SHOCK • Fracaso del proceso de respiración interna.
Dr. Jorge Cerna Barco La idea es que ustedes entiendan esto. En
La idea es a ustedes darle las armas para poder
enfrentar a un paciente inestable, saber
interpretar el estado de un apaciente en un estado
crítico hemodinámicamente inestable, funciones
vitales, un paciente oligurico, con compromiso de
conciencia, una de las 2 cosas más frecuentes que
van a ver es pacientes en shock así como la
insuficiencia respiratoria.
La palabra shock se usó en conociendo la diversas
fisiopatología de los distintos tipos de shock se han
ido tratando 1796 por un francés que simuló lo
que estaba escrito en los libros, que cuando
ocurría una explosión esto generaba muertes,
inestabilidad hemodinámica, perdida de
conciencia, esto lo asocio, asocio este sonido de
una explosión de bomba al compromiso que este
solía causar, de ahí se comenzó a utilizar este
término SHOCK en 1796, accidentes asociados a la
guerra, luego muchos de los conceptos asociados a
shock eran referidos a la hipovolemia, los estudios
eran pacientes con sangrado, pacientes con infarto
y porque se consideraban que todos los tipos de
shock eran lo mismo, por lo tanto la reposición de
fluidos la presión venosa central eran que más
preocupaban. Pero conforme han ido cambiando
de darles tratamientos diferenciados. Entonces no
hay una definición única (igual que la insuficiencia
respiratoria) y en definición a shock hay también
algunas definiciones que van a encontrar en los
textos
SHOCK:
• Falla del sistema circulatorio en mantener
la perfusión tisular, considerando el
mantener en el organismo una perfusión
adecuada, como dijimos en la Insuficiencia
respiratoria hemos analizado como el
oxígeno llega hasta la mitocondria esta es
la respiración interna, por fosforilación
oxidativa (porque la externa es el
intercambio de oxígeno y co2 en el pulmón
a la sangre)
el shock hay un trastorno a nivel
mitocondrial que impide una capacidad del
uso del oxígeno por lo tanto de generar
ATPS y ocurre un trastorno metabólico en
diversos órganos
• Aporte de oxígeno insuficiente para
satisfacer la demanda metabólica esta es
la definición metabólica por decirlo así,
esto parece la definición de insuficiencia
respiratoria pero lo que pasa es que es el
aporte de oxígeno a nivel tisular y como es
el oxígeno transportado por la
hemoglobina por un buen gasto cardiaco,
cuando este aporte de oxigeno es
inadecuado y no satisface la demanda
tisular se produce un desbalance, una
deuda de oxígeno, que se manifiesta como
SHOCK.
La clave del mejor de estos pacientes es saber
primero, Como hago el dx, cuales son los síntomas
más frecuentes de la patología que yo quiera
estudiar, me las aprendo bien, a medida que uno
va manejando pacientes viendo lo mismo al último
ya puedo entrar a ver la explicación ultima de los
digno y síntomas, incluso la explicación del porque
yo le doy determinado tratamiento, así como
vamos a ver ahora, primero los criterios que no
debo dejar de evaluar y que me hacen pensar que
el paciente está en shock y poco a poco buscar la
fisiopatología de todas maneras.
Parámetros clínicos:
• PA sistólica menor de 90 mmHg con otros
síntomas además, no solo esto, además es
importante preguntar su presión normal,
quizá uno quiere bajar su presión arterial a
la normal, porque si el paciente llega con
80 de sistólica (y de repente si esta en
shock) y quiero normalizar su presión voy a
pretender llevarla a 120/80 y de repente
nunca lo voy a conseguir, voy a seguir con
vasopresores, seguir pasándole fluidos,
esto es importante para las personas que
 sufren de presión baja!!!!! Por eso es
importante preguntas la presión basal
porque de repente un paciente no está en
shock y ha hecho fiebre y esta con 85 de
sistólica decir que está en shock, está mal,
no es así. Algunos incluyen el descenso de
la basal de mas de 40, pero en general es
muy importante la basal.
• Taquicardia – Bradicardia. Esta taquicardia
es compensadora contra gasto cardiaco
bajo, o es compensadora en hacer
fiebre?? (no se escucha bien) taquicardia
es lo mas frecuente. Hay un índice de
shock con respecto a eso. Sabemos ya que
ante la bajada del gasto cardiaco, una gran
descarga adrenérgica sube la frecuencia
cardiaca para manejar un gasto cardiaco
adecuado. También es cierto que hay
pacientes que pudieran hacer bradicardia
y hacer shock, especialmente los ancianos
que tienen marcapasos por ejemplo, un
trastorno de conducción, ustedes van a ver
a un paciente con un cuadro sincopal,
pacientes con bradicardia con de 40, 50 los
ven pierden el conocimiento y están
hechaditos mejorando, y la presión arterial
sube pero hacen bradicardia, o a veces ya
no sube y tienen que ponerle marcapaso
de urgencia porque esta con 40 ,35 de
frecuencia cardiaca y esta con 80, 50 de PA
y esta convulsionando o con compromiso
de conciencia , Si bien es cierto la
hipotensión es lo que más frecuentemente
permite el shock, no es infrecuente que un
paciente venga usando beta bloqueadores,
que venga usando digoxina, amiodarona,
y viene con bradicardia y shock, entonces
rápidamente uno dice, no tendrá algo por
drogas?, entonces rápidamente a todo
paciente en shock hay que tomarle un
ecocardiograma siempre!!!
• Taquipnea. El síntoma clave de los
pacientes con shock, yo ya les he dicho la
frecuencia respiratoria es algo que…
ustedes pueden mejorar estabilizar la
presión arterial pero siempre la FR me
debe tomar observar mas a ese paciente,
es un parámetro que hable del paciente
critico de alguna severidad del centro
respiratorio, de acidosis respiratoria (estos
pacientes ingresan por emergencia por
insuficiencia respiratoria, le toman una
placa y la placa sale normal, oxigena
normal, lo que encuentran es un
bicarboanato de 5 porque lo que tiene es
una Cetoacidosis diabética por ejemplo,
Entonces es una parámetro muy
importante!!!
• Llenado capilar < 2 seg. Consiste en
presionar rápidamente el lecho ungueal y
ver cuánto tiempo toma el retorno de la
sangre
• Evidencia de hipoperfusión tisular.
Debemos saber que pacientes con
enfermedad vascular, que no tiene buen
pulso, podría esta alterado y no
necesariamente presentar shock, y esto lo
digo porque cada e mas la población en los
hospitales está envejeciendo, como el
Rebagliati el promedio es de 60 años esta
gente tiene una actividad casi normal
actualmente neurológicamente, una
prolongación de vida en el Perú. Antes a la
UCI no ingresaban pacientes de 90 años,
ahora si, incluso se operan de una
obstrucción intestinal y tiene en un
performance neurológico adecuado.LA
evidencia de hipoperfusión tisular está
relacionado justamente a eso al deterioro
del cuadro neurológico y eso es mucho
más frecuente en pacientes con
enfermedad vascular, después de los 55 –
60 años, la diabetes, la hipertensión,
cuando hay una caída del gasto cardiaco,
un signo de hipoperfusión puede ser
desorientación, confusión mental, estoy
seguro que muchos de sus abuelitos se
ponen confusos uno debe pensar no
tendrá un foco infeccioso??, de repente
esta con hipotermia más que fiebre. No
una hemiplejia y esta confuso de hecho
que es un problema orgánico de
 obstrucción vascular, pero la entonces estos criterios les permiten hacer un
desorientación la agitación psicomotriz trabajo más organizado también. Por ejemplo a
con problemas de manifestación de estas pacientes estables los puede visitar un
hipoperfusión tisular especialmente médico a 20 pacientes en cambio a los inestables
cerebral que en los ancianos es bien un médico de repente no más de 6 pacientes para
sensible. poderlos monitorear.

• Oliguria < 0.5 ml/kg/hr la otra

manifestación de hipoperfusión sería una
hipoperfusión renal, un parámetro de
diagnóstico de historia que me habla que
no está bien la perfusión renal, que junto
con los otros criterios, yo debo encontrar
más de 0.5ml/kg/hr, sino no se llama
oliguria.

• Compromiso de sensorio.

• Otro dato y evidencia de hipoperfusión

tisular que usamos, que ustedes ya saben
es el lactato.

Esto ya lo conocen ya, A B C D E, siempre hay que

meterlo en la cabeza. D disfunción cerebral, E la
exposición pero fundamentalmente asociado a la
hipotermia, de tal manera que cuando ustedes
llagan a un hospital a una posta en una guardia les
permite diferenciar a una pacientes estable de uno
inestable, hay pacientes totalmente estables que
vienen por fiebre, o pacientes que vienen por un
cuadro de nauseas vómitos pero que también
están estables, o por un cuadro de desorientación
pero esta hemodinámicamente estable no hay otra
disfunción, hay pacientes los cuales van a tener
que controlar mucho más cercanamente ,
Esto para que lo revisen cuando tengan las
diapositivas (se ve borroso), está relacionado s
cuales son los determinantes de la perfusión
tisular efectiva en el caso de shock, la pre carga, la
post carga, la contractibilidad cardiaca, la
frecuencia cardiaca, el retorno venosos, la
distribución del output cardiaco, esto está
relacionado a los tipos de shock, la función micro
vascular, que luego vamos a comentar, el
transporte de oxígeno, descarga y la difusión del
oxígeno a nivel tisular a nivel de la
microcirculación y la capacidad de utilización de
oxígeno, cada vez más se ha ido investigado como
está la presión arterial, cuanto está el pulso, la
diuresis, y se ha visto como están las enzimas
mitocondriales a nivel celular, la utilización de
oxígeno a nivel celular, y la clave de esto es
mientras más precozmente ustedes atiendan a un
paciente en shock cualquiera sea la causa, menos
impacto a nivel celular va a tener. Si alguien sangra
hace una hemorragia está masomenos estable y le
produce una hipotensión de una hora y ustedes lo
corrigen rápidamente, el efecto metabólico a nivel
celular va a ser mucho menor que si esta 6 – 8 – 12
horas en shock.
Cualquiera sea el tipo de shock: distributivo,
hipovolémico, cardiogénico u obstructivo…
Acá en el cardiogénico el problema es una daño
miocárdico fundamentalmente, eso hace que la
función sistólica y diastólica se altere y el output
cardiaco caiga y por lo tanto la resistencia vascular
periférica aumenta ante la gran descarga
adrenérgica para mantener la presión arterial
media adecuada.
En el caso del shock hipovolémico por la
hemorragia hay una disminución de la precarga
más que el daño miocárdico, hay una disfunción de
la presión diastólica y eso hace que haya un gasto
cardiaco bajo con resistencia alta.
Cuáles son las causas de un shock obstructivo?
Taponamiento cardiaco, embolia pulmonar. En
situaciones de neumotórax a tensión o
taponamiento hacen que el llenado diastólico sea
inadecuado (disminuye). O en caso de una embolia
pulmonar que hay una post carga ventricular
aumentada. En concreto es que hay una función
diastólica como sistólica disminuida y se comporta
como si fuera un gasto bajo con resistencia alta.
Entonces estos shock (obstructivo, hipovolémico y
cardiogénico) su comportamiento es con un gasto
cardiaco bajo y resistencia alta. Estos pacientes
pueden venir a emergencia pálidos sudorosos, con
cianosis, hipoperfusión, nauseas, vómitos y pilo
erección por grandes descargas adrenérgicas.
La diferencia es los pacientes que tiene un shock
distributivo. Que fundamentalmente es una
vasodilatación entonces la resistencia vascular
periférica esta disminuida y para compensar el
organismo esta con shock, con compromiso de la
conciencia, desorientación, bradipnea. Entonces la
resistencia vascular periférica esta baja y el gasto
cardiaco está muy alto. Este concepto es muy
importante, porque los pacientes que ahora
tenemos con hipotensión arterial, con infartos de
miocardio, con pacientes coronarios, con
recambios de válvula, que ha tenido insuficiencia
cardiaca pero que ahora está compensada, cuando
tienen un shock distributivo, su RVP esta
disminuida su GC tiene que subir, pero como son
pacientes ancianos que presentan todas estas
comorbilidades no van a tener esa capacidad de
manejar su GC alto. Hay una mala distribución de
flujo por eso se llama shock distributivo igual que
un shock anafiláctico una vasodilatación

Conclusión: los pacientes que haces shock

distributivo – séptico tienen una tasa de
mortalidad alta si es que no se corrige
tempranamente.

Si ustedes corrigen tempranamente un sangrado ,

estas reponiendo volumen, para un infarto una
tronbolisis o una angioplastia temprana mejore la
perfusión, a la hora un cateterismo, o cuando
sangra una ulcera digestiva y reponen fluidos y
esto rápidamente revierte, lo malo es que en el
distributivo pasa desapercibido, a veces pasa 6 – 8
horas – 12 horas con un cuadro séptico del día
anterior llega shockado y si no lo manejan
adecuadamente, no le dan el antibiótico dentro de
la primera hora el paciente puede tener una
mortalidad mayor de la esperada. Aquí
fundamentalmente

Independientemente de la causa del shock

(Recordar que la PA = CG x RVP) el distributivo
tiene presión arterial media aunque tiene gasto
alto y esto es porque la resistencia esta
disminuida.

Si la presión arterial media persiste por varias

horas va a haber hay un síndrome de disfunción
múltiple de órganos y esto puede llegar a la
muerte.