Concepto de hamatoma subdural

El hematoma subdural (HSD) implica un acúmulo de sangre en el espacio

subdural. Este espacio es la zona que existe entre dos membranas que cubren el
cerebro: la aracnoides y la duramadre. En cualquier persona, en situación normal,
este espacio es virtual, al estar ambas membranas muy unidas o juntas. Si
aparece una hemorragia, el espacio subdural es muy fácilmente expansible, a
costa de colapsar el cerebro subyacente.
Según el tiempo de evolución, puede ser crónico o agudo.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
ETIOPATOGENIA
Ya hemos dicho que, en una persona normal, el espacio subdural es
prácticamente virtual. Una de las razones primordiales es que el cerebro ocupa
casi todo el volumen intracraneal y, como hemos visto en una lección anterior,
existe una presión positiva, la presión intracraneal (PIC), que mantiene esta
situación de presión del cerebro sobre el hueso, “aplastando” el espacio subdural.
Pero hay circunstancias en la evolución de las personas que hacen que no ocurra
esto, sino que el cerebro se aleje del hueso, aumentando el espacio subdural. Las
más comunes son las que llevan a una atrofia cerebral, que supone una
disminución del volumen cerebral. Entre las que destacan, dentro de las
patológicas, el alcoholismo crónico o la demencia senil por enfermedad de
Alzheimer. Pero, dentro de la evolución natural, con la edad avanzada, hay un
proceso de atrofia cerebral, no necesariamente ligado a pérdida de capacidad
intelectual, que puede llevar a la misma situación de separación de la corteza
cerebral del hueso, con aumento del espacio subdural.
Hay que tener en cuenta que, atravesando dicho espacio, existen numerosas
venas que van desde la corteza cerebral a las grandes venas de drenaje que se
encuentran dentro de la duramadre.
Imaginemos ahora un golpe fortuito en la cabeza. El hueso se mueve rápido, pero
el cerebro tiene una inercia diferente y se mueve a diferente velocidad y tiempo.
Esto hace que se tensen dichas venas de drenaje. Si el golpe es suficientemente
fuerte y las venas ya están tensas por la distancia entre corteza cerebral y hueso,
debido a la atrofia, se puede producir una rotura de dichas venas y la hemorragia
consiguiente. Comienza el proceso de formación del hematoma subdural.
La hemorragia que se produce es pequeña, puesto que las venas que se rompen
así lo son. Además la sangre queda en un espacio que puede aumentar de
tamaño, por lo que no se provoca ningún tipo de lesión o compresión cerebral. Es
decir, hay un periodo tras ese golpe de cabeza banal en que el paciente no siente
nada y sigue su vida normal.
La sangre que ha salido al espacio subdural se coagula y posteriormente va
sufriendo la degradación, como cualquier coágulo, con la intención de poder ser
reabsorbido. Pero esta proceso de degradación supone una rotura de las grandes
moléculas de las proteínas. Se dividen en varias más pequeñas. Esto facilita la
reabsorción en cualquier parte del organismo. Pero en el cerebro la situación es
diferente.
Este aumento de moléculas, por una ley física, aumenta la presión osmótica en el
contenido líquido de la cavidad donde está el hematoma. Este aumento de presión
osmótica atrae el agua que se encuentra en los espacios colindantes. Lo que se
traduce en una tendencia progresiva a hacerse más líquido el hematoma, pero
más grande.
En esta fase, el aumento de volumen pueda ya iniciar una compresión del cerebro
subyacente. Si el proceso de degradación de las proteínas finaliza, es posible que
se inicie una evolución positiva de reabsorción del contenido líquido, sin secuelas
para el paciente. Pero si la cantidad de sangre es suficientemente grande y el
proceso de degradación proteínica no ha finalizado, manteniendo una presión
osmótica grande, continuará aumentando el volumen y se va llegando a una
situación de cierta hipertensión intracraneal.
A esta situación hay que añadir que la expansión del espacio subdural por el
aumento del volumen del líquido hemático puede estirar y romper nuevas venas,
que producirán nuevas hemorragias, por lo que se genera un círculo vicioso de
aumento del hematoma, rotura de nuevas venas, aumento de sangre, incremento
del contenido hemático-proteico subdural, etc., que acaba en una situación muy
grave que puede llegar a la muerte del paciente.
La situación se puede complicar aún más, si el HSD se cronifica. Sobre la
superficie cerebral y debajo de la duramadre se van formando una membrana,
cada vez más densa, de tejido vascularizado y activo, que pretende reabsorber el
hematoma. Esta membrana puede tener el inconveniente de que puede perpetuar
después el HSD de varias maneras: 1.- Segrega líquido a la cavidad del HSD. 2.-
Evita, tras la evacuación del contenido hemático, que el cerebro se expanda y se
“pegue” a la superficie de la duramadre. 3.- Se formen tabicaciones, que dividen la
cavidad del HSD.
Aunque es raro en el adulto, se puede llegar a producir un HSD bilateral. En estos
casos, por lo general, están comunicados ambos espacios subdurales, aunque
suelen requerir una intervención evacuadora bilateral.
CLINICA
El hematoma subdural crónico es más frecuente a partir de los 70 años. Antes de
esta edad, puede aparecer en circunstancias excepcionales:
– Edad adulta: Alcoholismo crónico u otras enfermedades que se traducen en
atrofia cerebral.
– Jóvenes: En pacientes que tiene quistes subaracnoideos previos de gran
tamaño. Es una situación muy rara.
– Niños: En patologías en que la cavidad craneal está aumentada de tamaño, con
relación al tamaño cerebral. Se explican en otra lección.
En esta lección vamos a tratar del hematoma subdural crónico en edad avanzada.
Lo más típico es la aparición lentamente progresiva de una tríada clínica
consistente en déficit o deterioro intelectual progresivo, alteración de la marcha e
incontinencia de esfínteres.
El antecedente traumático es raro o el paciente recuerda un golpe especialmente
intenso, en el que ni siquiera perdió el conocimiento. Suele preceder a la aparición
de la clínica del HSD en uno o varios meses.
El paciente va perdiendo sus facultades intelectuales (memoria, orientación,
relación con otras personas…) a la vez que percibe tener una marcha inestable e
incluso alteraciones de esfínteres. Al principio estas alteraciones suelen ser de
urgencia urinaria (siente necesidad de orinar, pero no es posible retener la orina
antes de llegar al cuarto de baño) y al final es una franca incontinencia de
esfínteres, sobre todo por la noche. Puede presentarse cefalea, muchas veces
coincidente con el lado donde se está formando el HSD.
Si continúa el proceso sin diagnosticar, se inician otros síntomas neurológicos:
pérdida de fuerza en extremidades, por lo general contrarias al lado del HSD, así
como descenso progresivo del nivel de conciencia, hasta entrar en coma. En esta
situación, en muchas ocasiones, se puede apreciar la dilatación de la pupila del
ojo del mismo lado del HSD.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico suele ser muy fácil. Basta con un TAC para ver el HSD. Se aprecia
una imagen en forma de semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso. Esta imagen
puede tener mayor densidad (más blanca) o menos (más negra) que el cerebro.
En el primer caso significa que aún hay sangre, células y otros componentes, en el
HSD, lo que significa que es relativamente reciente su formación. En el segundo
caso, ya están todas las células y la mayor parte de las proteínas degradadas,
correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico; lo que significa que el
HSD se inició incluso con varios meses de antelación.

Fig. 1.- Hematoma subdural agudo

Fig. 2.- Hematoma subdural crónico

Hay casos intermedios en que el HSD es isodenso con el cerebro y puede no

detectarse. En estos casos hay que hacer algunas observaciones: Fijarse en las
circunvoluciones cerebrales, que suelen desaparecer, en relación al otro
hemisferio cerebral, así como apreciar si hay desviación de la línea media hacia el
lado contrario. Si hay aún dudas, se inyecta contraste intravenoso, con lo que el
cerebro subyacente y la membrana adherida a él se realzan, pero el HSD queda
igual, con lo que fácilmente se aprecia que esta cavidad no es tejido cerebral.

Fig. 3.- Hematoma subdural isodenso

En estos últimos casos y en otras circunstancias excepcionales, se puede realizar

además una RM cerebral.

Fig. 4.- RM en T1 y T2 donde se observa el hematoma como una colección blanca

El TAC sirve, además, como control postquirúrgico y control evolutivo en los

casos, también excepcionales, en que se decida un tratamiento médico del HSD.

Fig. 5.- TAC pre y control postoperatorio de un hematoma subdural crónico. Observese que ha desaparecido el
hematoma y no existe desplazamiento de la línea media

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La triada clínica referida anteriormente se puede ver en otros procesos que
pueden afectar a pacientes con estas edades. De éstos, destacamos: la
hidrocefalia comunicante arreabsortiva y los tumores frontales (benignos o
malignos), que ya explicamos en otras lecciones.
En estos casos, el mismo TAC que se solicita en el proceso diagnóstico, nos
ayuda a realizar el diagnóstico diferencial de forma muy fácil.
Hay otras enfermedades, que también pudieran dar un cuadro similar, como es la
demencia por enfermedad de Alzheimer o de origen vascular. No tienen
tratamiento quirúrgico y su diagnóstico y tratamiento cae bajo el control de
Neurología.
TRATAMIENTO
El tratamiento, una vez diagnosticado el HSD, es fácil. Consiste en la realización
de 2 orificios de trépano, distantes entre sí, que coincidan con la cavidad del
hematoma. Se abre la duramadre y la posible membrana del HSD, saliendo a
presión el líquido hemático. Se lava abundantemente con suero salino (para
reducir el contenido proteico de la cavidad). Se finaliza la intervención dejando
sendos drenajes durante varios días.
La intervención es tan sencilla que a veces se realiza con anestesia local. Y no es
raro que el neurocirujano observe cómo el paciente, que ha entrado en una mala
situación de conciencia (estupor o coma), va despertándose a lo largo de la
intervención y mejorando clínicamente de forma ostentosa.
El postoperatorio puede ser, no obstante, tormentoso. Se debe, sobre todo, a que
entra aire, tras evacuar el contenido líquido. Este aire se expande al aumentar la
temperatura (de la atmósfera a la temperatura corporal), lo que puede aumentar la
PIC, aparte de la irritación que produce en las membranas que rodean al cerebro.
Es raro que el HSD se reproduzca y precisa una segunda intervención. Se da
sobre todo en casos de importante atrofia cerebral, en la que el cerebro no es
capaz de expandirse de nuevo hasta alcanzar la duramadre.
En personas de edad muy avanzada, en ocasiones se prefiere tratar médicamente
el HSD. Se administran corticoides y se vigila con TAC secuenciales. En un
porcentaje relativamente amplio, si no es grande el HSD, se consigue ayudar a la
reabsorción del HSD sin necesidad de evacuación quirúrgica.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Cada vez es más frecuente que pacientes de edad avanzada que reciben un golpe
en la cabeza estén en tratamiento con medicación que altera la coagulación. Esta
medicación es de dos tipos. O bien antiagregantes plaquetarios, como la aspirina,
o anticoagulantes, como el Sintron.
En estos casos, una vez producida la rotura venosa, la hemorragia no se detiene,
apareciendo una colección de sangre en el espacio subdural que aumenta de
tamaño rápidamente.
La clínica es más rápida que en el caso anteriormente explicado de HSD crónico,
evolucionando el paciente en horas o días hacia una situación neurológica grave.
La diferencia con el anterior proceso es importante conocerla. A continuación
referimos los aspectos más característicos:
CLINICA
La evolución tan aguda se va a manifestar por pérdida progresiva y relativamente
rápida del nivel de conciencia y aparición de hemiparesia o pérdida de fuerza, tras
la caída.
DIAGNOSTICO
En el TAC se aprecia la imagen de semiluna entre cerebro y hueso. Pero, a
diferencia con el HSD crónico, esta imagen es muy hiperdensa, muy blanca,
indicando que es contenido hemático reciente.

Fig. 6.- TAC craneal. Se observa una colección subdural muy hiperdensa
El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de deterioro
neurológico agudo postraumático: hematomas intraparenquimatosos,
fundamentalmente. Lo que es fácil con el TAC, sin necesidad de otras pruebas.
TRATAMIENTO
La diferencia con el HSD crónico es muy grande. Se debe a que estamos ante un
coágulo reciente y no un contenido líquido.
Por esta razón, para evacuarlo, no es suficiente la realización de dos simples
trépanos, sino que precisa una craneotomía amplia, lo que significa mayor trauma
quirúrgico y peor pronóstico.
Hay que tener en cuenta además, que el paciente está con alteraciones de la
coagulación, por lo que la intervención quirúrgica puede ser de muy alto riesgo. En
general, se intenta revertir la acción antiplaquetaria o anticoagulante lo más
rápidamente posible.
En casos en que la situación neurológica no es muy grave, se puede plantear
tratamiento médico y esperar. Tiene dos ventajes: Se revierte el efecto
antiplaquetario o anticoagulante de forma más segura y el coágulo sólido pasa a
líquido, por lo que podría evacuarse sin necesidad de una craneotomía.
PRONOSTICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS
Aunque el HSD, tanto agudo como crónico, son un proceso relativamente simple y
de tratamiento quirúrgico no complejo, pueden llegar a tener mal pronóstico en
cuanto a capacidad de llevar a la muerte al paciente o a un deterioro grave de sus
funciones intelectuales y neurológicas.
Los factores que van a influir son múltiples. Destacamos los más aparentes y
fáciles de comprender:
1. Edad avanzada, no solamente biológica sino aparente. A mayor atrofia cerebral
previa y mayor afectación neurológica e intelectual previo, el pronóstico se va
ensombreciendo en cuanto a la posibilidad de recuperarse hasta la situación
previa al HSD.
2. Tamaño y tiempo de evolución del HSD. Peor los de gran tamaño y a medida
que dan la clínica de forma más aguda.
3. Situación neurológica en la que es diagnosticado el paciente. No es lo mismo
que esté normal de conciencia a que el paciente ya esté en coma y con hemiplejia.
4. Otras lesiones neurológicas previas, como accidentes vasculares cerebrales.
5. Estado general del paciente, situación previa cardíaca, pulmonar, vascular, etc.
Las causas de mortalidad o morbilidad grave están, por tanto, ligados e estos
factores. Además hay que considerar otros factores ligados al acto quirúrgico,
entre los que destacan los siguientes:
1. Infección postquirúrgica, que suele ser grave.
2. Resangrado o formación de nuevas hemorragias. Más frecuentes en pacientes
con alteraciones de la coagulación
3. Recidiva del HSD, que precise otras intervenciones quirúrgicas, con aumento
del riesgo de complicaciones
Viendo lo anterior, es fácil explicarse que, a pesar de la sencillez del problema
clínico y quirúrgico, la mortalidad y morbilidad grave postquirúrgica es
relativamente alta.
Hay que tener muy claro además qué es lo que se espera de la intervención
quirúrgica. Nunca se va a obtener una situación neurológica mejor que la que el
paciente tuviera unos meses antes. En ocasiones, por tanto, es muy cuestionable
proceder a la intervención quirúrgica en pacientes que tienen ya una demencia
senil muy severa.
Sin embargo, por el contrario, cada vez más frecuentemente nos encontramos con
pacientes de edad muy avanzada (alrededor de 90 años), con nivel de conciencia
normal y la presencia de un HSD. En estos casos es preciso actuar con prudencia,
intentar tratamiento médico conservador y, en caso necesario, reforzar las
medidas de seguridad durante y tras el tratamiento quirúrgico.