Cuestionario de sistema renal.

Resumen
1. Son F unciones especfica del rin
Depuracin plasmtica

Excrecin de productos metablicos de desecho

Excrecin de sustancias ingeridas

Regulacin del equilibrio hidroelectroltico

Regulando el contenido de agua: Osmolaridad

Regulando el contenido de sodio: Volumen

2. Sustancias que excreta el rin

Urea
Creatinina
Acido rico
Bilirrubina

3. Se consideran Funciones generales en las que el rin participa con otros rganos.

Regulacin de la Presin Arterial

Mecanismos de accin lenta: Diuresis y Natriuresis

Mecanismos de accin rpida: Sistema Renina-Angiotensina
Regulacin del equilibrio cido-base

Control de H+ y HCO3Eritropoyesis
1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeognesis

4. Forman parte de la Anatoma funcional de rion

.Corteza:

Mdula:

Abundantes capilares.
Filtrado del plasma
Poco flujo sanguneo.
Concentracin de orina

5. Forman parte de la Anatoma funcional de la nefrona. formada de tres secciones:

El glomrulo que est formado de un red capilar porosa que acta como un filtro plasmtico,
El elemento vascular (arteriolas aferentes y eferentes, es decir que entran y salen al glomrulo),
Y el elemento tubular que comprende el tbulo proximal, el tbulo distal, el asa de henle, y el tbulo
colector.

6. Forman parte de la Anatoma de la nefrona

Existen nefronas corticales (que se encuentran totalmente en la corteza renal) El corpsculo renal o
corpsculo de Malpighio, donde se filtran los fludos

y nefronas juxtamedulares (los elementos tubulares se encuentran en la mdula renal). . El tbulo renal
donde pasa el liqudo filtrado.

7. Son los Mecanismos renales bsicos:

Filtracin: Salida De Lquido De Los Capilares Glomerulares Al Tbulo Renal

Reabsorcin: Transporte De Las Sustancias Desde El Interior Del Tbulo Hacia La Sangre

Secrecin: Transporte De Las Sustancias Desde La Sangre Al Interior Del Tbulo

8. Los componentes fundamentales de la diferente parte de nefrona

Corpsculo

Glomrulo y Cpsula de Bowman

Es la Porcin ms externa del parnquima renal

Es Isotnica respecto al plasma

Recibe 88 % del FSR

El flujo sanguneo es rpido y de alta presin

Tbulo
1.
2.
3.
4.

T. Contorneado Proximal
Asa de Henle
T. Contorneado Distal
T. Colector

Son la Porcin ms interna del parnquima renal

Son Hipertnica respecto al plasma
Recibe 12 % del FSR o sea poco flujo o Vascularizacin
El flujo sanguneo es lento y de baja pre
9. Cual de los siguientes es La funcin fundamental del glomrulo
Estructura especializada en la funcin de filtracin o sea producir un ultra filtrado
del plasma
10. Los mecanismos bsicos con los cuales actan los glomrulos para el filtrado

Flujo de sangre en el glomrulo (flujo renal)

Permeabilidad de la pared capilar que acta como filtro
Presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares. Debida a su posicin entre las arterias
aferente y eferente, esta presin es bastante elevada,
Presin osmtica debida a las diferentes concentraciones de solutos a ambos lados de la pared
Presin hidrosttica en el interior de la cpsula de bowman

11. Dentro de La funcin de la cpsula de bowman estn

1. Se realiza el filtrado de las sustancias que se van a excretar.
2.

El lquido de la sangre es recogido en la cpsula de Bowman

12. Que son y cuales son las estructuras y funcin de la Nefronas corticales
La mayor parte de la nefrona se encuentra situada en la zona cortical

Son Las ms cortas tienen sus corpsculos en las capas ms superficiales de la corteza, reciben
el nombre de glomrulos corticales nefronas corticales

Son el (85 % de todas las nefronas) realizan principalmente funciones excretorias y

reguladoras

13. Que son y cuales son las estructuras y funcin de la Nefronas yuxtamedulares.
Solo la porcin de la nefrona constituida por el asa de Henle se encuentra en la zona
medular.
Las asas de Henle se extienden solamente hasta la mitad de la mdula,
Son de nefronas largas comienzan junto a la mdula y sus asas pueden llegar hasta casi
alcanzar la papila.
Es un rgano receptor
Es un rgano Endocrino:
Responsables del El Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona.
Homeosttica: Na + , H 2 O, Presin Arterial, la Reaccin Ortosttica. Las Clulas Yuxtaglomerulares o Epitelioides de la arteriola aferente. Secretan Renina.
.Poseen la Mcula Densa. Con Clulas epiteliales tubulares modificadas, ubicadas en
contacto con el polo vascular yuxtaglomerular
14. Que es, como y como ocurren la filtracin

En el proceso de filtracin glomerular, la sangre pasa por esta red capilar porosa, que se
comporta como un filtro del plasma.

En los glomrulo ocurre , la separacin de sustancias no es selectiva ni exclusiva para los

desechos metablicos, debido a que la alta presin glomerular empuja tanto las sustancias
tiles (glucosa, aminocidos y otras) como los desechos que tienen un tamao molecular
que les permite atravesar la capa celular (endotelio) del glomrulo.

15. Que son los mecanismos de filtracin

-

Los mecanismos de filtracin son proceso que forman el ultra filtrado de plasma
sanguneo, que se produce por el paso de plasma, sin elementos celulares, y carente de
protenas, desde el interior de los capilares glomerulares hacia el espacio de la cpsula de
bowman, donde se filtra el agua, iones, sales, molculas orgnicas, como glucosa y
aminocidos.

Los glomrulos pueden filtrar 125 ml por minuto.

Con un volumen de filtrado de, aproximadamente, a 180 litros de plasma diarios.

16. Factores que determinan la filtracin a travs de la barrera glomrulo renal.

 La presin capilar: 60 mmHg, acta empujando el plasma al espacio de bowman.

Dos fuerzas se oponen a la salida del plasma:
Presin Coloidosmtica del plasma: 32 mmHg
Presin en el espacio de Bowman: 18 mmHg
El balance neto de estas fuerzas neta de 10 mmHg que produce la filtracin glomerular: 60-32-18= 10
mmHg.
17. Donde y que estructuras facilitan la filtracin glomrulo renal
El endotelio capilar
La membrana basal
La capa de podocitos
18. Que es Coeficiente de filtracin: es la cantidad de filtrado que se produce por
minuto por cada mm Hg de presin de filtracin, su valor normal es de 12.5 ml.
19. Que es La tasa o ndice de filtracin glomerular o presin efectiva de filtracin.
La tasa de filtracin glomerular es el producto efectivo de: presin efectiva de filtracin x
coeficiente de filtracin, su valor normal es de 10 mmHg x 12.5 ml/mmHg=125 ml/min
20. Que factores que modifican la filtracin glomerular
Cambios en la intensidad del flujo sanguneo, disminuyen La TGF,
La liberacin de La Adrenalina, Noradrenalina, Endotelina. Disminuyen La TGF:
La liberacin del oxido ntrico, prostaglandinas (Pge2, Pgi2, conocida como prostaciclina. Por
el endotelio vascular Producen vasodilatacion y aumentan el filtrado
Angiotensina ii sobre la TGF: Produce Vasoconstriccin. Disminuyen La TGF:
Retroalimentacin tbulo-glomerular: su sensor es la macula densa.
Estimulo simptico: produce constriccin intensa de las arteriolas aferentes y eferentes, el
estimulo simptico intenso se opone a la filtracin glomerular.

21. La filtracin glomerular puede ser modificada por.

La accin de numerosas sustancias vaso activo como son

La angiotensina II ocasiona una disminucin de la FG asociada a un descenso del flujo plasmtico renal
por vasoconstriccin.

La noradrenalina tambin otro vasoconstrictor que provoca disminucin del FPR, su efecto sobre la FG
es menos significativo.

Las prostaglandinas (PGE1) y otros vasodilatadores renales (acetilcolina, bradicinina) ocasionan un

incremento del FPR, pero su influencia sobre la FG es poco importante.
22. La FG disminuye por los siguientes motivos

Disminucin de la presin hidrosttica intracapilar (hipotensin).

El aumento de la presin coloidosmtica del plasma (deshidratacin),

Aumento de la presin en el espacio de bowman (obstruccin urinaria)

Disminucin del flujo sanguneo renal (insuficiencia cardaca),

Disminucin del coeficiente de ultra filtracin (enfermedad renal intrnseca).

23. Cuales son los mecanismos de reabsorcin renal

La reabsorcin tubular se realiza mediante mecanismos similares a los que utilizan las membranas
biolgicas en general, o sea, mediante

Transporte activo o pasivo

La capacidad de transporte activo de los tbulos es limitada y cuando la cantidad de una sustancia por
reabsorber sobrepasa esta capacidad, el exceso es eliminado por la orina.

La cantidad mxima de una sustancia que las clulas tubulares son capaces de transportar del tbulo a la
sangre, es designada como Tm. (transporte mximo) y es diferente para cada sustancia.

24. Determinantes del flujo sanguneo renal

1. Gradiente de presin

(P arteria renal - P vena renal)

2. Autorregulacin:

Hiptesis miognica y feedback tubuloglomerular

3. Resistencia vascular total

La (Suma de resistencia vascular de las arteriolas Inter. e intralobulillares, aferente y eferente)

4. Factores nerviosos:

inervacin simptica e inervacin dopaminrgica

5. Factores humorales:

Sistmicos: Catecolaminas, Angiotensina II y Vasopresina

Locales: prostanoides, xido ntrico, bradikinina y endotelina-1

25. Fisiologia de los factores que modifican el flujo sanguneo renal:

Sistema nervioso simptico: vasoconstriccin
Estimulacin de receptores a1-noradrenrgicos de arterola aferentes o eferentes.
Aumenta resistencia vascular y reduce la magnitud del FRS.
Angiotensina 11: vasoconstriccin
La arteriola eferente es ms sensible a la angiotensina i1 que la aferente.
Gran influencia sobre la TGF.
Prostaglandinas: vasodilatacion pge2 y pgi2 se producen a nivel renal. Accin sobre arteriolas
aferente y eferente.
o Modulan la vasoconstriccin producida por noradrenalina y angiotensina i1
26. Regulacin filtracin glomerular.
o
o
o
o
o
o
o

La regulacin de la filtracin glomerular puede ser

A. Extrnseca: por parte del Sistema Nervioso Vegetativo o Autnomo; el simptico producir una
constriccin en el dimetro de la arteriola aferente. Si el simptico es estimulado, producir inhibicin
en la formacin de orina. Si se cierra la presin del glomrulo descender (en su interior) y la filtracin
tambin descender
B. Intrnseca: cuando se detecta un flujo lento en el tbulo distal, las clulas yuxtaglomerulares producen
renina, hormona que transforma al angiotensigeno en agiotensina, sta produce la constriccin en la
arteriola eferente, elevando la presin del glomrulo y la filtracin gloimerular:

27. Cuales son los mecanismos para la Reabsorcin tubular de sodio y como esta regulado

El sodio se recupera tambin por un mecanismo activo situado a nivel del tbulo proximal y del asa
de Henle, ubicada a nivel del tbulo contorneado distal y colector.

A nivel del tbulo distal y colector, esta regulada una hormona denominada aldosterona, mineral
corticoide, producido en la corteza suprarrenal, necesaria para la reabsorcin del sodio.

28. Cuales son los factores que modifican el flujo sanguneo renal:

Mecanismo miogeno: cuando aumenta la presin sangunea el msculo liso de las arteriolas aferentes
se contraen por apertura de canales de Ca.

Retroalimentacin tubuloglomerular: se mantiene dentro del rango de 80 a 200 mmHg.

Aumento de reabsorcin al aumento de la TFG

29. Explique el mecanismo de Reabsorcin tubular del agua por smosis

La reabsorcin de agua en la nefrona, es de unos 180 litros, de los cules se recuperar el 90%, es decir, casi
todo unos 178,5 litros, en la orna aparecer 1,5 litros.

Se reabsorber mediante un mecanismo de smosis siguiendo la absorcin activa de solutos e iones

(aminocidos, glucosa, iones) arrastrar agua; a nivel de los tbulos contorneados proximal, se reabsorber
un 65% del total de agua.

La rama descendente del asa de Henle y la rama ascendente son impermeables al agua.

La reabsorcin de agua se efectuar mediante un mecanismo de difusin limitado, se produce a nivel del
tbulo distal y colector, facilitado por una hormona antidiurtica, la cual actuar de permeabilizante para el
agua en el tbulo contorneado distal y en el tbulo colector. Un 20 % del total de reabsorcin se produce en
el tbulo distal y colector.

Si no se produjera la hormona, los tbulos eliminaran la gran cantidad de prdida de lquido por la orina
(diabetes inspida). La prueba de osmolalidad de la orina se practica para medir la concentracin de
partculas de la orina

El resultado mayor de lo normal puede indicar condiciones tales como la enfermedad de Addison,
insuficiencia cardaca congestiva y shock. Las mediciones por debajo de lo normal pueden indicar
aldosteronismo, diabetes inspida, excesiva ingesta de lquidos, necrosis tubular renal o pelo nefritis severa.

30. Explique el Mecanismos de reabsorcin tubular de cloro En la Porcin Final del Tbulo
Proximal.

El cloro se reabsorbe por un mecanismo activo, a nivel del tbulo contorneado proximal, distal, asa de Henle
y tbulo colector.

El bicarbonato se reabsorbe por un proceso activo en el tbulo proximal y distal.

31. Explique el mecanismos de filtracin y reabsorcin tubular de potasio

Tanto el TCP como el distal pueden absorber y segregar potasio, pero la mayora parte del potasio filtrado
es reabsorbido en el proximal y la eliminacin depende de la secrecin en el distal.
Esta secrecin depende de:

Potasio de le ingesta.
Aldosterona; promueve su eliminacin en intercambio con el Na.

Puesto que el K y el H+ compiten por ser intercambiados por Na, se entiende que las l ateraciones en el
equilibrio cido-base influyan sobre la eliminacin de K+

32. El mecanismo de transporte de potasio en el sector ascendente grueso ( Incluye:

La incorporacin apical de potasio por la actividad secundaria del cotransportador

Na+-2Cl~ K + y salida pasiva de potasio por difusin a travs de la membrana basolateral

Mediante difusin a travs de canal de potasio o cotransportado con CO3 H~ o con Cl~.

Reabsorcin paracelular de potasio por presencia de un potencial transepitelial lumen

Positivo

La reabsorcin de potasio puede ser reemplazada por la secrecin de potasio en el asa de Henle,
cuando el cotransportador de Na+ 2C1-K+ es inhibido por diurticos

33. La secrecin de potasio ocurre mediante:

o La entrada pasiva de sodio a la clula a travs de canales de sodio (ENaC) apicales, despolarizando la
membrana luminal y favoreciendo el gradiente electroqumico (negatividad del lumen) que permite la
difusin de potasio hacia la luz tubular.
o Contrariamente, bajas concentraciones de sodio luminal producen hiperpolarizacin de la membrana
luminal, inhibiendo la secrecin de potasio
a.

El ingreso activo de potasio a la clula principal a travs de membrana basolateral me-

b. diante Na+ K+ATPasa y salida de potasio por difusin pasiva a travs de canales de potasio
hacia el lumen en presencia de gracdiente electroqumico favorable (
c. El cotransporte de potasio con cloro median-te un gradiente electroneutro en membran
d. apical de CCD
34. Reabsorcin de potasio: La reabsorcin de potasio se produce en las clulas intercalares
o en ICT y en CCD Las isoformas de H+-K+-ATPasa han sido identificadas en clulas
intercalares p de CCD y han mostrado que reabsorben potasio en intercambio por
hidrgeno
o Hay cambios morfolgicos en clulas intercalares tal como el incremento de la superficie
apical e insercin de partculas en la membrana apical en hi-pokalemia, condicin en la
cual la reabsorcin de potasio y secrecin de hidrogeniones estn incrementadas
o En hipopotasemia hay incremento de la sntesis de protenas de transporte y estimulacin
o K+H+-ATPasa(
o Las variaciones de la concentracin de hidrogeniones.
o En la acidosis aumenta la salida de potasio y en la alcalosis aumenta el ingreso a las
clulas.
o Reabsorcin (65%) Reabsorcin (20%, Grueso Ascendente, Simportador Na-K-2Cl)
o Secrecin (comn, mediante Na+/K+-ATPasa, incrementada por la aldosterona),
o Reabsorcin (rara vez, con una hidrgeno potasio ATPasa)
Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorcin:

Aldosterona, que estimula la reabsorcin activa de sodio a nivel distal y por medio de la
estimulacin de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secrecin de
potasio a travs de los canales ROMK en el extremo distal del tbulo
Hormona antidiurtica, que estimula la reabsorcin pasiva de agua, adems del canal
NCC y la reabsorcin de urea a nivel distal en los canales UT1.

Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorcin a nivel proximal al estimular las

bombas Na+/K+ y el contraporte Na+/H+.

Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en el ducto colector renal.

35. Reabsorcin indirecta de solutos.

En algunos casos, la reabsorcin es indirecta. Por ejemplo, el bicarbonato (HCO3-) no tiene un transportador, por
tanto su reabsorcin involucra una serie de reacciones en el lmen del tbulo y el epitelio tubular. Comienza con
la secrecin activa de hidrogenin (H+) dentro del fluido tubular mediante un intercambiador Na/H:

En el lmen

El H+ se combina con HCO3- para formar cido carbnico (H2CO3)

La anhidrasa carbnica luminal convierte enzimticamente H2CO3 a H2O y CO2

CO2 difunde libremente hacia la clula.

En la clula epitelial

La AC citoplasmtica convierte el CO2 y H2O (que es abundante en la clula) en H2CO3

H2CO3 se dissocia fcilmente a H+ y HCO3-

HCO3- es facilitado fuera de las membranas basolaterales de las clulas.

36. Como se explica la hiptesis miognica mecanismo o reflejo miognico

El msculo liso vascular se contrae en respuesta a la distensin de la pared del vaso sanguneo, producida por un
incremento de la presin arterial
Reflejo miognico La distensin de la pared vascular aferente provoca
la apertura mecnica de canales de calcio en las cluas musculares de la capa media

37. Mecanismos-Retroalimentacin Tubuloglomerular

o Si aumenta la TFG Aumenta el flujo tubular de agua y ClNa Sensor en la mcula densa y envo de
mediador vasoconstrictor (adenosina?) a la a. aferente
o Si disminuye la TFG Disminuye el flujo tubular de agua y ClNa Sensor en la mcula densa y envo de
mediador vasodilatador (PGI2, ON) a la a. aferente +liberacin de renina (vasoconstriccin eferente

38. Hable del mecanismo de Cotransporte con sodio de glucosa...o Transporte activo secundario o cotransporte

o Es el transporte de sustancias que normalmente no atraviesan la membrana celular tales como los
aminocidos y la glucosa, cuya energa requerida para el transporte deriva del gradiente de concentracin de
los iones sodio de la membrana celular (Bomba Glucosa/Sodio ATPasa).

39. Reabsorcin tubular pasiva de urea.

o Aproximadamente un 80-85% del Na+ y Cl- , la totalidad del K+ , Ca++ y Mg++, el 50% de la urea y del
cido rico filtrado en el glomrulo, han sido reabsorbidos en el tbulo proximal.
o Entre las sustancias que se reabsorben pasivamente, la urea tiene particular importancia. Este catabolito
difunde libremente a travs de la membrana de todas las clulas del organismo y se encuentra, por lo tanto,
distribuido uniformemente en todos los lquidos corporales.
o La reabsorcin activa de la glucosa y de algunos electrlitos arrastra agua, junto con la cual difunde la urea
desde el lumen tubular hacia los capilares peritubulares.
o La difusin de la urea depende principalmente de la calidad y volumen del ultra filtrado glomerular y de la
orina excretada.
o Si el ultra filtrado es escaso (caso en el cual el volumen de orina eliminada tambin lo es), puede
reabsorberse hasta el 70% de la urea filtrada, en tanto que si la ultra filtracin es abundante, la reabsorcin
no sobrepasa el 40%

40. Hable o explique cada uno de los mecanismos de secrecin tubular

Es el pasaje de sustancias desde el epitelio tubular o desde los capilares peritubulares hacia el lumen
tubular.

Se define como secrecin a la entrada de sustancias al lumen de un tbulo

Se puede definir como la diferencia entre la cantidad de sustancia excretada y la filtrada.

Los mecanismos de secrecin tambin pueden ser activos o por simple difusin, tambin hay
alguna sustancia que presenta TM para secretarse.

Entre las sustancias que se secretan hay una que conocemos, el cido paraaminohipurico y
su Cl. permite medir el flujo plasmtico renal, porque en una sola pasada por el rin se
elimina por secrecin y filtracin.

Otra sustancia de importancia fisiolgica es la secrecin de H, la de NH3

Hay Secrecin De Hormonas Como Son

Secrecin de eritropoyetina, que regula la produccin de eritrocitos en la mdula sea.

Secrecin de renina, que es una parte clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Secrecin de las formas activas de la Vitamina D, calcitriol, y prostaglandinas.

Los mecanismos de secrecin tambin pueden ser activos o por simple difusin, tambin
hay alguna sustancia que presentan Tm para secretarse.

41. Como ocurre absorcin tubular de potasio en los Tbulos de asa de henle

Asa de henle reabsorcin (20%, grueso ascendente, simportador Na-K-2cl)

42. Como ocurre Secrecin tubular de potasio en los tbulo distal y colector.

Ducto colector Secrecin (comn, mediante Na+/K+-ATPasa, incrementada por la aldosterona), o

Reabsorcin (rara vez, con una hidrgeno potasio ATPasa)
43. Mecanismos de regulacin y secrecin de hormona antidiurtica.

El mantenimiento de los niveles constantes de agua requiere tambin la accin de una hormona, la
arginina vasopresina (AVP) u hormona antidiurtica, que se une a receptores especficos en los tbulos
colectores (receptores V2) acoplados a la formacin de AMP cclico
44. Funcin de los osmorreceptores.

Recientemente, se han identificado al menos otras dos acuaporinas de importancia potencial, AQP-3 y
AQP-4. A diferencia de la AQP-2, ambas son de localizacin basolateral y no luminal y, probablemente,
participan en la salida del agua de las clulas tubulares y de otros tipos celulares.

Adems, la AQP-4 acta tambin como osmorreceptor en el sistema nervioso central.

45. Funcin de los angiotensina 11

La renina, es una enzima que circula en plasma en dos formas moleculares,

Una activa, la renina propiamente dicha y otra inactiva, de mayor peso molecular, la pro renina, cuyas
proporciones relativas varan considerablemente de acuerdo con diferentes circunstancias y enfermedades.
Esta enzima y su precursor son sintetizados y liberados por las clulas yuxtaglomerulares en la arteriola
aferente renal en respuesta a la disminucin del volumen intravascuiar, con la consecuente cada de la presin

de perfusin, detectada por barorreceptores (mediada por activacin adrenoceptora) y por una reduccin de la
concentracin de Na+ en la mcula densa.
No obstante, ha sido reconocido que la inervacin simptica renal y varias hormonas, entre las que se incluye a
la angiotensina 11, vasopresina, prostaglandinas y pptidos natriurticos, tienen algn efecto modulador sobre
su produccin.
Estudios ms recientes han demostrado la influencia del xido ntrico, de la endotelina y de la adrenomedulina.
Es de considerar que los pptidos natriurticos cardacos inhiben, en condiciones normales, la secrecin de
renina.

La renina cataliza la hidrlisis del angiotensingeno, un pptido de 14 aminocidos, a Ang I (decapptido 110),
el cual es a su vez convertido a Ang II (octapptido 1-8), por accin de la ECA, localizada en el pulmn y en
otros tejidos como el endotelio vascular y los glomrulos renales, entre otros.
Ha sido descripta una enzima con efectos similares, cuyo gen est localizado en el cromosoma X, denominada
ECA2, que se expresa predominantemente en el endotelio vascular y acta, al igual que la ECA, sobre la Ang I,
aunque su producto de clivaje es una angiotensina 1-9 de la que, a su vez, puede derivar la Ang II, por la accin
de la ECA.
La ECA2 no es suprimida por los frmacos inhibidores de la ECA.
La Ang II, principal efector del SRA, posee dos efectos principales: la vasoconstriccin y la retencin de sodio
y agua.
Ambas acciones estn destinadas a revertir la hipovolemia y la hipotensin, que habitualmente son los
disparadores de la secrecin de renina.
Genera una vasoconstriccin arteriolar que culmina con el aumento de la presin arterial, al tiempo que facilita
las acciones del sistema nervioso simptico a varios niveles e inhibe el tono vagal.
Adems de estimular la sntesis y secrecin de aldosterona, promueve la reabsorcin de CINa y de agua en el
tbulo proximal, aumenta la sed y el apetito por el Na+ y da lugar a diversas respuestas renales directas.
Su interaccin con el sistema de pptidos natriurticos es compleja; as, la infusin de pptido auricular
natriurtico (PAN) o de pptido natriurtico tipo B (PN-B) disminuye la produccin de renina y de Ang II,
mientras que la administracin de Ang II estimula la liberacin de PAN y PN-B.
Los efectos de la Ang II son mediados a travs de su unin con receptores especficos de los que se han
reconocido 2 subtipos, AT1 y AT2. La mayora de las acciones enumeradas en los prrafos anteriores tiene lugar
mediante la activacin de los AT1, receptores de membrana acoplados a la protena G.

Pero adems se le ha conferido importancia como mediador en la induccin del crecimiento celular (hipertrofia
e hiperplasia) mediado por la Ang II a nivel cardiovascular y renal.
El papel del receptor AT2, tambin acoplado a la protena G, es menos claro aunque ha sido vinculado con
fenmenos de vasodilatacin y cambios estructurales en el miocardio y en la pared vascular.

46. Mecanismos de accin rpida para el control de la hipovolemia o hipervolemia.

Lo interesante es que el rin lo que recibe es una informacin siempre igual: la de un volumen
circulante reducido (cada del gasto cardaco, deplecin de volumen o vasodilatacin).

Su presin intersticial cae, baja la presin de perfusin y se estimulan sus mecanismos

retenedores de sodio a lo largo del nefrn.

En condiciones de expansin, de escape a aldosterona o de inmersin en agua hasta el cuello en

sujetos sanos la expansin se acompaa de aumento del gasto cardaco y llenura del rbol
circulatorio; la cascada de eventos se revierte, desciende la actividad simptica, la actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, la HAD y aumenta el pptido auricular natriurtico.

En estas condiciones el rin acusa la existencia de llenado del rbol circulatorio, su presin
intersticial y de perfusin se incrementan y los mecanismos de transporte tubular de sodio se
abaten con lo que aumenta la excrecin de sal y agua en un intento de corregir el exceso de
volumen.

Cuando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los receptores de volumen y por
diversos mecanismos se produce disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con
aumento de su excrecin urinaria, en un intento por corregir el exceso de volumen.

.
47. Diuresis por presin.

48. Como ocurre el mecanismo de la sed

Mecanismos de control: La sed y la concentracin urinaria son las principales defensas contra la
hiperosmolaridad, mientras que la excrecin renal de agua es la principal defensa contra la
hiposmolalidad por exceso de ingesta acuosa.

Este proceso promueve la fosforilacin y consiguiente localizacin en la membrana luminar de

unidades de una protena, la acuaporina

(AQP-2) que forma canales permeables al agua en los tbulos colectores medulares, a travs de
los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal.

La ingestin de agua est mediada por ajustes en el mecanismo de la sed y la excrecin, por una
respuesta normal del sistema hipotlamo hipofisiario que libera HAD y regula la respuesta renal
a esta hormona a travs de mecanismos de concentracin y dilucin de la orina. Sin embargo, en
casos de deshidratacin, es el agua bebida la que evita la hiperosmolaridad plasmtica.

Por ejemplo, en los pacientes con diabetes inspida que cursan con ausencia de HAD pero un
mecanismo de la sed intacto, mantienen la osmolaridad y la concentracin de Na+ srico dentro
de lmites normales a pesar de diuresis de 10 o ms litros por da.

Es por esto que pacientes con un mecanismo de la sed intacto y acceso al agua, difcilmente
presentarn hipernatremia o hiperosmolaridad sintomtica.
49. Frente a cuales condiciones favorece la Eritropoyesis
Estados de aumento de eritropoyesis

 Anoxia
Vitamina C (cido ascrbico)
Elevada altitud

50. funcin de la Porcin tubular

Tbulo Proximal (empieza de la cpsula de Bowman y termina donde empieza el Asa
de Henle)

Borde en cepillo (ondulaciones para absorber el 65% del filtrado general.

Se reabsorbe parcialmente la urea y 100% de los nutrientes (glucosa, AA y vits) por medio de
Transporte activo secundario.
El Sodio se transporta por Transporte activo y Pasivo.
Tiene muchas mitocondrias.
La osmolaridad es de 300mosm/lt
Asa de Henle

a. Descendente delgada

Aumenta permeabilidad al Agua.

Disminuye permeabilidad a la urea.
Aumenta la osmolaridad

a. Ascendente delgada

Disminuye permeabilidad al Agua

Aumenta permeabilidad a la urea
Baja la osmolaridad

a. Asa ascendente gruesa

Disminuye permeabilidad al Agua

Aumenta Permeabilidad a la urea
Transporte activo intenso de iones
Disminuye la osmolaridad.
Tubulo distal (inicia con mcula densa)

a. Segmento de dilusin

Transporte activo intenso de iones

Disminuye permeabilidad al agua
Disminuye osmolaridad

a. Porcin ulterior distal

Sensible a la ADH.
Transporte activo de cationes.

En el asa gruesa ascendente y en los tubulos distales es donde ms baja la osmolaridad.

51. Caractersticas histolgicas de los tubulos.

El tbulo distal tiene un epitelio cbico simple con clulas ms pequeas, plidas y

con escasas microvellosidades cortas

Glomerulo renal (constituidos por un ovillo de capilares) rodeados por los tubulos renales

El endotelio capilar es fenestrado.

Los poros tienen un dimetro de aproximadamente 100 nm.
La membrana basal es acelular y est conformada por una red de glicoprotenas y proteoglicanos
con cargas elctricas negativas.
La capa visceral de la cpsula de Bowman, hace contacto directo con la membrana basal.
Est integrada por una sola capa de clulas epiteliales, las cuales presentan una serie de extensiones
que la asemejan a un pulpo. Estas clulas se denominan podocitos.

52. Mecanismo de glut 1 y reabsorcin tubular de glucosa

La absorcin de la glucosa en el epitelio intestinal implica el co-transporte de Na+ por el SGLT-1 y el
mantenimiento del gradiente de Na+ gracias a la bomba de Na+/K+.
De forma secundaria la salida de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmtica para
arrastrar y absorber agua hacia de Na+ al espacio basolateral genera la suficiente fuerza osmtica para
arrastrar y absorber agua hacia los capilares.
La fructosa se absorbe mediante otro tipo de transportador, el Glut-5, una protena que atraviesa la
membrana 12 veces.
Finalmente, el paso de la glucosa y la fructosa hacia la sangre se lleva a cabo a travs del Glut-2, un
transportador de baja afinidad y alta capacidad de transporte

 Mecanismo postulado para el transporte de Na+ y Glucosa por el SGLT-1.

Este proceso aparentemente ocurre en 4 fases muy bien definidas:
a) Unin de dos iones Na+ al co-transportador (1 y 2)
b) Esto produce cambios en la conformacin del SGLT-1 que permite la unin de una molcula de glucosa
c) Luego ocurre una re-organizacin estructural que lleva el Na+ y la Glucosa hacia la cara citoslica
del transportador
d) liberar la molcula de glucosa y luego los iones Na+ hacia el citosol

53. La pinocitosis en la reabsorcin de proteinas tubular renal

Las protenas que en definitiva son filtradas desde el glomrulo, pasan al espacio tubular y sufren un proceso
de reabsorcin que depende de sus caractersticas fsico-qumicas
.
Estas protenas son incorporadas al citoplasma de las clulas tubulares (especialmente en TP), algunas
mediante un proceso de digestin a oligopptidos o aminocidos y otras mediante un proceso de pinocitosis.
En el citoplasma de las clulas tubulares, los aminocidos pasan hacia el polo basal de las clulas tubulares y
de all al los capilares peritubulares.
Los pptidos, incorporados en la vacuola pinoctica, se unen a un lisosoma, contituyendo un fagosoma, que
permitir su digestin hasta la etapa de aminocidos, incorporndose posteriormente al torrente circulatorio

54. Funciones de la eritropoyetina

La Eritropoyetina (EPO) es una hormona glucoproteica cuya funcin principal, que no nica, es
la regulacin de la produccin de glbulos rojos de la sangre y con ello todos los procesos
relacionados con la formacin de energa por va aerbica.
su regulacin a travs del Factor Inducible por la Hipoxia (HIF), y en sus funciones aparte de la
estimulacin de la formacin de eritrocitos.

 Su principal funcin es por tanto el mantenimiento de la capacidad de transporte de oxgeno

55. Que es la eritropoyesis
La hematopoyesis es la formacin de las clulas sanguneas. En condiciones normales existe una coordinacin
entre su formacin y su destruccin. Los hemates viven una media de 120 das

56. Mecanismos La liberacin de aldosterona

La sntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:

Por un incremento de los niveles plasmticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los

cuales estn presentes en proporcin con las deficiencias plasmticas de sodio. (Los niveles incrementados de
potasio actan para regular la sntesis de aldosterona mediante la despolarizacin de las clulas en la zona
glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio).
El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina.
Los niveles de potasio son los estimuladores ms sensibles de aldosterona.

Por acidosis plasmtica.

Por los receptores de extensin localizados en las aurculas coronarias. Si un descenso en la presin

sangunea es detectado, la glndula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensin llevando a la
liberacin de aldosterona, la cual incrementa la reabsorcin de sodio en la orina y el sudor y su la absorcin en
el intestino.
Esto causa osmolaridad aumentada en el fluido extracelular que eventualmente retornar a la presin sangunea
a la normalidad.
La secrecin de aldosterona tiene un ritmo diurno.

57. Como funcionan los receptores de volumen o presin en el control de agua

corporal (osmorreceptores).
En estas condiciones el rin acusa la existencia de llenado del rbol circulatorio, su presin intersticial
y de perfusin se incrementan y los mecanismos de transporte tubular de sodio se abaten con lo que
aumenta la excrecin de sal y agua en un intento de corregir el exceso de volumen.
Cuando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los receptores de volumen y por diversos
mecanismos se produce disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con aumento de su
excrecin urinaria, en un intento por corregir el exceso de volumen.

58. Cuales mecanismo utiliza para el control y la Regulacin de la presin arterial

El primero es mecanismo renina-angiotensina.
Una disminucin de la presin arterial debida a una deshidratacin aguda, hiponatremia o hemorragia estimula
las llamadas clulas juxtaglomerulares del rin para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre.
La renina cataliza la conversin de una protena plasmtica circulante que se produce en el hgado, el
angiotensingeno, a angiotensina I. Cuando la sangre fluye a travs de los capilares de los pulmones, una
enzima all presente, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en
angiotensina II.
Esta ltima es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal,
estimulando las clulas de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riones, la
aldosterona estimula la resorcin de sodio y de agua, aumentando el volumen del fludo extracelular y
restableciendo la presin arterial normal.
La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que tambin ayuda a restablecer la
presin arterial.
59. La hiptesis miognica o mecanismo de reflejo miognico ocurre por
a. Contraccin del msculo liso vascular se en respuesta a la distensin de la pared del vaso
sanguneo
b.

Es una repuesta producida por un incremento de la presin arterial

61. Son funcin de las angiotensina 11.

a. Son sintetizados y liberados por las clulas yuxtaglomerulares en la arteriola aferente renal
b. Son sintetizados en respuesta a la disminucin del volumen intravascuiar
c. Se libera en repuesta a la consecuente cada de la presin de perfusin, detectada por barorreceptores
d. Es mediada por activacin adrenoceptora y por una reduccin de la concentracin de na+ en la mcula
densa.
e. La renina cataliza la hidrlisis del angiotensingeno, el cual es a su vez convertido a Angiotensina 11
(por accin de la ECA,
f. Tiene efecto de vasoconstrictor potente
g. Es la responsable del control a corto plazo de la presin arterial

62. El mecanismos de filtracin y reabsorcin tubular de potasio depende de.

a. Potasio de le ingesta.
b. Por la Aldosterona; promueve su eliminacin en intercambio con el Na.
c. Las ateraciones en el equilibrio cido-base influyan sobre la eliminacin de K+
63. El mecanismo de transporte de potasio en el sector ascendente grueso (Incluye:
a. La incorporacin apical de potasio por la actividad secundaria del cotransportador Na+2Cl~ K +
b. Hay salida pasiva de potasio por difusin a travs de la membrana basolateral
c. La reabsorcin de potasio puede ser reemplazada por la secrecin en el asa de Henle,
d. La reabsorcin es inhibido por diurticos
64. Son Hormonas regulatorias claves para la reabsorcin de potasio.
a. Aldosterona,
b. Hormona antidiurtica,
c. Angiotensina II y Adrenalina,
65. Son funcin de las angiotensina 11.
h.

Regular la disminucin del volumen intravascuiar

i. Realizar una vasoconstriccin potente para disminuir el filtrado glomerular

j. Controlar a corto plazo de la presin arterial
k. Estimular la liberacin de aldostenona para la reabsorcin de sodio y agua

Excrecin fraccionada de bicarbonato.

Si el umbral para la reabsorcin de bicarbonato es normal, es importante calcular la proporcin del bicarbonato filtrado
que est presente en la orina. Esto se logra determinando las concentraciones de bicarbonato y creatinina
simultneamente en sangre y en orina.

U/P de HCO3
U/P de creatinina
Este valor no sobrepasa el 5% en la acidosis tubular renal distal pero siempre sobrepasa el 10-15% en la acidosis tubular
renal proximal.

PH urinario vs. Bicarbonato plasmtico.

Los valores de pH urinario a diferentes concentraciones de bicarbonato plasmtico permite
diferenciar la acidosis tubular renal proximal de la distal, mientras que el pH urinario desciende por
debajo de 5,5 en la acidosis tubular renal proximal y en la acidosis tubular renal hiperkalmica,
permanece siempre por encima de esta cifra en la acidosis tubular renal distal.
Reabsorcin tubular de fosfatos (RTP)
La excrecin de fosfatos depende de:
A. filtracin glomerular.
B. reabsorcin tubular.
C. posiblemente, secrecin tubular.
Al no poder diferenciar entre dos ltimas funciones, se recurre al transporte neto el cual
depende de:
A.
B.
C.
D.

aporte de fosfatos.
aporte de vitamina D.
actividad de glndula paratiroidea.
funcin tubular.

La reabsorcin tubular de fosfatos consiste en determinar la proporcin de fosfato filtrado que

reabsorbe el tbulo proximal y se relaciona la depuracin de fosfato con la depuracin de creatinina.

FISIOLOGIA RENAL
1) Manejo renal de las protenas.
Las protenas plasmticas en general no filtran. Lo mismo que la mayora de los capilares, los que forman el
glomrulo son relativamente impermeables a las protenas, por lo que el filtrado glomerular carece
prcticamente de protenas y de elementos celulares, incluidos los Gr. La concentracin de otros elementos
constituyentes del plasma, como sales y las molculas orgnicas que no estn unidas a las protenas del plasma,
como la glucosa y los a.a, es semejante en el plasma y en el filtrado. Las excepciones a esta afirmacin general
son algunas que otra sustancia de bajo peso molecular, como el Ca2+ y los ac. grasos, cuya filtracin no es fcil
porque estn en parte unidos a las protenas plasmticas. Casi la mitad del calcio del plasma y la mayora de los
ac. grasos del plasma estn unidos a las protenas, y esas fracciones unidas no son filtradas por los capilares
glomerulares.
La membrana de filtracin glomerular es una barrera al paso de las protenas (acta como un filtro). Esta
compuesta de 3 capas:
el endotelio capilar (capa simple de cls. endoteliales que tienen fenestraciones (poros) de 50 a 100 nm de
dimetro, limita principalmente el paso de cls. sanguneas)

una mb. basal (red y fibrillas de colgeno a travs de los cuales filtran grandes cantidades de H2O y solutos
pequeos; impide la filtracin de protenas de alto por las fuertes cargas elctricas negativas (-) que generan los
proteoglicanos (heparan sulfato) y la matriz glucoproteca (rica en ac. silico); la fusin de la mb. basal del
capilar y de los podocitos es el sitio de mayor retencin de protenas)
una capa de cls. epiteliales (constituido por podocitos cuyos procesos pedicelares se interdigitan y dejan
entre ellos las hendiduras de filtracin; una fina mb. o diafragma (poros de 4 a 14 nm) se extiende a travs de
las hendiduras de filtracin y limita el paso de las protenas de tamao medio)

Para impedir la proteinuria hay entonces 2 barreras:

barrera mecnica: la malla de protenas de la mb. basal no deja pasar molculas mayores de 4.5 a 5 nm;
tambin estn los slits (diafragmas) de filtracin que tienen poros en su mb. Cabe sealar que cualquier
molcula con un radio menor a 1.8 nm filtra libremente. Las caractersticas de la barrera mecnica estn dadas
por los poros de la mb. basal.
barrera elctrica: en la mb. basal hay GAG y ac. silico. Estos tienen cargas negativas, y las protenas
plasmticas tambin tienen cargas negativas. Por repulsin de cargas a las protenas se les hace difcil atravesar.
Las protenas que filtran son unos 150mgr/da. Hay una pequea reabsorcin en el tbulo proximal.
2) De qu factores depende la filtracin glomerular
Parte del plasma que llega al glomrulo a travs de la arteriola aferente (flujo plasmtico renal, 600ml/min)
filtra a travs de la mb. de filtracin glomerular. La velocidad de filtracin glomerular (120ml/min, 20%)
depende de caractersticas de permeabilidad hidrulica de la mb. glomerular, de factores hemodinmicos y del
flujo plasmtico renal. La restriccin a la filtracin de macromolculas depende del tamao de los poros y de
factores elctricos presentes en la mb. glomerular. Diariamente se forman 180 lt de ultrafitrado.

La filtracin glomerular depende de las caractersticas de la mb. glomerular, la que tiene una gran
permeabilidad al agua y una gran superficie apta para la filtracin; de los gradientes de presin hidrosttica y
onctica entre el capilar y la cpsula de Bowman, y del flujo plasmtico renal.
VFG=Kf (PCG-PCB) - ( CB- CG)
Kf: coeficiente de ultrafiltrado. Depende la permeabilidad hidrulica de la pared glomerular (0.08ml/mmHg,
100-200X) y de la superficie de sta (1000cm2/1000gr de rin; se modifica por contraccin (Ca2+ y
angiotensina 2, disminuye Kf) o relajacin (prostaglandinas y brandicinas) de las cls. mesangiales.

PCG: presin hidrosttica capilar. Usualmente es de 45-50mmHg en el extremo aferente y cae de 2mmHg en el
eferente. Es regulada por la arteriola aferente y eferente. Al contraerse la AA disminuye el FPR y la PCG, y al
relajarse ejerce menos resistencia por lo que la PCG aumenta el FPR tambin. Cuando la AE se dilata,
disminuye la resistencia, lo que provoca un mayor escape, disminuyendo el PCG pero el FPR va a aumentar. Si
se contrae la AE el FPR disminuye pero provoca un aumento de la PCG, por lo que VFG puede aumentar o
mantenerse en base a la fraccin de filtracin.
La fraccin de filtracin es l % del flujo plasmtico renal que es filtrado VFG/FPR, normalmente es 20%.
PCB: presin hidrosttica de la cpsula de Bowman. Es de alrededor de 13mmHg y no juega un rol importante
en la regulacin de la VFG. Es constante.
CB: presin onctica en la cpsula de Bowman. Tendera a arrastrar agua, pero es condiciones normales es 0.
CG: presin onctica del plasma o en el capilar. Es de 20mmHg en el extremo aferente y 35mmHg en el
eferente. Est determinada principalmente por la concentracin plasmtica de albmina.

La presin de filtracin neta es la diferencia entre el gradiente de presin hidrosttica y onctica, es de

15mmHg en el extremo aferente y de 0 en el eferente. Una vez que las gradientes se igualan ( P= ), la filtracin
cesa. Esto alcanza a filtrar 20% del FPR; 120ml/min.
El flujo plasmtico renal: aunque no es tomado en cuenta en la frmula, discretas variaciones de FPR modifican
la presin onctica CG hacia el extremo eferente modificando tb. la VFG. Favorece la filtracin retardando el
equilibrio, ya que disminuye la concentracin de macromolculas.
Tanto la noradrenalina, como la adrenalina y la endotelina disminuyen la VFG.
Mientras que el xido ntrico del endotelio y las prostaglandinas (vasodilatadoras) la aumentan. La angiotensina
2 provoca un aumento de resistencia de la AE, la que tiende a mantener la VFG frente a una disminucin del
FPR. La angiotensina, adems disminuye el Kf por constriccin del mesangio. La norepinefrina tienen efectos
similares.

Volumen urinario obligatorio 0.5 lt/da

3) Qu caractersticas tiene el sistema de tbulos renales?
El sistema de tbulos renales est compuesto de una zona cortical y de una zona medular. stos forman parte de
la unidad funcional del rin, la nefrona. La nefrona consta de 2 partes, un corpsculo renal (ovillo capilar y
cpsula de Bowman) y un tbulo renal (3 segmentos: tbulo contorneado proximal, asa de Henle y tbulo
contorneado distal). El corpsculo y los 2 tbulos contorneados estn en la mdula, mientras que el asa se
introduce en la mdula. Diversos tbulos de conexin siguen a los distales (8-10), y los conectan con un tbulo
colector. Estos se unen y forman los conductos papilares que drenan en el caliz menor. La nefrona cortical tiene
un asa de Henle corta y slo penetra en la porcin externa de la mdula. La nefrona yuxtamedular (20%) tienen
un asa larga que atraviesa toda la mdula. Los vasos que riegan las nefronas corticales forman una red de
capilares peritubulares producto de la ramificacin de la AE, mientras que en los yuxtamedulares adems se
forman los vasos rectos.
El rin filtra 150-180 lt/da de H2O, 25000mEq Na+, 4500mEq HCO3-, y excreta slo 1.2 lt/da de H2O,
130mEq Na+ y casi nada de HCO3-. El epitelio tubular debe poder, filtrar, secretar y reabsorber. Al igual que el

intestino, tiene una gran capacidad de transportar agua y solutos. Debido a que ambas mb. (apical y basolateral)
son funcional y estructuralmente distintas, se puede realizar un transporte direccional. Las cls. estn unidas
entre s por uniones estrechas. La bomba Na+/K+/ATPasa esta ubicada en la mb. basolateral a lo largo de todo
el nefrn; es electrognica y crea una gradiente de K+ en presencia de una mb. basolateral permeable al K+ y
polariza el interior de la clula (negativo). La orina es modificada en forma diferencial en los distintos
segmentos del tbulo renal. Desde la cpsula de Bowman hasta el tbulo colector tiene ciertas caractersticas en
comn y diferencias. Es una mono capa epitelial que tiene 2 mb. una apical que mira al lumen y otra basolateral
que mira hacia los capilares peritubulares. Los transportadores de la mb. apical cumplen diferentes funciones
segn el segmento del tbulo.
Tbulo proximal: las cls. son cbicas y presentan microvellosidades en la superficie luminal , lo que
aumenta el rea de reabsorcin (glucosa, H2O, Na+, Cl-, HCO3-, K+ y urea) y de secrecin (H+, NH4+ y poca
creatinina). Reabsorbe 60-70% del ultrafiltrado. El segmento S2 secreta aniones. Las uniones estrechas son
relativamente permeable, lo que permite reabsorcin pasiva por va paracelular. Es un epitelio leaky o de baja
resistencia. Presenta gran riqueza de bombas de Na+/K+/ATPasa.
*

Asa fina de Henle: presenta un epitelio plano simple. Tiene un segmento descendente y uno ms corto
ascendente que tienen distintas permeabilidades al H2O y los solutos. La parte descendente no presenta
mecanismos de reabsorcin de NaCl, es muy permeable al agua y muy impermeable a los solutos de modo que
al ser expuesta a una mdula hipertnica concentra el contenido de NaCL y urea tubular por salida de H2O al
intersticio. Es un mecanismo que diluye y concentra la orina. Secreta urea.
*
Asa gruesa de Henle: es impermeable al agua y reabsorbe 10-20% del NaCl filtrado, por medio de un
cotransporte Na+/K+/Cl- sensible a furosemide, que utiliza la gradiente de Na+. El potencial intraluminal es
positivo (+) y est dado por la recirculacin del K+ desde la clula hacia el lumen. Aqu se diluye la orina y se
forma un intersticio hipertnico. Secreta urea.
*
Tbulo distal: reabsorbe 7% carga filtrada de Na+, es un epitelio cbico impermeable al agua, lo que
implica una dilucin de la orina.
*

Segmento conector: permeable a Na+ con baja permeabilidad al H2O, hay potencial negativo (-) lo que
impulsa transporte de Na+.
Tbulo colector: sensible a ADH y aldosterona. Regula la excrecin final de agua, Na+ y K+ en la orina.
Est compuesto por 2 tipos de cls. las principales (sensibles a ADH y aldosterona, y participan en la
reabsorcin de Na+ y secrecin de K+) e intercalares (excretan H+).
Es un epitelio de alta resistencia, tigh, lo que limita el transporte paracelular y permite establecer gradientes y
PH. La permeabilidad al H2O vara segn la presencia de ADH. Hay canales de Na+ bloqueados por amiloride,
el cual entra a favor de su gradiente y deja al lumen negativo el cual contribuye a absorber Cl- de manera pasiva
y tambin contribuye a la salida de K+ y H+ al lumen.

4) Cmo puede medir la filtracin glomerular?

La filtracin glomerular se puede medir en forma muy exacta calculando el clearance de inulina. La inulina es
un sacrido pequeo (PM:5200) que filtra libremente y no es secretado ni reabsorbido en ningn punto del
sistema de tbulos renales; tampoco se metaboliza. Lo que hace es una introduccin intravenosa de esta
sustancia y se espera para obtener constante la concentracin de inulina plasmtica y, una vez que se logra, se
mide la concentracin en la orina y el flujo urinario. El clearance de inulina equivale directamente a la VFG
(slo si filtra libremente, no se secreta, no se reabsorbe y ni se metaboliza). Cantidad filtrada=Cantidad
excretada. Entonces
[i] p * VFG = [i]o * flujo urinario
La forma ms usada en clnica de medir la VFG, es medir el clearance de creatinina (producto del metabolismo
de los msculos; produccin constante); si bien la creatinina se secreta en un 10% aprox., los mtodos de
medicin lo subestiman, por lo que la medida es bastante exacta, adems no est asociada a protenas. La
concentracin normal es de 0.7-1.4mgr/100ml.

Tambin puede estimarse a travs de la frmula de Cockroff

Clearance de creatinina = (140-edad) * peso seco (*0.85 para mujeres)
Creatinina plasmtica * 72
Cantidad filtrada 1.8gr/da es igual a la cantidad excretada (100% excretado)
Clearance renal de cualquier sustancia son los ml de plasma por minuto que han sido depurados de esa
sustancia.

5)Cmo puede medir el flujo plasmtico renal (FPR)?

Se utiliza una sustancia que se extrae en un solo paso por el rin y que no se metaboliza en el tbulo ya que
midiendo su depuracin se puede estimar el FPR. Se mide el clearance de paraminohipurato (PAH), ya que
filtra (20%) libremente a nivel glomerular y es adems secretada (80%) en forma completa en el segmento S2
de tbulo proximal, cuando su concentracin plasmtica es menor a 10mgr/100ml. Por sobre esta concentracin
plasmtica la secrecin de PAH se satura por lo que no se logra extraer completamente y no representa a FPR.
Es aprox. 600ml. Es una medida del flujo plasmtico renal efectivo (91% del total), por lo que la aproximacin
es buena. No contempla la irrigacin de la mdula ni de los vasos que bifurcan antes del ovillo capilar.
FPR = [PAH]o * flujo urinario / [PAH]p
6)Qu es la autorregulacin de la VFG?
La autorregulacin de la VFG es un fenmeno local al rin, que ocurre incluso si ste esta aislado y
denervado. La autorregulacin mantiene constante la VFG en un enorme rango de variacin fisiolgica de la

presin arterial. Para presiones arteriales de 80 a 180mmHg la VFG se mantiene relativamente constante.
Existen 2 teoras para explicar ste fenmeno.
Teora miognica: la autorregulacin se logra gracias a la variacin de la resistencia de la AA frente a
cambios en la presin arterial. Una disminucin de la presin de perfusin induce una dilatacin de la AA (max.
a 80mmHg) y un aumento de la presin de perfusin provoca constriccin de la AA (max. a 180mmHg). Los
cambios de presin son percibidos por detectores de presin, barroreceptores, o de tensin a nivel de las AA. El
estiramiento de las paredes vasculares permite que aumente el desplazamiento de los iones Ca2+ desde el
lquido extracelular al interior de la clula, dando lugar a que stas se contraigan (la papaverina bloquea los
canales de Ca2+ lo que impide la contraccin de la AA).
Teora de balance tbulo-glomerular: el mecanismo de retroalimentacin glomerular consta de 2 elementos
que actan en conjunto, un mecanismo de retroalimentacin de la AA y otro de la AE. Ambos dependen del
complejo yuxtaglomerular. ste, esta formado por la mcula densa (porcin inicial del tbulo distal), las cls.
yuxtaglomerulares (situados en la pared de las AA y AE) y cls. mesangiales. La disminucin del NaCl (por
disminucin del flujo) en la mcula densa produce dilatacin de la AA y aumenta la liberacin de renina.

Las cls. de la mcula densa son sensibles a cambios de volumen del lumen. Una disminucin del flujo
aumenta la permanencia en al asa de Henle por lo que hay una mayor absorcin de Na+ y Cl- en la porcin
ascendente y por lo tanto una reduccin de la concentracin en la mcula densa. Una seal de la mcula
(adenosina, angiotensina, Ca2+?) produce 2 efectos: disminuye la resistencia de la AA, lo que favorece el
aumento de la PCG y aumenta la VFG, y, aumenta la liberacin de renina por las cls. yuxtaglomerulares de las
AA y AE. La renina es una enzima que aumenta la formacin (en el hgado) de angiotensina 1 a partir del
angiotensingeno, que se convierte en angiotensina 2 por la enzima convertasa, la cual produce
vasoconstriccin de la AE aumentando la PCG y la VFG. En caso de un aumento de la VFG, inducido por una
alza de presin, esto se detecta en la mcula densa, de dnde se emite una seal a la AA para contraerla.
7) Cmo puede modificarse la fraccin de filtracin (FF)?
La fraccin de filtracin es VFG/FPR = 120ml/600ml = 20%
Si se vara la resistencia la AA la fraccin de filtracin no cambia ya que ambas variables cambian en la misma
direccin. Sin embargo se puede modificar la FF modificando la resistencia de la AE. Una contraccin de la AE

produce una disminucin de FPR y un aumento de la PCG, lo que puede aumentar o mantener la VFG. Es
resultado es un aumento de la fraccin de filtracin. La VFG tiende a ser ms conservada que el FPR.
8) Caractersticas del transporte renal de aminocidos
El ultrafiltrado glomerular contiene predominantemente solutos orgnicos y sales de sodio. La mitad de los
solutos orgnicos son a.a y la otra glucosa. El transporte de a.a es un transporte activo secundario a nivel del
tbulo proximal que involucra a una protena transportadora de la mb. apical (borde en cepillo) que une un ion
de Na+ con un a.a al mismo tiempo. ste mecanismo permite la casi total reabsorcin de los a.a y una vez
dentro de la clula, los a.a salen atravesando la mb. basolateral por difusin facilitada (transporte pasivo),
gobernada por las elevadas concentraciones de a.a que existen en la clula. Cabe sealar que el 7% del Na+ es
reabsorbido asociado a glucosa y a.a; ste transporte es electrognico, lo que genera un potencial negativo (-) en
el lumen. Este cotransporte es secundariamente activo ya que aprovecha la gradiente de Na+ creada por la
bomba Na+/K+/ATPasa.

9) Caractersticas del transporte renal de la glucosa.

La glucosa filtra libremente ya que es una molcula pequea 0.7 nm, y no est unida a protenas. La glicemia es
de 1gr/lt. Si el VFG es normal tenemos una carga de 120mgr/min lo que permite su adecuado transporte. Un
aumento de la glucosa satura el transporte de ella (carga mxima 375mgr/min que puede ser transportada). En
condiciones fisiolgicas la glicemia es de 100mgr% y una filtracin de 120mgr/min. La carga filtrada = VFG *
[glucosa]. Al sobrepasar los 375mgr/min tenemos glucosuria. Sin embargo este valor es el umbral terico para
que haya glucosuria. En realidad aparece glucosa en la orina cuando la carga filtrada es de 180-200mgr/min.
ste splay (desviacin) se debe a la heterogeneidad de los nefrones y transportadores.
El transporte de glucosa es muy similar al transporte de los a.a aunque las protenas transportadoras son
especficas para ella. En un mecanismo de cotransporte, cuando una sustancia como el Na+ difunde a favor de
su gradiente electroqumico, la energa liberada se utiliza para que la otra, la glucosa, pase en contra de su
gradiente. Aunque el transporte de glucosa contra un gradiente electroqumico no utiliza directamente el ATP, la

reabsorcin de la glucosa depende de la energa liberada por la bomba activa de ATPasa primaria Na+/K+ de la
mb. basolateral (puede ser bloqueada con ouabana). sta mantiene un gradiente para la difusin del Na+, que
es aprovechado por la glucosa. Normalmente toda la glucosa es reabsorbida en el tbulo proximal, por lo que
clearance de glucosa es 0. En condiciones normales, la glucosa se acumula y sale por difusin facilitada hacia
los capilares peritubulares.
Si bloqueamos el transportador Na+/glucosa, sta no es reabsorbida y si no se reabsorbe en el tbulo proximal
ya no se va a reabsorber. As, se comportara como la inulina, se excretara lo que se filtra. Si no toda la glucosa
se reabsorbe porque hay exceso en la sangre o estn alterados los transportadores, sta permanece en el tbulo y
acta como una molcula osmticamente activa y va a dificultar la reabsorcin de H2O y Na+ provocando
diuresis osmtica.
Cantidad filtrada 180gr/da (100% es reabsorbido)

10) Qu es la secrecin por difusin no inica?

Es un mecanismo de transporte pasivo que no necesita transportador. Es vlido para sustancias que son cidos o
bases dbiles, o sea, sustancia que tengan un PK cercano al PH plasmtico, por lo que pueden estar cargados o
no dependiendo del PH. Cuando estas sustancias no estn cargadas, pueden cruzar libremente la mb. celular ya
que tienen un carcter lipoflico. Cuando estn disociado (cargado) debido al cambio de PH no pueden
atravesar la mb. Si el PK se aleja del PH, la sustancia se disocia, con lo que no puede atravesar la pared tubular.
Por lo tanto, si el PH del lumen tubular es bastante cido o alcalino, y la sustancia tiene un PK cercano al PH
plasmtico, se disociar al entrar al tbulo y quedar atrapada. El ejemplo que ilustra este sistema, en
condiciones fisiolgicas, es la secrecin del ion amonio (NH4+). El amoniaco, NH3, es sintetizado en las cls.
del tbulo proximal a partir de la glutamina, y ste pasa al lumen tubular por difusin. Aqu se encuentra con un
PH ms cido y se transforma en NH4+. sta molcula esta cargada y por lo tanto no puede volver a atravesar
la clula en sentido contrario. El PH de la orina 4-4.5 hace que permanezca atrapada. De esta manera se crea
una gradiente permanente de amonio ya que ste es transformado en el lumen, lo que promueve la salida de
NH4+ al lumen. La difusin no inica se usa como maniobra para aumentar o disminuir la secrecin de una
sustancia. Si se alcaliniza la orina, se va a impedir que salga el amoniaco ya que no va ser protonado en el
lumen y la difusin se limitar cuando se alcance el equilibrio en ambos lados. Esta propiedad de difusin no

inica es importante tenerla en cuenta en casos de intoxicacin con ciertos frmacos, como los barbitricos y la
aspirina. Por ejemplo, al alcanilizar la orina, el cido acetilsaliclico va a pasar hacia la orina dnde va a donar 1
protn y va quedar como ion salicilato (sin poder devolverse).
11)Manejo renal del paraminohipurato.
El paraminohipurato (PAH) filtra libremente y es secretado completamente al lumen tubular por
transportadores y no se reabsorbe. Se secreta por transportadores aninicos inespecficos en el segmento S2 del
tbulo proximal. stos se saturan a una concentracin plasmtica mayor que 10mgr/100ml. El PAH es exgeno
y tiene que administrarse por va endovenosa. El PAH viene con el plasma, una parte filtra (120ml) y la otra
sigue por la AE. Pero lo que pas a la AE va ser transportado activamente al tbulo proximal desde los capilares
peritubulares.

12) Manejo renal de urea.

La urea es un producto del catabolismo de las protenas que filtra libremente en el glomrulo. La cantidad
filtrada es 46.8gr/da y se excreta el 50% de ella (depende de la [urea] plasmtica y la tasa de filtracin). La
urea se reabsorbe pasivamente en el tbulo, pero con una intensidad menor que el cloro. Conforme, el agua de
los tbulos se reabsorbe (por smosis acoplada a la reabsorcin de Na+) aumenta la concentracin de la urea en
el lumen. Esto origina una gradiente de concentracin que favorece la reabsorcin de la urea. Pero sta no
difunde mucho menos y con mayor dificultad que el agua. Por eso, la mitad de la carga filtrada es reabsorbida
pasivamente y la otra mitad eliminada en la orina.
La urea participa en un 40% (500mOsm/lt) de la osmolaridad (el resto es debido al NaCl) del intersticio
medular cuando el rin elabora orina concentrada. A diferencia del NaCL, la urea se reabsorbe en forma
pasiva. En caso de dficit de agua y que la ADH sangunea esta alta, se reabsorben grandes cantidades de urea.

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a una orina concentrada. El mecanismo
de reabsorcin de la urea en la mdula renal es el siguiente: la urea se reabsorbe poco desde el asa ascendente
de Henle hasta el colector cortical, debido a que son poco permeables a la urea. En presencia de ADH, el agua
se reabsorbe con gran rapidez desde el tbulo colector cortical y la concentracin de urea aumenta. A nivel de
los tbulos colectores medulares, sigue producindose absorcin de agua, lo que induce una mayor
concentracin. Esta elevada concentracin hace que fluya urea desde el lumen hacia el intersticio debido a que
es permeable a la urea y su permeabilidad es aumentada por la presencia de ADH. La concentracin se
mantiene elevada ya que se absorbe urea y agua. Una persona que tiene una dieta rica en protenas podr
concentrar mejor su orina en caso de necesidad ya que tendr ms urea. La recirculacin de la urea desde el
tbulo colector hasta el asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la mdula renal.
La concentracin de urea aumenta en el tbulo proximal por la reabsorcin de agua aunque haya una pequea
reabsorcin de urea. Luego la concentracin aumenta al circular por los segmentos delgados del asa de Henle,
en parte por la reabsorcin de agua en el asa descendente y por la difusin de urea desde intersticio hacia el
interior del asa delgada. La rama gruesa del asa de Henle, el tbulo distal y el tbulo colector cortical son
impermeable a la urea. Cuando se produce orina concentrada, en presencia de ADH, la reabsorcin de agua
desde tbulo distal y colector cortical, concentra an ms la urea. Al llegar al tbulo colector medular, la alta
concentracin de urea hace que sta difunda hacia el intersticio medular; y una parte de ella vuelve a recircular
difundiendo hacia el asa delgada y ascendente de Henle. La recirculacin permite una mayor concentracin de
la orina.
13) Reabsorcin de agua por el nefrn.
En el tbulo proximal se absorbe los 2/3 del agua ultrafiltrada. Se pensaba que la reabsorcin de agua era
isoosmtica pero con mtodos ms precisos se dilucid que haba una pequea diferencia de osmolaridad entre
el lquido tubular y el plasma. Se produce una pequea cada de la osmolaridad en el lumen tubular que llega a
5-7 mOsm/lt, y dada la alta permeabilidad al agua que presenta el tbulo proximal, esta pequea gradiente
osmtica es suficiente para explicar gran parte de la reabsorcin de agua. Para empezar, el transporte de agua en
cualquier sistema viviente es siempre pasivo, siempre se mueve de acuerdo a las presiones hidrostticas y
osmticas. El hecho que el lquido tubular sea discretamente hiperosmtico, es suficiente para trasladar grandes
cantidades de agua. Adems de la diferencia de osmolaridad y de las caractersticas del epitelio existe otro
factor que favorece la reabsorcin del agua a nivel del tbulo proximal, y esto es que el Cl- es ms permeable
que el HCO3- en la parte inicial del tbulo proximal, el Cl- tiende a pasar con mayor facilidad desde el plasma
hacia el lumen que el HCO3-, por lo que el HCO3- tiende a quedarse atrapado en el lado plasmtico. sta
diferencia de osmolaridad efectiva (LT/P) entre el cloro (mayor) y el bicarbonato aumenta la diferencia discreta
de osmolaridad entre el lumen y el plasma. En el asa fina descendente de Henle es muy permeable al agua
(17%), se reabsorbe por osmsis, posible gracias al mecanismo de contracorriente y es impermeable a los
solutos, por lo que concentra (NaCl y urea) la orina. El asa fina ascendente es impermeable al agua,

moderadamente a la urea y muy permeable a NaCl. En el asa gruesa ascendente es impermeable al agua y
reabsorbe 10-20% NaCl. El tbulo distal es impermeable al agua y en su parte distal tiene una baja
permeabilidad. En el tbulo colector se reabsorbe 10% del agua filtrada. Es ste segmento que regula la
reabsorcin de agua. El epitelio tiene una permeabilidad variable al agua, esto esta determinado por la presencia
o no de la hormona antidiurtica (ADH) secretada por la neurohipfisis. Esta hormona es secretada por cambios
en la osmolaridad plasmtica y tiene receptores en la mb. basolateral de las cls. del tbulo colector. En
ausencia de ADH el epitelio es impermeable al agua y se obtiene una orina diluida. En presencia de ADH, a
travs de la activacin del AMPc, existe un aumento de la permeabilidad luminal al agua, permitiendo la
reabsorcin de agua al intersticio hipertnico, concentrando as la orina. La ADH aumenta los niveles de AMPc
y mediante proteinkinasa induce la sntesis e insercin de canales de agua (acuaporinas) haciendo que este
segmento sea permeable.
Una vez que el agua pasa al intersticio debe pasar a la sangre, lo que depende de la PHcapilar (5mmHg) y del
intersticio (3mmHg), y de la POcapilar (33mmHg) y del intersticio (6mmHg). Entonces existe 15mmHg que
favorecen la reabsorcin tubular.
Se deben eliminar 600mOsmoles (cantidad) de solutos por da no importando en la cantidad de agua en que
estn diluidos.
14) Cmo opera el mecanismo de contracorriente?
El mecanismo de contracorriente se sustenta sobre la particular disposicin anatmica de las asas de Henle y de
los vasos rectos, que son capilares peritubulares especializados de la mdula renal. Slo un 25% de los
glomrulos (yuxtamedulares) tiene asas que y vasos rectos que penetran profundamente la mdula.
El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmtico. La osmolaridad del
lquido intersticial en casi todos los lugares del cuerpo es de alrededor de 300mOsm/lt. En la mdula renal sta
puede llegar hasta cerca de 1200mOsm/lt (hay mayor proporcin de solutos que de agua). Se mantiene
mediante el equilibrio entre la entrada y salida de agua y solutos de la mdula.
La gradiente osmtica es creada por 2 factores: las diferencias de reabsorcin de agua y solutos en los
diferentes segmentos del asa de Henle y tbulos colectores, y el mecanismo de contracorriente. La operacin de
un mecanismo de contracorriente requiere:
fuente de energa (transporte activo de Cl- por asa gruesa ascendente Henle)
permeabilidades distintas de los segmentos adyacentes
circulacin de contracorriente

La reabsorcin activa de Cl- por el asa gruesa ascendente de Henle inicial el mecanismo, aqu la reabsorcin de
sal no es acompaada de reabsorcin de agua. Esto genera un aumento de la tonicidad del intersticio medular, y
como el asa descendente es permeable al agua hay reabsorcin de agua hacia el intersticio, aumentando la
osmolaridad luminal del asa descendente (NaCl se concentra). La reabsorcin de NaCl es pasiva en el asa fina y
activa la gruesa. Al final del asa ascendente el lquido es hipotnico (100mOsm/lt). El tbulo distal absorbe ms
Na+ que agua por lo que hay mayor dilucin. En el tbulo colector cortical, en presencia de ADH, se absorbe
agua sin urea y se concentra la urea. En el tbulo colector medular, en presencia de ADH, se absorbe urea, lo
que contribuye a la hipertonicidad medular y a la extraccin de agua desde el asa fina descendente de Henle. El
proceso acumula gradualmente los solutos en la mdula y multiplica el gradiente de concentracin establecido
por medio del bombeo activo de iones al exterior del asa ascendente gruesa de Henle, aumentando la
osmolaridad intersticial.
Para mantener ste mecanismo es necesario que la circulacin medular tenga una estructura adecuada que
impida el lavado rpido de solutos desde la mdula. Tambin tiene forma de horquilla que retorna la circulacin
a la corteza. La circulacin descendente es ms rpida que la ascendente. La osmolaridad sangunea en los
vasos descendentes es similar al intersticio, pero algo hipoosmtica (el flujo impide el equilibrio).

La circulacin ascendente tambin es semejante, pero al abandonar la mdula es ligeramente hiperosmtica

(315mOsm/lt). En resumen, el asa ascendente de Henle provee la fuente de energa y logra diluir el contenido
luminal y concentrar el intersticio. La orina se diluir an ms en el tbulo distal. La osmolaridad final de la
orina depender de la presencia o ausencia de ADH. En presencia de ADH la orina ser concentrada y en su
ausencia ser diluida.
15) Regulacin de la osmolaridad plasmtica.
La osmolaridad plasmtica normal es alrededor de 287mOsm/Kg. sta determinada bsicamente por la
concentracin, de Na+ (140-145mEq/lt) ms sus aniones (cloro o fosfato), de glucosa y de urea (no cambia
tonicidad, no provoca mvt de agua). Se mantiene dentro de un rango estricto a pesar de las grandes variaciones
en la ingesta de agua y solutos. Hay una prdida obligada de 1.5lt/da que debe ser readministrada para estar en
balance. La mantencin de la osmolaridad es importante ya que puede traer consecuencias en los volumenes
celulares. La regulacin se lleva a cabo por modificaciones en la ingesta y en la eliminacin de agua.

Variaciones de slo 1 a 2% (3-4mOsm/Kg) son suficiente para desencadenar mecanismos de compensacin que
retornarn la osmolaridad a sus valores normales. Estos pequeos cambios son detectados por el hipotlamo
(neuronas osmosensitivas), provocndoles un cambio de volumen, lo que servir como seal para centros que
regulan la sed (ingresos) y la secrecin de ADH (egresos).
Estos 2 mecanismos de regulacin son estimulados por la alza de la osmolaridad plasmtica detectada por los
osmorreceptores. Con una osmolaridad bajo 280mOsm/lt la secrecin de ADH est inhibida. Por sobre este
nivel, la secrecin aumenta rpidamente en forma proporcional a la fuerza del estmulo osmtico, hacindose
mxima cuando la osmolaridad es de 292 mOsm/lt. Si ADH aumenta mucho, produce orina concentrada (alta
osmolaridad urinaria) y un volumen de orina bajo. Una cada de la volemia del 10% produce secrecin de ADH
y cambia el set point. Los glucocorticiodes aumentan el umbral para la secrecin de ADH, al igual que los
opioides. El dolor y numerosas drogas (antidepresivos tricclicos, ciclofosfomida) estimulan la secrecin de
ADH. El etanol y la fenitona, en cambio la disminuyen.
La sed es un mecanismo primordial del organismo de defensa de la tonicidad de los lquidos corporales. Los
osmorreceptores hipotalmicos, que regulan los centros de la sed, son estimulados por aumentos de la tonicidad
e inhibidos por disminucin de sta. Se gatilla cuando la osmolaridad llega a 294mOsm/lt. Una disminucin de
la volemia y la angiotensina 2 estimulan el centro de la sed.

Los mecanismos de concentracin y dilucin urinaria facilitan la mantencin de la osmolaridad ya que defectos
de concentracin urinaria pueden llevar a la hipernatremia (se acompaa de hipertonicidad corporal y
deshidratacin intracelular) y defectos de dilucin, a la hipoosmolaridad.
16) Regulacin de la volemia.
El rin debe mantener la volemia relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingesta de agua y
Na+. El agua atraviesa libremente las membranas celulares, por lo que el volumen de cada compartimiento est
determinado por el nmero total de osmoles de dicho compartimiento. En el espacio extracelular estos osmoles
estn representados por el Na+ y sus aniones acompaantes; es el contenido de NaCl el que bsicamente regula
la volemia. La volemia est involucrada con la cantidad total de Na+ (osmoles) y no la concentracin. El
mecanismo de regulacin de la volemia involucra la participacin de numerosos sistemas aferentes (sensores de
la volemia) y eferentes (que modifican la excrecin renal). El volumen extracelular o ms bien el volumen
plasmtico efectivo es regulado por el balance entre la ingesta y excrecin de Na+. Si un individuo ingiere

200mEq o 10gr de Na+ y excreta la misma cantidad, sta en balance. Grandes cambios en la ingesta de Na+
llevan cambios relativamente pequeos de la volemia, porque pequeos cambios de volemia provocan grandes
modificaciones en la excrecin renal de Na+.
Mecanismos aferentes de control de la volemia. Es ms bien el volumen plasmtico l que es regulado.
Normalmente cambios en el volumen extracelular estn relacionados con cambios en el volumen plasmtico.
Receptores de baja presin: ubicados en las grandes venas y aurculas. Pequeos cambios en la presin o
tensin venosa son detectados y se envan aferencias al hipotlamo.
Receptores de alta presin: ubicados en el arco artico y seno carotdeo, estos receptores sensan el volumen
plasmtico, envan sus seales al SNC, donde alteran el tono simptico, lo que modifica la resistencia sistmica
y renal.
Atriopeptina: la distensin auricular provoca la liberacin de esta hormona. Promueve la excrecin renal de
Na+.

Barroreceptores yuxtaglomerulares: frente a una disminucin de la volemia o frente a un aumento de la

actividad simptica adrenrgica, se libera renina, la que produce angiotensina 2. La angiotensina 2 provoca
vasoconstriccin renal, especialmente eferente, estimula la secrecin de aldosterona, aumenta la reabsorcin
proximal de Na+ y estimula la secrecin renal de prostaglandinas.
Mecanismos eferentes renales de control de la volemia.
Actividad del sistema simptico: una disminucin de la volemia estimula la actividad simptica y un
aumento la disminuye. La estimulacin promueve la retencin de Na+. Produce una vasoconstriccin renal,
preferentemente eferente, por lo que la FPR cae ms de lo que cae la VFG, aumentando la fraccin de
filtracin. Esto causa una disminucin de la presin hidrulica en los capilares peritubulares y aumenta la
presin onctica pericapilar; ambas favorecen la reabsorcin proximal de Na+ y agua, ya que aumenta el paso
de fluido desde el intersticio hacia el capilar. Adems, el sistema simptico a travs de un efecto estimula la
secrecin de renina que lleva a sntesis de angiotensina 2 y aldosterona; ambas promueven la reabsorcin de
Na+. Estimula directamente la reabsorcin proximal de Na+ (catecolaminas ).

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: una disminucin de la volemia es detectado por el aparato

yuxtaglomerular y esto estimula la secrecin de renina. Acta sobre el angiotensingeno que se convierte en
angiotensina 1 y luego es transformada en angiotensina 2. Es un potente vasoconstrictor, principalmente
eferente, lo que aumenta la FF y aumenta la reabsorcin proximal de Na+ y agua. Estimula directamente el
contratransporte Na+/H+, aumentando la reabsorcin de Na+. Estimula la secrecin de aldosterona que
aumenta la reabsorcin de Na+ en el tbulo colector.
*
Atriopeptina: hormona polipeptdica (28 a.a) que promueve la secrecin de Na+. Es secretada cuando hay
hipervolemia. Tiene un efecto vasodilatador sistmico, por lo que produce una cada de la PA y natriuresis
(excrecin de Na+). Aumenta la VFG por dilatacin de AA. Disminuye la sntesis de renina y la reabsorcin de
Na+ en el tbulo colector medular. Aumenta el flujo medular lo que disminuye la reabsorcin de NaCl.

Prostaglandinas: las prostaglandinas y tromboxanos disminuyen reabsorcin proximal, en el asa y el tbulo

colector de NaCl.
17) Secrecin y acciones renales de la ADH.
La ADH es una hormona secretada por la neurohipfisis cuando ciertos barorreceptores hipotalmicos son
estimulados por el aumento de la osmolaridad plasmtica. Si la osmolaridad es superior a 280mOsm/lt hay
secrecin, la cual aumenta hasta 292mOsm/lt donde alcanza su mxima secrecin, aunque la osmolaridad puede
seguir aumentando. La ADH es una hormona peptdica sintetizada en el ncleo supraptico y paraventricular
del hipotlamo, cuyas neuronas terminan en la neurohipfisis. La secrecin de ADH es regulada por cambios de
osmolaridad plasmtica, pero tb. por cambios en el volumen plasmtico efectivo. La principal accin de la
ADH es inducir un aumento de la permeabilidad al agua del tbulo colector. La ADH se une a receptores
ubicados en la mb. basolateral de las clulas colectoras, este complejo hormona-receptor activa la adenilciclasa,
lo que resulta en generacin de AMPc a partir de ATP. En las cls. del tbulo colector el AMPc activa a una
fosfokinasa que en presencia de Ca2+ y ATP fosforila una protena que aumenta la permeabilidad al agua de la

mb. luminal. Esto se logra a travs de una interaccin de la protena dos, fosforilada con microfilamentos y
microtbulos citoplasmticos que contendran canales de agua, estos microtbulos seran insertados en la mb.
luminal aumentando la permeabilidad al agua.
El efecto principal es la reduccin del volumen de la orina; tb. eleva la PA al producir vasoconstriccin
arteriolar en hemorragias graves.
El dolor, el estrs, Ach y la nicotina, junto a la disminucin de la concentracin de agua en la sangre estimulan
su secrecin. El alcohol inhibe su secrecin. La hiposecrecin o receptores a ADH no funcionales causan
diabetes inspida (diuresis, deshidratacin, sed).
18) Secrecin y acciones renales de la aldosterona.
La aldosterona es una hormona esteroidal (mineralocorticiodes) secretada por las cls. de la zona glomerulosa
suprarrenal. Estimula la reabsorcin de Na+ y la secrecin de K+ y H+ a nivel del tbulo colector. La
aldosterona entra a las cls. por difusin a travs de la mb. basolateral y se une a receptores citoplasmticos,
donde forma un complejo activo esteroide-receptor que luego entra al ncleo celular induciendo la sntesis de
protenas especficas que median el efecto fisiolgico de la hormona.

La secrecin de aldosterona es estimulada el alza de angiotensina 2, aumento en la concentracin plasmtica de

K+ y la ACTH (hormona adrenocorticotropa) y es inhibida por la atriopeptina.
La aldosterona tiene varios efectos a nivel del tbulo colector, aumenta la permeabilidad al Na+ (promoviendo
as su reabsorcin), aumenta la permeabilidad luminal al K+, estimula la bomba Na+/K+/ATPasa (facilita el
mvt de iones durante la reabsorcin). El aumento de la reabsorcin de Na+ estimula la secrecin de K+ (cls.
principales) y H+ (cls. intercaladas);(la secrecin luminal de K+ es a travs de una gradiente electroqumica
dado por la alta permeabilidad a K+ y la entrada de Na+ a la cl. lo que crea un potencial luminal negativo de
-40-50mV; y la secrecin cortical de H+ es secundaria a la gradiente elctroqumica a nivel medular es activa
hay una bomba H+/ATPasa en la mb. luminal). La aldosterona aumenta la actividad de la bomba
Na+/K+/ATPasa y la permeabilidad al K+ lo que facilita su secrecin. Tambin activa directamente la
H+/ATPasa aumentando la secrecin de H+. La amilorida inhibe los canales de Na+.
19) Respuesta a la hipovolemia.

Frente a una restriccin acuosa la orina puede alcanzar una osmolaridad mxima de 1200 mOsm/lt. Diariamente
existe una prdida obligada de 600 mOsm, el volumen mnimo de orina para excretar dichos solutos es de
0.5lt/da.
En hipovolemia aumenta la fraccin de filtracin (VFG/FPR) por aumento de la angiotensina 2 que provoca
vasoconstriccin de la AE lo que produce 2 efectos: disminuye la PHcapilar peritubular y aumenta la POcapilar
p. Lo que induce una mayor reabsorcin tubular. Adems un dficit de agua provoca un aumento de la
osmolaridad plasmtica que es sensada por osmorreceptores hipotalmicos. stos estimulan la secrecin de
ADH, la cual aumenta la permeabilidad al agua en los tbulos distales y colectores. Una mayor reabsorcin de
agua implica un volumen urinario menor. Slo se puede regular la excrecin de agua a nivel renal
(especialmente a nivel del colector (10%)) ya que la sudoracin y las perdidas en el tracto digestivo y
respiratorio son obligatorias. Puede tambin estimularse la sed para restituir el volumen fisiolgico normal.
La hipovolemia estimula adems al sistema simptico el cual favorece la reabsorcin de agua y Na+.
La disminucin de la ingesta de Na+ normalmente no lleva a una hipovolemia, porque el rin es capaz de
suprimir la excrecin de Na+ por la orina.

La hipovolemia puede se causada por prdidas G-I, diarreas, prdidas renales y prdidas por piel y respiracin.
Frente a una prdida extrarrenal de Na+, el rin lo retiene y la concentracin urinaria de Na+ es de <
10mEq/lt, la fraccin excretada es menor al 1%. Las causas renales de prdida de Na+ se acompaan de una
fraccin excretada de Na+ mayor al 1%. La insuficiencia renal crnica y, nefropatas intersticial impiden una
buena reabsorcin de Na+. La alteracin del eje renina-angiotensina-aldosterona y los diurticos interrumpen el
transporte de Na+. Las furosamide inhiben la bomba Na+/K+/CL- del asa gruesa de Henle.
Una prdida de un 10% del volumen plasmtico (500ml), provoca una estimulacin simptica que logra
compensar el dficit. Una prdida del 15% provocar aumento de tonicidad de los lquidos corporales,
taquicardia y vasoconstriccin perifrica. Prdidas mayores de 25% provocan shock. La hipovolemia se
caracteriza por presiones venosas centrales bajas, alza del hematcrito y de la albmuina. La VFG y la diuresis
tienden a disminuir.

Para tratar una hipovolemia se administra NaCl con comidas. En caso de diarrea se administra Na+ asociado
con glucosa para que sea absorbido en el intestino delgado.
20) Respuesta a sobrecarga acuosa.
Frente a una sobre carga acuosa, la orina se diluye al mximo excretando 10 a 20 lt de orina con una
osmolaridad de alrededor de 50 mOsm/lt. La sobrecarga acuosa es infrecuente y se debe generalmente a exceso
de aporte parenteral o retencin renal de Na+. Produce hipertensin venosa y arterial, edema perifrico, sobre
carga ventricular izquierdo. Estimula la atriopeptina, la cual aumenta la VFG (vasodilata AA), disminuye la
reabsorcin de Na+ en el tbulo colector e inhibe la secrecin de aldosterona. Todo esto implica una mayor
excrecin de Na+ que va acompaada de agua. La disminucin de la osmolaridad plasmtica inhibe la ADH.
21) Manejo extrarrenal del potasio.
El K+ (potasio) es el principal catin intracelular. En el organismo, el 98% es ste es intracelular y slo 2%
extracelular (70mEq). La cantidad de K+ que existe en un individuo es alrededor de 3500mEq. La bombas
Na+/K+/ATPasa generan grandes gradientes de K+ entre el intra y extracelular. La concentracin intracelular es
de 100-120 mEq/lt y la concentracin plasmtica es alrededor de 4mEq/lt (finamente regulada, 3.7-4.7mEq/lt).
La ingesta diaria de K+ es de 70-100mEq de modo que deben existir mecanismos regulatorios. El metabolismo
del K+ esta regulado por:

La distribucin (interna) de K+ entre el intracelular y el extracelular. Es el manejo extrarrenal. Es la

traslocacin de K+.
el balance externo, ingesta (dieta)=excrecin (renal 90%, deposiciones 10%).El manejo de una sobre carga
(agudo) de K+ es regulado, fundamentalmente, por los tejidos extrarrenales, el 80% de una sobrecarga de K+ es
rpidamente trasladada hacia clulas no renales (msculo y cls. hepticas). La respuesta renal es mucho ms
lenta, slo el 50% de la sobrecarga de K+ ser excretada en la orina durante las prximas 4 6 horas. El manejo
extrarrenal del K+ es modulado por insulina, catecolaminas, mineralocorticoides, estado cido bsico y
osmolaridad extracelular. Ante una ingesta importante de K+ se estimulan estos mecanismos que regulan la
entrada de K+ hacia el intracelular.
Los factores:

Insulina: aumenta la entrada de K+ a la clula. Activa a la bomba Na+/H+/ATPasa (entra K+ a la clula) y al

cotransportador Na+/H+ (la entrada de Na+ activa la otra bomba)
Catecolaminas: aumentan la entrada de K+ a la clula. El efecto hipokalemiante de las catecolaminas sta
mediado a travs de un efector 2; los agonistas 2 estimulan la bomba de Na+, aumentando as la entrada de K+
al intracelular. El propanol y los bloquedores 2 especficos bloquean la respuesta hipokalemiante provocada por
la epinefrina, y tb. impide la captacin del K+ librado por el msculo durante el ejercicio. Las catecolaminas
del sistema -adrenrgico estimulan la entrada y el sistema promueve la salida de K+.
Aldosterona: aumenta la entrada de K+ a la clula frente a pequeas alzas de K+, pero su rol esta en estudio.
Esta hormona tb. estimula la secrecin de K+ en el colon, es un mecanismo importante que regula las
sobrecargas de K+.

Estado cido-base: una acidosis promueve la salida de K+ desde la clula y la alcalosis promueve la entrada. Si
disminuye el PH sanguneo (aumenta la cantidad de H+), la gradiente favorecer la entrada de H+ a la clula y
el K+ puede salir en intercambio por H+. Cambios en la concentracin de bicarbonato, sin cambios de PH,
inducen mvt de K+. Un aumento de la concentracin de bicarbonato promueve la entrada de K+ a la clula.
#
Osmolaridad: un aumento de la osmolaridad (p.ej un una diabetes descompensada, la glucosa plasmtica est
aumentada) provoca una salida de agua rica en K+ desde la clula hacia el extracelular.
Y por ltimo, el contenido de K+ en la dieta influye en la eficacia para transportarlo a la clula. Una mayor
ingesta de K+, aumenta la eficiencia de la traslocacin.
22) Manejo renal del potasio.
El K+ es un catin pequeo, que no est unido a protenas y que filtra libremente a nivel glomerular. A pesar
que una pequea parte del K+ se pierde por sudor y deposiciones, la orina es la mayor va de eliminacin del
K+.

CF (carga filtrada)= [K+] p * VFG = 700mEq/da de K+. El 70-80% del K+ filtrado es reabsorbido en el tbulo
proximal. El 20-25% se reabsorbe en el asa de Henle (transporte Na+/K+/Cl-). Por lo que normalmente, llega al
tbulo colector, slo el 5% del K+ filtrado (35mEq). Para estar en balance se debe excretar alrededor de
100mEq de K+ al da, entonces, se descubri que existe secrecin de K+ en el tbulo colector. En caso de una
sobrecarga de K+, la carga filtrada permanece constante, pero la secrecin tubular va aumentar (regulacin del
K). La secrecin de K+ desde la clula hacia el lumen tubular es pasiva depende de la permeabilidad luminal al
K+ y de la gradiente electroqumica a travs de la mb. luminal. La excrecin de K+ depende de la secrecin por
el tbulo colector (cls. principales). En casos de hipovolemia vamos a tener una reabsorcin del K+. Los
factores que regulan la excrecin renal de K+ incluyen dieta, PH, flujo distal, Na+ distal y aldosterona.

Aldosterona: aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de K+ en el tbulo colector. Los canales de Na+
de las clulas principales son estimulados por la aldosterona. El Na+ es reabsorbido creando un potencial
negativo en el lumen y como el epitelio es impermeable (tight) crea un gradiente de -50mV. Lo que favorece la
salida de cationes intracelulares como el K+ y la entrada de Cl- a la clula. La entrada de Na+ adems
depolariza la clula abriendo canales de K+ voltaje dependiente (aumenta la permeabilidad).

Entrega distal de flujo y Na+: ambos aumentan la secrecin de K+. El flujo rpido es necesario ya que sino
se acumula K+ en la orina, lo que aumenta la concentracin y se opone a la secrecin. Un mayor flujo
disminuye la concentracin de K+ lo que favorece su secrecin. La presencia de Na+ permite su reabsorcin y
lo que provoca un potencial luminal negativo que favorece la secrecin de K+.
*
ADH: estimula la secrecin de K+ debido a que aumenta la permeabilidad luminal al K+.
*
Catecolaminas: disminuyen la secrecin de K+. Este efecto es mediado a travs de receptores 1.
*
la presencia de aniones no reabsorbibles como el gluconato y el bicarbonato crean un ambiente ms
negativo que favorece la secrecin de K+.
*

pH: la acidosis disminuye la secrecin de K+ y la alcalosis aumenta la secrecin de K+. En una acidosis, el
contenido de K+ dentro de la clula va a ser menor (por la salida de K+) por lo que la secrecin ser menor.
23) Respuesta de K frente a diabetes mellitus desconpensada.
En la diabetes mellitus descompensada no hay la secrecin pancretica de insulina. Los individuos tienen una
alza en los niveles basales de K+ y una disminucin de la tolerancia a sobrecargas de K+. La osmolaridad
plasmtica es alta debido a la acumulacin de glucosa y cuerpos cetnicos, lo que produce una acidosis
metablica. La falta de insulina impide la utilizacin metablica normal de la glucosa. En su lugar, se degradan
algunas grasas, formando ac. acetoactico que es metabolizado por los tejidos para obtener energa. Si los
niveles de ac. acetoactico son muy altos, esto provoca una acidosis metablica en un intento de compensar esta
acidosis, se excretan en la orina. Todos lo factores provocan una salida importante de K+ desde la clula hacia
el extracelular. El alza de la kalemia produce un aumento de la secrecin de la aldosterona, lo que provoca
secrecin renal de K+. Adems el K+ sale al extracelular por el aumento de la osmolaridad.

24) Manejo de una sobrecarga cida.

El mejor tratamiento para una acidosis es la correccin del cuadro que ha causado la alteracin, sin embargo
ste no es fcil de determinar como en ciertas anomalas pulmonares o insuficiencia renal. Para neutralizar el
exceso de cido pueden administrarse por va oral grandes cantidades de bicarbonato sdico. Que es absorbido
y pasa a la sangre aumentando la porcin bicarbonato de su amortiguador y ayudado a restablecer el PH
normal. El cido es una molcula que dona protones.
El organismo debe mantener el PH a 7.4 y esto se logra mediante el control preciso de la concentracin de H+,
gracias a la eliminacin de H+ por el rin y a mecanismos de amortiguamiento cido-base en la sangre, clulas
y los pulmones.
Ante una sobrecarga cida el organismo la maneja a travs de los tampones (cidos o bases dbiles), del sistema
respiratorio y del sistema renal.
El sistema respiratorio permite eliminar el CO2 producto del metabolismo de los lpidos y carbohidratos, sino
se convertira en ac. carbnico (cidos voltiles 15000nmmol). Sin embargo al metabolizar ciertas protenas que

contienen lisina y arginina (a.a catinicos) producen urea y HCl el cual no puede ser eliminado por la
respiracin. Los a.a azufrados (metionina y cistena) producen urea y H2SO4. Son los cidos fijos (70mEq/da),
los cuales deben ser eliminados. Pero para poder excretarlo debe ser neutralizado.
Por lo que deben actuar otros sistemas. Son los sistemas tampones o buffers.
Hay tampones intracelulares como la hemoglobina, ciertas protenas, el fosfato y el tejido seo (el carbonato,
CO3 representa un gran almacn de tampones, tapona 40% de una sobrecarga cida).
Hay tambin tampones extracelulares como el sistema CO2/HCO3-. Tiene un PK de 6.1, pero es el principal
tampn extracelular del organismo. Este sistema esta sometido a una doble regulacin, el CO2 esta regulado
por la ventilacin pulmonar (es un sistema abierto, el cido se descarga e los pulmones) y el HCO3- por la
excrecin renal. Para acelerar la conversin de CO2 en HCO3- existe una enzima que cataliza la reaccin, la
anhidrasa carbnica. Otro sistema es el HPO4 -2/H2PO4-, el 20% esta unido a protenas. El PH esta
determinado por el juego entre todos los tampones.

La regulacin de la concentracin de H+ depende del balance existente entre la entrada y la salida. Lo cual es
difcil de ver ya que se produce taponamiento. El rin es el responsable de mantener estable la concentracin
plasmtica de HCO3-, para ello debe reabsorber HCO3- que filtra y generar los 70mEq que han sido
consumidos para tamponar la produccin diaria de cido o la sobrecarga.
El rin debe reabsorber el 100% de la carga filtrada de HCO3-, regenerar la cantidad gastada en tamponar
cidos y excretar los cidos.
La regeneracin de HCO3- ocurre a travs de la acidificacin de tampones urinarios, en la cual toma un rol
clave, la secrecin de H+. Se pierde H+ en la orina en forma de cido para regenerar HCO3-.
Hay 2 sistemas tampones urinarios: sistema fosfato HPO4 -2/H2PO4- y el sistema amoniaco NH3/NH4+. stos
son protonados y luego excretados.
El fosfato que filtra (80%) es casi totalmente reabsorbido en el tbulo proximal (PH 6.5). El PK es de 6.8
(50%ac.-50%bs.) pero su capacidad tamponante est limitada por la cantidad. En el tbulo colector el PH

alcanza 4-4.5 donde predomina la forma cida, H2PO4-. sta es el principal componente de la acidez titulable =
[H2PO4-]o * V (cuntos nmoles de base hay que agregar a la orina para lleverla a 7.4). (10-30mEq/da de cido
excretado)
El sistema amoniaco tiene un PK de 9.2 y est dado por una produccin de NH4+ (principalmente a nivel
proximal). La entrada de glutamina (cotransporte con Na+ y difusin) produce glutamato y -cetoglutarato
liberando 2 NH4+. Adems el metabolismo de stos productos produce 2 molculas ms de HCO3-. El NH3
intracelular que se forma pasa a NH4+ por la baja del PH luminal. Es intercambiado por Na+ y se secreta el
NH4+ en el tbulo proximal. El 85% es reabsorbido en el asa de Henle sustituyendo al K+, en la bomba
Na+/Cl-/NH4+. Se produce NH3 y se libera H+ (intracelular). El NH3 se acumula en el intersticio y difunde
por difusin no inica a travs de las clulas intercaladas al lumen del colector. Las bombas de H+ lo van
acidificar y luego es excretado (30-50mEq/da de cido excretado).
Excrecin neta de cido = acidez titulable + excrecin urinaria NH4+ - excrecin urinaria HCO3- = 50100mEq/da ( [ X ] o * flujo urinario)

Factores que regulan el manejo cido base:

PH: ! PH plasmtico-- ! PH intracelular. Hay! actividad y transcripcin del gen del intercambiador Na+/H+,
lo que produce ! reabsorcin HCO3- y secrecin H+. Hay un ! transcripcin de la glutaminasa lo que !
produccin de NH4+ y ! regeneracin HCO3-. Y tb. ! nmero y actividad de H+/ATPasa en el tbulo colector.
*
Volemia: ! volemia--! actividad simptica -- ! flujo en la mcula densa. Provoca un ! de la secrecin de
renina -- ! produccin de angiotensina 2. Esto estimula la Na+/H+ (! reabsorcin HCO3-) y la secrecin de
aldosterona (! reabsorcin Na+( principales), lumen (-), y favorece secrecin de H+(intercaladas)). ! volemia: !
excrecin neta de cido y! reabsorcin de HCO3-.
Una acidosis : (PH < 7.4) si HCO3- < 24mEq/lt (acidosis metablica)
si PCO2 > 40mmHg (acidosis respiratoria)

Anin Gap : Na+ - (HCO3- + Cl-) = 8-16mEq/lt normalmente. Representa las cargas negativas que no se miden
en el plasma (albmina). Para distinguir las acidosis metablicas.
Aumento del A.G en slo 2 circunstancias:
alcalosis metablica, ! de la albmina y acidosis metablica por ! HCl.
25) Manejo renal del bicarbonato.
El HCO3- filtra libremente a nivel del glomrulo y se reabsorbe el 100% (4300mEq) en los tbulos renales.
-85-90% es reabsorbido en el tbulo proximal por contratransporte Na+/H+
-10% se reabsorbe en el asa de Henle

-5% se reabsorbe en el tbulo distal y colector (cls. intercaladas A o ) por la bomba H+/ATPasa
El transporte mximo en los tbulos renales ocurre a una concentracin de HCO3- plasmtica igual o mayor a
28 mEq/lt (normalmente es de 22-26 mEq/lt). Sin embargo, no hay Tmax absoluto para el HCO3- dado que la
capacidad de reabsorcin de HCO3- vara directamente con la reabsorcin fraccional de Na+.
Factores que afectan la reabsorcin de HCO3-:
la cantidad filtrada: relacin directa del PH: cuando el PH plasmtico disminuye por debajo de 7.4 se activa
la secrecin de H+, la excrecin de NH4- y la reabsorcin de HCO3-.
Para ser reabsorbido, el HCO3- debe ser protonado, y gracias a la anhidrasa carbnica (en el ribete en cepillo,
pero no hay en las cls intercaladas de tbulo colector), se transforma en CO2 y agua que luego difunden a la
clula para reconvertirse en HCO3- y pasar a los capilares peritubulares (T.P: cotransporte 3HCO3-/1Na+, asa
Henle: difunde, T.C: contratransporte HCO3-/Cl-)
26) Respuesta del rin a la hiperventilacin.

La hiperventilacin produce una alcalosis respiratoria. Lo que significa que hay una disminucin de la PCO2 y
un PH aumentado. En etapa aguda ocurre una cada leve de HCO3-. Despus de varios das la excrecin neta de
cido aumenta a veces con bicarbonaturia.
27) Propiedades del tampn bicarbonato en el organismo.

Primer cuestionario profesor milagros

1. Que determina la osmolaridad de un lquido
La ingestin de lquido, que est regulado por los factores que determinan la sed,
El nmero total de partculas disueltas constituye la osmolaridad, si su concentracin se expresa por
unidad de volumen total de la solucin (moles/L de suero),
La Osmolalidad se define como la concentracin de solutos (protenas, lpidos, carbohidratos,
minerales, etc.), por kilogramo de agua, mientras que la Osmolaridad se define como la
concentracin de los mismos solutos por litro de solucin.
o Osmolalidad Plasma = 270 (mOsm)/0.930 (Kg de agua) = 290 (mOsm/kg H2O)
2. Cual es la osmolaridad mnima que puede presentar la orina?

Muestra aleatoria: 50 a 1,400 miliosmoles por kilogramo (mOsm/kg)

12 a 14 horas de restriccin de lquidos: mayor a 850 mOsm/kg

Los resultados anormales se indican como sigue:

Las mediciones mayores a las normales pueden indicar:
Enfermedad de Addison (rara)
Insuficiencia cardaca congestiva
Deshidratacin
Glucosuria
Estenosis de la arteria renal
Shock
Sndrome de secrecin inadecuada de HAD

Las mediciones inferiores a las normales pueden indicar:

Aldosteronismo (muy raro)
Diabetes inspida (rara)
Ingesta excesiva de lquidos
Insuficiencia renal
Necrosis tubular renal
Pelo nefritis severa
Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen:
Infeccin complicada de las vas urinarias (pielonefritis)
Nivel alto de sodio en la sangre
Nivel bajo de sodio en la sangre

 Miccin excesiva

3. Cual es la osmolaridad mnima que puede presentar la orina?

En condiciones normales el filtrado glomerular tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, siendo el rin
humano capaz de concentrar la orina final hasta una osmolaridad mxima aproximada de 1 200 a 1 400
mOsm/l,
La HAD tambin llamada arginina-vasopresina, es un nonapptido cclico, secretado en la zona
posterior del hipotlamo.
La produccin de HAD est regulada por mecanismos osmticos (osmoreceptores) y no osmticos
(baroreceptores).
Los osmoreceptores se encuentran en clulas del hipotlamo anterior, basta una variacin de 1% de la
osmolaridad del lquido extracelular para que se libere HAD.

4. En condiciones fisiolgicas cual es el estimulo mas potente para la liberacin de ADH

La secrecin de ADH es regulada por cambios de osmolaridad plasmtica,
por cambios en el volumen plasmtico efectivo.
El factor regulador principal de la secrecin de ADH es, por tanto, la osmolaridad de los lquidos
extracelulares .
El umbral de osmolaridad para la estimulacin de la sed es similar o algo superior al de la ADH. Por
tanto, la secrecin de ADH puede preceder a la activacin de la sed en la proteccin del contenido
corporal normal de agua.
Pero tambin hay otros factores que estimulan la liberacin de ADH, como son el dolor, la ansiedad,
la nicotina y diversos frmacos (morfina, tranquilizantes y otros). Cualquiera de ellos puede
provocar una retencin de agua en el organismo.

El alcohol, por el contrario, inhibe la secrecin de ADH, de ah su efecto diurtico, y la consiguiente

deshidratacin puede causar tanto sed como la cefalea tpica de la resaca.
5. En que condiciones se inhibe la secrecin de ADH?
1. Con una osmolaridad bajo 280mOsm/lt la secrecin de ADH est inhibida.
1. Ensituacionesdedisminucindelaosmolaridadoexpansindelvolumenextracelularse
inhibela secrecindeHADyseabsorbemenosaguaexcretndoseorinamsdiluida
2. El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorcin
del agua. Esta agua es desechada por la orina, razn por la cual se acude tanto al servicio
cuando se bebe alcohol. de Hormona Antidiurtica), cuando ha fallado la restriccin de
fluidos.
Acciones o efectos.
* Acta en la porcin final del Tbulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la
reabsorcin de agua (mayor expresin de canales de acuaporina 2 en membranas). Este aumento de la
reabsorcin provocar:
1. Disminucin de la osmolaridad plasmtica,
2. Aumento del volumen sanguneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto
cardaco (GC).

La hormona vasopresina promueve la retencin de agua desde los riones. As pues, altas concentraciones de
vasopresina provocan una mayor retencin renal de agua, y se excretara la cantidad justa para eliminar los
productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratacin los niveles de vasopresina estn altos: para
as evitar perder ms agua.
* Acta sobre el msculo liso vascular provocando una vasoconstriccin (va IP3) y por ello un aumento de
la resistencia vascular perifrica (RVP).
* Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho ms pequeas que las de
los pptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los ncleos
paraventriculares y suprapticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la
existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentacin negativa. La

vasopresina inhibe las descargas del ncleo supraptico y paraventricular. Segn una reciente investigacin
acta en la amgdala cerebral como "hormona del miedo" .
* Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presin sangunea y acta como agente
antipirtico y analgsico.

Ha sido implicada en la formacin de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imgenes, memoria a

corto y largo plazo, aunque el mecanismo todava no ha sido aclarado. Estos hallazgos resultan
controvertidos.

6. Cual es la osmolaridad plasmtica normal

La osmolalidad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con variacin mnima, entre 286 y
292 mosmol/L, gracias al control de la sed, de la hormona antidiurtica (HAD) y de la funcin renal.
Regulacin de la osmolaridad plasmtica
La Posm se mantiene constante gracias a la ingestin y excrecin de agua. El balance de agua se mantiene en
equilibrio gracias a dos mecanismos fundamentales de regulacin cerebral que se integran en el hipotlamo
anterior: la sed y la liberacin de HAD o vasopresina. Estos dos mecanismos, al mantener el contenido de agua
corporal dentro de lmites estrechos, regulan la relacin entre solutos y agua, o sea la osmolaridad de los
lquidos corporales

7. Que regula el mecanismo de la sed y cundo se estimula?

La sed se regula principalmente por estmulos osmticos y es menor en los ancianos.
Aparece cuando la osmolalidad excede 290 mosmol/kg; simultneamente se libera HAD para concentrar la
orina al mximo y as conservar el balance hdrico durante la deprivacin de agua.
8. Cual es el mecanismo para eliminar una orina diluida?
Por el contrario, una carga aguda de agua reduce la osmolaridad plasmtica, suprime la secrecin de HAD
endgena y la sed; favorece la formacin de orina diluida y la excrecin de agua libre (acuaresis)

9. Cual es la osmolaridad del filtrado glomerular en los diferentes segmentos de una

nefrona cortical o de asas corta.?

EPITELIO COMO TEJIDO OSMORREGULADOR

La osmorregulacin se producen en el epitelio de transporte. Son clulas muy especializadas a todos los niveles.
Son clulas polarizadas:
* extremo apical: la membrana tiene un borde en cepillo para aumentar mucho la superficie para el
intercambio y da a la luz del tubo.
* extremo basal: da a los capilares y al lquido extracelular, tiene muchas invaginaciones con muchas
mitocondrias donde se produce la reabsorcin que se da por transporte activo que necesita energa proveniente
de las mitocondrias.
10.

Como se forma una orina concentrada?

Las sustancias eliminadas por la orina provienen del fluido filtrado. Variacin de concentracin de la orina:
deshidratacin la orina es ms concentrada, ya que los tbulos renales absorben mas agua. En aumento de la
osmolaridad plasmtica con liberacin de ADH
La orina producida despus de ingesta de agua es mas diluida por que se reabsorbe menos agua que la filtrada
en el glomrulo. Variacin del volumen: homeostasis hidrosalina para mantener el volumen. Los Sist.
Nerviosos y endocrino participan en la Formacin de una orina concentrada o diluida de menor o mayor
volumen, segn la necesidad del organismo para mantener la condicin d homeostasis

11) Cual es el volumen mnimo de orina que nos permiten eliminar los productos de deshecho?
Volumen: en condiciones normales, la cantidad de orina emitida en 24 horas oscila entre los 1.000 y
los 1.500 ml. Este valor puede ser modificado por algunos factores como la ingestin excesiva de
bebidas o alimentos que contengan mucha agua en cuyo caso aumenta la cantidad de orina o, por el
contrario, la diarrea o la excesiva sudoracin en las que ocurre una reduccin del volumen urinario,
con el consiguiente ahorro de agua. La temperatura o el trabajo muscular elevado, al aumentar la
sudoracin tienen tambin como efecto, el reducir la cantidad de orina.
12. Cuales son los dos mecanismos bsicos que nos permiten formar una orina concentrada?

 La HAD acta sobre el tbulo colector, hacindolo permeable al agua, con lo que la reabsorcin de sta
aumenta, disminuye la osmolaridad plasmtica y se excreta una orina ms concentrada
13. Cuales son los factores que permiten la osmolaridad de ms medula renal?
En situaciones de disminucin de la osmolaridad o expansin del volumen extracelular se inhibe la
secrecin de HAD y se absorbe menos agua excretndose orina ms diluida.
14. Como interviene la parte distal del Tbulo colector cortical y conductos colector en el mecanismo de
excrecin de orina concentrada.
15. Como se reabsorbe la urea en los conductos colectores y cual es su papel en el mecanismo de
excrecin de orina concentrada.
16. Como recircula la urea?
17. Como intervienen los vasos rectos en el mecanismo de contra corriente?
18. Cual es la consecuencia de incrementar el flujo sanguneo en los vasos rectos.

19. Cual es el papel del sodio en la osmolaridad de los lquidos extracelular.

20. Cual es la osmolaridad plasmtica si la concentracin de sodio es de 130meq/l
21. Esquematice el mecanismo de control de la secrecin de ADH.
22. Cuales areas del sistema nervioso estn relacionadas con el control de la secrecin de DAH
23. Como estn relacionados los reflejos de barorreceptores y los receptores cardiopulmonares en la
secrecin de ADH
24. Adems del incremento de la osmolaridad cuales otros estmulos pueden incremental la secrecin de
ADH.
25. Donde esta situado el centro de la sed.
26. Mencione los diferentes estmulos para desencadenar la sed.
27. Cual es la funcin de la aldosterona en la regulacin de la osmolaridad
28. Como esta relacionada la angiotensina 11 con la osmolaridad de la sangre.

29. Cuales son los dos principales estmulos que incrementan el apetito de la sed

Segundo cuestionario de la profesora milagros

1. Cuales son las caractersticas que poseen las nefronas yuxtaglomerulares?
2.

cuales mecanismo influyen para que se incremente la reabsorcin de liquido hacia los
capilares peritubulares

3.

que caracterstica poseen las clulas de Tbulo contorneado proximal?

4.

donde estn situadas las clulas mesangiales y cual es su funcin?

5.

cual es la principal condicin para la liberacin de renina?

6.

cual es el efecto del oxido ntrico sobre los riones y donde se sintetiza?

7.

cual es el amortiguador ms importante a nivel intracelular. Y porque?

8.

cuales son las caractersticas de las clulas de la 2da porcin del Tbulo distal y cual es
su funcin?

9.

cual es el efecto de la ADH en las clulas renales.?

10. cual es el efecto de la aldosterona y en cual nivel celular tubular acta?

11. como acta la ADH en los tbulos colectores.?
12. cuales son los mecanismos de regulacin de la urea en la osmolaridad de los lquidos
medula renales
13. cual considera usted que es el mecanismo ms importante en la concentracin de l orina
a nivel medular?

14. cual es el efecto de la angiotensina 11 en los riones? La angiotensina II tiene tres

efectos:

Aumenta la secrecin de aldosterona

Aumenta la reabsorcin de Na+ en el tbulo proximal

Aumenta la vasoconstriccin con lo que aumenta la reabsorcin de Na+

Estimula la secrecin de ADH

1. Como se reabsorbe el potasio en el segmento grueso de la rama ascendente de henle?

2. cuales factores son responsables del mecanismo de contra corriente renal.?
3. como acta el sistema amortiguador de fosfatos a nivel renal y por que es muy
importante a nivel tubular.?
4. como se absorbe el cloro en el primer segmento y en el segundo segmento del Tbulo
contorneado proximal
5. como se reabsorben las protenas y en que lugar de los tbulos renales
6. cuales factores intervienen en la presin Osmtica de los capilares glomerulares.
7. como esta constituido el aparato yuxtaglomeruler y cuales son el mecanismo de secesin
de renina?
8. como se reabsorbe el calcio y principalmente que hormona lo regula?
9. como se reabsorbe la glucosa y a que nivel .
10. como se regula la presin hidrosttica de los capilares glomerulares.
11. donde esta situado el centro de la sed y cuales estmulos lo activan.
12. porque el bicarbonato es el amortiguador mas importante del liquido extracelular?
13. cuales son las diferencias fundamentales en la histologa de la porcin inicial y final de
los tbulos distales?
14. cual es la formula para medir flujo sanguneo renal y cual es su valor?
15. cuales son los efectos de los glucocorticoide sobre el rin?
16. cual es los efectos de los pptidos natriurtico sobre el rin?
17. cuales factores pueden variar los valores de la presin onctica de los capilares
glomerulares.?

18. cuales son los efectos del sistema simptico sobre el rin?
19. cuales son los diferentes tipos de clulas que componen la membrana glomerular.
20. Importancia del sistema amortiguador de fosfato a nivel renal
21. cual es la importancia del los pulmones en la regulacin del equilibrio acido bsico=
22. cual es el mecanismo amortiguador del espacio extracelular
23. cual es la funcin de la anhidraza carbnica en el equilibrio acido bsico
24. porque el bicarbonato y el acido carbnico es el amortiguador mas importante del
espacio extracelular
25. como se regula y controla la presin hidrosttica de los capilares glomerulares
26. como se reabsorbe el calcio y que hormona lo regula
27. porque la d3 se activa a nivel renal y cuales son sus efectos.
28. que importancia tiene el amortiguador amonio y de donde proviene
29. cual es el mecanismo a nivel celular por el cual acta la aldosterona
30. cual considera usted es el mecanismo mas importante en la concentracin de la medula