UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

MEDICINA VETERINARIA
BIOQUIMICA I

TEMA:
RESUMEN SEMINARIOS DE ALDOSTERONA

INTEGRANTES:
MAZA TANDAZO DIEGO VALENTIN
MEDEZ RODAS DANIELA ALEJANDRA
NOLE NAVIA LUISA LEANA

DOCENTE:
DRA. MENDEZ ALVAREZ MARIA SILVANA

CICLO:
SEGUNDO “B”

PERIODO
SEPTIEMBRE 2019 – FEBRERO 2020
Contenido
OBJETIVO GENERAL...........................................................................................................................3

OBJETIVOS ESPECIFICOS....................................................................................................................3

INTRODUCCIÓN.................................................................................................................................3

MARCO TEORICO...............................................................................................................................4

FORMULA QUÍMICA..........................................................................................................................4

VALORES DE REFERENCIA POR ESPECIE:...........................................................................................4

PAPEL FISIOLOGICO...........................................................................................................................4

PAPEL BIOQUIMICO...........................................................................................................................5

 Eje Renina – Angiotensina – Aldosterona.................................................................................5

Explicación de Grafico.......................................................................................................................8

HIPOALDOSTERONISMO....................................................................................................................9

HIPERALDOSTERONISMO................................................................................................................10

BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................................10
OBJETIVO GENERAL
 Descubrir acerca dela importancia del papel fisiológico y bioquímico de la aldosterona en
el organismo.
 Definir a que grupo de componentes bioquímicos pertenece con su función a nivel
biológico, su respuesta al sistema endócrino, su procedencia y la manera de síntesis
metabólica.
 Explicar el equilibrio interno de la matriz intra y extra celular, su inervación en el ciclo del
sodio, potasio y agua.
 Conocer los momentos en los que la hormona alivia o causa problemas en el ser vivo.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Analizar conceptos y características generales de la Aldosterona.
 Identificar las acciones fundamentales que ejerce esta hormona a nivel fisiológico y
bioquímico.
 Detallar de manera sencilla el eje renina-angiotensina-aldosterona y su mecanismo de
síntesis química en el organismo.
 Identificar los tipos de problemas que causa el exceso o falta de Aldosterona en el
organismo.

INTRODUCCIÓN

La aldosterona es una hormona esteroide perteneciente a la familia de los mineralocorticoides 1,

que es producida en la glándula suprarrenal por la sección externa de la zona glomerular de la
corteza adrenal, esta hormona actúa en la conservación del sodio (Na+), secretando potasio (K+) e
incrementando la presión sanguínea. (García , Rodríguez , & Gala, 2011)

Esta hormona se forma principalmente a partir del colesterol y es absorbida directamente de la

sangre circulante por endocitosis a través de la membrana celular, esto ocurre en el retículo
endoplasmático y la mitocondria, es sintetizado por un sistema enzimático específico.

La principal función del mineralocorticoides consiste en retener el sodio del organismo

estimulando su resorción por las células del túbulo renal, No obstante, aumenta la excreción del
potasio y la retención del agua. (Toporek M. 1972).

1
 
Mineralocorticoides: Grupo de esteroides secretados por la capa glomerular de la corteza suprarrenal, cuya función fisiológica consiste
en la regulación del metabolismo hidroelectrolítico.
MARCO TEORICO
FORMULA QUÍMICA

C21H28O5
(Fvasconcellos, 2008).Ilustración 1 Formula química de Aldosterona

VALORES DE REFERENCIA POR ESPECIE:

ESPECIE. VALORES DE REFERENCIA.

Canino 15 - 344 pg/ml.

Felino 8 – 102 pg/ml.

Equino 8 – 102 pg/ml.

Tabla 1. Valores Referenciales de la Aldosterona en diferentes animales.

PAPEL FISIOLOGICO
 La aldosterona participa en la regulación de la presión sanguínea del organismo
normalizando la cantidad de electrolitos (sodio, potasio y cloro) y agua existente en el
espacio extracelular. Induciendo en el riñón la retención de sodio, agua y eliminación de
potasio y protones (H+). A consecuencia de esta retención existe un aumento del volumen
del líquido que circula en la sangre incrementando la presión sanguínea. En las glándulas
suprarrenales la elaboración de esta hormona es regulada por el sistema renina-
 angiotensina y la hormona adrenocorticotropa 2 (ACTH), que posteriormente es liberada en
la hipófisis [ CITATION Gil10 \l 3082 ].
 Regula el trasporte de Na+ en las células cardiacas, sin embargo, estimula directamente la
producción del ARNm de Na+/K+-ATPasa 3 y acumulamiento de proteínas en las dichas
células. [CITATION MED11 \l 3082 ]
 De vital importancia para las glándulas salivares, glándulas sudoríparas, colon y
conservación de sodio en el riñón. Esta a su vez promueve la excreción de potasio en los
tejidos blanco principal y el transporte activo del sodio [CITATION Ara10 \l 3082 ].
 En el sistema nervioso central actúa mediante la liberación de arginina vasopresina 4 (ADH)
conservando las acciones directas sobre la reabsorción tubular. [CITATION MED11 \l
3082 ]
 Al elevar la presión arterial y promover respuestas inflamatorias los mineralocorticoides
en el cerebro estimulan la porción simpática del sistema motor visceral. [CITATION MED11
\l 3082 ]

PAPEL BIOQUIMICO
 Aldosterona actúa sobre receptores de mineralocorticoides, hormonas secretadas en
glándula suprarrenal, incrementado la permeabilidad al potasio y sodio en su membrana
apical lumínal, activando las bombas Na+/K+ baso laterales estimulando la hidrólisis
formando por un ácido y una base a partir de una sal por interacción de agua en el
Adenosintrifosfato (ATP) y conduciendo la fosforilación de la bomba. La bomba fosforilada
tiene afinidad baja por los iones de Na+ de ahí se reabsorben dichos iones, en caso del
agua hacia el torrente sanguíneo y de la secreción de iones K+, a través de la orina.
[CITATION MED11 \l 3082 ]

 Eje Renina – Angiotensina – Aldosterona

 Este eje es un mecanismo de sucesos químicos, teniendo como objetivo, la regulación de
la presión arterial y el volumen extracelular. [ CITATION Var17 \l 3082 ]
 Esto empieza en el aparato yuxtaglomerular, tiene como objetivo que sus células
produzcan una enzima llamada renina. Este aparato está formado por:
 La mácula densa que pertenece al túbulo contorneado distal. [ CITATION Var17 \l
3082 ]
 Las células yuxtaglomerulares que pertenecen a la arteriola aferente.
[ CITATION Var17 \l 3082 ]
 L a mácula densa actúa como sensor de concentración de NaCl cuando pasa el volumen a
través del riñón, en pocas palabras, si pasa poca concentración de Na, se encarga de
comunicar al aparato yuxtaglomerular para que secrete renina y con ella la activación del
sistema renina angiotensina aldosterona. Por lo contrario, si pasa concentraciones altas de
Na, impide la secreción de renina.[ CITATION Ben10 \l 3082 ]

2
Hormona adrenocorticotropa: Hormona polipeptídica, elaborada por la hipófisis que estimula el crecimiento de la
corteza suprarrenal.
3
Na+/K+-ATPasa: Enzima que ayuda a mantener el gran exceso de iones Na + fuera de la célula y el gran exceso de iones K+.
4
Arginina vasopresina: Hormona antidiurética.
  El sistema renina angiotensina aldosterona, se activa al bajar la presión arterial, cuando se
pierde el volumen de sangre (hipovolemia) por medio de hemorragias u otro factor,
cuando la concentración de Na disminuye y el tono simpático mimétrico por medio de
receptores β1 en el riñón y el corazón y una vez que se estimulan estos receptores se
produce la liberación de renina.[ CITATION Ben10 \l 3082 ]
 En otras palabras Las células yuxtaglomerulares funcionan como baroreceptores 5, lo que
significa que van a detectar cambios de la presión arterial a nivel de la arteria eferente,
una disminución de la presión arterial va a estimular a que las células yuxtaglomerulares
produzcan mayor cantidad de renina.
 La renina transforma la proteína angiotensinógeno, que es producida por el hígado en
angiotensina I y esta a su vez se tiene que convertir en angiotensina II por la intervención
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que actúa en el endotelio del pulmón.
[ CITATION Ben10 \l 3082 ]
 La angiotensina II produce algunos efectos:

 Va a haber estimulación a la glándula hipófisis o pituitaria, para que esta a su vez

secrete hormona antidiurética (ADH) que va retener agua, insertando canales de
agua en la parte del lumen del túbulo colector de las células principales y
reabsorberá agua.[ CITATION Ben10 \l 3082 ]

 Actúa en los receptores del AT1 del músculo liso vascular, produce
vasoconstricción para aumentar la presión arterial.[ CITATION Ben10 \l 3082 ]

 En la glándula suprarrenal va a ser la que incita la secreción de aldosterona, la

misma que va retener agua y sodio y va a eliminar iones de hidrógenos y potasio.
En el túbulo contorneado distal de la nefrona y principalmente en el túbulo
colector van estar unos transportadores de Na y K, entonces en ese momento
actúa la aldosterona reabsorbiendo Na y expulsando K y cada vez que expulsa K
elimina hidrogeniones y en su interior forma Bicarbonato. Si reabsorbe sodio está
ligado a un aumento de volumen dentro de los vasos sanguíneos por lo tanto
aumento de la presión arterial y si retiene Bicarbonato va estar ligado al equilibrio
Ácido-Base del riñón, por lo tanto se va a producir una alcalosis metabólica.
[ CITATION Ben10 \l 3082 ]

 También va a producir vasoconstricción de la arteriola aferente y eferente.

 En la arteriola eferente el efecto va a ser mucho mayor, por ejemplo, si se produce

vasoconstricción de la arteriola aferente se va tener una disminución de filtrado
glomerular y por consecuencia insuficiencia renal. En cambio su efecto es mayor si
se produce vasoconstricción de la arteriola eferente se produce una disminución
del flujo renal hacia fuera y aumenta el filtrado glomerular.[ CITATION Ben10 \l
3082 ].

5
Barorreceptores: Terminaciones nerviosas sensibles a la distención que afectan cambios bruscos de la presión arterial.
(Valero ,S.) (2013).Ilustración 2 Función de eje renina-angiotensina-aldosterona
Explicación de Grafico
1. Los estímulos que inician este sistema son la deshidratación, el déficit de Na+ y la hemorragia.

2. Esto causa la disminución del volumen sanguíneo.

3. El volumen sanguíneo bajo produce la presión arterial baja.

4. La presión arterial baja estimula a las células yuxtaglomerulares, a secretar la enzima renina.

5. Se incrementa el nivel sanguíneo de renina.

6. La renina convierte al Angiotensinogeno, en angiotensina I.

7. La sangre con niveles elevados de angiotensina I circula por el organismo.

8. A medida que la sangre fluye por los capilares de los pulmones, la enzima convertidora de

angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en la hormona angiotensina II.

9. El nivel sanguíneo de angiotensina II aumenta. 

10. La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal a secretar aldosterona.

11. La sangre con niveles elevados de aldosterona circula hacia el riñón.

12. En el riñón, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y agua; e incrementa la secreción

de K+ y H+ en la orina.

13. Con el incremento de la reabsorción de agua por el riñón, el volumen sanguíneo aumenta. 

14. El volumen de sangre aumenta, la presión arterial se eleva hasta el valor normal.

15. La angiotensina II estimula la contracción del musculo liso en las paredes de las arteriolas;

esto aumenta la presión arterial y ayuda a elevar hasta el valor normal.

16. Otro factor que estimula la secreción es la elevación en la concentración de K+ en la sangre.

HIPOALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo es una patología caracterizada por un defecto en la producción de
aldosterona por la zona glomerular de la corteza de la glándula adrenal, y por consecuente falla en
el mantenimiento del volumen intravascular y el equilibrio electrolítico, en otras palabras, el
organismo no podrá retener sal en los riñones ni en el intestino siendo un impedimento en
recuperar el volumen sanguíneo.

ENFERMEDADES COMUNES ENTRE LAS ESPECIES:

 Hipotensión
 Acidosis metabólica
 Hipovolemia: hipo= disminución, volemia= volumen de la sangre. Disminución del
volumen total de sangre que transita en el cuerpo. El Sodio que no se reabsorbe
transporta consigo agua que es expulsada en grandes cantidades de sal en la orina
(deshidratación) (Gomez-Bernabeu-Casanueva, 2016).”
 Hiponatremia

CANINOS

Existe solo dos casos:

 un hipoaldosteronismo hiporreninémico con enfermedad renal crónica.

 Otro paciente con hipoaldosteronismo hiperreninémico asociado a un quemodectoma
(tumor benigno) cardiaco que no desarrollo un hipoadrenocorticismo.

Tratamiento:

Administrar fludrocortisona que es un esteroide sintético, con gran actividad mineral corticoide.
(Marco, & Font, 2016).
HIPERALDOSTERONISMO
ESPECIE ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN
 Secreción autónoma y excesiva de

(HIPERALDOSTERONISMO)
aldosterona en la sangre.

SINDROME DE CONN
 Incrementa reabsorción de Na+.
PERRO Y  Expande el volumen de líquido

GATO extracelular
arterial
provocando
sistemático,
hipertensión
hipocalcemia y
debilidad muscular.
 Tumores secretores de aldosterona.
 Mala condición corporal.
 Pérdida de peso progresivo.

GATO  Hipertensión secundaria.

 Hemorragia de oculares secundarios.
 Desprendimiento de retina.

BIBLIOGRAFIA
 Gil, A. (2010). Tratado de nutrición . Panamericana.
 Itziar, V. (18 de MAYO de 2017). Anatomía y Fisiologñia Libeder.com. Obtenido de Aparato
Yuxtraglomerular: https://www.lifeder.com/aparato-yuxtaglomerular/amp/

 Arai, K., Shibasaki, T., & Chrousos, G. (2010). Aldosterone Deficiency and Resistance.
Obtenido de The endocrine source: http://www.endotext.org.

 Benabente, C. C. (JULIO de 2010). ELSEVIER REVISTA MEDICA CLÍNICA LAS CONDES.

Obtenido de Principales componentes del sistema Renina-angiostensina-aldosterona:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
principales-componentes-del-sistema-renina-angiotensina-aldosterona-
S0716864010705678
 Marco, P. & Font, A. (2016). HIPOALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO EN UN PERRO.
SEVC. Recuperado de : https://hvcruzdepiedra.com/wp-content/uploads/2016/08/poster-
paula-SEVC2012-pdf.pdf
 Tseng, I. & Sanz, L. (2014). Caso Clínico Hiperaldosteronismo primario en paciente felino.
Hospitales Veterinarios, 6(1), p.23-27. Recuperado de:
file:///C:/Users/HP/Downloads/64.pdf
 Lloret, A. (2010). Endocrinopatías Emergentes en el Gato. Veterinaria Argentina.
Recuperado de: https://www.veterinariargentina.com/revista/2010/10/endocrinopatias-
emergentes-en-el-gato/
 Navalón, F., de la Fuente, C., Arias, H., Bernal, A., Aparici, C. Y Montes de Oca, I. (2009).
Hiperaldosteronismo primario en un perro. A.V.E.P.A., 29(1). Recuperado de:
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v29n1/11307064v29n1p7.pdf