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Capítulo 31 Alteraciones del ritmo y la conducción cardiaca

Fisiopatologia (Universidad Autónoma de Baja California)

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Capítulo 33: ​Alteraciones del ritmo y la conducción cardiaca

Dos tipos ​de ​arritmias y alteraciones de la Tipos de arritmias y alteraciones de

conducción; incluyendo congénitos, cambios
degenerativos, isquemia, IM, desequilibrio
hidroelectrolítico, por fármacos.
1. Taquiarritmia aumenta la demanda de
oxígeno.
2. La bradiarritmia disminuye la perfusión a
tejidos.
Efecto nocivo por interferencia en
capacidad de bombear.
El sistema de conducción tiene ​cuatro
propiedades inherentes que contribuyen al origen
de todos los ritmos cardiacos normales y
anormales:
1. Automatismo: ​capacidad para iniciar un
PA.
2. Excitabilidad ​capacidad de responder a
un impulso y generar un PA, se pierde en
IM.
3. Conductividad: ​capacidad de conducir
impulsos.
4. Carácter refractario: ​grado en que una
célula responde a estímulos. ​Periodo
refractari​o es aquel después de terminar
el ciclo en el cual no se puede
despolarizar.
___________________________________________________________
Marcapasos ectópico:
Foco excitable fuera del nodo SA.
____________________________________________________________
Reentrada
Causa muchas taquiarritmias, cuenta con áreas de
conducción lenta y un bloqueo de conducción
unidireccional.
Pueden entrar en cualquier punto y contribuye el
IM, isquemia, hiperpotasemia.
● Vías de reentrada anatómica: ​genera
taquiarritmias supraventriculares
paroxísticas como en Sx
Wolff-Parkinson-White, FA, aleteo
auricular, reentrada nodal AV y
taquicardias ventriculares.
● Vía de reentrada funcional: ​depende de
diferencias locales en velocidad de
conducción y carácter refractario.
Tipo ​espiral es por corriente con
trayectoria anormal.
conducción.
Arritmias del nodo sinusal:
Cambios en la frecuencia o ritmo del latido
cardiaco. Arritmia sinusal respiratoria.
Se ​caracteriza ​por alargamiento y acortamiento
gradual de los intervalos R-R. Por cambios en la
presión intratorácica durante respiración y
alteraciones del nodo SA.
La ​inspiración aumenta y la ​espiración se
reduce, más frecuente para sanos. EPOC, IM,
hipertensión.
Bradicardia Sinusal:
Frecuencia cardiaca de ​<60 bpm. ​Onda P precede
al QRS, está y el PR de 0,12 a 0,20 indican que se
​ tletas y en sueño​.
originó en nodo SA. A
Paro sinusal:
Falta de descargas del nodo SA y genera
irregularidades del pulso. ​Causa IM, enf. De SA,
digalacticos, ictus.
Bloqueo de salida sinusal: ​Nodo sinusal no
despolariza aurículas. ​3 tipos:
1. Tipo 1: ​Intervalo P-P se acorta antes de la
pausa.
2. Tipo 2: ​Intervalos durante el bloqueo de
salida sinusal son múltiplos exactos del
ciclo sinusal.
3. Bloqueo ​de salida sinusal completo: No
existen ondas p.
Taquicardia Sinusal: ​Frecuencia cardiaca elevada
>100 lpm. Incremento del automatismo, por
estimulación simpática o no estimulación vagal.
Respuesta normal a fiebre, ansiedad, ejercicio. O
por fármacos (isoproterenol, epinefrina, atropina).
de Síndrome de disfunción sinusal: ​Varias formas
de generación de impulso cardiaco y alteraciones
en la conducción intraauricular y AV. Por
destrucción del nódulo, en coronopatía, pero
mayoría idiopática.
Síndrome bradicardia-taquicardia
Arritmias auriculares:
Impulsos del nodo SA pasan de aurículas al nodo
AV. Contracciones auriculares prematuras (CAP),
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Capítulo 33: ​Alteraciones del ritmo y la conducción cardiaca

Taquicardia auricular multifocal focal, Flúter ventricular es alta.

auricular y Fibrosis auricular (FA). 4. Tratamiento con antiarrítmicos,
Contracciones auriculares prematuras: anticoagulantes.​ Arritmia crónica más
CAP, contracciones que ocurren antes del frecuente.
siguiente impulso del nodo SA, el impulso va al
ventrículo y vuelve al nodo SA, el flujo retrógrado Taquicardia supraventricular paroxística:
interrumpe el siguiente latido sinusal, lo que causa Se originan antes de la bifurcación del haz de His,
una pausa entre 2 latidos normales. con inicio y terminación súbitos. De 140-240 lpm.

Taquicardia auricular: Arritmias de la unión

Focal o multifocal, descarga en varios focos En daño del nodo SA, el AV actúa en su lugar con
ectópicos en aurícula. Se observa la onda P a más una frecuencia de 40-60 lpm.
de 100 lpm. En EPOC, hipoxia y trans. electrolíticos. Taquicardia de la unión no paroxística - Inicio y
terminación graduales, va de 70-130 lpm. Las
Taquicardia auricular focal: ondas P pueden preceder, quedar ocultas o seguir
FC de ​100-250 lpm​, proviene ​1 foco​. TAP QRS.
(Taquicardia auricular paroxística), comienza y
termina de forma súbita. Consumo de cafeína, Trastornos de la conducción y frecuencia
alcohol: valvulo y cardiopatías. EPOC. ventricular:
Hipopotasemia. Bloqueo de rama es la interrupción del impulso
por las ramas. No alteran la frecuencia, el bloqueo
Flutter auricular: interrumpe la despolarización. Impulsos en tejido
De​ 240-400 lpm. muscular en vez del tejido de conducción. La
1. Tipo I - ​Causado por frecuencia de conducción prolongada hace que el QRS sea más
reentrada en aurícula derecha, en sentido ancho.
antihorario, con una FC de 300 lpm
(240-340 lpm). Síndrome QT largo y taquicardia helicoidal:
Dientes de sierra en a VF, V1 y V5. Prolongación de QT, causado por taquicardia
2. Tipo II - ​Macro reentrada auricular por helicoidal (tipo de taquicardia ventricular) y
cicatrices de cirugías, fibrosis, barreras; muerte súbita cardiaca. El QRS cambia de + a - y
en sentido horario. viceversa, se ven anómalos. FC inestable de
100-180 lpm hasta 200-300 lpm. Puede ser
Fibrilación auricular: ● Hereditario: ​Defecto de proteína en
Activación auricular desorganizada rápida y conductos iónicos.
contracciones descoordinadas de las aurículas. ● Adquirido: ​Cocaína, organofosforados,
Múltiples circuitos de reentrada constantes en las neuropatía.
aurículas. Las células no pueden repolarizarse a
tiempo, en ECG se observa desorganizada. Ondas Arritmias ventriculares:
P variables, complejo QRS en patrón irregular. Pueden interferir con el bombeo del corazón
Se clasifican en 3​:
1. Paroxística​:​ <7 días, termina por sí sola. Contracciones ventriculares prematuras:
2. Persistente: ​>7 días, amerita Por marcapasos ventricular ectópico, existe una
intervención (cardioversión). pausa compensatoria, no modifica el pulso
3. Permanente:​ ​Cuando fallan los intentos considerablemente.
para terminarla. La frecuencia auricular Bigeminismo ventricular - pulso normal seguido
varía de 400-600 lpm, la respuesta por CVP. Por isquemia, infarto agudo, hipertrofia
ventricular varía de 80-180. ventricular.
La diferencia entre frecuencia apical y
pulsos periféricos palpables es pulso Taquicardia ventricular:
deficitario. FC originada después de la bifurcación del haz de
Aumenta cuando la frecuencia His. Frecuencia ventricular de 70-250 lpm.
Vega Higuera Dariana
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Capítulo 33: ​Alteraciones del ritmo y la conducción cardiaca

QRS anchos, altos y anormales (>0,12 s). para Na+. Ocurre en reposo.
❏ Taquicardia ventricular polimórfica
Flúter y fibrilaciones ventriculares: catecolaminérgica: ​Taquicardia
Causan ​muerte en minutos​. ECG forma de onda ventricular, síncope, muerte súbita, ECG
sinusoidal, oscilaciones grandes a frecuencia de normal, a veces con bradicardia sinusal.
150-300 lpm, desorganizado sin intervalos
identificables. Si los ventrículos no se contraen, no ____________________________________________________________
hay pulso audible. Desfibrilación inmediata Métodos diagnósticos
obligatoria. ➢ ECG Superficial: ​Limitado a fenómenos
que ocurren mientras se realiza. Registra
Trastornos de la conducción impulsos eléctricos del corazón.
auriculoventricular: ➢ ECG Holter: ​Vigilancia constante hasta
Unión AV - Nodo AV, conexiones a vías por 48 horas. Arritmias, alteraciones de la
internodales, haz AV, parte no ramificada del haz conducción, cambios en ST. Algunas
de His. Los defectos son a causa de fibrosis o deben de ser activadas al percibir
cicatrización. síntomas.
El bloqueo cardiaco se debe a la alteración en la ➢ Prueba de esfuerzo: ​Mide cambios en
conducción del impulso (Aurículas, fibras AV o haz FC, PA y respiración durante actividad
de His). PR corresponde al tiempo que toma el física.
impulso en ir de nodo SA a vías ventriculares. ➢ Pruebas fisiológicas: ​Dx y Tx de
1. Bloqueo AV de primer grado: ​PR >0,2 s. arritmias complejas. Catéteres venosos
A causa de infarto, isquemia e que se sitúan en la aurícula derecha.
infecciones. ____________________________________________________________
2. Bloqueo AV de segundo grado: Tratamiento Antiarrítmicos:
Insuficiencia intermitente en la Modifican los impulsos de la contracción.
conducción de aurículas a ventrículos.
Onda P acompaña QRS y luego PR solo. 1. Clase I: ​Bloqueo de conductos rápidos de
a. Mobitz I: ​Intervalo PR Na+. (Quinidina, procainamida,
prolongado hasta que se bloquea disopiramida)
un impulso. Asintomático. 2. Clase II: ​Amortiguan el estímulo
b. Mobitz II: ​Bloqueo intermitente simpático en corazón, Bloqueadores B
con PR constantes. Tasa de adrenérgicos Inhiben apertura de
mortalidad elevada. conductos de Ca2+. (Propranolol,
metoprolol, atenolol, timolol, sotalol)
Bloqueo AV de tercer grado: 3. Clase III: ​I​nhiben corriente de K+ y
Pérdida del vínculo entre aurícula y ventrículo, las despolarización, prolonga el PA y periodo
despolarizaciones se controlan por marcapasos refractario. (Amiodarorna, bretilio,
distintos, el auricular (sinusal o ectópico) y el ibutilida, dofetilida, sotalol)
ventricular (debajo del bloqueo). Ambas 4. Clase IV: ​Bloquean conductos lentos de
frecuencias son regulares, pero están disociadas. Ca2+ (Verampilo, diltiazem, mibefradilo)

Arritmias Hereditarias Intervenciones eléctricas:

❏ Síndrome de QT largo congénito: Marcapasos, cardioversión o desfibrilación. En
Arritmias ventriculares, QT largo y urgencias.
taquicardia ventricular polimórfica.
Tratamiento con beta bloqueadores. ● Marcapasos: ​Inicia latidos a falta de
❏ Síndrome del QT corto: ​QT <320 ms. estímulos.
Asintomático o síncope. ● Cardioversión ​sincronizada: ​Descarga
❏ Síndrome de Brugada: ​Elevación de ST eléctrica sincronizada con onda R.
en V1-V3, bloqueo de rama derecha y Tratamiento FA.
taquicardia ventricular. Gen del conducto ● Desfibrilación: ​Descarga no sincronizada.
Vega Higuera Dariana
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Capítulo 33: ​Alteraciones del ritmo y la conducción cardiaca

Despolariza y permite que el nodo SA

recupere el control del corazón.

Ablación e intervenciones quirúrgicas

● Ablación: ​Destrucción del tejido que

causa arritmia (taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares)
● Intervención quirúrgica:
○ Revascularización arteria
coronaria ​- Mejora oxigenación.
○ Ventriculotomía ​- Extirpación
de tejido aneurismático.
○ Resección endocárdica ​- Tejido
arritmogénico.

Vega Higuera Dariana

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