Pediatría II

Dra. Lucía Romero

Tema #23
Karin Duque
SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Un paciente en crisis vital, la razón por la cual ese paciente puede morir son básicamente por 3 cosas:

1. Shock (hipovolémico, neurogénico, distributivo, anafiláctico).

2. Insuficiencia respiratoria (tipo I y tipo II).
3. Hipertensión Endocraneana.

CASO CLÍNICO

Lactante de 18 meses de edad, quien inicio enfermedad actual el día 25/02/18 a las 7:30pm, caracterizado por
herida en cráneo por proyectil desde un arma de fuego, donde se evidenció exposición de masa encefálica. Es
valorado en Hospital de El Vigía, donde administran Amikacina (60mg), Difenilhidantoína (78mg STAT) y en vista de
evidenciar deterioro neurológico, deciden traslado.

TA: 40/21 MmHg (P menor 3/menor 3), FC: 190x, FR: 24x’, T°: 37,3; SaO2: 85%.
Acentuada palidez cutáneo mucosa, se evidencia herida en región parietal derecha con aumento de volumen de
aproximadamente 2cm, anfractuosa con exposición de masa encefálica. Tórax simétrico normo expansible, Roncus
escasos bilaterales. Extremidades eutróficas, sin edema, llenado capilar > 3 segundos, pulsos centrales y periféricos
débiles, simétricos. Neurológico: inconsciente, Glasgow 6/15 puntos, pupilas anisocóricas, OD 8 mm OI: 4 mm,
hipo reactivas a la luz, cuadriparesia.

DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE

Anatómicos: 1. Fractura temporo-occipital izquierda 2. Fractura temporo-parietal derecha con hundimiento. 3.
Edema cerebral.
Fisiopatológicos: 1. Hipertensión endocraneana 2. Shock hipovolémico.
Etiológicos: 1. Traumático (Herida por proyectil puerta de entrada: temporo-occipital izquierdo, orificio de salida:
temporo parietal derecho).
Diagnóstico principal: 1. Traumatismo encéfalo craneano severo secundario a herida por proyectil de arma de fuego.

El paciente se encuentra en Shock, Shock descompensado porque hay hipotensión arterial. En pediatría el shock se
clasifica en Shock compensado y Shock Descompensado lo que los diferencia es la aparición de la hipotensión
arterial, la hipotensión arterial es un signo tardío de descompensación, ya cuando ésta aparece puede haber una
disminución de hasta el 40% de la volemia, no hay que esperar a llegar a hipotensión para diagnosticar el Shock,
previamente a eso el paciente hace un Shock Compensado donde cada signo debe ser observado y atendido como
lo es la taquicardia, oliguria, palidez, frialdad distal, mal llenado capilar, pero que todavía conserva la tensión arterial
en valores normales.

PRESIÓN INTRACRANEANA

- El SNC exige la máxima protección posible, por lo que se

encuentra contenido en una estructura ósea inextensible,
e inmerso en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
- Este constituye un sistema hidrostático cerrado que
mantiene una presión positiva supra-atmosférica.
- Esta presión es la que se considera como PRESIÓN
INTRACREANEANA.
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Se denomina Hipertensión Endocraneana, cuando los valores superan los 20mmHg

DOCTRINA DE MONROE KELLIE

- Describe los principios que guían la regulación de la presión intracraneal normal.

- Los 3 componentes de la cavidad intracraneal (masa encefálica, volumen arterial, venoso y líquido
cefalorraquídeo), son básicamente incompresibles y volumen intracraneal total es constante.
- En situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de ellos o aparece un cuarto espacio, para que no
aumente la PIC, uno o más de los otros componentes tienen que disminuir.

Si aparece una masa que se adiciona como

4to componente a esa cavidad
inextensible, lo primero que va a ocurrir es
la disminución del volumen venoso y el
líquido cefalorraquídeo, si esto no es
suficiente para equilibrar las presiones
llega el punto en el que hay
descompensación y aparece la hipertensión
endocraneana.

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
- El periodo de tiempo en el que se produce el incremento volumétrico influye en la capacidad de amortiguación
volumétrica del sistema cráneo espinal.
- Así, cuanto más rápidamente crece una masa, más restringida está la capacidad de compensación volumétrica.
- El tiempo de crecimiento es corto en masas postraumáticas o en la hemorragia intracraneal hipertensiva, y
prolongado en tumores de muy lento crecimiento.
- Si el aumento del volumen se realiza de forma aguda, el componente parenquimatoso no tiene capacidad
compensadora y son tanto el LCR como el VSC los que absorben el incremento de volumen.
- La mayor parte del VSC (volumen sanguíneo cerebral) se sitúa en el sistema venoso, de baja presión y de alta
capacidad. Por tanto, cuando aumenta el volumen, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares
fuera del cráneo.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Es la Elevación sostenida de la PIC por encima de 20 mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.

Se clasifica como leve, moderada y severa.

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¿CÓMO PUEDEN AUMENTAR DE MANERA PATOLÓGICA ESTOS VOLÚMENES?

En el Parénquima, EDEMA, se produce

una cascada proinflamatoria que
ocasiona Edema Cerebral, que puede
ser de 2 tipos:

1. Citotóxico: surge por el aumento

del agua intracelular.
2. Vasogénico: Ruptura de uniones
endoteliales, el daño fue tan severo
que creó disrupción de la barrera
hematoencefálica, permitiendo el
paso de líquido desde el espacio
vascular al espacio intersticial.

En cuanto a la Sangre, podemos tener o mucha complexión venosa, el CO2 tiene un efecto dilatador en el cerebro y
vasoconstrictor en el pulmón, la vasodilatación en el cerebro puede causar congestión venosa, y esto lleva a un
aumento de la presión intracraneana, puede ser en el volumen arterial con vasodilatación arteriolar.

Con respecto al LCR, la presencia de hidrocefalia, que obstruya la circulación del LCR hacia la médula espinal, por
consiguiente se tendrá un Hidrocefalia Hipertensiva.

La aparición de una 4ta Masa patológica, que corresponde a tumores, abscesos, hematomas.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA SEGÚN COMPARTIMIENTO

Posibles causas que de manera patológica aumentar el volumen intracraneal.

La Dra. Leyó el cuadro

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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

El flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de cambios de la presión arterial, variando
dependiendo de las necesidades metabólicas que demande la función cerebral. PROPIEDAD ÚNICA DEL CEREBRO.

La hipertensión endocraneana tiene relación con 2

variables muy importantes:

1. Presión de perfusión cerebral (PPC).

2. Flujo sanguíneo cerebral (FSC).

El FSC puede modificarse (el único órgano que lo

puede hacer) dependiendo de las necesidades
metabólica del propio órgano, originando
vasodilatación o vasoconstricción dependiendo de las necesidades que tenga.

Para obtener el FSC, es necesario la PPC (PAM – PIC)/ Resistencia vascular cerebral (ver fórmula).

La PPC, es PAM (Presión Arterial Media) – PIC (Presión Intracraneal), se puede medir a través de un dispositivo
insertado dentro del cerebro. En países de primer mundo un paciente en cuidados intensivos tiene monitores que
permiten ver y medir todos estos valores.

El valor normal de la PAM es de 70-110mmhg (Esto depende de los valores de presión arterial acorde a la edad),
sustituyo la fórmula y obtengo la PPC, siendo los valores normales de 50 – 55mmHg, Hay área de ISQUEMIA en los
valores de 20-25mmHg y área de NECROSIS con valores menores a 20mmHg.

El FSC habitualmente su valor normal es de 50cc por cada 100gr de tejido cerebral por minuto, si su valor llega a
estar por debajo de 18 cc/100g/min habrá isquemia cerebral severa con daño y muerte celular.

En tanto la autorregulación se mantiene intacta, el flujo cerebral sigue siendo adecuado con elevaciones
importantes de la PIC, pero si ésta se eleva en exceso puede disminuir la presión de perfusión cerebral, induciendo
una caída del flujo cerebral con la consiguiente isquemia cerebral secundaria.

RELACIÓN PIC CON VOLUMEN INTRACRANEAL

El cerebro tiene mecanismos de autorregulación, se observa en la tabla, en el eje de las Y tenemos la PIC y en el eje
de las X tenemos el volumen intracraneal, inicialmente con cambios importantes de volumen (20,30, 40, 50) no hay
modificaciones en la PIC, se mantiene igual, llega un punto después de 50, los cambios pequeños en el volumen
intracraneano si genera modificaciones en la PIC, así es como funciona el cerebro, hay una zona de ALTA
COMPLIANZA en donde cambios importantes en el volumen no van a generar modificaciones en la PIC, otra zona de
BAJA COMPLIANZA, donde cambios en el volumen intracraneal si generan modificaciones en la PIC, y una zona de
NO COMPLIANZA, donde pocos cambios en el volumen intracraneal genera grandes modificaciones de la PIC.
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La hipertensión intracraneal no se desarrolla en tanto los mecanismos compensadores “encajan” o amortiguan la

expansión volumétrica anormal de uno o más de los componentes fisiológicos, o la producida por una masa
patológica.

RELACIÓN FSC Y PRESIONES MEDIDAS EN MMHG DE ALGUNOS FACTORES DETERMINANTES

Hay varios factores que pueden influir en

FSC (Flujo Sanguíneo Cerebral):

1. PaCO2.
2. PAM.
3. PaO2.
4. PIC.

La PaCO2, a medida que aumenta el CO2 va

a aumentar el FSC (flujo sanguíneo cerebral),
porque el CO2 genera VASODILATACIÓN.

La PAM, a medida que va aumentando progresivamente hay un aumento sucesivo del flujo sanguíneo cerebral, hay
una zona de bastante regulación que por más que se aumente la PAM no va a haber cambios del flujo sanguíneo
cerebral y esto se debe a la autorregulación cerebral (vasodilatación y vasoconstricción arterial), en este caso
vasoconstricción para mantener los valores de FSC constante a pesar de las variaciones de la PAM, llega un punto en
que los cambios en la PAM va a originar cambios en el FSC.

En cuanto a la PaO2, si ésta disminuye, por ejemplo se tiene 30mmHg (valores incompatibles con la vida), el FSC
tiende a aumentar tratando de que no haya hipoxia cerebral, progresivamente a medida que va aumentando a
50mmHg, el FSC va disminuyendo y se mantiene constante a variaciones importantes, pero llega el punto en donde
hay Hiperoxia, valores por encima de 150mmHg, el FSC va a disminuir.

La PIC, puede haber cambios importantes en la PIC manteniendo el flujo sanguíneo cerebral, llega un punto en que
cambios en la PIC si van a disminuir el flujo sanguíneo cerebral.
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En la imagen se observa en el eje de las Y el flujo sanguíneo cerebral y en el eje de las X la presión de perfusión
cerebral, el paciente con PPC baja, a medida que va a aumentando, el flujo sanguíneo cerebral va aumentando,
luego cuando llega el punto donde se tiene el mínimo flujo sanguíneo cerebral (50ml/100gr/min), cambios
importante en la PPC no va a originar cambios en el FSC, esto se debe a la REACTIVIDAD VASCULAR (vasodilatación y
vasoconstricción).

Se genera un círculo vicioso dañino para el cerebro donde está

aumentada la PIC, lo que genera que disminuya la PPC, genera
Isquemia, el lactato aumenta , el PCO2 aumenta , El Ph
disminuye, el PO2 disminuye, esto genera VASODILATACIÓN,
como consecuencia disminuye la Resistencia vascular cerebral, lo
que genera Edema, y por consiguiente se aumenta la PIC.

La PIC se ve aumentada por:

- Sangrado intracraneal.
- Edema cerebral.
- Tumor.

También puede aumentarse por:

- Colapso venoso.
- Disminución de la PPC.
- Disminución del FSC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Vómito.
- Cefalea.
- Edema de papila.
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Hay que tener claro la diferencia de la TRIADA DE CUSHING y los SIGNOS DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA, donde
si tenemos la triada de Cushing significa que la hipertensión endocraneana lo está matando, el paciente puede tener
hipertensión endocraneana y no presentar signos de enclavamiento (triada de Cushing).

Estas manifestaciones dependen de la edad, en vista que un niño grande si puede inferir el dolor de cabeza, en los
lactantes podemos observar la fontanela anterior y esto amortigua el aumento de la PIC, por consiguiente las
manifestaciones clínicas en el lactante no son las mismas, donde observaremos, irritabilidad, llanto inconsolable,
vómitos, somnolencia, mientras más pequeño las manifestaciones son inespecíficas.

FASES DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Fase de compensación: Existe compresión de las venas y capilares cerebrales, hay desplazamiento de LCR del
compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa. Asintomático o con cefalea leve.

 Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, causa estimulación de centros vitales. Causa bradicardia,
bradipnea y discreta elevación de la TA. Aparece irritabilidad y confusión.

 Estadio avanzado: Causa isquemia medular. Hay bradicardia extrema, la presión arteriales alta, la frecuencia
respiratoria se hace irregular, con períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares. Aquí aparece la triada de
Cushing (anisocoria, bradicardia, bradipnea e hipertensión arterial). También puede observarse posición de
decorticación o de descerebración.

HERNIACIONES CEREBRALES
La más común es la herniación transtentorial.

HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL

 Estado inicial: uncus de la circunvolución hipocámpica y compresión discreta III par.

Midriasis ipsilateral incipiente, nivel conciencia normal, respiración normal, respuesta motora normal en
miembros puesto que aún no hay compresión diencéfalo-tronco.
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 Estado avanzado (compresión completa III par + Diencéfalo y Tronco encefálico).
Midriasis completa, parálisis óculomotora, estupor/coma, alteraciones respiratorias, hemiplejía ipsi o
contralateral lateral, descerebración bilateral.

 Estado final, o protuberancial-bulbar

Midriasis bilateral, hiperpnea-apnea, flacidez motora, parada cardiorrespiratoria.

FENÓMENOS DE ENCLAVAMIENTO
- Bradicardia.
- Hipertensión arterial.
- Bradipnea.

TRATAMIENTO

Terapia de Base
- La analgesia y sedación con ketoprofeno, la sedación se usa para evitar el exceso de consumo de oxígeno.
- El paciente debe ser intubado.
- Evite la fiebre, para evitar el gasto metabólico.

NO COLOCAR DEXAMETASONA A MENOS QUE SEA RELACIONADO CON TUMOR

Si existen signos de Herniación se inicia tratamiento de emergencia:

- Se hiperventila al paciente para generar aumento del CO2 y por consiguiente generar vasoconstricción que a su
vez disminuye el EDEMA CEREBRAL, esto como medida transitoria porque se puede generar ISQUEMIA.
- Bolo de solución hipertónica al 3% (se mezcla 89ml de solución fisiológica y 11ml de solución NaCl al 20%), se
administra a 2ml/kg, a los 2 min se repite el bolo.
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- Para la terapia hiperosmolar se puede adicionar MANITOL siempre y cuando no haya hemorragia ya que es
osmóticamente activo y esto generará mayor hemorragia.
- Se debe realizar el ABCDE estabilizando el paciente, corrigiendo el estado shock, intubando manteniendo un
flujo sanguíneo adecuado evitando más daño cerebral y refieren al paciente
- Coma barbitúrico, es la infusión continua de fenobarbital, tiopental o propofol.