dejar zonas de tejido cicatricial en el corazón. Los

 61

cortocircuitos eléctricos alrededor del tejido cicatricial pueden conducir a

anomalías en el ritmo cardíaco.

 Corazón dilatado (miocardiopatía). Esto se produce básicamente cuando

las paredes musculares del corazón se estiran o agrandan o engrosan. Entonces

el músculo del corazón es anormal, una afección que a menudo causa arritmias.

 Enfermedad valvular cardíaca. La pérdida o el estrechamiento de las

válvulas cardíacas pueden conducir al estiramiento o engrosamiento del

músculo cardíaco. Cuando las cavidades se agrandan o debilitan debido al

estrés causado por una válvula ajustada o con una pérdida, existe un mayor

riesgo de desarrollar una arritmia.

 Defectos cardíacos presentes al nacer (enfermedad cardíaca

congénita). Cuando se produce un paro cardíaco repentino en los niños o

adolescentes, puede deberse a una enfermedad cardíaca congénita. Los adultos

que han tenido una cirugía correctiva para un defecto cardíaco congénito

todavía tienen un mayor riesgo de paro cardíaco repentino.

 Problemas eléctricos en el corazón. En algunas personas, el problema está

en el sistema eléctrico del corazón mismo, en lugar de un problema con el

músculo o las válvulas cardíacas. Se denominan anomalías del ritmo cardíaco

primario y comprenden afecciones como el síndrome de Brugada y el síndrome

de QT largo.

 Factores de riesgo
 62

Cavidades y válvulas del corazón Abrir el cuadro de diálogo emergente

Debido a que el paro cardíaco repentino, a menudo, está vinculado con la

enfermedad de las arterias coronarias, los mismos factores que generan el riesgo de

padecer esa enfermedad también pueden crear un riesgo de sufrir un paro cardíaco

repentino. Algunos de ellos son los siguientes:

 Antecedentes familiares de enfermedad de las arterias coronarias

 Fumar

 Presión arterial alta

 Nivel alto de colesterol en la sangre

 Obesidad

 Diabetes

 Estilo de vida inactivo

Otros factores que pueden aumentar el riesgo de tener un paro cardíaco repentino

son los siguientes:

 Un episodio previo de paro cardíaco o antecedentes familiares de paro cardíaco

 Un ataque cardíaco anterior

 Antecedentes personales o familiares de otras formas de enfermedad cardíaca,

como trastornos del ritmo cardíaco, defectos cardíacos congénitos, insuficiencia

cardíaca y miocardiopatía
 63

 Envejecer: el riesgo de un paro cardíaco repentino aumenta con la edad

 Consumir drogas ilegales, como la cocaína o las anfetaminas

 Desequilibrio nutricional, como niveles bajos de potasio o de magnesio

 Apnea obstructiva del sueño

 Enfermedad renal crónica

 Complicaciones

Cuando se produce un paro cardíaco repentino, la reducción de la circulación de

sangre al cerebro provoca la pérdida del conocimiento. Si tu frecuencia cardíaca no

vuelve rápidamente a la normalidad, se produce daño cerebral y la muerte. Los

sobrevivientes de un paro cardíaco pueden presentar signos de daño cerebral.

LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y EL AJUSTE PSICOLÓGICO

Dentro de las enfermedades crónicas, las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen

la principal causa de muerte en todo el mundo (OMS, 2010). Dentro de las enfermedades

cardiovasculares se encuentran la cardiopatía isquémica (o enfermedad coronaria), las

enfermedades cerebrovasculares, las arteriopatías periféricas, la cardiopatía reumática, las

cardiopatías congénitas, las trombosis venosas profundas y las embolias pulmonares. De

todas estas enfermedades, la cardiopatía isquémica representa la principal causa de muerte

en los países industrializados, pues es la responsable de alrededor de 50% de las muertes.

La cardiopatía isquémica se produce como resultado de la incapacidad de las arterias

coronarias para suministrar el oxígeno necesario al músculo cardíaco, lo que dificulta el

funcionamiento de éste. Aunque la enfermedad puede desarrollarse lentamente durante

muchos años, las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica suelen ser agudas,
 64

e incluyen el infarto de miocardio, la angina de pecho, la muerte súbita o paro cardíaco, y la

insuficiencia coronaria. El infarto de miocardio (IM) es un tipo de cardiopatía isquémica, y se

define como la lesión de los tejidos que forman el corazón, o una parte de él. Esta lesión

puede producir una parada del mismo, o una grave alteración en el ritmo de los latidos

mediante la obstrucción de la arteria o las arterias correspondientes, pudiendo conducir a la

necrosis de los tejidos cardíacos o a la muerte de la persona. Esta patología a menudo viene

acompañada de una serie de aspectos psicológicos que contribuyen, tanto a agravar la

situación, como a enlentecer el proceso de recuperación y de rehabilitación cardíaca. Estos

aspectos hacen referencia a los desórdenes emocionales que frecuentemente van ligados al

infarto de miocardio, y que se manifiestan en forma de sintomatología ansiosa y depresiva

fundamentalmente. Estudios longitudinales han encontrado que existen tres tipos de

factores de riesgo diferentes para la aparición de las enfermedades cardiovasculares y para

el Infarto de Miocardio: los inherentes, que no se pueden modificar (como la edad, el sexo o

los antecedentes familiares, entre otros); los tradicionales, que son en gran medida

modificables pero a veces no del todo (como la diabetes, el colesterol, la hipertensión

arterial, la obesidad, el sedentarismo, la dieta y el consumo de alcohol y tabaco, entre

otros); y los psicosociales que también son en gran medida modificables, (como la

depresión, el estrés, o la ansiedad, y los estados emocionales negativos, en general).

En relación con el sexo se ha encontrado que las mujeres tienden a tener un peor ajuste y

evolución ante la ECV. Con independencia de los factores de riesgo inherentes y de los

factores tradicionales (consumo alto de alcohol, tabaquismo, dieta poco saludable, y bajo

nivel de ejercicio físico), diferentes estudios han destacado la importancia de identificar los

procesos psicosociales que influyen tanto de forma negativa como positiva sobre el malestar

psicológico asociado a las ECV. Entre estos factores han recibido una especial atención

determinados rasgos de personalidad, las estrategias de afrontamiento centradas en la

emoción, los estados de ánimo negativos, el aislamiento social y la baja calidad de vida
 65

percibida.

FACTORES DE RIESGO PSICOSOCIALES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Uno de los factores de riesgo psicosocial que se relaciona con la enfermedad cardiovascular

es la vulnerabilidad psicológica (VP). La VP puede describirse como la presencia de un

equilibrio emocional precario en la persona, la cual debilita la tolerancia ante las

frustraciones al mismo tiempo que contribuye a generar unasensación de indefensión y de

desesperanza en el individuo. Las personas con elevada vulnerabilidad psicológica poseen

una baja autoconfianza en sus recursos psicológicos y no se sienten capaces de hacerse con

el control de la situación a través de esos recursos. La VP englobaría una autopercepción de

dependencia, perfeccionismo, atribuciones negativas y la necesidad de fuentes externas de

aprobación, constituyendo un factor de riesgo relevante para diferentes perturbaciones

psicológicas, particularmente la depresión. En este sentido numerosas investigaciones en

población normal han mostrado una relación positiva y consistente entre la VP y el desarrollo

y mantenimiento de sintomatología depresiva. En población clínica parece que la VP puede

ser considerada como una condición premórbida a episodios depresivos. Otras

investigaciones han encontrado correlaciones negativas entre la VP, los recursos de

afrontamiento centrados en la tarea, el bienestar físico, el apoyo social percibido, la

percepción de competencia, las conductas preventivas de salud, la satisfacción vital y el

afecto positivo. En contraste se han hallado correlaciones positivas entre la VP y la

desesperanza, la alexitimia, las estrategias de afrontamiento centradas en la emoción, el

afecto negativo, la sintomatología depresiva y las quejas de salud. Hasta el momento son

pocos los estudios que se han centrado en estudiar cómo la vulnerabilidad psicológica se

relaciona con otros factores de riesgo y de ajuste en pacientes cardiovasculares o en

pacientes con IM. No obstante, sí que se han realizado numerosas investigaciones sobre

ansiedad y depresión con este tipo de poblaciones, lo cual plantea la posibilidad de que este

tipo de pacientes presente una elevada vulnerabilidad psicológica debido a que este
 66

constructo también supone una tendencia a sentir un mayor nivel de estrés y ansiedad y a

percibir las situaciones de manera más amenazante. La ansiedad, la aflicción y el estrés

predisponen a la enfermedad cardiovascular o precipitan los episodios isquémicos, ataques

cardíacos y otros estados patológicos. La preocupación y la ansiedad están prospectivamente

asociadas con la enfermedad coronaria fatal y la muerte cardíaca súbita.

En relación con la depresión se ha constatado que representa un factor de riesgo

significativo de enfermedad coronaria, infarto de miocardio y mortalidad cardíaca. La

evidencia más convincente acerca de los efectos patogénicos de este trastorno ha surgido de

datos consistentes acerca del incremento de posteriores sucesos coronarios en los pacientes

cardíacos que están deprimidos llevaron a cabo una investigación en la que demostraron que

la depresión después de un IAM aumentaba las probabilidades de muerte, al mismo tiempo

que disminuía notablemente la satisfacción vital. Asimismo, según Castillero (2007), los

pacientes que han sufrido IAM(infarto agudo de miocardio), presentan mayores niveles

depresivos, y tienden a ser pesimistas sobre el futuro y, sobre todo, acerca de la posibilidad

de lograr una readaptación en su vida. Esto hace que sean más propensos también a la

ansiedad, la preocupación y la incertidumbre, existiendo en ellos, por lo tanto, un perfil de

vulnerabilidad y desajuste psicológico. La depresión está asociada también con la incidencia

de enfermedad coronaria en individuos inicialmente sanos. En un estudio, Wassertheil-

Smoller, Applegate y Berge (1996), señalaron que existe influencia de la depresión en

relación con eventos cardiovasculares en personas sanas, afirmando que un aumento en los

síntomas depresivos predecía futuros eventos cardiovasculares. De igual forma, la

desesperanza también se ha evidenciado que predice la incidencia de enfermedades

coronarias, independientemente de la depresión.

Otra variable que parece estar relacionada con la presencia de la ECV es el agotamiento

vital. El agotamiento vital es un estado que se caracteriza por la presencia de tres

componentes: a) sensaciones de excesiva fatiga mental y falta de energía, b) incremento de

 67

la irritabilidad y c) sentimientos de desmoralización. El agotamiento vital representa un

estado mental desagradable, que a menudo precede al desencadenamiento del infarto de

miocardio y la muerte súbita, y que incrementa, de dos a tres veces, el riesgo de nuevos

eventos coronarios en pacientes con enfermedades previas en las arterias coronarias (Kop et

al., 1994). Los síntomas propios de cansancio vital suelen aparecer, aproximadamente, entre

uno y seis meses antes del infarto en el 50% de los pacientes que lo han sufrido,

incrementándose este porcentaje hasta el 80% de los pacientes, cuando el intervalode

aparición de los síntomas del agotamiento vital se amplía a los diez meses anteriores a la

ocurrencia del infarto. Diversos estudios han mostrado que este constructo está vinculado

con un mayor riesgo de sufrir cardiopatía isquémica, repetición de infartos, diferentes

problemas cardiacos, y, a nivel psicológico, con un peor ajuste a la enfermedad (Appels,

2004). Además se ha visto que este constructo está muy relacionado, e interactúa, con otros

factores de riesgo psicosociales, como la depresión y la ansiedad, contribuyendo así a

aumentar la vulnerabilidad psicológica de los pacientes cardiovasculares. Por último hay que

destacar que, desde el punto de vista emocional, tanto el diagnóstico de la enfermedad

como la adaptación a la patología cardiaca tienen en pacientes que padecen ECV un fuerte

impacto, siendo las estrategias de afrontamiento uno de los posibles mecanismos que

pueden influir sobre el ajuste psicológico (Valls y Rueda, 2013). Diferentes estudios

(Murberg, Furze, y Bru, 2004; Shen, McCreary y Myers, 2004) avalan que las estrategias de

afrontamiento activas o centradas en el problema, (p.ej., planificación, establecimiento de

prioridades, acción directa) predicen mejores resultados en salud y una mayor adaptación a

la ECV. Sin embargo, las estrategias pasivo-evitativas, así como las centradas en la emoción

(p.ej., desenganche conductual, pensamiento fantasioso, negación), por el contrario, se

asocian con resultados más negativos, tanto en términos de malestar psicológico (niveles

más elevados de ansiedad, depresión e ira, y mayor sensación de incapacidad e inhibición

social) como en términos de peor funcionamiento físico (por ejemplo, mayor número de
 68

problemas con la presión arterial), e incluso mortalidad más elevada (Valls y Rueda, 2013).

FACTORES DE AJUSTE PSICOSOCIALES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Dentro de los factores psicosociales la percepción de competencia (PC) puede ser

considerado como un factor de ajuste en el contexto de la ECV. Wallston, define el concepto

de competencia percibida para designar la creencia general que tiene un individuo acerca de

su capacidad para interactuar de modo efectivo con el medio. La persona que se considera

competente consideraría, por un lado, que dispone de las habilidades y recursos necesarios

para conseguir lo que desea, y por otro, que la obtención de estos resultados depende de

las acciones que realiza. De esta forma, se combinaría una expectativa de autoeficacia (p.e.

Soy capaz de hacer la conducta) con una expectativa de resultado (p.e. La conducta me

permitirá obtener lo que quiero), incluyendo los conceptos principales recogidos en las

teorías clásicas de aprendizaje social de Rotter (1954) o de Bandura (1986). A este respecto

se ha sugerido que la PC podría representar una concepción de la autoeficacia con un nivel

de generalización más alto (Martín-Aragón, Pastor, Lledó, López-Roig, Terol y Rodríguez-

Marín (2001). De igual modo, y dentro del dominio de la salud, se ha propuesto el

constructo de Competencia Percibida en Salud (CPS; Smith, Wallston y Smith, 1995),

definiéndola como la creencia que tiene una persona sobre su capacidad para manejar las

cuestiones relativas a su salud, y poder conseguir un estado de bienestar. La PC puede

desempeñar un papel promotor de la adherencia al tratamiento y del compromiso en el

cambio de conductas de salud nocivas. Rueda y PérezGarcía (2004), observaron, en una

muestra de sujetos sanos, que la Percepción de competencia Generalizada (AEG) y la

Competencia Percibida en Salud (CPS) se vinculaban estrechamente con las conductas

preventivas y con el bienestar. En pacientes con enfermedades crónicas, se ha constatado

que la PC tiene efectos directos significativos tanto sobre la intención de llevar a cabo

conductas preventivas de la enfermedad cardiovascular, como sobre la realización de dichas

conductas (Carpi, González, Zurriaga, Marzo y Buunk, 2009). En el estudio de Carpi y cols.
 69

(2009) se analizó si la percepción de competencia y la percepción de control presentaban

diferencias predictivas sobre la intención y sobre las conductas preventivas de la enfermedad

cardiovascular. Los resultados mostraron que la percepción de competencia era el predictor

con mayor magnitud de la intención y de las conductas de prevención (Carpi y cols., 2009).

La investigación realizada en torno a la vinculación de la PC y el afrontamiento tiende a

avalar la hipótesis sostenida por los diferentes estudios, acerca de la relación positiva entre

percepción de control y afrontamiento instrumental (Compas, Banez, Malcarne y Worsham,

1991; David y Suls, 1999; Rueda, Pérez-García y Bermúdez, 2003). En distintos trabajos

realizados con enfermos, Wallston y Smith (1995) hallaron que la PC se asociaba

negativamente con el afrontamiento pasivo. Del mismo modo, en una muestra de sujetos

sanos, observaron que los individuos que se sentían más competentes en el manejo de su

salud, hacían frente al estrés utilizando estrategias de afrontamiento activo, tales como

planificar la actuación, tomar decisiones o interpretar la situación de forma positiva (Smith,

Wallston y Smith, 1995). En esta misma línea, Rueda y cols. (2003) hallaron en una muestra

de sujetos sanos que la PC predecía de forma positiva el afrontamiento centrado en la tarea,

y de forma negativa en afrontamiento focalizado en la emoción. En otro estudio, Rueda y

Pérez-García (2005) utilizaron una muestra de sujetos sanos que debían indicar sus

reacciones ante la posibilidad de padecer una supuesta tensión arterial alta, y hallaron que,

tanto la competencia percibida, como los estilos de afrontamiento previos, son factores que

determinan la forma de afrontar un problema de salud. A pesar de esta evidencia, el

volumen de investigación llevada a cabo con este constructo en el ámbito del afrontamiento

aún es escaso. Por ello resulta necesario continuar estudiando la relación que mantiene la PC

con el afrontamiento del estrés y, sobre todo, teniendo en cuenta esta relación en el ámbito

de las enfermedades crónicas, concretamente en la ECV en la que los estudios con este tipo

de variables son más bien escasos. También se ha tratado de estudiar la influencia de la PC

en relación con la presencia de estados emocionales negativos. Los resultados obtenidos

 70

hasta ahora ratifican el papel protector de la PC sobre el bienestar emocional. El trabajo de

Fernández-Castro, Álvarez, Blasco, Doval y Sanz (1998), puso de manifiesto que la PC

correlacionaba negativamente con diversas medidas de síntomas de estrés. En un estudio

posterior, Blasco, Fernández-Castro, Doval, Moix, Rovira y Sanz (1999) observaron que la PC

parecía asociarse positivamente con el vigor y la activación, y negativamente con la tensión,

el cansancio y la depresión. En pacientes con enfermedades crónicas, Smith, Dobbins y

Wallston (1991), encontraron en una muestra de pacientes con enfermedad reumatoide, que

la PC era un importante predictor del grado de satisfacción vital y del estado depresivo. A la

luz de estos resultados, puede decirse que el estudio del papel que desempeña la PC en el

marco del bienestar emocional, requiere una investigación más profunda en la que se

repliquen los resultados obtenidos hasta el momento, y se estudie más a fondo su relación

en las diferentes enfermedades crónicas debido a que apenas existen estudios que traten de

dilucidar como afecta la PC a la presencia de emociones negativas dentro del ámbito de la

ECV. A pesar de que hay resultados que corroboran que la PC puede ser un factor protector

de gran interés en personas con ECV, y en particular en personas que han padecido un IM,

son muy pocos los estudios que hasta la fecha se han centrado en estudiar su influencia en

esta población de pacientes. Intervenciones dirigidas a mejorar la percepción de

competencia, en los pacientes que han sufrido IM, podrían ayudar a disminuir el riesgo de

repetición de infartos así como contribuir a mejorar el ajuste a la enfermedad ya que, como

ha demostrado la investigación, la PC tiene un papel promotor de la adherencia al

tratamiento y del compromiso en el cambio de conductas de salud nocivas, así como en la

mejora del estado emocional de los pacientes.

Asimismo, en la actualidad, otro factor de ajuste que está siendo objeto de atención por

parte de la investigación, dada su relevancia, es la autoestima. En población sana, se ha

observado que la autoestima puede actuar como una variable mediadora entre las opiniones

positivas de uno mismo y la satisfacción vital (Wu, Tsai y Chen, 2009). Asimismo, en
 71

población sana se han realizado estudios con datos que avalan que la autoestima se

relaciona de forma positiva con el ajuste psicológico (Furr, 2005). De la misma forma en

otros estudios también se ha visto que la baja autoestima puede actuar como variable

predictora de problemas de salud, esta relación estaría mediada de forma positiva por el

aislamiento social (Stinson, Logel, Zanna y Holmes, 2008). Debido al posible papel

beneficioso que puede tener la autoestima, y teniendo en cuenta que tanto la satisfacción

vital como el ajuste psicológico son objetivos importantes para alcanzar dentro del ámbito de

la ECV, resulta particularmente interesante explorar la influencia que puede tener la

autoestima sobre estas variables, así como sobre otros factores de riesgo, como son las

emociones negativas, en personas que padecen este tipo de enfermedad. Por último, dos

variables que merecen ser tenidas en cuenta, como mecanismos de ajuste, para poder

abordar el ajuste psicológico a la ECV, son la aceptación y la satisfacción vital. En relación a

la aceptación de la enfermedad, se ha encontrado que los pacientes que no aceptan su

enfermedad, tienden a agotarse por el carácter continuo de sus dolencias así como por la

cronicidad que implica el tratamiento. Además, no están dispuestos a asumir los ajustes que

demanda su estilo de vida (Fundación Pharmaceutical Care, 2014). La aceptación ha

demostrado tener una relación algo inconsistente con la calidad de vida en las personas con

ECV. En algunos estudios esta estrategia ha aparecido asociada con consecuencias positivas,

actuando como un posible mecanismo de adaptación al favorecer el funcionamiento físico y

el bienestar emocional de los pacientes (Karademas y Hondronikola, 2010; Park, Malone,

Suresh; Bliss y Rosen, 2008; Valls y Rueda, 2013). En otros casos, por el contrario, esta

estrategia ha funcionado más como una forma de resignación y abandono dando lugar a

consecuencias más negativas (Campos, Iraurgui y Velasco, 2004; Morling y Evered, 2006),

no estando claro por lo tanto qué papel puede desempeñar esta estrategia con respecto a la

calidad de vida y el bienestar de los pacientes en las enfermedades crónicas y más

concretamente en las ECV.

 72

Según los resultados del metaanálisis de Campos, Iraurgui, Páez y Velasco (2004), la

aceptación podría definirse, antes que como una forma de asumir la realidad, como una

sensación de desesperanza que reflejaría un estado de desbordamiento ante la enfermedad

crónica el cual sería negativo para una buena regulación emocional. No obstante, en el

trabajo de Valls y Rueda (2013) en población con ECV, la aceptación se asoció de forma

positiva con la estabilidad emocional y con la mayoría de las estrategias comúnmente

consideradas activas, como fueron el afrontamiento activo, la planificación, la reevaluación

positiva o el humor. Su asociación con las estrategias de afrontamiento pasivas o evitativas,

como la distracción, la culpa, la negación, la ventilación emocional, el desenganche

conductual y el uso de sustancias fue muy baja o no significativa. Estos resultados conducen

a pensar que la aceptación sería una forma activa de afrontamiento de la realidad, la cual

favorecería la adaptación ayudando a convivir con la enfermedad. Promover la aceptación de

la enfermedad en pacientes con ECV, y en concreto en personas con IM, podría favorecer

una mayor adherencia al tratamiento, así como una disminución de sus emociones

negativas, potenciando así un mayor ajuste ante la ECV. A pesar de estos resultados,

todavía son escasos los estudios que se han llevado a cabo para estudiar el posible papel

protector de la aceptación en pacientes cardíacos. En cuanto a la satisfacción vital,

recientemente la European Society of Cardiology (ESC - Sociedad Europea de Cardiología)-

ha publicado los resultados de un estudio que evidencia que la satisfacción con las diferentes

áreas de la vida de la persona constituye un importante factor de ajuste para la aparición de

enfermedades cardiovasculares (Boehm, Peterson, Kivimaki y Kubzansky, 2011). Asimismo,

en este estudio, se constató una relación positiva de la satisfacción con el trabajo, con la

actividad sexual y con uno mismo y la salud cardiovascular, confirmándose también su papel

protector, puesto que la satisfacción se asociaba con una reducción de un 13% de la

probabilidad a largo plazo de aparición de problemas cardíacos o muerte cardiovascular.

Otro estudio, que examinó la relación entre la satisfacción con la vida y la mortalidad en
 73

ancianos, encontró unos resultados parecidos (Kimm, Sull, Gombojav, Yi y Ohrr (2012).

Cuando se evaluó la relación entre satisfacción con la vida y la mortalidad, se apreció que el

grupo con menores puntuaciones en satisfacción mostraba, en comparación con las

personas cuya puntuación en satisfacción con la vida era más alta, un riesgo mayor de

mortalidad por causas diversas así como por ECV.

Teniendo en cuenta la evidencia mostrada, resulta interesante destacar que en distintas

investigaciones se ha hallado que tanto el cansancio vital y el afrontamiento centrado en la

emoción, los cuales representan factores de riesgo, como la aceptación de la enfermedad, la

satisfacción vital y el afrontamiento activo, que constituyen variables de ajuste, son cuatro

factores que pueden tener un peso importante en el curso, el pronóstico y la adaptación a la

ECV. Sin embargo, hasta la fecha, son pocas, o ninguna, las investigaciones, que han

tratado de comparar el peso que pueda tener la percepción de competencia, la

vulnerabilidad cognitiva y la autoestima a la hora de predecir estos factores, en el ámbito de

la enfermedad cardiovascular y en concreto en pacientes con IM. Esta laguna en la

investigación es la que precisamente se pretende cubrir con la realización del presente

estudio.

CASOS

 Caso 1

Mujer de 59 años residente de una población de 20,000 habitantes. Acude a

urgencias a las 14h 15 minutos Motivo de la consulta: El día anterior a las

20:30h presenta dolor retro esternal de algunos minutos de duración, junto con

dolor en la mandíbula inferior. A media mañana repite el dolor que dura media

hora. Acude a su CAP y el médico de cabecera quien le administra cafinitrina y la

remite a urgencias. Al ingreso: Persistencia del dolor aunque de menor

intensidad. No tiene antecedentes previos de cardiopatía pero si de hipertensión

 74

tratada con diuréticos. No era diabética, ni fumadora. Al ingreso tensión arterial

de 125/ 60 y frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto. Electrocardiograma al

ingreso: alteración de ST. Enzimas al ingreso normal, y a las 72 horas

claramente elevadas. Ingresa en Uci durante tres días.. Durante el ingreso se

detecta dislipemia no diagnosticada previamente. Diagnóstico al alta: Infarto de

cara posterior, dislipemia e hipertensión arterial. Tratamiento al alta: aspirina,

beta bloqueantes, hipolipemiantes.

 Caso 2

Mujer de 38 años residente de una población de 2,000 habitantes. Acude a

urgencias a las 10h 25 minutos. Motivo de la consulta: Presenta dolor

retroesternal de dos horas de evolución. Al ingreso: Persistencia del dolor

aunque de menor intensidad. No tiene antecedentes previos de cardiopatía ni de

diabetes. Es fumadora y obesa, OC? Al ingreso tensión arterial de 144/ 80 y

frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto. Electrocardiograma al ingreso:

anodino. Enzimas al ingreso normal, y a las 72h normales. Ingresa en UCi

durante dos días. Diagnóstico al alta: posible angina inestable. Tratamiento al

alta: aspirina, y se programa para coronariografía.

 75

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

DEFINICIÓN

La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas

cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un

desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos.

Incluye también las condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza

hemorrágica.

Existe una notable confusión en la terminología de los trastornos cerebrovasculares

que conviene aclarar antes de entrar en materia.

Enfermedad cerebrovascular (ECV) es un término que se usa para describir el

proceso de manera general, sea agudo o crónico, isquémico o hemorrágico o se

refiera a un individuo o a muchos. Es el término preferido por los epidemiólogos para

referirse a la ECV como problema de salud o de los clínicos para hablar del

comportamiento de la enfermedad en un paciente en particular a lo largo del tiempo.

Ataque Cerebrovascular

Hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo, sea isquémico o

hemorrágico. Es equivalente al término anglosajón de stroke y a las bellas

expresiones españolas apoplejía o ictus de uso poco frecuente entre nosotros. Es un

término descriptivo que se usa de preferencia en el servicio de urgencias, hasta

cuando el evento es clasificado como infarto cerebral, hemorragia cerebral u otros.

Infarto Cerebral
 76

Es la necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguíneo regional

insuficiente al cerebro. Es un término tanto clínico como patológico y suele requerir

mejores definiciones etiopatogénicas (embolico o lacunar por ejemplo), o de su

curso clínico y naturaleza (en curso, progresivo, con trasformación hemorrágica,

etc).

Ataque Cerebral

Es el término popular para referirse a cualquier evento cerebrovascular agudo.

Debería ser el término que la comunidad use para identificar un ACV y acudir de

inmediato a un centro hospitalario.

Ataque Isquémico Transitorio

Es un defecto circulatorio breve que produce síntomas focales, idénticos a los de un

infarto, por menos de 24 horas (quizá mucho menos). El médico debe entenderlo

como una urgencia absoluta; el paciente y su familia como una amenaza de infarto

cerebral irreversible que requiere tratamiento inmediato y hospitalario.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS ORIENTADOS A LA PREVENCIÓN

Casi 50% de las admisiones neurológicas en los hospitales generales se deben a

alguna forma de ECV, cifra que ilustra la problemática médica y social que genera el

paciente cerebrovascular. El infarto cerebral (IC), la forma más frecuente de ECV,

no es una entidad esencialmente mortal y consume recursos post hospitalarios en

magnitud inmensa y creciente.

 77

Los médicos clínicos, cualquiera que sea su especialidad, deben incrementar su

capacidad para reconocer y tratar la ECV en especial los casos susceptibles de

tratamiento médico o quirúrgico eficaz. Si bien en los últimos tres años han surgido

medidas terapéuticas eficaces para los eventos agudos, la estrategia más

importante para reducir el impacto social, emocional y económico de la ECV, es de

la prevención primaria y secundaria, campos en los cuales ha habido inmenso

progreso en los últimos 10 años.

Aunque existen datos de mortalidad por ECV en muchos países, se sabe que los

registros de mortalidad proveen información inadecuada debido a que los casos

fatales pueden estar representados de manera desproporcionada, a que los

certificados de defunción no describen con exactitud la causa de muerte y a que los

códigos de clasificación han sido cambiados con el paso de los años.

La mortalidad global por ECV ha disminuido en forma constante en 1% por año

desde 1900 hasta 1969. A partir de allí se observa una disminución aún mayor,

hasta de 5% por año. Esta disminución es proporcionalmente mayor para los

grupos de edad avanzada. Las causas de esta tendencia favorable son motivo de

especulación, pero algunos estudios epidemiológicos sugieren varias posibilidades

incluyendo: disminución en la incidencia de ECV, disminución en la severidad del

mismo, mejoría en la supervivencia, cambio en los criterios diagnósticos y mejor

control de los factores de riesgo (hipertensión en especial).

Desafortunadamente, esta tendencia favorable parece haber concluido: en

Rochester se ha registrado un incremento moderado de la mortalidad en hombres y

mujeres desde 1980. En 1996 un informe de la Asociación Norteamericana del

Corazón (AHA) establece un incremento global en la mortalidad por ECV en

 78

Norteamérica desde 1993.

FACTORES DE RIESGO

No modificables (edad – raza)

La edad es el factor de riesgo no modificable más importante. Como se ha

mencionado, la incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el

aumento de la edad. A partir de los 55 años, la incidencia de ACV se duplica con

cada década. Del mismo modo que la ECV es más prevalente en personas de raza

negra, existe un indicio serio de mayor incidencia de ACV en la población hispana en

Norteamérica que está actualmente en estudio.

Modificables

La hipertensión arterial (HTA), el hábito de fumar, la diabetes mellitus y las

dislipidemias son los factores de riesgo mejor definidos en ECV. Hay además, claras

asociaciones con predisponentes como ataque isquémico transitorio (AIT), fibrilación

auricular (FA), enfermedad arterial coronaria y enfermedad estenótica de la válvula

mitral. Se estima que cerca de la mitad de los accidentes isquémicos están

relacionados con los efectos vasculares de la hipertensión, el tabaquismo, y la

diabetes.

La HTA, después de la edad, es el factor de riesgo de mayor importancia. La

hipertensión sistólica aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa el

riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relación de

hipertensión arterial y ACV es de tal naturaleza, que reducciones moderadas en las

cifras de presión arterial se traducen en reducciones significativas de incidencia de

ACV. Un estudio chino reciente ha demostrado claramente este fenómeno. La

 79

diabetes incrementa el riesgo de uno a tres dependiendo del tipo de ACV.

La asociación entre la enfermedad coronaria y las enfermedades vasculares

cerebrales se explica mejor por el hecho de compartir patogenia similar. La

hiperlipidemia, el hábito de fumar, al igual que la hipertensión, son factores

asociados con el desarrollo de ambas entidades, pero el hábito de fumar es un factor

de riesgo independiente para ACV.

La importancia de hábito alcohólico es incierta. Grandes consumos de alcohol han

sido asociados con enfermedad hemorrágica mientras que consumos moderados

parecen protectores y han dado explicación a la paradoja francesa (una baja

prevalencia de ECV en poblaciones como la mediterránea que observan una dieta

aterogénica). La dislipidemia es entonces un factor en controversia. Los estudios más

recientes sugieren relación entre ACV y lípidos especialmente con colesterol de baja

densidad. Un colesterol mayor de 220 mg/dl conlleva un riesgo relativo de 1,2. De

manera independiente se ha hallado correlación entre el grado y la progresión de la

ateromatosis carotídea y los niveles de colesterol y de lipoproteínas de baja

densidad, del mismo modo que existen demostraciones de regresión de la

ateromatosis carotídea con reducción de lipoproteínas de baja densidad.

Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy diferentes; migraña,

abuso de drogas, anovulatorios orales, trastornos de hipercoagulabilidad, trastornos

del sueño y otros tienen en este grupo etario mayor importancia.

 80

CLASIFICACIÓN

La ECV y en particular los ACV pueden ser clasificados por su localización, su tamaño

o la fisiopatogenia que los explica. La importancia de clasificarlos radica en la

necesidad de planear medidas terapéuticas y preventivas específicas. Nuevas y más

precisas técnicas de neuro imagen retan algunos conceptos clásicos de la topografía

y algunos han sido redefinidos.

El cerebro es perfundido por las arterias vertebrales y las arterias carótidas que se

originan en la aorta y otros grandes vasos intratorácicos; como arterias

extracraneanas, que cursan a lo largo del cuello hasta la base del cráneo y alcanzan

la cavidad craneana a través de agujeros en su base. Existe una red anastomótica

muy rica que incluye sistemas intercomunicantes entre lo extracraneal y lo

intracraneal (directas), interconexiones clásicas por medio del polígono de Willis en la

base y conexiones intracraneanas distales por medio de anastomosis meníngeas y de

las zonas limítrofes en la superficies corticales y cerebelosas.

Conviene recordar que, aunque existen variaciones individuales en la suplencia

arterial del cerebro, hay un acuerdo general sobre las regiones a las que

corresponde cada una de las ramas principales. Un infarto será más extenso o

cubrirá un territorio vascular mayor en la medida en que la oclusión sea más

proximal; no obstante, cuanto más proximal y más subaguda la oclusión, mayores

canales anastomóticos pueden compensar el déficit. A pesar de ello existen en

oclusiones proximales temporales o permanentes, infartos de las zonas distales o

vecinas de irrigación llamados infartos de zonas limítrofes.

 81

TIPOS Y SUBTIPOS DE ACV

Por su perfil temporal

Por convención se define al ACV como un déficit focal neurológico no convulsivo de

comienzo abrupto que persiste más de 24 horas. Los síntomas que desaparecen

antes de 24 horas son llamados ataques isquémicos transitorios (AIT) a pesar de que

muchos AIT que duran más de 15 minutos prueban ser radiológicamente pequeños

infartos cerebrales. El AIT quizá tenga duración de solo 5 a 15 minutos. La

importancia de AIT e infarto cerebral menor (ICm) radica en su potencial prevención

secundaria.

Por su patogenia

Los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que producen en el tejido sea

este infarto o hemorragia (oclusivo o isquémico y hemorrágico). De todos los ACV,

70% serán isquémicos y solo 30% hemorrágicos. La hemorragia intracraneal puede

subdividirse en hemorragia subaracnoidea (HSA) y en hemorragia intracerebral (HIC)

dos grupos completamente diferentes tanto en sus manifestaciones clínicas como

porque se producen por mecanismos completamente diferentes e incluso afectan

grupos de población diferentes.

Hemorragia subaracnoidea

Frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congénitos, ocurre el jóvenes

normotensos mientras que se espera un alto índice de HIC entre hipertensos

mayores de 50 años. Los ACV hemorrágicos se distribuyen en general por igual entre

HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen racial o geográfico de la
 82

población estudiada.

Hemorragia intracerebral

Este término describe el sangrado directo al parénquima cerebral. La causa más

común es hipertensión arterial que altera la arquitectura de las arteriolas penetrantes

y lleva a su ruptura. El grado de daño depende de la localización, rapidez, volumen y

presión del sangrado y se explica por compromiso de fibras de conexión y por un

incremento de la presión local y e intracraneana que reduce la presión de perfusión

regional o global. La liberación de sustancias bioquímicas que activan procesos de

oxidación parece jugar también un papel en el daño celular y tisular.

Infarto cerebral

La oclusión arterial o infarto isquémico puede clasificarse según el mecanismo de

isquemia en aterotrombótico (ATTR), cardioembólico y lacunar. El concepto de

infarto cerebral (IC) de tipo indeterminado se deriva de los registros en bases de

datos. Algunos de estos subtipos pueden sospecharse clínicamente (no todos

desafortunadamente) o pueden ser tipificados por medios paraclínicos. Su registro

sistemático es el mejor medio para seleccionar medidas terapéuticas eficaces.

Aunque la clásica clasificación por subtipos de los IC ha resistido el paso del tiempo,

el mejor conocimiento de la patogenia de la ECV isquémica ha conducido a otras

propuestas entre las cuales conviene considerar una que redistribuye las categorías a

la luz de los nuevos conceptos que han aportado las imágenes y las posibilidades de

tratamiento. Bajo esta óptica los infartos cerebrales podrían clasificarse en: 1. Del

territorio superficial (o pial) de las arterias cerebral media, anterior o posterior. Son

ATTR o embólicos en la mayoría de los casos; se miden bien en su severidad con

 83

escalas para ACV agudo, son objetivo principal de la trombólisis y se clasifican

fácilmente mediante imágenes. 2. De las perforantes profundas del sistema

carotídeo: son en su mayoría lacunares aunque la microaterotrombosis contribuye a

la patogenia de algunos de ellos; son de buen pronóstico y quizá sea el subtipo que

obtiene menor beneficio de la trombólisis. 3. Del centro semioval, generalmente por

lesión de vaso pequeño perforante cortical, indistinguibles de lo basal y con gran

frecuencia asintomáticos aunque se relacionen con defectos cognoscitivos larvados.

Grandes infartos supratentoriales

Generalmente producidos por obstrucción de la arteria cerebral media o de la

carótida interna, tienen gran mortalidad y quizá deban abordarse por métodos

agresivos intraluminales.

Del tálamo: generalmente lacunares o embólicos por oclusión de la punta de la

arteria basilar, tienen características propias que combinan alteraciones

cognoscitivas, motoras y sensitivas de gran impacto funcional a pesar de su reducido

tamaño.

Del tallo cerebral: son fáciles de sospechar clínicamente; los producidos por lesión

de vaso pequeño son de buen pronóstico y objeto de prevención secundaria exitosa;

los debidos a vasos medianos suelen ser funcionalmente devastadores.

Del cerebelo: tanto aterotrombóticos como embólicos, los de tamaño menor son de

buen pronóstico mientras que los de tamaño mayor, por ejemplo la arteria

cerebelosa posteroinferior (PICA) dominante, amenazan la vida por compresión del

tallo cerebral y requieren identificación temprana para tratamiento quirúrgico

agresivo.
 84

De la arteria cerebral posterior (ACP) total: generalmente embólicos a la punta

de la basilar poseen características clínicas muy singulares y son subestimados con

gran frecuencia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse. Con

frecuencia la identificación del ataque cerebral es hecha por los familiares del

paciente con un grado alto de precisión. Salvo una convulsión focal con parálisis post

convulsiva, es probable que ninguna situación neurológica imite el carácter agudo y

focal de la alteración de la función cerebral que produce el ACV. No obstante, la

clasificación oportuna del tipo y comportamiento del ACV reta los recursos de los

clínicos más avezados.

La HSA merece mención independiente por lo fácil que es reconocerla y la paradójica

frecuencia con que es subestimada en los servicios de urgencia; la clave diagnóstica

es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata de cefalea súbita, intensa,

acompaña de algún compromiso temporal o permanente de la conciencia y en forma

excepcional con signos focales. Ocasionalmente se reconoce un sangrado

premonitorio entendido como sangrado menor e intermitente al espacio

subaracnoideo antes de una hemorragia masiva o letal. Por tales razones, cualquier

dolor de cabeza súbito y no explicado de cualquier localización o magnitud, debe

generar la sospecha de HSA y debe ser investigado por TC o por RM en busca de

sangre en las cisternas basales; en ocasiones hasta de 25%, una TC falla en detectar

sangre en el espacio subaracnoideo de manera que si la sospecha clínica persiste,

debe practicarse una punción lumbar. En el momento en que ocurre una hemorragia
 85

mayor la presión intracraneana se acerca a la presión arterial media y la presión de

perfusión cae; estos cambios parecen explicar la pérdida súbita y transitoria de la

conciencia que ocurre en la mitad de los casos de HSA.

Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la conciencia y

la mayoría de los pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan. En

45% de los casos el dolor se inicia durante el ejercicio y 10% de los pacientes tienen

alguna alteración de la conciencia por varios días. Es frecuente la expresión el “peor

dolor de cabeza de mi vida” y casi siempre hay vómito. Lo común es que el paciente

experimente el dolor de cabeza sin signos neurológicos focales, sin embargo pueden

presentarse. La parálisis unilateral del III nervio craneal en el aneurisma de la

comunicante posterior, el síndrome abúlico con eventual paraparesia en la ruptura de

aneurismas de la arteria comunicante anterior y signos focales como hemiparesia,

afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatención, etc., cuando coexiste una HIC

son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran importancia en el manejo de la HSA

un registro cuidadoso de los signos neurológicos iniciales, con el propósito de

reconocer el comienzo y la evolución de los trastornos neurológicos tardíos. Esta

práctica no debe ser suplantada por la clasificación del grado de compromiso clínico

la cual constituye una buena guía para el tratamiento, pero es un registro

insuficiente para el seguimiento. Conviene de toda forma, recordar la escala

introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess: grado I: asintomático o con

ligero dolor de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de cabeza moderado a severo,

rigidez nucal pero sin signos focales; grado III: somnolencia confusión o defecto

focal moderado; grado IV: estupor o coma persistentes, trastornos vegetativos y

rigidez de descerebración; grado V: coma profundo y rigidez de descerebración.

 86

En la evaluación paraclínica inicial la TC es el medio más importante. Dado que se ha

impuesto una terapia quirúrgica temprana también una angiografía temprana está

plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de electrólitos para el

diagnóstico temprano del síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona

Antidiurética, un conteo plaquetario, determinación de PT, PTT y tiempo de sangría y

niveles de fibrinógeno. La mayoría de los pacientes con HSA tiene aneurismas

cerebrales o malformaciones arteriovenosas que requieren tratamiento quirúrgico. En

consecuencia el paciente debe ser atendido en medios hospitalarios con recursos

neuro quirúrgicos y unidades de cuidado crítico.

Pocos casos obedecen a trastornos primarios de la coagulación, anticoagulación

terapéutica, trauma craneano y enfermedad oclusiva venosa del cerebro.

La HIC tiene manifestaciones neurológicas focales de comienzo muy rápido; la

mayoría de los pacientes alcanza su máximo déficit en minutos, a lo sumo una hora.

Los puntos más comunes de sangrado en orden de frecuencia son el putamen, el

hemisferio cerebral, el cerebelo, el tálamo, el puente y el núcleo caudado. Sus

síntomas dependen no solo de la localización sino del volumen de la hemorragia.

Pequeñas hemorragias intra cerebrales imitan los síntomas de un infarto cerebral y a

pesar de varios sistemas clínicos que pretenden diferenciar ambas condiciones, una

TC es indispensable en especial cuando se planea utilizar terapéutica específica. En

algunas series de casos de pacientes con HIC, hasta 10% se ha presentado con

cuadros equivalentes a un síndrome lacunar y con frecuencia se acompañan de una

respuesta hipertensiva. Sólo la cuarta parte de los pacientes con HIC experimenta

convulsiones, la mitad de las cuales ocurre en los primeros dos días de la

hemorragia. El riesgo de convulsiones aumenta de modo significativo cuando la

 87

sangre está cerca de la corteza cerebral y, en cambio, prácticamente no existe en

hemorragias profundas como las hemorragias talámicas; no obstante no hay guías

establecidas para el uso agudo o crónico de medicamentos anticonvulsivantes en

pacientes con HIC. Las hemorragias lobales se acompañan con mayor frecuencia que

otras de dolor de cabeza pero las hemorragias lobares a menudo no son

hipertensivas e invitan a una investigación adicional sobre su etiología. Muchas HIC

sangran hacia el sistema ventricular y comprometen con ello la conciencia,

particularmente cuando se invaden segmentos caudales del sistema ventricular. Esta

complicación ensombrece el pronóstico.

La HIC tienen la apariencia de una lesión de alta densidad en la TC; en el periodo

subagudo la sangre aparece rodeada por edema (zona hipodensa con relación al

parénquima sano). El uso de contraste puede sugerir ocasionalmente una lesión

responsable de la hemorragia como una malformación arteriovenosa o un tumor. A

medida que la hemorragia se absorbe a lo largo de semanas, la imagen se hace

hipodensa hasta convertirse en una verdadera cavidad con densidad de líquido

cefalorraquídeo. La TC detecta prácticamente todos los casos de HIC; cuando el

diagnóstico permanece en duda el examen indicado es la RM. Rara vez se utilizan

punciones lumbares las cuales además podrían ser peligrosas en presencia de efecto

de masa. La apariencia de la hemorragia en RM depende grandemente del tiempo de

evolución de la hemorragia y del modo como se adquiere la imagen, y de la potencia

de campo del equipo. En la primera semana la hemoglobina cambia de una forma

oxigenada intracelular a una forma extracelular de metahemoglobina. Esta última es

atrapada por los macrófagos y cambia a hemosiderina; la hemosiderina cuyo aspecto

es negro en RM, es un hallazgo permanente en todos los estudios de RM ulteriores y

 88

por lo tanto es un marcador de hemorragia a largo plazo. Este cambio secuencial de

la hemoglobina es responsable de la diversa apariencia que la sangre tiene en RM

con el paso del tiempo; ni la secuencia T1 ni la secuencia en T2 son diagnósticas en

las primeras horas del sangrado y dado que obtener imágenes de buena calidad por

RM en pacientes seriamente comprometidos es excepcional, la TC permanece como

la primera modalidad diagnóstica en pacientes en quienes se sospecha HIC. La RM

en cambio, resulta particularmente útil cuando se sospecha malformación vascular

asociada. La angiografía cerebral no es un procedimiento de rutina en HIC salvo que

quiera descartarse una malformación arteriovenosa asociada. Cuando se realiza una

angiografía cerebral, se prefiere permitir algún tiempo de evolución dado que la

presencia de sangre puede hacer la interpretación difícil e incluso oscurecer el

diagnóstico por impedir el llenado vascular de una eventual malformación.

El diagnóstico clínico del IC comienza por la identificación de síndromes clínicos

topográficos; resumimos algunas claves diagnósticas según su localización:

Arteria carótida interna

El compromiso de la arteria carótida interna (ACI) produce manifestaciones clínicas

muy variables sea que ocurra en su porción cervical o en su segmento terminal

supraclinoideo. El espectro va desde la total ausencia de síntomas hasta el infarto

masivo hemisférico que involucra los dos tercios anteriores del hemisferio cerebral

incluyendo los ganglios basales, condición frecuentemente mortal. La manifestación

clínica más frecuente, sin embargo, corresponde a un cuadro que semeja a la

oclusión de la arteria cerebral media: hemiplejía contralateral, hemihipoestesia y

afasia cuando se compromete el territorio dominante. Con frecuencia, en una lesión

de la carótida común o de la ACI la zona de máxima isquemia está localizada entre

 89

los dos territorios vasculares de la arteria cerebral media (ACM) y de la arteria

cerebral anterior (ACA) más que en el centro de cada uno de ellos. La zona de lesión

forma una banda elongada de anchura variable desde el lóbulo frontal hasta el

lóbulo occipital. Las manifestaciones clínicas son generalmente debilidad o parestesia

del brazo y solo cuando la isquemia es suficientemente extensa incluyen la cara y la

lengua; si la falla de perfusión es prolongada, el cuadro será de un déficit sensorio-

motor del brazo con relativo respeto de la cara y la pierna y afasia sobre agregada si

se trata del hemisferio dominante y negligencia unilateral si ocurre en el hemisferio

no dominante.

Arteria cerebral media

La ACM irriga tanto el territorio cortical como el profundo del hemisferio

correspondiente. La oclusión de la ACM en su tronco (M1) bloquea el flujo de las

arterias penetrantes o tálamo - estriadas al igual de las ramas corticales superficiales

en todas sus divisiones. El cuadro clínico clásico de la oclusión total es de hemiplejía

contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima con desviación de la cabeza y

los ojos hacia el lado de la lesión, con afasia global en las lesiones izquierdas y

amorfosíntesis en las lesiones derechas. La oclusión de ramas de la trifurcación de la

ACM produce solamente partes de este complejo sintomático. La mayoría de las

lesiones de la ACM en M1 son aterotrombóticas mientras que las lesiones de sus

ramas son con frecuencia embólicas. Estas últimas tienden a afectar ramas corticales

superficiales y rara vez puede sospecharse embolismo de arterias penetrantes de

M1. Un émbolo que entra a la arteria cerebral media se enclava en una de sus dos

principales divisiones: la superior que nutre las áreas rolándicas y prerrolándicas y la

inferior que suple los lóbulos parietal inferior y temporal medial. La lesión superior
 90

produce un denso déficit sensoriomotor en la cara, el brazo y la pierna

contralaterales, con desvación ipsilateral de la cabeza y los ojos que imita el

síndrome del tronco de la ACM. Estos pacientes recuperan a menudo el movimiento

de la pierna y en consecuencia la marcha. Existe compromiso sensitivo severo

aunque, en algunos casos, defectos sensitivos menos serios adoptan la forma de

aestereoestesia, agrafestesia, alteración del sentido localización táctil y de la

discriminación de dos puntos, con cambios variables en la percepción el dolor y la

temperatura. La oclusión de la división inferior de la ACM, menos frecuente que la

primera y a menudo debida a un embolismo cardiogénico, produce hemianopsia

homónima y afasia de Wernicke en las lesiones izquierdas; en las derechas,

negligencia visual y otros signos de amorfosíntesis.

Arteria cerebral anterior

Una vez más, el daño que produce la oclusión de la ACA depende de la localización y

el tamaño del infarto que a su vez se correlaciona con el sitio de oclusión y el patrón

de suplencia del polígono de Willis. La oclusión del tallo de la ACA proximal a la

arteria comunicante anterior (A1) es bien tolerado por razones obvias; cuando este

segmento es responsable del flujo de ambas ACA a través de la comunicante

(agenesia o hipoplasia de A1, disposición frecuente) se produce un infarto de las

porciones mediales de ambos lóbulos frontales con paraplejia e incontinencia

urinaria, abulia, elementos afásicos y alteraciones en la personalidad. Un infarto

debido a oclusión completa de la ACA produce un déficit sensoriomotor del pie y la

pierna contralaterales con muy poco compromiso del brazo y respeto completo de la

cara. La pérdida sensitiva, cuando está presente, es de las modalidades

discriminativas y es discreta. La oclusión de la arteria recurrente de Heubner produce

 91

afasia motora transcortical. La lesión de la arteria coroidea anterior suele producir

hemiplejia contralateral, hemiestesia y hemianopsia homónima por compromiso del

brazo posterior de la cápsula interna; las funciones cognoscitivas están respetadas;

en las lesiones derechas hay negligencia espacial y apraxia construccional y en las

izquierdas, ligero compromiso del habla o del lenguaje.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento del ACV isquémico es la preservación de la penumbra

isquémica. Estudios experimentales han demostrado que existe una graduación en

los niveles de isquemia en un infarto cerebral. Hay áreas centrales gravemente

lesionadas porque reciben poco o ningún flujo sanguíneo y se dañan

irremediablemente en minutos. Los tejidos que rodean este centro isquémico sufren

diversos grados de isquemia pero pueden ser potencialmente viables si el flujo es

restaurado o si eventuales maniobras citoprotectoras fueran empleadas (tratamiento

de reperfusión y de citoprotección). Esta zona peri infarto o de penumbra isquémica

ha sido definida como un área de isquemia moderada en donde la actividad eléctrica

se ha perdido (rFSC menor de 30 pero mayor de 8 a 9 ml/gr/min) pero la función de

las bombas de las membranas celulares permanece activa, razón por la cual la célula

puede sobrevivir aunque cese temporalmente su actividad. El área de penumbra

isquémica es recuperable aún varias horas después del comienzo de la isquemia y a

su recuperación van dirigidas todas las medidas terapéuticas del IC agudo.

 92

La terapia efectiva en ECV comienza con la prevención secundaria (los datos de

prevención primaria en ACV son indirectos); conviene señalar algunas

particularidades.

La ya mencionada reducción de mortalidad por ECV aguda en el mundo ha sido

atribuida al control de la HTA; una reducción en la incidencia de ACV y quizá en su

recidiva, puede lograrse además por medio de prevención y tratamiento de

enfermedades cardiacas predisponentes y abandonando el tabaco. Aunque una

reducción en la incidencia y la recurrencia de la enfermedad coronaria puede

lograrse reduciendo las cifras de colesterol, existe poca evidencia de que este

parámetro pueda reducir directamente el riesgo de ECV; por supuesto, dado que la

enfermedad coronaria es un precursor de ECV y es la principal causa de muerte en

sobrevivientes a ACV y AIT, prevenir la enfermedad coronaria es una estrategia

esencial para prevenir un ACV. La observación continua de hipertensos tratados y no

tratados en estudios epidemiológicos prospectivos, muestra que el ACV está

relacionado de manera inequívoca con HTA moderada y severa y quizá también con

hipertensión leve. Para cada 7,5 mm de Hg de incremento en la presión diastólica

hay 46 % de incremento en la incidencia de ACV y 29% de incremento en la

incidencia de enfermedad coronaria; del mismo modo, una reducción promedio de

5,8 mm de Hg se acompaña de una reducción correspondiente en la incidencia de

ACV de 42%. Casi en todos los estudios se ha hecho énfasis en la reducción de

componente diastólico de la HTA. Con base en los datos epidemiológicos disponibles,

se cree que en los ancianos, en quienes son comunes las elevaciones aisladas de la

presión arterial sistólica, su tratamiento es inefectivo y peligroso en términos de

efectos colaterales. En los últimos meses se han señalado desde diversas fuentes,
 93

que la hipotensión ortostática también se relaciona con ECV de manera directa y por

lo tanto debe ser rigurosamente evaluada y evitada durante el tratamiento de HTA

especialmente en su fase inicial.

De un estudio epidemiológico derivado de la población de Framingham parece claro

que suspender el hábito de fumar produce reducción en el riesgo de ACV en un

periodo notablemente corto. La prevención de la enfermedad coronaria, de la falla

cardiaca y de la fibrilación auricular (FA) produce una reducción adicional en la

incidencia de ACV. Según los conocimientos epidemiológicos actuales en falla

cardiaca, su prevención se logra con el control de la obesidad y el tratamiento de la

HTA. La reducción de enfermedad coronaria requiere además del control

hipertensivo y de la supresión del tabaco, del tratamiento dietético y farmacológico

para reducir el colesterol total y de baja densidad con aumento del de alta densidad.

La diabetes y la aterosclerosis subsecuente, sin duda favorecen la presencia de ECV.

La información sobre este aspecto es contradictoria pero la mayoría de

investigadores aceptan que la diabetes aumenta el riesgo de ECV, expresado en

“odds ratio” al doble, incluso cuando se hacen los ajustes necesarios para edad y

sexo. Algunos insisten en que su influencia es mayor en mujeres mayores de 65

años.

De no prevenirse la FA tratando su precursor, la enfermedad cardiaca, la

anticoagulación permanente en pacientes mayores de 50 años y teóricamente

menores de 75, permite una reducción de eventos isquémicos cerebrales de 80%

( INR 1,8 a 2,2 ). Es de gran importancia la identificación del paciente con AIT o ACV

menor. Esta estrategia identifica pacientes con enfermedad carotídea o con FA. Los

primeros pueden ser clasificados en candidatos a endarterectomía carotídea o

 94

pacientes que van a tratamiento con antiagregación plaquetaria y excepcionalmente

con anticoagulantes. Frente a cualquiera de estas decisiones, los pacientes requieren

seguimiento estrecho clínico y por ultrasonido, planeado habitualmente en un

esquema de tres meses, seis meses y anual, después de la presentación de los

síntomas o de una intervención quirúrgica. La conducta frente a los pacientes con FA

ya ha sido mencionada. Existen subgrupos de pacientes con FA como aquellos con

enfermedad coronaria, hipertrofia ventricular izquierda, antecedentes de falla

cardiaca y de infarto cerebral manifiesto o silente, que requieren seguimiento

estrecho por constituir subgrupos con marcadores adicionales para ACV. Interferir en

la agregación plaquetaria es, desde luego, la intervención farmacológica mejor

estudiada en prevención secundaria de ECV. Cada medicamento actúa mediante

mecanismos diferentes pero todos producen una reducción cuantificable en el riesgo

de un nuevo ACV.

Ácido acetilsalicílico

Es el más antiguo de los antiagregantes plaquetarios y quizá el medicamento con el

cual se ha realizado la mayor cantidad de estudios clínicos. El ácido acetilsalicílico

(ASA) causa una inhibición no reversible (acetilación) de la enzima plaquetaria

llamada ciclooxigenasa, vía inicial de los tromboxanos especialmente de la destinada

a producir tromboxano A2; esta vía inhibe también de manera reversible, la

prostaciclina I2 encargada de impedir que las plaquetas se adhieran a los endotelios

(esta doble acción se denomina la paradoja de la aspirina, pues el ideal

 95

farmacológico es inhibir el tromboxano A2 sin alterar la síntesis de prostaciclina I2).

Existe controversia sobre la dosis diaria de ASA que previene de manera adecuada la

recurrencia de ACV. Los autores europeos consideran que dosis bajas desde 75

mg/día hasta 324 mg/día lo logran, mientras la mayoría de autores norteamericanos

consideran que la dosis útil no es menor de 1g/día. Con el ánimo de unificar el

lenguaje y de permitir una mejor apreciación de la utilidad del ASA se creó el

“Antiplatelet Trialist´s Collaboration” que realizó un metaanálisis de los estudios

clínicos realizados con ASA antes de 1988, en pacientes con AIT o ACV menor. Este

análisis demostró que la reducción en el riesgo, usando dosis de ASA entre 100 y

1000 mg/día en pacientes con AIT o ACV menor, era significativa cuando se media

en términos de ACV, muerte vascular o infarto agudo de miocardio. En 1992 Van Gijn

y diversos grupos europeos demostraron que usando una metodología similar era

posible demostrar la utilidad de dosis tan pequeñas de ASA como 30 mg/día. El paso

del tiempo y la revisión exhaustiva de varios de estos estudios han producido un

consenso en torno al uso diario de 324 mg de ASA en la prevención secundaria de la

ECV. Estas dosis no están exentas de efectos secundarios, y su acción sobre la

mucosa gástrica y la presencia de hemorragia del tracto digestivo es la más

importante, factor que hace necesario un análisis de riesgo-beneficio en cada

paciente.

Ticlopidina

Su uso clínico se basa en varios ensayos multicéntricos, de ellos el CAST demostró

en 1053 pacientes con ACV menor o lacunar, una reducción del riesgo equivalente a
 96

23,3% tanto en hombres como en mujeres. Un segundo ensayo conocido como

TASS comparó la eficacia de la ticlopidina, 250 mg dos veces al día, versus ASA 650

mg dos veces al día, en 3069 pacientes con AIT o ACV menor asignados al azar y

seguidos durante tres años; demostraron una reducción de 21% en la presentación

de un nuevo ACV fatal. En este estudio también se demostró que cuando se medía el

evento clínico final como nuevo ACV o muerte de cualquier causa el efecto de la

ticlopidina era 12% mejor que el ASA. Algunos análisis posteriores permitieron

demostrar que el mejor efecto de la ticlopidina se conseguía durante el primer año y

que en los dos años siguientes las cifras de prevención la acercaban al ASA. Hasta

12% de quienes consumen ticlopidina pueden experimentar diarrea y cerca de 2%

experimenta neutropenia con recuentos menores a 1200 células por mm cúbico; por

ello se recomienda realizar un cuadro hemático cada dos semanas durante los tres

primeros meses.

Clopidogrel

Es una tienopiridina similar de la ticlopidina que actúa inhibiendo la agregación

plaquetaria inducida por el ADP mediante la inhibición selectiva e irreversible del

receptor de ADP, inhibiendo así la activación del complejo GpIIa-IIIb que actúa como

el mayor receptor del fibrinógeno en la superficie plaquetaria. Su uso clínico se

sustenta en el mayor estudio clínico multicéntrico comparado con ASA realizado

hasta el presente en este campo: el CAPRIE. En él se involucraron 19185 pacientes

con ACV isquémico reciente, infarto agudo del miocardio (IAM) reciente o
 97

enfermedad arterial periférica sintomática. La eficacia se midió luego de tres años

(observación mínima de 1,9 años) en la reducción de AVC isquémico, IAM o muerte

vascular; se demostró un riesgo anual de 5,32% en quienes recibieron clopidogrel

contra un riesgo anual de 5,83%en quienes tomaron ASA; en otras palabras, se

produjo una disminución de riesgo de 8,7% a favor del clopidogrel. El clopidogrel

también puede causar diarrea y se demostró disminución de los neutrófilos a 1200

en menos de 0,2%.

Triflusal

Es un compuesto familiar de los salicilatos que actúa inhibiendo la ciclooxigenasa

plaquetaria y la actividad de AMP - cíclico - fosfodiesterasa, no actúa sobre la

prostaciclina I2 y en el organismo es metabolizado a HTB (ácido 2-hidroxi-4-

trifluorometilbenzoico) que también inhibe la agregación plaquetaria inducida por

ADP. Este medicamento ha sido experimentado ampliamente en Europa (España en

especial) en enfermedades vasculares y cirugía cardiovascular. En ECV se dispone de

algunos estudios clínicos controlados que incluyeron hombres jóvenes con ACV

isquémico, demostrando que triflusal, 300 mg tres veces al día, versus ASA 330

mg/día producía una frecuencia de nuevo ACV, de muerte vascular o de cardiopatía

isquémica de 19,8% tasa que se elevaba al 28% en el grupo control. En otras

palabras, este estudio demostró que el triflusal produce una reducción neta del

riesgo de 39%.
 98

TRATAMIENTO DEL ACV AGUDO

El diagnóstico preciso y el tratamiento (rápido en horas) es crítico. Todo paciente con

isquemia aguda focal transitoria o permanente debe ser admitido para tratamiento

hospitalario. En términos ideales, el mejor resultado se obtiene en unidades de

cuidado crítico o unidades para ACV en donde la vigilancia médica y de enfermería

sea continua. Con la escasez de estos recursos en nuestro país, se recomienda

cuando menos atención hospitalaria con vigilancia por enfermeras especializadas. El

manejo debe ser individualizado, basarse en una cuidadosa evaluación clínica y

radiológica y asesorarse de una historia detallada. Nunca debe obviarse un examen

neuro vascular. Una TC cerebral inicial es esencial pero no reemplaza un examen

clínico preciso (una TC es normal en las primeras horas de un IC por extenso que

sea). Conviene obtener: un cuadro hemático completo que incluya conteo de

plaquetas y velocidad de sedimentación globular, al igual que determinaciones de

glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, sodio, potasio, sedimento urinario,

electrocardiograma y radiografía del tórax, PT, PTT y algunas veces gasimetría

arterial y VDRL. Los lípidos deben evaluarse de manera tardía.

El balance de líquidos y electrólitos debe ser monitorizado estrechamente en los

pacientes con isquemia cerebral focal. Niveles elevados de glucosa favorecen el

metabolismo anaeróbico con incremento de ácido láctico en el tejido cerebral y

acidosis celular secundaria. Se recomienda instalar una línea venosa periférica con

solución salina normal, para una infusión de 2000 cc en 24 horas en la mayoría de

los pacientes. En infartos extensos o con efecto de masa asociado con edema, puede
 99

reducirse el ingreso a 1500 cc/24h. Deben evitarse los líquidos con glucosa

especialmente solución glucosada sin electrolitos.

El siguiente paso es la prevención de las complicaciones. Deben evitarse y

combatirse las zonas de presión en la piel. Cuando se presume incremento de la

presión intracraneana, una posición con elevación de la cabeza a 30 grados facilita el

drenaje venoso y promueve la resolución del edema cerebral. Los pacientes no

deben comer en las primeras 24 horas y a veces por un periodo mayor si hay

trastornos de la deglución. Con frecuencia se requiere alimentación nasogástrica y

algunos pacientes requerirán gastrostomía, en cuyo caso se prefiere una técnica de

gastrostomía endoscópica. Con frecuencia se desarrolla disfunción vesical transitoria;

los catéteres vesicales suelen ser inevitables pero deben usarse por tiempo corto

para reducir la infección urinaria por esta causa. Alternativamente se recomiendan

recolectores como condones ensamblados a sondas en el varón y sonda de Foley

cerrada en las mujeres. El tromboembolismo pulmonar es una complicación común

en los pacientes con ACV. En ausencia de medidas profilácticas se desarrolla

trombosis venosa profunda en 33 a75% de los pacientes con hemiplejia densa, y

embolismo pulmonar en cuando menos 3% de ellos. Se recomienda usar medias de

compresión graduada, masaje de las piernas por cualquier medio (compresión

neumática o manual) movilización temprana y bajas dosis de heparina subcutánea o

heparina de bajo peso molecular.

En enfermedad isquémica aguda, no se recomiendan anticonvulsivantes de rutina

salvo que se presenten convulsiones. En enfermedad hemorrágica, particularmente

en HSA se recomienda fenitoína a título profilactico. Cuando más profundas las

hemorragias menor riesgo de convulsiones existe; en consecuencia se recomienda

 100

tratamiento anticonvulsivo solo en la enfermedad hemorrágica que involucra la

corteza. Debe permanecerse atento al desarrollo de depresión emocional la cual

suele aparecer al final de la primera semana de evolución. Su tratamiento se lleva a

cabo mejor con inhibidores de la recaptación de serotonina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico de la HIC es motivo de controversia y la individualización de

cada caso es la regla. Las hemorragias de volumen menor, entre 25 y 30 ml no se

benefician de evacuación quirúrgica, particularmente si se ejecuta por medio de

procedimientos traumáticos (a cráneo abierto y a ciegas), del mismo modo que no se

recomiendan en hemorragias grandes de 75 a 80 cc o mayores, en especial en

pacientes admitidos en coma, cualquiera que sea su tiempo de evolución, debido a

que estas últimas tienen altas tasas de mortalidad y a que una eventual

supervivencia ocurre en pésima condición, como estado vegetativo permanente o

afasia global.

El tratamiento quirúrgico de la HSA debida a aneurisma o MAV no admite ya

controversia. No obstante, el éxito del tratamiento de la HSA depende, además de la

pericia y oportunidad del tratamiento quirúrgico, del manejo médico pre y

postoperatorio en unidades de cuidado crítico, atendiendo tanto las variables

médicas en la etapa aguda, como los riesgos de deterioro tardío.

 101

Los mayores avances en prevención quirúrgica de ECV se han realizado a través de

grandes estudios que han puesto a prueba dos procedimientos:

a) Procedimientos de revascularización del cerebro por medio de

anastomosis entre la circulación extracraneal y la intracraneal: estos

procedimientos han sido prácticamente abandonados después de 1989,

cuando fue demostrado que la cirugía de anastomosis no protege al

grupo de pacientes de una recurrencia de IC o de AIT, ni reduce la

mortalidad por IC tanto de los eventos ipsilaterales al lado tratado

como en cualquiera otra parte de la circulación cerebral; ningún

subgrupo de este estudio obtuvo beneficio clínico o radiológico de

cirugía e incluso el grupo tratado con cirugía tuvo una mortalidad

mayor. Este resultado negativo fue independiente de la magnífica

permeabilidad de las anastomósis a largo plazo.

b) La endarterectomía carotídea contrariamente, ha demostrado en

estudios simultáneos en América y Europa, ser eficaz en reducir el

riesgo relativo en 17% absoluto y 65% relativo de IC ipsilateral y

muerte por IC en pacientes con AIT hemisférico o retiniano o ICm

hemisférico, en pacientes sintomáticos con estenosis mayores a 70%.

En los últimos meses se han acumulado informes sobre la seguridad y eficacia a

corto plazo de la angioplastia carotídea con endoprótesis vascular en la carótida

interna cervical, para lesiones de aspecto ateromatoso (la angioplastia - endoprótesis

es de elección en enfermedad carótido – vertebral no ateromatosa como displasia

 102

fibromuscular, arteritis por radiación y otras); aunque es un método no probado

frente a la endarterectomía carotídea, algunos informes preliminares sugieren que la

técnica es factible, que produce complicaciones isquémicas en proporción

comparable a la endarterectomía y que logra revascularizaciones incruentas, en

forma rápida y sin anestesia general. Un estudio conocido como CAVATAS ha

comparado angioplastia con endarterectomía; sus datos sobre eficacia y morbilidad

son dificiles de evaluar por diversas razones propias del diseño del ensayo, pero abre

una sombra de duda sobre la permeabilidad a largo plazo de las endoprótesis

carotídeas al informar 12 % de oclusión a un año. El valor de las endoprótesis en

carótidas será determinado por el estudio CREST, iniciado a finales de 1998 y del

cuel se esperan resultados a mediados de 2001.

 103

CONCLUSIONES

El accidente cerebrovascular continúa siendo una de las principales causas de muerte

y discapacidad en el mundo, y tiene una alta incidencia y prevalencia en los Estados

Unidos. Con la población de ancianos en expansión, se prevé que la carga de esta

enfermedad aumente durante las próximas décadas. Existe una relación claramente

definida entre el accidente cerebrovascular y la ECV, y se identifica a la

ateroesclerosis como la fisiopatología subyacente de ambos.

La naturaleza susceptible al tiempo del tratamiento del accidente cerebrovascular

exige el reconocimiento astuto de sus signos y síntomas de alerta, y la intervención

de tratamiento inmediata en el término de un límite de tiempo restringido puede

disminuir el nivel de discapacidad y el riesgo de muerte.

El accidente cerebrovascular se asocia a varios factores de riesgo modificables, y

diversas pautas basadas en evidencia en los últimos años se han centrado en las

estrategias de prevención primaria y secundaria. El control atento y personalizado de

la hipertensión, la FA y la dislipidemia, entre otras causas de ECV, está asociado a

beneficios clínicos debidamente documentados y es de fundamental importancia para

la prevención del accidente cerebrovascular.

 104

Linkografia:

http://pifrecv.utalca.cl/docs/int_publico/ecv_pag_web.pdf

https://cardioalianza.org/las-enfermedades-cardiovasculares/

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ANA%20SOTO%20GARCIA.pdf

https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/327293#prevencion

https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/

07modulo_06.pdf

https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/327293#prevencion

https://cirugiacardiovascular.com.mx/operacion-a-corazon-abierto/enfermedades-

cardiovasculares/