Capítulo 15
216
15 Encefalopatía hipertensiva
Jesús Rodríguez, Alvaro Romero, Diego Jiménez
Introducción
El término “encefalopatia hipertensiva”
(EH) se introdujo por Oppenheimer y
Fishberg en 1928. Ellos describieron
características clínicas esenciales de
hipertensión maligna aguda. Diez años
antes Volhard fue el primero en separar
claramente el trastorno neurológico
inducido por hipertensión arterial del
estado urémico e introdujo el término de
pseudouremia para referirse a la EH.
Aunque la asociación de eclampsia
y la tensión arterial elevada ha sido
conocida desde el siglo XIX, no fue si
no hasta 1935 cuando Volhard sugirió
uremia eclamptica en una mujer que
tenía idéntico cuadro clínico, cambios
patologicos similares y la misma fisio-
patología subyacente que la EH. Esto
ha sido confirmado por las técnicas
modernas de neuroimágenes.
La prevalencia exacta e incidencia
de la EH son desconocidas. Hay datos
que sugieren que al menos 1% de los
americanos que padecen hipertensión
arterial tendrá una crisis hipertensiva.
Una porción aun más pequeña de este
grupo tendrá EH. En contraste, hay otros
estudios que dan una incidencia mucho
más alta. La EH puede ser más común
que lo estimado. Una cifra exacta sigue
siendo lo más difícil, por el diagnóstico
mal definido, variable y a menudo limi-
tado por las manifestaciones clínicas,
los límites superiores arbitrariamente
definidos de tensión arterial y la falta
de documentación neuroradiológica.
J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez
Aunque la EH puede ocurrir a cualquier
edad, es más común entre la segunda
y la cuarta décadas de vida, en parte
debido al predominio más alto de eclamp-
sia y nefritis.
A continuación se revisarán los con-
ceptos más impor tantes y actuales
acerca de la EH: con relación a su
fisiopatología, presentación clínica y el
tratamiento.
Neurofisiología
Autorregulación
La circulación sanguínea cerebral
es mayor que en la gran mayoría de
los órganos en los seres humanos (50
ml/100g/min) a pesar de que sólo repre-
senta 2% del peso corporal en una
persona promedio, recibe entre 15%-20%
del gasto cardíaco. Un factor importante
es que la neurona carece prácticamente
de metabolismo anaerobio, lo que le
confiere una especial fragilidad ante la
isquemia. De hecho, descensos tempo-
rales del flujo regional por debajo de
20-25 ml/100g/ min detienen la función
neuronal y disminuciones por debajo
de 10 ml/100 g/min producen lesiones
definitivas. En condiciones normales la
presión de perfusión cerebral (PPC) es la
diferencia entre la presión arterial media
(PAM) menos la Presión intracraneana
(PIC). Teniendo en cuenta lo anterior
en casos de aumento de la PIC se
disminuiría la PPC. Otro parámetro a
tener en cuenta es la resistencia cerebro
Capítulo 15
Encefalopatía hipertensiva
vascular (RCV) que determina el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y el cual se
mantiene entre unos rangos estables
de 60-150 mmHg, debido al mecanismo
de autorregulación de la vasculatura
intracraneana. Teniendo en cuenta que
en condiciones normales la PPC es
directamente proporcional al FSC los
aumentos de la presión arterial intralu-
minal de la vasculatura cerebral, produ-
cen un aumento de la permeabilidad
vascular cerebral con vasodilatación
y subsiguiente edema del parénquima
adyacente con compromiso de la barrera
hematoencefalica.
Para el caso de los hipertensos se
ha llegado a la conclusión de un límite
superior de autorregulación de PAM
de 120 mmHg. Con un promedio de 68
mmHg y un limite inferior de 60mmhg
para que aparezcan síntomas de disfun-
ción cerebral. Para el caso de los normo-
tensos el valor superior se ha encontrado
en 70 mmHg y con un promedio de 40
mmHg (figura 1). Sin embargo, en los
casos de compromiso de la homeoesta-
sia intracraneana, como en los casos de
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
Figura 1. (Curva de regulación de PPC/Normoten-
sos/hipertensos). En los pacientes con hiper-
tensión arterial crónica la curva se desplaza hacia
la derecha. Es decir, se modifican los límites
superiores de PPC, lo cual implica que estos
individuos hipertensos requieran una presión de
perfusión mayor que los normotensos.
217
eventos cerebro vasculares, traumas y
otras etiologías, la autorregulación se
pierde y se presenta una PPC igual a
la PAM, tal y como se ha demostrado
en ensayos experimentales en animales
y en seres humanos donde se tienen
monitoreados tales parámetros. Es de
anotar que la pérdida de la autorregu-
lación no se relacionó con la extensión
de las lesiones y/o con el antecedente
de hipertensión arterial, pero sí con
el sitio donde ocurre la lesión: en los
casos de lesión en el tallo cerebral y de
localización subcortical se presenta una
mayor pérdida de la autorregulación.
La pérdida de la autorregulación ocurre
por cerca de dos semanas después del
presentarse un ictus cerebro vascular.
Normalmente la perfusión cerebral es
mantenida dentro de parámetros de nor-
malidad por el fenómeno de autorregu-
lación, que produce un ajuste del calibre
de las ar terias de gran, mediano y
pequeño calibre. La EH representa una
falla en la autorregulación cerebral del
flujo sanguíneo, que sigue a un incre-
mento de la presión arterial sistémica
que excede los límites del control de tal
autorregulación. Aunque anteriormente
se creía que la vasoconstricción de las
arterias de pequeño calibre y mediano
calibre explicaba las alteraciones en
la función neuronal, actualmente se
considera que las alteraciones en la
autorregulación resultan de una dilatación
de los pequeños vasos sanguíneos
terminales produciéndose una disrupción
en la barrera hematoencefalica con
la salida de proteínas y agua de los
capilares hacia el parénquima cerebral,
resultando un edema vasogénico. Existen
diferencias en la vulnerabilidad de los
pequeños vasos sanguíneos terminales
según el territorio vascular en el cerebro
(según se ha podido demostrar mediante
SPECT y angiografía digital).
Las lesiones ocurren con mayor fre-
cuencia en el territorio posterior debido

218
probablemente a una menor inervación
simpática en el sistema vertebrobasilar.
En contraste, una mejor inervación
simpática en el sistema carotídeo per-
mite una vasoconstricción más efectiva
reduciendo en forma distal la presión de
perfusión en los vasos terminales lo cual
los protege, durante una hipertensión
sistémica, del edema vasogénico. Tam-
bién existe una mayor predilección del
compromiso vasogénico de los vasos
sanguíneos terminales en las zonas
cercanas a la sustancia blanca cerebral,
sin que se conozca exactamente el
mecanismo por el cual éste ocurre.
Clínica
Los signos y síntomas inducidos por
hipertensión arterial pueden consistir en
déficit focal asociado con hipertensión
crónica, como por ejemplo un infarto
lacunar o una hemorragia gangliobasal
hipertensiva. También puede observarse
una disfunción cerebral más difusa rela-
cionada con hipertensión arterial aguda,
llamada encefalopatía hipertensiva.
La EH es un síndrome caracterizado
por hipertensión arterial, papiledema,
estado mental alterado, anemia hemolí-
tica microangiopática e insuficiencia
renal que responde a la disminución de
la presión sanguínea. En la ausencia de
papiledema o síntomas sistémicos, el
déficit neurológico agudo probablemente
no se deba a la EH y la disminución de la
presión sanguínea es más probable que
empeore el déficit a que lo mejore. Los
rasgos clínicos adicionales de hiperten-
sión crónica pueden simular la encefalo-
patía debido a los daños cerebrales
múltiples bilaterales; por ejemplo, la
demencia multinfarto. En cambio, la EH
aguda puede presentarse con déficit
focal sutil en el plano de los síntomas
cerebrales difusos.
Las cifras de tensión arterial asociadas
Capítulo 15
J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez
a EH son inconstantes pero general-
mente se requiere una presión diastó-
lica mayor de 130 mm Hg. Una eleva-
ción rápida de la tensión arterial en un
paciente previamente normotenso va a
producir más probablemente manifesta-
ciones de EH, que una elevación similar
en un paciente crónico. La inmensa
mayoría de pacientes tiene historia de
hipertensión arterial y típicamente, el
paciente con hipertensión arterial crónica
no ha estado tomando la medicación
como se prescribió.
La presentación clínica incluye cefalea,
náusea, vómito, confusión, adorme-
cimiento y posiblemente, una crisis
epliléptica. Estos síntomas se manifiestan
durante varios días en varias combina-
ciones y grados y pueden progresar a
estupor, coma y muerte si no es tratada.
Manifestaciones como afasia o hemi-
paresia transitoria son las quejas raras;
las más frecuentes son las visuales, que
incluyen visión borrosa, frecuentemente
con escotoma o con defectos del campo
visual. El déficit visual es común y ocurre
en 4 de 11 casos, incluso en ausencia
de anormalidades en el fondo de ojo. La
presencia de síntomas visuales corticales
es útil ya que sugiere compromiso del
lóbulo occipital. Se han implicado la
isquemia del disco óptico o de la retina
y el papiledema como los síntomas
visuales más frecuentes. Sin embargo,
el compromiso del lóbulo occipital podria
ser más frecuente y se puede sospechar
si el fondo de ojo parece normal y la
constricción pupilar es rápida a la luz,
además del compromiso visuoespacial
ocasional o el trastorno del lenguaje.
Los síntomas visuales típicos pueden ir
desde visión borrosa no específica con
la agudeza visual normal para el color,
los defectos del campo visual e incluso la
ceguera cortical, alucinaciones visuales,
y no reconocimiento de caras (prosopag-
nosia). Puede haber compromiso del
lóbulo parietal con conducta inapropiada,
Capítulo 15
Encefalopatía hipertensiva
negación de la ceguera (síndrome de
Anton) y ceguera con pupila intacta.
También se han informado ceguera
cortical aislada o crisis del lóbulo occipital
como una manifestación de encefalopatía
hipertensiva. El dolor de cabeza es el
síntoma más común y ocurre en 75% de
los pacientes con EH. El ataque gradual
de cefalea en la mañana acompañado
por náusea y vómito es típico. Si se
acompaña de un trastorno neurológico
focal evidente, un evento cerebro vascular
isquémico o hemorrágico debe sospe-
charse. La cefalea tipo “thunderclap” ha
sido reportada en pacientes con este tipo
de encefalopatía con posterior síndrome
de leucoencefalopatía.
Así, la presencia de síntomas predo-
minantemente globales o difusos con
los síntomas visuales frecuentes y la
tensión arterial notablemente elevada,
seguido por la recuperación rápida con
disminución de las cifras tensionales
constituye la guía clínica frecuentemente
observada en la encefalopatía hiperten-
siva.
La presentación clínica no diagnosti-
cada, con laboratorios no específicos
o estudios de neuroimágenes, pueden
tener dificultad y no hacer el diagnóstico
correcto. La presión arterial elevada, la
ausencia relativa de signos neurológicos
focales y anormalidades a la arteria reti-
niana en el fondo de ojo en un paciente
somnoliento o confuso son sugestivos,
pero desafortunadamente no hacen el
diagnóstico de EH.
Paraclínicos
Las pruebas de laboratorio pueden
revelar insuficiencia renal o proteinuria;
si éstos son nuevos, su presencia es útil
apuntando a una etiología renovascular
de hipertensión o hacia la pérdida de
proteína por el túbulo renal como conse-
cuencia de la tensión arterial elevada.
El examen de líquido cefalorraquídeo
(LCR) también puede revelar anorma-
219
lidades no especificas. A pesar de la
apariencia uniforme del edema cerebral
en pacientes terminales con EH, la
presión de apertura del LCR se encuentra
elevada en cerca de 2/3 de los casos.
La elevación leve de la proteínas en el
LCR debido a la filtración por la barrera
hematoencefálica se ve en sólo 20%
de los casos. La pleocitosis linfocitaria
es rara y la pleocitosis neutrofílica es
aun más rara. Su presencia debe hacer
pensar en un trastorno infeccioso o
inflamatorio.
Los registros de electroencefalograma
(EEG) han sido frecuentemente anorma-
les pero no diagnósticos, en un rango de
actividad de fondo lenta hasta actividad
epileptiforme transitoria en 80% de los
pacientes.
Imágenes
Los estudios imagenológicos con tomo-
grafía axial computarizada (TAC) o reso-
nancia magnética (RM) han sido útiles en
los casos sospechosos si las lesiones cor-
ticales posteriores bilaterales se extienden
más allá del territorio de la arteria cerebral
posterior. Las lesiones más allá de los
lóbulos occipitales, en áreas como el
tálamo, ganglios basales, cerebelo o tallo
cerebral generalmente reflejan extensión
de las lesiones primarias del lóbulo occipi-
tal. Sin embargo, el compromiso primario
del tallo cerebral sin alteración del lóbulo
occipital raramente ocurre. A pesar de
estos casos raros, las lesiones cerebrales
bilaterales, predominantemente posteriores
siguen siendo la presentación usual de la
encefalopatía hipertensiva y este rasgo
característico ha sido enfatizado por frases
como “un síndrome de leucoencefalopatía
posterior reversible” o un “síndrome de
encefalopatía occipital-parietal”. En la
TAC, los hallazgos consisten en regiones
hipodensas dentro de la sustancia blanca
posterior y en la RM hay áreas de hiper-
intensidad en T2. No hay realce con la
administración de contraste. En secuencias
 Capítulo 15
220
J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez

FLAIR se ha visto que mejora la habilidad La EH que se presenta con compro-

de la RM para detectar lesiones cortico-
subcorticales, en casos de elevación aguda
de la presión arterial. La ausencia de efecto
de masa o realce, ayuda a diferenciar la
EH de un tumor o un absceso. El infarto de
la arteria cerebral posterior bilateral puede
excluirse por evitar estructuras calcarinas
y paramedianas del lóbulo occipital y la
apariencia normal en las imágenes de
difusión. La falta de señal en imágenes
de difusión podría sugerir la ausencia de
edema citotóxico observado en áreas de
infarto. En tales casos, el diagnóstico
de EH de tallo cerebral sería favorecido
por la RM por difusión, que se ha usado
recientemente para demostrar el aumento
de los valores del coeficiente de difusión
en las áreas de T2 con aumento de la
intensidad en la encefalopatía reversible
posterior.
miso de predominio en el tallo cerebral
debe diferenciarse de la isquemia o el
infarto. La falta de síntomas neurológicos
significativos y signos de alteración del
tallo cerebral, combinado con una mejoría
clínica rápida asociada al tratamiento de
la hipertensión, debe correlacionarse con
el patrón de compromiso del tallo en las
imágenes de TAC o RM ( gura 2).
La falta de señal aumentada en las
secuencias de difusión podría sugerir la
ausencia del edema citotóxico observado
en las áreas de infarto. En tales casos
el diagnostico de EH de tallo sería
favorecido.
La recuperación clínica rápida seguida
por disminución de la tensión arterial y
cambios característicos en la señal en la RM,
son compatibles con edema vasogénico,
mecanismo fundamental de la EH.

Figura 2. Se observan lesiones hiperintensas bilaterales en las imágenes con EH aguda. La sustancia
blanca parieto-occipital está comprometida. Sin embargo las lesiones también se extienden a la corteza
posterior y a los lóbulos frontales. Los cambios son mejor demostrados en las secuencias de FLAIR. Las
lesiones son hipointensas a isointensas en T1 y no realzan. Doce semanas después todas las lesiones
han resuelto (Modificado de Baker’s Clinical Neurology 2001).
Capítulo 15
Encefalopatía hipertensiva
Tratamiento
Un tratamiento oportuno debe ser
instaurado posterior al diagnóstico de
EH. El paciente debe ser llevado a una
unidad de cuidado intensivo para su control
hemodinámico, una vigilancia estricta
de sus cifras de tensión arterial y moni-
torización de las medicaciones utilizadas.
Inicialmente, el paciente debe ser mane-
jado con fármacos parenterales cuya
titulación y adecuada vigilancia permitirán
la disminución de las cifras de tensión
arterial en un rango de 10%-15 % del inicial,
manteniento unas cifras de tensión arterial
media aproximada de 110 mmHg/g. en
un período de tiempo de 30 a 60 minutos.
Posterior a esto el descenso de las cifras
de tensión arterial debe ser gradual y
puede generarse una transición a las
medicaciones definitivas que el paciente
saldrá recibiendo por vía oral.
En la tabla 1 se muestran lo fármacos
más comúnmente utilizados en el manejo
de EH.
Fármacos parenterales
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio es un potente
hipotensor, que reduce tanto la precarga
como la postcarga, que tiene un rápido
inicio de acción entre 1-2 minutos y
una vida media corta (3-4 min). Esta
medicación se une a la cisteína para
formar la nitrocisteína; ésta activa la
guanilatociclasa formando así el guano-
sinmonofosfato cíclico que relaja el
músculo liso produciendo hipotensión
a los pocos segundos de iniciarse la
infusión y desaparece tan rápido como
se descontinúa, en promedio de 1 a
10 minutos.
La infusión inicial puede ser de 0.3
mcgr/kg/min y se puede ir incrementando
cada 5 minutos hasta que se obtenga el
221
nivel de presión arterial deseado. Una
vez se obtenga el efecto que se quiere,
se suspende el nitroprusiato y se deben
seguir monitorizando las cifras tensiona-
les.
El efecto adverso más común es la
hipotensión: la toxicidad por cianida,
metabolito del nitroprusiato, es extrema-
damente rara, pero debe conocerse. La
profilaxis con hidroxicobalamina en dosis
de 25 mg/hr, mostró una disminución en
la concentración plasmática de la cianida
y por lo tanto de la hipoxia tisular asociada
con la infusión de nitroprusiato.
La toxicidad por tiocinato secundaria
a la administración de nitroprusiato no es
común, únicamente con dosis altas y en
presencia de falla renal. El tratamiento
consiste en suspender el nitroprusiato
cuando el nivel de tiocinato esté cerca
de 100mg/lt. Monitorizar la concentración
del tiocinato en plasma no suele ser
necesario. El tratamiento de la intoxica-
ción por tiocinato consiste en suspender
el medicamento e iniciar diálisis.
Nicardipina
Es una dihidropiridina antagonista de
los canales de calcio y que ha demos-
trado un rápido efecto hipotensor 5 a
15 minutos con una duración de 4 a 6
horas cuando se administra por via endo-
venosa a pacientes con encefalopatía
hipertensiva. La infusión de nicardipina
se inicia a dosis de 5mg/hr y se puede ir
aumentando gradualmente hasta obtener
el efecto terapéutico deseado. Una
vez estabilizada la presión sanguínea
muchos pacientes no requieren ajustar
mucho la dosis. La farmacodinamia de la
nicardipina es similar a la del nitroprusiato
de sodio en términos de inicio y duración
de su acción, adicionalmente con el
beneficio de preservar la perfusión
tisular. Esta propiedad puede ser parti-
cularmente ventajosa en cuadros de
encefalopatía hipertensiva.

222
Labetalol
Su mecanismo de acción, debido a
una combinación de los efectos α y β blo-
queadores, permite que la administración
intravenosa de labetalol en infusión con-
tinua o en bolos, disminuya rápidamente
la tensión arterial, 5 a 15 minutos y
mantenga su efecto hasta 4 horas. La
reducción controlada de la presión san-
guínea se puede obtener con una infusión
continua a dosis de 0.5–2mg/min. Igual
que con el nitroprusiato, se requiere
una adecuada monitorización durante la
infusión. Una rápida, pero no abrupta,
disminución de la presión sanguínea
puede también obtenerse con bolos
de labetalol. El labetalol no debe ser
administrado en aquellos pacientes que
tengan contraindicación para el uso
de β bloqueadores, tales como falla
cardíaca, bloqueo auriculoventricular,
asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
Trimetafán camsilato
Es un agente ganglio bloqueador no
despolarizante que bloquea los impulsos
simpáticos y parasimpáticos ganglionares
por competencia con la acetil colina.
Como el nitroprusiato, el trimetafán puede
ser administrado intravenoso en forma
continua y con monitorización constante
en la UCI. La dosis inicial puede ser de
1mg/min.
Diazóxido
Esta medicación tiene un efecto rela-
jante directo sobre el músculo liso arte-
riolar causando una rápida disminución
de la presión arterial. El efecto hipotensor
del diazóxido se asocia a aumento en el
gasto cardíaco y en la precarga. El dia-
zóxido produce una rápida disminución
de la presión sanguínea entre 1 y 10
minutos. El efecto hipotensor de una
única dosis de diazóxido durará al menos
3-18 horas. Si no se logra el efecto
deseado en la primera dosis, se puede
Capítulo 15
J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez
dar una dosis adicional a los 30 minutos.
Los pequeños bolos y la infusión intra-
venosa lenta para el tratamiento de la
EH puede ser utilizada esperando la
disminución de los daños por la caída
drástica y precipitada de la presión
sanguínea. En la actualidad el uso del
diazóxido es limitada por la disponibilidad
de medicaciones mejor toleradas.
Hidralazina
La acción hipotensora de la hidralazina
resulta de la relajación directa de las
células del músculo liso vascular y es
acompañada por un aumento reflejo
y abrupto en el volumen y el gasto car-
díaco, lo cual puede precipitar isquemia
del miocerdio. La administración intra-
muscular o intravenosa de la hidralazina
causa una impredecible pero definitiva
caída de la presión sanguínea. En el tra-
tamiento de la emergencia hipertensiva
la dosis inicial es de 10 -20 mg. El efecto
hipotensor ocurre entre los primeros
10-30 minutos hasta al menos 3-9 horas.
La dosis y frecuencia de administración
necesaria para el control de la presión
sanguínea es altamente variable. La
demora inicial y el efecto hipotensor
impredecible, generan dificultades en
su titulación; sin embargo, la hidralazina
continúa siendo exitosa en algunos casos
de EH.
Fentolamina
Es un antagonista alfa adrenérgico
específicamente indicado en el manejo
de EH y otras crisis hipertensivas aso-
ciadas a un aumento de niveles de
catecolaminas en la circulación, como en
los casos de feocromocitoma, síndrome
de abstinencia a la clonidina, y crisis con
inhibidores de la MAO por interacción con
drogas o alimentos diversos. El efecto
hipotensor de un bolo intravenoso de 1
a 5 mg tiene una vida corta de no más
de 15 minutos.
Capítulo 15
Encefalopatía hipertensiva
Nitroglicerina (gliceril-trinitrato)
Es un dilatador arterial sistémico leve
con un buen efecto sobre las grandes
arterias pero no así sobre las pequeñas.
Dosis bajas causan venodilatación y se
requieren dosis mucho más altas para
disminuir la presión sanguínea. Por su
acción farmacológica, la infusión de
nitroglicerina puede beneficiar particu-
larmente a pacientes con enfermedad
coronaria. La dosis inicial comúnmente
utilizada es 5-15 microgramos/min y se
titula hasta el punto terapéutico deseado.
Tiene un inicio rápido (2-5 minutos) y
duración de acción corta, sin embargo,
la nitroglicerina puede utilizarse para
mantener controlada la tensión arterial
en pacientes en quienes, aparte del
manejo de su encefalopatía hipertensiva,
requieran un vasodilatador coronario
como consecuencia de una angina ines-
table o de un infarto agudo del miocar-
dio.
Enalapril
El enapril disminuye la presión san-
guínea por bloqueo de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA)
previniendo la conversión de angiotensina
I a angiotensina II. Es el único inhibidor
ECA disponible para uso intravenoso en
encefalopatía hipertensiva; su dosis es
de 0.625 – 1.25mg en 5 minutos y puede
ser administrada cada 6 horas, teniendo
un pico de acción a los 15 minutos y una
duración de 12 a 24 horas. Cabe recordar
que los IECA están contraindicados en
pacientes con estenosis de la arteria
renal y en embarazadas. Los inhibido-
res de la ECA pueden producir caída
precipitada de la presión sanguínea en
pacientes con hipovolemia.
Fenoldopam
Es un nuevo receptor dopaminérgico
(DA1). Tiene una corta acción intra-
venosa por dilatación arteriolar que
223
disminuye la presión sanguínea por
disminución de la resistencia vascular
periférica, incrementando además el
flujo renal y la excreción de sodio. La
vida media se estima es de 5 minutos
y se recomienda usar una dosis de 0.1
mcgr/kg/min. La dosis debe ser titulada
gradualmente hasta obtener una presión
sanguínea aceptable. Puede ser segura
y efectiva en emergencias hipertensivas
incluyendo la EH, al mismo tiempo pre-
servar el flujo sanguíneo renal causando
natriuresis y diuresis trayendo impor-
tantes ventajas en aquellos pacientes
con disfunción renal.
Transición de la terapia
parenteral a la oral
Después del manejo inmediato de
la EH con terapia intravenosa, debe
iniciarse el manejo temprano de los
medicamentos por vía oral. General-
mente la terapia oral se puede iniciar
mientras se suspende el medicamento
intravenoso. Es posible iniciar los medi-
camentos orales a bajas dosis para ir
aumentando gradualmente dependiendo
de la respuesta clínica. Es importante
detectar y prevenir la hipotensión postural
durante la transición a la terapia oral.
Medicamentos orales
La experiencia clínica sugiere que las
drogas hipotensoras que se administran
oralmente pueden necesitar una o varias
dosis para poder disminuir la presión
sanguínea en pacientes con hipertensión
arterial severa, lo que hace que varíe el
inicio del tiempo de acción y se dificulte la
titulación de esas dosis orales porque se
alarga la duración de acción. Obviamente
esta terapia no es conveniente para
pacientes con EH en sus fases iniciales.

224
Nifedipina
Es un antagonista de canales de
calcio. La administración oral reduce
significativamente la presión sanguínea
entre 5-10min, con un efecto pico entre
30 -60 minutos. Es pobremente absorbida
en la mucosa oral y su administración
sublingual no es muy recomendada por
esta razón, en cambio su absorción
gastrointestinal es muy buena posterior
a que la cápsula se abre. No es posible
controlar el grado de extensión en la
reducción de la presión sanguínea des-
pués de su administración oral, y la caída
abrupta de la presión puede causar
ciertos efectos secundarios tales como:
hipotensión sintomática, taquicardia
refleja y eventos isquémicos de tipo
hemodinámico. Como consecuencia de
los efectos secundariosesta medicación
ha caido en desuso.
Clonidina
Esta terapia produce un efecto hipo-
tensor inmediato con la administración
repetitiva. Generalmente se encuentra
clonidina en los servicios de urgencias
para ser administrada en dosis de 0.1mg
cada 20 a 60 minutos hasta obtener la
presión que se necesita. Su pico de inicio
de acción va de 30 a 120 minutos con
una vida media de 6 a 8 horas. El uso
actual de la clonidina para cuadros de
EH es limitado no solo por su forma
de administración sino por sus efectos
secundarios de sedación.
Inhibidores de la ECA
El captopril, un inhibidor de la ECA, ha
sido encontrado efectivo en el tratamiento
inmediato de la hipertensión severa y las
crisis hipertensivas.
El captopril disminuye la presión san-
guínea rápidamente sin causar taquicar-
dia y además, ofrece ventajas hemodiná-
micas directas como dilatador arteriolar;
sin embargo, el efecto máximo con la
administración oral de captopril puede no
Capítulo 15
J. Rodríguez, A. Romero, D. Jiménez
durar más de dos horas. Por otra parte,
hay algunos reportes que muestran la
baja efectividad del captopril sublingual
en el tratamiento de la EH. Le experiencia
con el captopril sublingual es limitada,
lejos de ser necesaria para definir el
manejo en términos cortos de las crisis
hipertensivas.
Minoxidil
Es un potente vasodilatador directo
muy usado en el tratamiento de pacientes
con hipertensión refractaria o severa, por
lo que es relativamente rápido su inicio y
su duración de mantenimiento de acción.
Este fármaco puede ser utilizado en
el tratamiento de crisis hipertensivas.
La dosis es de 2.5-10mg. Puede ser
administrado cada 4-6 horas inicialmente
en el tratamiento de la hipertensión
severa. El minoxidil trabaja mejor cuando
se le asocia un diurético y un adrenérgico
antagonista, si es necesario, para con-
trarrestar la taquicardia secundaria.
Labetalol
El Labetalol oral 100 – 300mg, puede
ser usado en el tratamiento de urgencias
hipertensivas. Por su efecto antagonista
adrenérgico, la disminución de la presión
sanguínea no se acompaña de taqui-
cardia refleja, lo cual es especialmente
beneficioso en pacientes con enfermedad
coronaria.
Papel del uso concomitante
de diuréticos
Los diuréticos per se tienen un uso
limitado en el manejo de la EH, sin
embargo, potencia la respuesta terapéu-
tica a los agentes no diuréticos. Cuando
la presión sanguínea no responde satis-
factoriamente a las dosis adecuadas
del primer agente, adicionando un diuré-
tico (furosemida el más común) puede
coayudar. Cuando hay sobrecarga de
Capítulo 15
225
Encefalopatía hipertensiva

volumen como en la falla cardíaca, la soras. El diagnóstico temprano, seguido

administración concomitante de un diu-
rético de asa es indicado para optimizar
los resultados. Los diuréticos no pueden
ser utilizados rutinariamente en el manejo
de la EH porque pueden presentar
depleción del volumen en algunas condi-
ciones como en la hipertensión maligna.
La necesidad de terapia diurética, sin
embargo, se puede individualizar basán-
dose en la función renal y hemodinámica
del paciente.
Las mejores medidas de prevención
son el control de la tensión arterial,
usualmente con medicaciones hipoten-
por la disminución de la presión arterial
producirá recuperación, normalmente
dentro de horas a varios días. El diag-
nóstico tardío, por otro lado, llevará a
déficit neurológico permanente o a la
muerte. Una disminución apresurada de
tensión arterial durante la fase aguda
también puede producir un daño neuro-
lógico permanente dado a un evento
cerebro vascular (ECV) isquémico. El
pobre control de la hipertensión crónica
conduce a retinopatía y ECV lacunar
múltiple. La enfermedad coronaria, el
infarto agudo del miocárdio y la falla renal

Tabla 1. Fármacos utilizados en EH.

Fármaco Dosis Administración Inicio Duración Efectos Indicaciones

de de adversos especiales
acción acción

Nitroprusiato 0.25-10 Infusión IV 30 1-ð2 min Hipotensión, Emergencia

de sodio g/kg/min segs. náusea, vómito, hipertensiva,
intoxicación por precaución en
tiocianato o cianide, falla hepática y
methemoglobinemia renal y presión
intracraneana
alta
Fenoldopam 0.1-0.6 Infusión IV 10-15 4-5 min Taquicardia refleja, Insuficiencia
g/kg/min min aumento de la renal, control
presión intraocular, intra y post
dolor de cabeza y operatorio de
náusea presión
sanguínea
NTG 5-100 Infusión IV 2-5 min 3-5 min Dolor de cabeza, Insuficiencia
mg/min náusea, vómito, coronaria
tolerancia con uso
prolongado,
Nicardipina 5-15 Infusión IV 5-10 min 1-4h Taquicardia refleja, Emergencia
mg/h dolor de cabeza, hipertensiva,
náusea, vómito precaución en
pacientes con
falla cardíaca
Hidralazina 10- Infusión IV 10-20 min 4-12h Taquicardia refleja, Eclampsia,
20mgIV dolor de cabeza, precaución con
10-50mg náusea, vómito, presión
IM agudización de la intracraneal
angina alta
Enalapril 1.25-5mg Infusión IV 1-15 min 6-24h Hipotensión, falla Falla ventricular
cada 6h renal izquierda aguda
Labetalol 20-80mg Infusión IV 5 min 3-6h Náusea, vómito, Emergencias
bolos IV bloqueo cardiaco, hipertensivas
cada 10 broncoespasmo, excepto en falla
min hipotensión cardiaca
2 mg/min ortostática
infusión
Fentolamina 5-10 Infusión IV 1-2 min 3-5 min Taquicardia refleja, Feocromocitoma

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son también complicaciones sistémicas
conocidas a largo plazo. La extensión del
edema al parénquima del tallo cerebral
ha producido compresión del cuarto ven-
trículo. En casos donde la recuperación
no ocurre en un tiempo oportuno, debe
considerarse esta complicación.
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