CURSO
HIPERTENSION ENDOCRANEAL
Es parte de un síndrome de muchas patologías del SNC,
nos interesa por que el manejo y el tratamiento
dependen de la etiología, pero puede ser causa de
muerte hasta en un 20 %.
La etiología principal es el TEC y es muy probable que se
incremente.
En algunos casos puede ser el síntoma mas importante
en algunas enfermedades.
Se debe considerar siempre que esta presión dentro del
cráneo va ser una presión que tiene un límite no muy
alto, que compromete el flujo sanguíneo
disminuyéndolo.
Provocando disminución de la irrigación “isquemia” que
es el principal problema.
El monitoreo de la P°EC es el punto más importante, la
P°EC se mide con electrodos que se colocan en espacio
epidural, subdural o incluso parenquimal.
Tambien se puede evaluar indirectamente con la
puncion lumbar en el contexto de una etiología que
conozcamos.
Monitorizar tiene como objetivo mantener una P° de
perfusión adecuada para mantener las funciones del
tejido cerebral.
Recibir una terapia es gravitante asi como el DCV el
tratamiento es rápido(emergencia).
El tratamiento es en base a la etiología, no es solo usar
manitol, por ejm: Un px con hemorragia
subendocraneana Fisher 4 tiene HTE? Si, le podemos
dar manitol? NO por que puede irse al espacio
intracraneal y jalar mas sangre y provocar mayor HTE.
Manifestaciones, Cefalea, Papiledema en algunos no en
todos, transtorno de conciencia se debe considerar HTE,
el paciente en coma no dice que le duele la cabeza, se
debe valorar que los sg y sn clásicos no están.
El punto más importante del tratamiento es que el
líquido extravascular trate de sacar liquido del
extravascular como se hace? Con soluciones
hipertónicas, siempre y cuando el sist vascular este
integro por lo que les dije.
 La solución más usada es solución hipertónica
de NaCl al 3 %.
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MEDICINA HUMANA
 Manitol sigue siendo una solución validad con
efectos colaterales un poco mayores pero no
muy relevantes, es una solución al 20 %.
 Diureticos de asa furosemida
 Otros: ventriculostomia, derivación ventrículo
peritoneal, derivación externa, sedación es
parte del manejo en un paciente en quien no
podemos usar soluciones hipertónicas que no
solo disminuye el gasto metabolico sino
también manejar la HTE, el manejo quirúrgico
de acuerdo a lo que corresponda hematoma,
tumor, etc.
El tramiento ideal es maximo hasta las 72 h, si pasa esto
tiene alto riesgo de producir secuelas neurológicas y
con esto decimos que puede haber zonas de isquemia.
La P°EC esta en función del volumen del tej cerebral,
sangre, LCR. Los varones tienen mayor masa cerebral
1.200 g.
Cuando hablamos en HTE estos valores, obedecen a
niños mayores de 3 años antes de eso por las
fontanelas, suturas los niños soportan más que los
adultos.
La P°EC enta en fx del volumen y el compliance de cada
uno, el cerebro puede aumentar o disminuir su
volumen? Si por ejm cuando se deshidratan disminuye
su volumen, hipertonía u osmolaridad sérica, el
volumen del LRC también varia cuanto tenemos de LCR
circualnte: 150 ml y cuanto se produce al dia medio
litro, el resultado de todos estos factores en el cráneo
que tiene un volumen constante, por lo tanto esta P°EC
debe ser constante.
De los compoenentes que permiten presión, el sistema
circulatorio es el que tiene mas chance de cambiar
volúmenes esto por flujo sanguíneo, vasodilatación,
vasocontriccion y van a mantener una presión de
perfusión adecuada. Esta es una función del tejido
vascular que es la autorregulación cerebral.
En la HTE Sucede que hay algún factor que hace que se
comprima el tejido, aquí hablamos principalmente del
supratentorial. El flujo de sangre disminuye y que paso
con esto el tejido entra en isquemia y los vasos pierden
su capacidad de autorregulación, este es el principal
factor compensador en el episodio agudo cuya
respuesta sistémica es disminuir el flujo, y el cerebro
piensa que bajo el flujo y la respuesta es aumentar la
presión arterial, para mejorar el flujo y que pasa
después, el parénquima no tiene donde expandirse y
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entonces ocurre vasocontriccion esto produce isquemia
y esto nuevamente produce el circulo que eleva la
presión arterial.
La presión arterial media PAM juega un papel
importante se mantiene entre los valores entre los 65 y
150 y cuando pasamos estos valores SE pierde la
función de autorregulación y se produce la isquemia.
Cuando baja menos de 65 se vasodilata → isquemia.
Cuando aumenta mas de 150 vasoconstricción →
aumentar la P°EC → perdida de la autorregulación.
EL flujo del LCR también puede variar en ambos
sentidos, la producción disminuye inicialmente y la
obstrucción puede existir y también puede ser causa de
la HTE.
En la TBC por qué ocurre? Disminución de la
reabsorción del LCR.
Cuál es la relación entre la presión intracerebral y el
flujo sanguíneo cerebral? normalmente el flujo debe
mantenerse en 50 ml x 100 g de tej cerebral, en la
isquemia en cuantos se produce? En 12 ml x 100 g.
Cuando baja el flujo a 25 ml x 100 g ya hay alteración
del EEG se produce lentificacion ondas teta y delta, esto
nos ahabla de encefalopatía, y cuando baja a 15 – 12 ml
x 100 g se pierde la actividad eléctrica y empieza la
isquemia y en 6 ml x 100 g hay muerte del tejido.
Entonces la HTE se produce con una elevación sostenida
de la P° endocraneal, tiene que ser sostenida y esto es
variable en el tiempo porque hay dependiendo del
individuo, edad, sexo, condiciones del paciente la
presión intracerebral puede tener mayor o menor
toleración por ejm ancianos vs jóvenes? Los ancianos
tiene mayor compliance por la atrofia cerebral(menos
vol).
Falla renal, problemas hepáticos, hiperproteinemia,
hipoproteimenia se debe considerar.
Entonces una presión intracerebral mayor de 15 – 20
mlHg va dar síntomas de la HTE y estos síntomas se
deben a la perdida de los mecanismos compensatorios
porque hemos exedido el volumen y la capacidad de
respuesta vascular y esto lleva a un incremento de la
presión en forma sistémica.
ETIOLOGIA
Variable, es gravitante para el tto.
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En general estos 3 componentes se deben tomar en
cuenta.
- Incremento de la presión cerebral; edema,
tumar, hematoma, etc
- Volumen sanguíneo incrementado
- Aumento del LCR por que se obstruyo,
absorción disminuida, alt del flujo,
En general hay que buscar estas causa, entonces
aumenta la presión → pierde la autorregulación →
edema, vasodilatación, isquemia → muerte
generalmente por problemas cardiorespiratorios.
La presiones que más nos interesa porque en esta zona
del cerebro genera una masa supratentorial que afecta
el mesencefalo, las estructuras que más pueden
comprimir a este mesencéfalo son las cercanas, y es la
porción medial del lobulo temporal(UNCUS) Y que sg y
sn tendríamos ptosis, anisocoria, midriasis, compromiso
del tercero. Esta es una presentación frecuente cuando
hay lesiones supretentoriales.
Para las estructuras infratentoriales es mucho más
difícil, la zona donde se “libera” esta presión es el
agujero magno y lamentablemente el tejido
infratentorial tiene en el cerebelo 2 amigdalas que
están muy cerca del bulbo → paro cardiorespiratorio
(nucleos del vago – parte post del bulbo), entonces esta
lesión o masa intenta expandirse hasta estructuras
inferiores, allí provoca lesión o compresión una noxa al
bulbo con paro cardiorespiratorio.
Imagen, cuando la evaluamos no solo nos da la etiología
pero también nos puede dar el dx, por ejm un paciente
con TEC como puedo saber si esta con HTE con la TAC?
Busco los surcos.
Ojo la imagen es parte del DX muchas veces no
logramos tener clínica y tenemos que valorar la imagen,
los surcos, la oclusión de los ventrículos, a veces la
dilatación de los ventriculos, la imagen es 50 – 70 % de
la valoración de la HTE.
ESTADIOS
1° la presión es bien tolerado, presenta signos de
cefalea, puede tener vomitos
2° Cuando el volumen excede los 100 – 120 ml allí ya se
produce clínica que puede ser de focalización además
de la clínica clásica porque hay riesgo de isquemia,
porque se compromete autorregulacion la neuronal,
vasoconstricción neuronal, incremento de la PAM, etc.
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3° la presión intracraneal es incrementada en forma - Disminuir el consumo metabólico entonces el

sostenida, vemos a los pacientes con HTE maligna que
no responden al tratamiento, hay cambios dramáticos,
HTA sistémica que no repsonde a antihipertensivos,
vasodilatación cerebral, reducción del flujo, infarto.
cuadro clínico, son transtorno de conciencia de
cualquier tipo, nauseas, vómitos, cefalea, presión
cerebral incrementada, a veces transtornos visuales que
no es muy frecuente sobre todo en el TEC, alteraciones
de la respiración cheyne stoke, hiperventilación,
midriasis, los sg y sn clásicos pueden ser muchos,
TOMAR en cuenta que el papiledema se presenta más
allá de las 72 h de entrar en el estadio 2, en el agudo
con 200 – 300 cc de sangrado no lo vemos. Paralisis de
los motores.
A quienes se mide la presión intracraneal a todo
paciente con Glasgow menor que 8, el procedimiento
para colocar nos es muy complicado dependiento del
tipo y de lo que uno quiera, puede ser guiado por
imágenes.
La presión que se registra tiene 3 ondas principales
Onda 1, Onda 2, Onda 3: estas ondas tienen que ser
vigiladas continuamente.
tratamiento más importante aquí es la
sedoanalgesia, podemos llevar a coma inducido.
- La hiportermia dismuye consumo metabolico,
pero hay controversias por eso normotermo,
evitar la hipertermia.
- Para mejorar en consumo de oxigeno:
hiperventilación moderada, presión de O2
mayor a 90 principalmente pacientes con TEC.
La hiperventilación intensa puede llegar a barrer el
CO2
- Normopresion, manejar la PAM los
antihipersivos son útiles hasta cierto punto, en
la HTE maligno no sirve.
- Dismunir el edema cerebral, si existe. Manitol,
soluc hipertónica hay riesgo de hipernatremia.
Generalmente no debe mantenerse más de 3
dias.
- Monitorizar el Na, osmolaridad ya sea hacia
arriba o abajo
- Manejo de crisis epilépticas porque aumenta la
demanda metabolica.
- La imagen cerebral.

El manejo más importante el 50 – 80 % del manejo de

una HTE son las medidas generales.

Sobre todo en el episodio agudo, PREGUNTA DE

EXAMEN una medida es favorecer el retorno venoso
regular, como hago que la sangre retorne?

- La posición neutra es importante, se vio que la

cabecera a 30 grados puede disminuir el flujo
arterial, si no hay problemas con el flujo lo
puedo poner a 30 °.
- Decúbito lateral izquierdo, no derecho porque
la presión intrabdominal disminuye en dec lat
izq y por lo tanto no hay compresión hacia la
aorta y el corazón tiene que luchar menos que
en el derecho.
- Disminuir la presión abdominal se le pone
relajantes neuromusculares para esto se
necesita un paciente con ventilación asistida.
Laxantes si es necesario.
- Disminuir la p° intratoracica

Esas cosas se pueden para mejorar el retorno venoso.

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