Hipertensión endocraneana

1 Introducción

Hola, buen día, buenas tardes, dependiendo de a qué hora estén viendo esta
presentación. Les saluda, nuevamente, el doctor Gustavo Ortiz. Yo soy neurólogo del
Hospital Privado de Córdoba, Argentina, y hoy hablaremos en esta sección, la sección 3,
sobre hipertensión endocraneana y en una segunda parte, síndromes
meningoencefalíticos.
2 Síndrome de hipertensión endocraneana

Comenzamos por la definición del síndrome de hipertensión endocraneana, que es el

conjunto de síntomas y signos que se presentan como consecuencia de un aumento de
la presión dentro de la cavidad craneal.

Esta cavidad craneal está comprendida y limitada por la formación ósea del cráneo que
es una estructura rígida y, lógicamente, no sufre modificaciones. La consideramos el
continente, dentro del cual se encuentran los órganos intracraneales o contenido. Y, en
este caso, están representados principalmente por el parénquima cerebral, la sangre y
el líquido cefalorraquídeo.

3 Líquido cefalorraquídeo (LCR)

El líquido cefalorraquídeo tiene una función protectora de los órganos del neuro-eje. En
este esquema podemos ver cómo es la circulación normal del líquido, que se forma en
plexos coroideos ventriculares, circula a través de los orificios de Luschka y Magendie
hacia las cisternas basales y espacio subaracnoideo que incluye, por supuesto, el eje
espinal, y luego se reabsorbe en las vellocidades aracnoideas de los senos venosos
durales.

El volumen total del líquido es cerca de 150ml y esto es un volumen en equilibrio,

porque está dependiendo constantemente de la producción y de la reabsorción del
líquido. Se renueva aproximadamente entre 3 a 4 veces por día y cualquier proceso que
interfiera, ya sea en la producción del líquido o en la reabsorción del líquido o bien en la
circulación del líquido a través del espacio subaracnoideo, podría contribuir a la
hipertensión endocraneana.

4 Proceso expansivo

Cualquier proceso expansivo, en la cavidad endocraneal, tiene la potencialidad de

aumentar la presión del líquido cefalorraquídeo, inicialmente, dando lugar a la aparición
de síntomas y signos característicos de este síndrome.

El organismo tiene mecanismos de compensación iniciales a través de la modificación

de volumen de líquido cefalorraquídeo y el volumen de sangre. Pero este mecanismo de
compensación inicial tiene un límite y una vez que se supera ese límite, la presión
aumenta rápidamente, aumentando también el riesgo de daño cerebral subsiguiente.
5 La presión intracraneana

La presión intracraneana o PIC, es aquella que podemos medir por métodos invasivos
dentro de la cavidad craneal. Resulta de la interacción entre el continente o cráneo y el
contenido (encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre). El aumento de volumen de un
componente siempre se va a producir a expensas de la disminución volumétrica de los
restantes.
6 Relación continente-contenido de las estructuras craneoencefalicas

En este gráfico podemos ver la relación entre continente y contenido. El continente, o el

cráneo en este caso, es una estructura rígida que no puede modificarse y el contenido sí
puede tener modificaciones, pero el cambio de volumen de cualquier componente
siempre se va a producir a expensas de la disminución volumétrica de los restantes.

Si existe una lesión expansiva dentro de la cavidad craneal, va a desplazar el volumen

de líquido cefalorraquídeo y de la sangre hacia el eje espinal a los fines de disminuir la
presión intracraneal. Pero si aumenta el volumen intracraneal global por cualquier
causa siempre, necesariamente, va a generar hipertensión endocraneana.
7 Factores que intervienen en la FP de la HTE

¿Cuáles son los factores que influyen o que intervienen en la fisiopatología de la

hipertensión endocraneana? Principalmente el edema cerebral, el flujo sanguíneo
cerebral, la presión de perfusión cerebral y aquella capacidad de adaptabilidad, los
mecanismos compensatorios. El edema cerebral está representado, puede ser de varios
tipos, principalmente el citotóxico, que es el que ocurre en casos de hipoxia cerebral o
paro cardiorrespiratorio. O bien, vasogénico que es aquel que está asociado más
comúnmente a neoplasias, abscesos, hemorragias, etc.
El flujo sanguíneo cerebral es otro de los factores intervinientes y es crítico para la
supervivencia del tejido. Si el flujo sanguíneo se mantiene normal, aun cuando los
valores de la PIC sean muy elevados, el tejido puede todavía mantener viabilidad,
conservar su integridad. Este flujo sanguíneo cerebral se va a mantener a expensas de
la autorregulación cerebral, que es conocido como el reflejo de Cushing, que va a
producir vasoconstricción o vasodilatación, dependiendo de los cambios de la presión
intracraneal.

La presión de perfusión cerebral viene a ser la perfusión real o efectiva del tejido
cerebral, se puede calcular a través de la ecuación que se resume por las siglas de:
presión de perfusión cerebral igual a la presión arterial media menos la PIC y nos da
una idea aproximada del flujo sanguíneo cerebral. Para que se produzca una
disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral, la presión de perfusión debe caer
cifras menores de 40ml de mercurio, ahí ya estamos superando la capacidad adaptativa
cerebral.

Y, por último, la adaptabilidad, la capacidad de adaptación, es la unidad de cambio de

volumen para un aumento de presión. Va a depender de los mecanismos
compensatorios, como se nombró antes el reflejo de Cushing, la autorregulación
cerebral en ese caso, la desviación del líquido cefalorraquídeo hacia el eje espinal, etc.
Cuando estos mecanismos se agotan, ya comienza la hipertensión endocraneana.
8 Etiología

En cuanto a la etiología del síndrome hay 3 grandes grupos: Las lesiones expansivas que
van creciendo rápidamente. La obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo y la
congestión venosa central. En el primer grupo, ubicamos a tumores, abscesos,
granulomas, quistes, hemorragias intracraneales, etc. Todas lesiones que crecen
rápidamente dentro de la cavidad. En cuanto a la obstrucción del flujo de líquido, las
hidrocefalias congénitas o adquiridas, las meningitis, meningoencefalitis, fractura de
cráneo. Es decir, procesos que puedan interferir con la circulación normal del líquido. En
cuanto al tercer grupo, de congestión venosa central, también la meningitis o
meningoencefalitis pueden interferir con el flujo venoso, pero también casos de edema
cerebral, casos de encefalopatía hipertensiva muy severa, compresiones o trombosis
venosas también lo pueden producir.
9 Hipertensión endocraneana benigna o idiopática

Existe una condición llamada hipertensión endocraneana benigna o idiopática, antes

denominada “pseudo-tumor cerebral”, en la cual hay un aumento de la presión
endocraneal pero no logramos encontrar o identificar una causa determinada.
Es más frecuente en mujeres con obesidad y, en general, es una condición idiopática,
pero puede estar asociada a diversos trastornos como hipofunción corticosuprarrenal o
paratiroidea, síndrome de amenorrea-galactorrea, corticoterapia prolongada, ingesta de
vitamina A, anticonceptivos orales, etc.

El diagnóstico se hace por exclusión y, a veces, se han dado casos de regresión

espontánea, de allí que se lo consideraba benigna. Sin embargo, no debería usarse esa
expresión porque hay casos en los cuales hay secuelas visuales permanentes, sobre
todo si no es identificado y tratado correspondientemente.
10 Manifestaciones clínicas

Pasemos ahora a las manifestaciones clínicas del síndrome de hipertensión

endocraneana. Siempre que estemos frente a un paciente con cefalea y vómitos, y
encontremos edema de papila en el examen de fondo de ojo, tenemos que pensar en
este síndrome.

Pero esta tríada clínica puede manifestarse en asociación a bradicardia, hipertensión

arterial y deterioro del sensorio. Clásicamente, la llamada triada de Cushing era la
presencia de bradicardia, de hipertensión arterial y un patrón respiratorio irregular.
11 Cefalea

La cefalea es el síntoma más frecuente en este síndrome y está causada por la

congestión vascular, la hipertensión del líquido cefalorraquídeo y tracción de los vasos
de la duramadre que son sensibles al dolor. Al comienzo esta cefalea puede ser
episódica, fluctuante, puede durar unos 20 a 40 minutos, pero a medida que va
aumentando la presión endocraneana, puede hacerse más intensa y más estable.
Así es que, cuando la presión endocraneal sube hasta cierto punto, ya la cefalea se hace
más intensa, persistente, tiene un carácter gravativo, es decir, con sensación de peso o
presión. En general es holocefálica, aunque puede tener un predominio frontal,
temporal o parietal y puede modificarse, puede incrementarse con cambios en el
decúbito o cambios en la posición de la cabeza, o bien con aquellas maniobras que
aumenten la presión endocraneal, como las maniobras de Valsalva, en el caso de tos,
estornudo, defecación, etc.

Típicamente no responde mucho a los analgésicos comunes, y a los niños puede ser
menos intensa que en los adultos, debido a su mayor capacidad de adaptabilidad. Esta
cefalea puede aliviarse temporalmente luego de una punción lumbar pero lo más típico
es que vuelva a crecer en su intensidad posteriormente.

12 Vómitos
Los vómitos están presentes en general en casos de cefalea intensa, pero no en todos
los pacientes, aproximadamente un 50% de los casos. A veces se presentan de manera
aislada, sin que haya una cefalea tan intensa y pueden presentarse en forma brusca, sin
esfuerzo previo.

Estos casos se les llama, cuando son proyectados a distancia, se les llama vómitos en
chorro. Puede haber un patrón alternando periodos de calma y periodos de vómitos
frecuentes o paroxismos y, en general en estos casos es más frecuente que haya una
patología tumoral en la fosa posterior.
13 Edema de papila (“Papiledema”)
El edema de papila o papiledema es, probablemente, el hallazgo clínico más importante,
y siempre que sospechemos hipertensión endocraneana tenemos que hacer un fondo
de ojo, porque la presencia de papiledema vuelve altamente probable el diagnóstico,
dado que está presente en aproximadamente un 80% de los casos de hipertensión
endocraneana. Se debe a una hipertensión de la vaina del nervio óptico que viene a ser
como una prolongación del espacio subaracnoideo.

Cuando estamos mirando el fondo de ojo, en realidad estamos viendo directamente al

cerebro. El nervio óptico es considerado una prolongación del cerebro dentro del globo
ocular. Y también hay un componente de estasis de la vena oftálmica. Es más frecuente
y temprano en tumores de fosa posterior y si es bilateral tiene más valor diagnóstico.
Puede haber casos en los cuales sea unilateral y no necesariamente asociado a
hipertensión endocraneana. Tiene 3 periodos evolutivos: la fase hiperémica, la fase
edematosa y por último la fase atrófica, posteriormente en el tiempo.
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Los pacientes que tienen edema de papila suelen tener trastornos subjetivos de la
visión, que incluyen “moscas volantes o flotantes”, son pequeños puntitos negros en el
campo visual. Fotopsias que vienen a ser brillos o como si fueran chispas en el campo
visual. Disminución de la agudeza visual o ambliopía. Escotomas o áreas de perdida
focal de la agudeza visual, manchas oscuras que cubren una parte del objeto que se
mira, y también puede ser que tengan cegueras transitorias.
14 Síndrome de Foster-Kennedy

Como mencioné antes, el edema de papila bilateral tiene mayor valor diagnóstico, pero
hay excepciones. El llamado síndrome de Foster-Kennedy se presenta cuando hay una
lesión, un tumor en la base de la región frontal. Puede ser un meningioma, muchas
veces, un meningioma frontal o un meningioma de lado de esfenoides que avance, que
crezca de tal forma que comprime al nervio óptico y se produce una lesión del nervio
óptico retrobulbar.

Clínicamente, tiene el paciente un escotoma central en la visión y cuando examinamos

el fondo de ojo, en el lado afectado, vamos a encontrar atrofia de la papila. Mientras
que, del otro lado, porque ese tumor está causando hipertensión endocraneana, vamos
a encontrar edema de papila. Entonces, como les dije antes, esto sería una excepción a
la regla del edema de papila bilateral representando a un síndrome de hipertensión
endocraneana.
15 Otras manifestaciones clínicas

Aquí tenemos una lista de otras manifestaciones clínicas que incluyen mareos, vértigos,
síntomas auditivos, olfativos, convulsiones, arreflexias, etc. Yo quiero destacar las
alteraciones conductuales o psiquiátricas, es común o es posible que a veces un
paciente primero desarrolle una excitación psicomotriz que luego va a ser seguida de
una depresión del sensorio.

Entonces, hay que ser cuidadosos porque en el momento en que el paciente está con
excitación psicomotriz, es posible que reciba sedación para controlar sus síntomas
psiquiátricos, y luego haga una depresión del sensorio que se correlaciona en realidad
con el aumento de la presión endocraneana y sea difícil examinarlo o puede pasar
desapercibido el empeoramiento del cuadro neurológico.

Entonces, si tenemos un paciente internado en el cual sospechamos que pueda llegar a

haber en algún momento un aumento de la presión endocraneana, vamos a hablar por
ejemplo del caso de una hemorragia cerebral que podría llegar a aumentar el volumen
del hematoma en las siguientes horas, hay que evitar el uso de sedación sobre todo y
estar muy atentos en el caso que ese paciente comience con síntomas de tipo excitación
psicomotriz.
16 Formas clínicas de presentación

Dependiendo de cuál sea la etiología del síndrome de hipertensión endocraneana,

puede haber distintas formas de presentación. Si la instalación de la hipertensión es
rápida, como el caso por ejemplo de una hemorragia cerebral, van a predominar la
cefalea, los vómitos y los trastornos del sensorio.

Por el contrario, cuando las formas de instalación son subaguda o crónica, por ejemplo,
en el caso de un tumor cerebral que vaya creciendo lentamente, bueno son más
característicos los cambios de conducta, la presencia de ataxia en el examen
neurológico y el compromiso de los nervios oculomotores. Es decir, clínicamente
manifestándose por diplopía, generalmente diplopía horizontal, porque el sexto par es
uno de los pares craneales que primero empieza a fallar en presencia de hipertensión
endocraneana.
17 Hernias cerebrales frecuentes
Es importante reconocer este síndrome a tiempo porque una de las complicaciones más
temidas, en caso de no ser tratado en tiempo y forma, es la herniación cerebral. Aquí
tenemos una lista de los distintos tipos de herniación cerebral que se produce cuando
una lesión ocupante de espacio ejerce su efecto de masa y empuja al parénquima
normal en general hacia los orificios naturales del encéfalo. En el número 1 vemos la
hernia subfalcina o del cíngulo, en el cual la zona medial del lóbulo frontal es herniado
por debajo de la hoz del cerebro.
Esta hernia, generalmente, se complica con una oclusión de las arterias cerebrales
anteriores, pueden ser ipsilaterales o contralaterales con un infarto del cerebral
anterior consecuentemente. La segunda es la hernia uncus temporal, que es empujado
hacia la hoz del cerebelo, y en su trayecto puede comprimir al tercer par, que ese lugar
es su zona de trayecto entre el mesencéfalo y el seno cavernoso. Entonces, en estos
pacientes, que usualmente están en coma, con una depresión del sensorio muy
importante, vemos una parálisis del tercer par de tipo mecánica con compromiso de la
pupila. Es decir, una dilatación pupilar ipsilateral a la zona donde está ubicada la lesión
intracraneal.

Puede haber también compresión de la vía piramidal del mismo lado, con debilidad
contralateral por compresión del pedúnculo cerebral del mismo lado. Si esta hernia es
muy voluminosa y avanza mucho en su presión, puede empujar al tronco cerebral hacia
el lado contralateral y la misma hoz del cerebelo puede también producir una
indentación o un compromiso mecánico en la vía piramidal contralateral. En ese caso,
puede el paciente también desarrollar una debilidad del mismo lado de la lesión
expansiva, pero ese es, digamos, ya un caso bastante grave. En tercer lugar, vemos las
hernias amigdalinas, en este caso hay una lesión en la fosa posterior en el cerebelo, y
las amígdalas cerebelosas son herniadas hacia el eje espinal a través del foramen
magno.

Estos pacientes generalmente manifiestan mucha cefalea, hay un compromiso muy

temprano de la circulación del líquido cefalorraquídeo y esto genera cefalea y alteración
del estado de conciencia y, muchas veces, ataxia, por supuesto, por la lesión cerebelosa.
Por último, la hernia transtentorial central, en el cual ya todo el mesencéfalo es
empujado en dirección central hacia abajo, a través de la hoz del cerebelo. Este tipo de
hernia puede producirse, por ejemplo, cuando hay un hematoma subdural bilateral
severo. Es decir, un efecto de masa más o menos similar en ambos hemisferios
empujando hacia abajo, estas son hernias muy severas y requieren usualmente
tratamiento neuroquirúrgico además del tratamiento intensivo médico para tratar de
disminuir la presión intracraneal.
18 Signos de falsa localización

Es posible que la hipertensión endocraneana produzca signos de foco neurológicos que

no estén directamente relacionadas a la causa de la hipertensión. Estos son llamados
signos de falsa localización. Por ejemplo, en casos de hidrocefalia, puede haber apatía,
ataxia e incontinencia urinaria.

En la hernia cerebral transtentorial, a través del tentorio de la hoz del cerebelo, puede
haber una parálisis del tercer par homolateral, del mismo lado, y asociado a una
hemiparesia contralateral por compromiso de la vía piramidal a nivel del pedúnculo
cerebral del mismo lado de la lesión que ejerce el efecto de masa. En el caso del
enclavamiento de las amígdalas cerebelosas, puede también a veces presentarse con
convulsiones o con signos de compromiso cortico-espinal.
19 Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de hipertensión endocraneana es clínico, reconociendo los

síntomas y signos, pero puede estar ayudado con estudios complementarios,
principalmente, los estudios de líquido cefalorraquídeo y los estudios neuro
radiológicos.
20 Examen del líquido cefalorraquídeo

Para estudiar el líquido cefalorraquídeo, podemos hacer una punción ventricular

cisternal o suboccipital o bien, mucho más frecuentemente, una punción lumbar. En
caso de que el líquido sea normal, que tenga una constitución físico-química normal y la
presión del líquido sea normal, va a salir gota a gota, muy lentamente. Pero cuando hay
hipertensión endocraneana, lo típico es que salga mucho más fácilmente al momento
de hacer la punción.

Pero puede haber una excepción, por ejemplo, si hay hiperproteinorraquia, puede
haber aumentado la presión intracraneal y, aun así, salir lentamente el líquido por
aumento de la viscosidad. Es conveniente siempre tratar de hacer la medición de la
presión del líquido cefalorraquídeo ahí, al lado de la cama cuando estamos haciendo la
punción. En general, la presión del líquido cefalorraquídeo normal va de 7 a 17cm de
agua en decúbito lateral y estando sentado puede ir de 8 a 25. Cuando hay más de
25cm de agua se considera hipertensión del líquido, y menos de 4 hipotensión del
líquido cefalorraquídeo.
21 Maniobra de Queckenstedt-stookey

La maniobra semiológica de Queckenstedt-stookey es una maniobra utilizada para

tratar de investigar la circulación normal del líquido cefalorraquídeo. Una vez que
hemos hecho la punción lumbar y hemos medido la presión del líquido con el
manómetro puesto, con el sistema de registro y medición puesto, hacemos una
compresión, con los dedos, moderada de las venas yugulares y le daríamos en un caso
normal de circulación del líquido, por una cuestión de obstruir el retorno venoso del
encéfalo hacia el corazón, esto va a tener un impacto en la presión del líquido
cefalorraquídeo y rápidamente va a subir, en menos de 10 segundos, la presión del
líquido debería subir a más de 40cm de agua y dejamos de comprimir las venas
yugulares y el valor, la presión del líquido va a disminuir rápidamente, también en
menos de 10 segundos, hacia su valor normal.

Cuando hay obstrucción de la circulación del líquido, puede pasar que no suba
directamente, si está bloqueado el flujo normal del líquido cefalorraquídeo, podría
pasar que no suba la presión cuando hacemos la compresión de las venas yugulares. Y
si hay un bloqueo incompleto, lo que suele suceder es que aumenta la presión y luego
cae lentamente, demorando más de 10 segundos, y podría pasar que no vuelva al valor
inicial normal, sino que se estabilice en un valor más alto del normal.
22 Contraindicaciones de la realización de la punción del LCR

Aquí tienen una lista de las contraindicaciones para realizar una punción de líquido
cefalorraquídeo y la contraindicación absoluta es una lesión expansiva en la fosa
posterior, o todo aquello que pudiera agravarse en el caso de un cambio súbito de la
presión del líquido cefalorraquídeo. También, si tenemos la presencia de angiomas o
infecciones en la piel en el área de posible punción, sería una contraindicación.

En caso de que haya una diátesis hemorrágica, plaquetopenia o coagulopatía,

administración de heparina, etc. Traumatismo vertebral lumbar o cirugía previa también
son contraindicaciones, pero en mi opinión, son más relativas con respecto a las
anteriores.
23 Estudios neuro-radiológicos

En cuanto a los estudios neuro radiológicos, los más importantes son la tomografía y la
resonancia cerebral. La tomografía tiene algunas ventajas en cuanto a rapidez y
disponibilidad, permite evaluar el sistema ventricular, localizar a veces la obstrucción y
detectar algunas lesiones subyacentes. Pero la resonancia, por supuesto, tiene mucho
mayor capacidad de definición de las lesiones, nos permite identificar el edema cerebral
y existen también metodologías de resonancia que nos permiten evaluar la dinámica
del flujo del líquido cefalorraquídeo.
24 Fin del módulo

Bueno con esto finalizamos la primera parte de la sección 3, y como siempre les
agradezco su atención, espero haber sido claro en la presentación.
Síndrome meningoencefalítico

1 Introducción

Sección 3-B, síndrome meningoencefalítico. Bueno, como siempre quiero aclarar

que la presentación está basada en el libro de Semiología médica de los doctores
Horacio Argente y Marcelo Álvarez, editorial Médica Panamericana, y estamos por
supuesto en la parte XIII, sección 4, síndromes y patologías, capítulo 66.

2 Síndrome meningoencefalítico

Comenzamos con la descripción o definición del síndrome meningoencefalítico. Este

síndrome, que se conoce como síndrome meníngeo, pero más ampliamente lo
podemos llamar síndrome meningoencefalítico, implica una irritación de las
leptomeninges y de las porciones del sistema nervioso adyacentes a ellas.

Siempre hay un grado de hipertensión endocraneana de intensidad variable

asociada. Es decir, los componentes del síndrome de hipertensión endocraneana
van a estar presentes en este otro síndrome y hay alteraciones del líquido encéfalo
raquídeo, que las vamos a analizar más adelante, y otras manifestaciones
dependientes de la irritación de las estructuras del sistema nervioso o bien por
compresión de las mismas en la presencia de exudados.
3 Etiología

La etiología de este síndrome, o bien las causas de este síndrome, pueden ser
inflamatorias o no inflamatorias. Dentro de las inflamatorias se destacan las causas
infeccionas, por supuesto, más comúnmente bacterianas y virales. El listado de
causas bacterianas incluye: Streptococo pneumoniae, Neisseria Meningitidis,
Listeria, Staphylococcus, bacilos gramnegativos, anaerobios, micobacterias o
espiroquetas. Dentro de las causas virales destacamos al enterovirus y herpesvirus.
Causas micóticas: cryptococcus, coccidioides, cándida o Aspergillus. Y parasitarias:
Toxoplasmosis, tripanosomas, enfermedad de Chagas, Plasmodium o Cysticercus.

Las causas más importantes no inflamatorias son hemorrágicas o neoplásicas.

Puede ser que un paciente con un sangrado hemorrágico hipertensivo tenga un
síndrome meníngeo, pero generalmente en ese caso el sangrado tiene algún tipo de
contacto con las meninges. Es más común que pase en un sangrado subaracnoideo
cuando hay una ruptura de un aneurisma y puede pasar también que el paciente
tenga un trastorno hematológico con trastornos de la coagulación. Es decir, una
diátesis hemorrágica.

Y, por último, es posible encontrarlo también en casos de traumatismo

craneoencefálico. Las causas neoplásicas pueden ser por un tumor que tenga algún
tipo de contacto con la leptomeninges o, más frecuentemente, una carcinomatosis
meníngea o una siembra meníngea carcinomatosa que también se le llama.
4 Meningismo

Se denomina meningismo a una reacción meníngea, generalmente más leve, que

puede ser causada por diversos tipos de estímulos. Por ejemplo, en el caso de
inyección intratecal de sustancias, que puede ser sustancias de contraste o bien
medicamentos en el caso de las quimioterapias. Y, también se lo ha descripto en el
caso de golpe de calor, también llamado “headstroke” en inglés, que este se
produce cuando fallan los mecanismos compensatorios para disipar el calor y
aumenta sustancialmente la temperatura corporal.
En esos casos, se activan citoquinas inflamatorias y puede producirse una
insuficiencia multiorgánica. Está definido, el golpe de calor, por la tríada de:
Hipertermia de más de 40,5 grados centígrados, disfunción del sistema nervioso
central y anhidrosis o falta de sudoración.

5 Manifestaciones clínicas

En presencia de la tríada clásica: fiebre, rigidez de nuca y deterioro del sensorio, hay
que pensar en meningitis aguda hasta que se demuestre lo contrario.
6 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas más importantes en el examen de un paciente con un

síndrome meníngeo son: la cefalea y las contracturas musculares.

7 Cefalea
La cefalea al principio puede ser leve, pero es persistente y con gran frecuencia se
vuelve muy intensa. A tal punto que se describen casos de “grito meníngeo o grito
hidrocefálico” para dar la idea del nivel de intensidad de este dolor de cabeza. La
mayoría de las veces es una cefalea generalizada holocefálica, pero puede tener
predominio fronto-occipital.

Y si bien es una cefalea continua, puede haber factores que la exacerban, que son
los mismos que habían sido descriptos en los casos de hipertensión endocraneana
(lo cual pone de manifiesto que en estos pacientes hay un grado de hipertensión
endocraneana también). Muchas veces los pacientes prefieren estar a oscuras o con
los ojos cerrados, lo cual habla de fotofobia y, también, puede haber una
intolerancia a los ruidos, a los sonidos, incluso al sonido ambiental y en estos casos
hablamos de sonofobia.

8 Contracturas musculares
Las contracturas musculares, en general, pueden ser referida por parte de los pacientes
como dolores en el dorso o raquialgias. Constituyen el hallazgo clínico más importante
en el examen físico, son la causa de los distintos signos que vamos a describir a
continuación. En primer lugar, la rigidez de nuca. En general, la rigidez de nuca es
temprana en las meningitis agudas por neumococo o meningococo. La podemos
poner de manifiesto cuando le pedimos al paciente que se toque el pecho con el
mentón, el paciente en realidad no lo puede hacer sin abrir la boca, este es el
denominado signo de Lewinson.

Si movilizamos la nuca del paciente, lo flexionamos y lo extendemos con nuestras

manos, vamos a generar dolor en estos pacientes la mayoría de las veces. En los casos
extremos, cuando hay una contractura tónica de los músculos de la nuca, el paciente
puede tener la cabeza hiperextendida hacia atrás con una extensión o una contractura
tónica de los músculos del tronco también y esto genera una postura en arco, en arco
posterior con cavidad inferior, se les llama opistótonos (opisto significa detrás). Es una
manifestación extrema de rigidez, no es tan común, pero puede ser habitualmente más
presente en los niños. Con respecto a la rigidez del raquis, la ponemos de manifiesto
cuando le pedimos al paciente que se incorpore en la cama.

Como tiene tanta rigidez en los músculos del tronco, el paciente tiene una gran
dificultad y tiene que apoyarse en los miembros superiores colocados por detrás. A esto
se le llama el signo del trípode. A veces, es tal la contractura de los músculos de la nuca
y del dorso o del tronco, que se lo puede tomar al paciente desde la nuca y levantarlo
como si fuera una pieza única. Con respecto a la contractura de los miembros
inferiores, en general afecta más a los músculos flexores de miembros inferiores y de
este modo se produce, cuando el paciente está en decúbito lateral, se produce lo que se
llama la actitud en gatillo de fusil que es típica de este síndrome.

9 Contracturas musculares

La contractura de los músculos anteriores de la pared abdominal va a producir una

retracción del abdomen o una depresión del abdomen y a esto se le llama vientre en
batea.

La contractura de los músculos de la cara es menos frecuente y puede ser responsable

del trismus cuando hay contractura de los masticadores o bien risa sardónica por
contractura de los músculos de la mejilla.
10 Signo de Kernig: 2 variantes

Vamos a describir dos signos clásicos para la semiología de los síndromes meníngeos.
En primer lugar, el signo de Kernig que tiene 2 variantes que las vemos en las dos
imágenes representadas a izquierda y derecha. En la primera variante, a la izquierda, el
paciente está en decúbito dorsal, colocamos un brazo por debajo de la espalda del
paciente y se lo sienta pasivamente, mientras se apoya la mano libre sobre una de las
rodillas tratando de impedir que las flexione.
El signo consiste en la flexión de las rodillas a pesar de la presión de la mano. La
segunda variante del signo de Kernig, que la vemos en la imagen a la derecha, el
paciente está en decúbito dorsal y con la mano el explorador levanta uno de los
miembros inferiores por el talón. El signo es positivo cuando a cierta altura el paciente
ya no puede mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla.

11 Signo de Brudzinski: 2 variantes

El otro signo clásico es el signo de Brudzinski, para los síndromes meníngeos, y tiene
dos variantes. En la primera que lo vemos en la imagen de la izquierda, el paciente está
en decúbito dorsal y el explorador coloca una mano en la nuca y la otra mano sobre el
pecho del paciente. El signo consiste en la flexión simultánea de las rodillas cuando se
flexiona la nuca sobre el pecho con la mano colocada en la nuca.

Si al hacerlo también producimos una dilatación de las pupilas, es lo que se denomina el

signo de Flatau. La segunda variante es el signo de la pierna o contralateral de
Brudzinski, y se busca cuando el paciente está en decúbito dorsal y nosotros
flexionamos una pierna sobre el muslo y a su vez el muslo sobre la pelvis. En este caso
es positivo cuando en el otro miembro inferior se produce una flexión que imita a la
flexión del primero.
12 Otras manifestaciones

Otras manifestaciones importantes del síndrome meningoencefalítico constituyen: En

primer lugar, los vómitos en chorro, que también son llamados vómitos de tipo cerebral
o a distancia. Como el nombre lo dice, son vómitos que salen a presión y que en general
no están precedidos de nauseas importantes. Luego la hiperestesia cutánea o muscular,
cuando el estímulo genera una sensación exagerada, hablamos de hiperestesia. Es decir,
no hay una correlación entre la expresión clínica, en este caso el dolor, con el estímulo.
Es decir, el mínimo contacto con la piel, ya va a causar dolor o bien, si hacemos una
compresión de las masas musculares, esto le va a generar un dolor intenso a los
pacientes.

Esto es una hiperestesia cutánea o muscular como les dijimos. Y bueno, se ha postulado
también que la actitud en gatillo de fusil puede tener que ver también con la necesidad
del paciente de disminuir los estímulos táctiles por hiperestesia de las regiones pubiana
e isquiática. Por supuesto, cuando la etiología de la meningitis es infecciosa va a haber
fiebre, muy frecuentemente, salvo que el paciente esté inmunosuprimido o a veces en
pacientes adultos mayores o adultos muy mayores, puede ser que no haya fiebre en
esos casos a pesar de ser una meningitis infecciosa. Las alteraciones psíquicas son
bastante comunes, en general somnolencia o digamos alteraciones en el sensorio
puede haber en más o en menos. Menos con una somnolencia, letargo, etc. que puede
llegar como veremos más adelante hasta el coma, un coma meníngeo.

Pero también puede haber manifestaciones como cambios conductuales, excitación

psicomotriz, incluso delirio, etc. esto es más común en las encefalitis. Con respecto a
signos focales, puede haber monoplejía o hemiplejia, también por afectación muchas
veces focal del fenómeno infeccioso. A veces una meningitis bacteriana puede producir
una vasculitis local, por ejemplo, en alguna de las arteriolas de la corteza cerebral y eso
secundariamente va a dar una lesión isquémica en algún área cerebral, que se va a
traducir clínicamente con un déficit motor o sensitivo focal, en este caso monoplejia o
hemiplejia. Y a su vez puede haber otras manifestaciones focales como afasia, disfasia,
compromiso de pares craneales, etc.
13 Otras manifestaciones

Como dijimos antes, las alteraciones del sensorio, en menos, pueden llegar a un
extremo de lo que se llama el coma meníngeo. Hay manifestaciones oftalmológicas
oculares con oftalmoplejía, ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, todo ello en
general por afectación de pares craneales. Trastornos cardiorrespiratorios con
bradicardia y ritmos respiratorios patológicos también son muy frecuentes.

Y en caso de que haya un absceso cerebral con un empiema subdural puede haber
edema de papila, pero no es tan común encontrarlo.
14 Otras manifestaciones

En los niños los signos meníngeos pueden ser escasos. Muchas veces predominan las
convulsiones y los vómitos. Y en cuanto a los adultos mayores, como dijimos antes,
puede no haber fiebre, es común que haya una alteración del sensorio con
obnubilación, somnolencia, etc., y bueno, también es posible que no tengan mucha
cefalea o rigidez de nuca, puede ser desconcertante a veces.

En caso de duda, cuando no hay explicación de un paciente adulto mayor que tiene
alteración del estado de conciencia, siempre es una buena idea considerar realizar una
punción lumbar para descartar una meningitis.
15 Diagnóstico

La sospecha de meningitis es una urgencia neurológica e infectológica. En el diagnóstico

etiológico del síndrome meningoencefalítico están indicados, como métodos
complementarios del diagnóstico, el examen del líquido cefalorraquídeo y los exámenes
neuroradiológicos, principalmente la tomografía computada y la resonancia magnética
cerebral.
16 Punción lumbar

La obtención del líquido cefalorraquídeo se hace habitualmente a través de una

punción lumbar. Les dejo un link a un video ilustrativo de la revista New England Journal
of Medicine. Si alguien está interesado en aprender o ver la técnica correcta para
realizar una punción lumbar.

La técnica debe ser antiséptica, utilizando guantes estériles, campos estériles, etc. Y,
habitualmente, se extraen cerca de 10cm3 de líquido cefalorraquídeo que lo
distribuimos en 3 tubos para enviar al laboratorio y hacer el examen físico-químico,
citológico y el examen bacteriológico. Los tubos deben ser numerados y se mandan a
temperatura ambiente, por supuesto lo antes posible o inmediatamente, al laboratorio.

17 Alteraciones del LCR en meningitis frecuentes

Este cuadro resume la diferencia entre un líquido cefalorraquídeo normal y las

meningitis más frecuentes que son: las meningitis supuradas o bacterianas, las
meningitis virales y la meningitis tuberculosa. En general, nos fijamos en el aspecto del
líquido, que normalmente debería ser claro, límpido, como si fuera agua o cristal de
roca. Evaluamos las proteínas que el rango normal es de 10 a 45mg/dL.

La glucosa o la glucorraquia, que en general es un 50% de la glucemia normal y los

números andan alrededor de 50 en la normalidad. El cloruro, la presencia de cloruro
con sus valores normales de 7,2g/L o 120mEq/L. El número de células, que en un líquido
normal es muy pocas, 1 a 2 células. Y el tipo de células, que también en un líquido
normal son linfocitos o mononucleares grandes. Pero todos estos parámetros se alteran,
en distinta manera, dependiendo de qué tipo de meningitis estamos evaluando.
Entonces, una meningitis supurada va a tener un líquido turbio, opalescente, purulento,
lechoso, con hiperproteinorraquia que puede ir de 100 a 10000mg/dL. Una
hipoglucorraquia con valores menores a 50, a veces 0.
Presencia de cloruro normal o bajo, número de células aumentado, por supuesto, que
puede ir desde 50 hasta 100000. El tipo de células en general en las bacterianas son
polimorfonucleares, más del 80%. Cuando analizamos un caso de meningitis viral,
vemos que el líquido es claro, que hay un aumento de proteínas, pero no es tan
marcado como en una bacteriana, generalmente entre 50 y 200mg/dL. La glucosa es
normal, los cloruros normales, el número de células también aumenta, pero no tanto
como en una bacteriana, hasta 1000, 1500 y en general esas células son linfocitos. En el
caso de una meningitis tuberculosa, el líquido es claro, pero puede tener un acúmulo,
una red de fibrina en la superficie que se le llama velo de novia, en otra diapositiva lo
voy a describir un poquito más o se llama también signo de Mya.

Las proteínas están aumentadas en valores de 50 a 2000 mg/dL. La glucosa está

disminuida, menor a 50 y una hipoglucorraquia. Los cloruros son bajos, pueden bajar
hasta 5g/L. El número de células está aumentado entre 50 y 1500 y el tipo de células son
linfocitos. Es importante tener un concepto general de estas diferencias, pero, en mi
opinión, también es útil tener este cuadrito a mano siempre e ir comparando y
asegurándose a medida que nos llegan los resultados del líquido, nos fijamos cuales son
las probabilidades de que un diagnóstico sea más posible que otro, dependiendo de
cada uno de estos parámetros.

18 LCR hemorrágico o xantocrómico

Si el líquido cefalorraquídeo tuviera contenido hemático, en ese caso va a tener un

aspecto hemorrágico o xantocrómico. El aspecto hemorrágico puede ser luego de una
ruptura vascular traumática durante la punción, cuando pinchamos alguna venita del
plexo lumbar. Y en este caso, el aspecto hemático decrece francamente del primero al
último tubo, el cual puede llegar a aclararse totalmente, esto se denomina la prueba de
los 3 tubos. En el caso de que sea una hemorragia subaracnoidea verdadera, el aspecto
sanguinolento va a permanecer invariable en todos los tubos. Xantocromía viene de
Xantos (amarillo) y consiste en el color amarillento del líquido.

Esto implica que ha habido ya un cierto grado de degradación de la hemoglobina. Es

decir, que el sangrado a precedido en algunos días al momento de la punción. Y esto
sucede muchas veces en los casos de lo que se llama el sangrado centinela antes de que
se rompa un aneurisma, por ejemplo. Es decir, el paciente viene a la guardia con una
cefalea persistente, y encontramos signos de irritación meníngea. Hacemos la punción y
encontramos xantocromía.

En ese caso, pensamos que puede haber un aneurisma cerebral que haya tenido una
pequeña ruptura con un sangrado muy leve que luego fue contenido y en ese caso se
denomina sangrado centinela. Pero existe un alto riesgo de que ese aneurisma se
rompa y produzca una hemorragia subaracnoidea muchísimo más grave e inminente en
cualquier momento. Entonces es un hallazgo que puede ser de gran importancia.
Cuando hay proteinorraquia que sea mayor de 80mg/dL, también puede observarse un
cierto grado de xantocromía asociada.

19 Síndrome de Nonne-Froin
La existencia de una proteinorraquia muy severa, superior a 1000mg/dL sugiere un
bloqueo en algún lugar del espacio subaracnoideo. Esto puede pasar, por ejemplo, en
casos de tumores o algún otro proceso que bloquea el conducto raquídeo. Y se ha
denominado síndrome de Froin o síndrome de Nonne-Froin y los integrantes de este
síndrome son los siguientes: Xantocromía, hipercoagubilidad en el líquido
cefalorraquídeo, hiperproteinorraquia y una celularidad normal o escasamente
aumentada. En este caso eso se denomina una disociación albumino-citológica.

20 LCR inflamatorio claro

En algunos líquidos inflamatorios claros, cuando dejamos reposar la muestra, puede

formarse un delicado retículo de fibrina, que ha sido descripto como un aspecto de velo
de novia que flota al mover el tubo. Este fenómeno se lo conoce como red o signo de
Mya y es posible encontrarlo en la meningitis tuberculosa, aunque puede no estar
presente este hallazgo.
21 Examen del LCR

Hay que tener en cuenta que para evaluar con precisión la glucosa raquídea, la
glucorraquia, hay que obtener al mismo tiempo una glucemia, al momento de la punción
lumbar. Una glucorraquia normal en un paciente que tiene hiperglucemia, debe ser
interpretada como un descenso de la glucosa del líquido cefalorraquídeo.

Esto hay que darle el valor diagnóstico que corresponda. Toda modificación de la
glucemia se refleja en el líquido cefalorraquídeo en aproximadamente un lapso de 2
horas. Teniendo en cuenta este mismo concepto para apreciar o para evaluar el cloruro
en el líquido cefalorraquídeo también hay que obtener la cloremia en el momento de la
punción y hay que tener en cuenta que estos pacientes pueden tener vómitos reiterados,
esos vómitos en chorro y puede haber una hipercloremia secundaria a la presencia de
vómitos frecuentes.
22 Pleocitosis

Cuando evaluamos el recuento celular por ml3 es decir la pleocitosis, esta puede ser:
Leve (hasta 10 células), moderada (hasta 50 células) o intensa (más de 50 células). La
pleocitosis leve, en general, puede suceder como respuesta a un proceso llamado de
vecindad. Es decir, que no tiene una afectación directa del líquido cefalorraquídeo, por
ejemplo, la presencia de un absceso cerebral o una mastoiditis o una sinusitis en la cual
el líquido en general no tiene gérmenes y estos procesos se los llama reacciones
meníngeas asépticas o “meningitis simpáticas”.

La pleocitosis moderada o intensa, en general se observa ya en procesos infecciosos

con predominio de los polimorfonucleares cuando es una etiología bacteriana o
predominio linfocítico en las meningitis virales, tuberculosas o micóticas. Las fases
iniciales de una meningitis supurada o en un paciente neutropénico, por ejemplo, la
pleocitosis puede llegar a ser leve, es decir, tal vez de 10 a 20 elementos. En otro caso,
extremo, una celularidad de más de 50000 elementos nos hace pensar en una ruptura
de un absceso dentro de la cavidad ventricular.
23 Búsqueda de microorganismos

El examen del líquido debe completarse mediante la búsqueda de microorganismos en

el líquido cefalorraquídeo, ya sea a través de cultivos o a través de procedimientos de
diagnóstico rápido. El aislamiento en cultivos puede superar hasta un 80% de los casos
en pacientes que no están tratados con antibióticos.

Los métodos de diagnóstico rápido incluyen la coloración de Gram, la tinción con tinta
china para el diagnóstico de criptococosis, la determinación de antígenos bacterianos
mediante contrainmunoelectroforesis, radioinmunoanálisis, enzimo-inmunoanálisis o,
especialmente, prueba de látex-aglutinación y la reacción en cadena de la polimerasa.
24 Examen del LCR

Dependiendo del contexto clínico, es posible que necesitemos realizar exámenes

microbiológicos directos o bien a través del cultivo de sangre por los hemocultivos, para
identificar la presencia de bacterias, virus, hongos o parásitos o bien para identificar los
respectivos antígenos de dichos microorganismos. El aislamiento de un neumococo o
de un meningococo en un hemocultivo, la identificación de una parasitemia por
tripanosoma, por ejemplo. O el hallazgo de antígeno de Criptococcus en sangre o en el
líquido cefalorraquídeo son ejemplos de lo anterior.

También se puede utilizar y se utiliza muy frecuentemente la reacción en cadena de la

polimerasa, que es un método que aplica procedimientos de ampliación genómica y
que actualmente es un importantísimo recurso diagnóstico para la identificación de
microorganismos que pueden ser los causales de este tipo de síndrome. Una aplicación
muy importante es (en el caso de la PCR) en el caso de la tuberculosis meníngea, que
nos permite identificar al Mycobacterium en el líquido cefalorraquídeo. Cuando este
justificado, también pueden realizar estudios serológicos, por supuesto, para descartar
sífilis, HIV, algún tipo de micosis o bien afecciones parasitarias.
25 Control evolutivo

Por último, el examen del líquido cefalorraquídeo podría tener también una utilidad en
el control evolutivo de la patología. Por ejemplo, en el caso de una meningitis bacteriana,
si al repetir la punción lumbar, unas 24hs después de comenzar el tratamiento, ya
podemos identificar un ascenso en la glucosa raquídea, esto estaría indicando una
evolución inicial favorable del cuadro, o al menos una efectividad inicial del tratamiento.
26 Fin del módulo

Muchas gracias por su atención, y espero que les haya sido de utilidad.