Una arritmia es un cambio en el ritmo de los

latidos del corazn.

TAQUIARRITMIAS Cuando el corazn late

demasiado rpido.
BRADIARRITMIAS Cuando late demasiado

lento.

 Cuando los ritmos son lentos (bradicardias) retrasados

(escapes).
Son consecuencia de alteraciones en la formacin del

impulso (automatismo o conduccin).

Nodo sinusal y AV:

S. Parasimptico automatismo sinusal y frena la conduccin nodal

S. Simptico automatismo sinusal y conduccin nodal.

 Automatismo

Despolarizacin espontnea durante la fase 4 de del potencial de accin. Propagacin del impulso en los tejidos cardiacos, se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0. Periodo de recuperacin de la clula despus de una descarga, antes que un estmulo pueda excitarla de nuevo.

Conduccin

Refractariedad

SISTOLE

DIASTOLE

Los sntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece:

Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV):

El ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo

de asistolia, con buen pronstico) y suele nacer en la zona del nodo-His (parte del nodo AV), a unos 40-50 lpm, con QRS estrecho, generalmente responde a atropina (desaparece el bloqueo o acelera el escape), y suele estar producido por frmacos frenadores o hipertona vagal. PR >0,2s

 Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas):

El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de

asistolia y mal pronstico), suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conduccin, necrosis isqumica del mismo o frmacos antiarrtmicos.

1) Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueo.

2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo de la CD).

3) Frmacos: frenadores del nodo AV (digoxina, betabloqueantes, verapamil y diltiacem) o antiarrtmicos que enlentecen la conduccin por el His-Purkinje (grupo I, amiodarona).
4) Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumtica, mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme. 5) Infiltraciones miocrdicas: amiloidosis.

6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardacos.

7) Bloqueos AV congnitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable.

8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la miocardiopata hipertrfica, la estenosis artica calcificada o la calcificacin del anillo mitral pueden producir degeneracin del sistema de conduccin. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa ms frecuente de bloqueo AV en el adulto.
9) Otros: distrofia miotnica de Steinert, lupus eritmatoso sistmico, antipaldicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, etc.

1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduccin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).

2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).

- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo. Generalmente en bloqueos del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo. Son de buen pronstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien de sntomas. Es fisiolgico durante el sueo.

- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el

alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con ms frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente.

- Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen y est indicado el implante de marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P que conduzca al ventrculo. Hay disociacin AV.
Disociacin AV: indica que la despolarizacin de las

cmaras auriculares y ventriculares estn producidas por ritmos distintos

 Slo en situaciones agudas atropina o isoproterenol. Conviene evitar frmacos frenadores en ausencia del

soporte de un marcapasos.

 Cuando las alteraciones provocan ritmos rpidos

(taquicardia) delantados (extrasistolia). >100 lpm.

MECANISMOS:

a) Aumento del automatismo en una parte del corazn. Catecolaminas, alteraciones electrolticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las fibras o la intoxicacin por digoxina.

b) Por actividad desencadenada (pospotenciales): Consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial de accin (pospotenciales). Pueden ser precoces (QT largo) o tardos (intoxicacin por digital). Aumento del ca intracel (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital) o la prolongacin del potencial de accin (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia) pueden favorecer la produccin de pospotenciales.

c) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias.

Hay reentradas en torno a:

Obstculos anatmicos a la

conduccin elctrica (taquicardia intranodal, antidrmica, ortodrmica, flutter auricular, taquicardia ventricular postIAM).
Funcionales

(fibrilacin auricular y ventricular)

 Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden

de un foco ectpico del corazn que emite impulsos anormales.

PAUSA COMPENSADORA La distancia entre las ondas

que engloban la extrasstole es igual al del un ciclo normal (entre 2 ondas p o 2 QRS). Frecuente en ventriculares.
PAUSA NO COMPENSADORA El ciclo que engloba a la

extrasstole es menor. Frecuente en auriculares.

1) Extrasstoles auriculares. En el 60% de los adultos. Carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares.
ECG Onda P prematura y de morfologa distinta a la de la P

sinusal. Puede conducirse a los ventrculos, a veces el PR es largo porque el NAV se encuentra todava en perodo refractario relativo, o no conducirse si el NAV est en perodo refractario absoluto. El QRS suele ser normal. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora. Tto sintomtico con betabloqueantes.

2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el nodo-His (el NAV compacto no tiene automatismo). REENTRADA
Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicacin digitlica. Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van

precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P retrgrada en o despus del QRS si se conducen a las aurculas. Tambin suelen ser asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica si existe) y si son sintomticos se emplean betabloqueantes.

3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopata, no se asocian a mal pronstico, pero en aquellos con cardiopata especialmente el IAM, cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV FV.

 En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y

abigarrados, no precedidos de ondas P.

- La parasistolia ventricular define la existencia de dos

marcapasos que compiten: el NS, y otro ventricular que tiene una zona con bloqueo de entrada pero no de salida del impulso. - Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal, existe un EV. -Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales, un EV. - Par o pareja: dos EV consecutivos. - Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos.

- EV polimrficos: los QRS tienen

morfologa diferente (gralmente por tener diferentes focos de origen).

- EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales

normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (el RR) entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal siguiente, es decir, sin pausa compensadora). - A veces (un tercio de la poblacin) hay conduccin retrgrada ventrculoatrial por el sistema de conduccin normal y aparece una onda P retrgrada.

 En sujetos sin cardiopata estructural no requieren

tratamiento, a no ser que sean muy molestos Betabloqueantes.

En enfermos con cardiopata deben emplearse los

betabloqueantes, sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria.

 Es la arritmia ms frecuente tras las extrasstoles. Taquicardias irregulares de QRS estrecho. Actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son

sustituidas por una ondulacin variable del segmento TQRS (ondas f).
Conduccin hacia el ventrculo de forma irregular.

Frecuencia entre 350 y 600 lpm.

 Presentacin: Primer episodio Primer episodio documentado. Paroxstica Se corta espontneamente en la 1 sem,

normalmente las primeras 24-48h. PersistenteNo se corta espontneamente pero podemos intentar. Permanente Crnica, que no se corta. Etiologa: Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroidismo, valvulopatas (sobre todo mitral), cardiopata hipertensiva, EPOC.

 Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar

hipotensin, disnea por IC o angina.

La pausa tras la FA paroxstica: Sncope. Tromboembolia sistmica. Llenado

ventricular deficiente: disminucin del gasto

cardaco.
La FA persistente/permanente: Con respuesta ventricular

rpida mantenida puede producir taquimiocardiopata (disfuncin sistlica ventricular reversible).

 La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA

aparece: Ritmo ventricular regular y lento BAV completo. Regular y rpido Taquicardia AV o ventricular (la intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos).

EXPLORACIN FSICA. El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso yugular. Intensidad variable del 1R y del latido arterial.

I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

La cardioversin puede ser elctrica o farmacolgica. Los frmacos ms empleados: las clases Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona). -Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede realizar cardioversin elctrica o farmacolgica sin anticoagulacin previa.

- Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o

de duracin indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:

Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante al menos las 3-4 semanas previas a la cardioversin y durante al menos las 4 semanas posteriores. Cardioversin guiada por eco-transesofgico: Si no hay trombos auriculares se realiza la cardioversin (generalmente elctrica) sin necesidad de anticoagulacin previa, pero si posteriormente.

II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS Amiodarona es el ms eficaz para prevenir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios.
Si sospecha de FA focal se puede realizar desconexin elctrica

de las venas pulmonares mediante ablacin.

El MAZE modificado que se realiza en ciruga cardaca (realizan

varias lesiones en la AI y en la AD) con eficacia razonable.

Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilacin auricular son

asintomticas.

III. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA

Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los

pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios emblicos.

IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA

Control de la frecuencia ventricular (salvo que est

espontneamente controlada) con frmacos frenadores del NAV: betabloqueantes, verapamil, diltiacem o digoxina.
Si se mantiene con FA y no se controla la respuesta

ventricular se recurre a producir un bloqueo AV completo mediante ablacin con radiofrecuencia del nodo AV e implante de marcapasos definitivo.

 Taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de

macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspdeo.

Ondas regulares, a 300 lpm (ondas F), con una

morfologa en "dientes de sierra.

La frecuencia ventricular suele ser 2:1 (unos 150 lpm) por

bloqueo AV, pero en el flutter lento 1:1 puede aumentar la frecuencia ventricular (frmacos vagolticos como la quinidina).

 Suele

aparecer en pacientes con cardiopata estructural, especialmente del corazn derecho (EPOC).
una duracin ms breve y las embolias sistmicas son menos frecuentes.

A diferencia de la FA, el flutter auricular suele tener

 Cardioversin elctrica sincronizada de baja energa. Manejo antitrombtico debe hacerse anlogo al de la FA.

El

procedimiento de eleccin es la ablacin con radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo, porcentaje de xitos >90% en el flutter istmo-dependientes.
bloqueantes AV betabloqueantes, calcioantagonistaspara controlar la respuesta ventricular.

Antes de la cardioversin, se debe tratar con frmacos

 Presentan inicio y terminacin bruscos. Mecanismo: Reentrada, bien intranodal (60%), o a travs de

una va accesoria (40%).

REENTRADA INTRANODAL Causa ms frecuente de TSVP. Doble va dentro del nodo AV, una lenta y otra rpida, esta ltima se conduce retrgradamente. Sujetos sin cardiopata estructural y mujeres de edad media. Palpitaciones, referidas al cuello, por la contraccin simultnea de las aurculas y ventrculos (ondas a can). Frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm.

QRS estrecho

Onda P retrgada de despolarizacin auricular inmediatamente despus del QRS.

 Si existe compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.

Si no existe compromiso hemodinmico: se debe intentar

bloquear la conduccin del nodo AV. Primero se intenta con maniobras vagales (masaje del seno carotdeo). Frmacos como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.
Profilaxis para evitar nuevos episodios: tratamiento con

betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se emplean antiarrtmicos de clase IA o IC.

El tratamiento definitivo es la modificacin del nodo AV con

un catter de radiofrecuencia.

VA ACCESORIA Sndromes de preexcitacin: Aparece un cortocircuito total o parcial del sistema especfico. Se produce por vas accesorias. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Preexcitacin + taquicardias paroxsticas+ fibrilacin auricular. Va accesoria (haz de Kent). Se asocia a la anomala de Ebstein. 1) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS estrecho (salvo bloqueo de rama). 2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el NAV, por lo que el QRS es muy ancho (es todo onda delta). Es Infrecuente (tpica de varias vas).

QRS estrecho

QRS ancho

EKG: Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la excitacin ventricular es ms precoz. Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la va accesoria.

 Episodios agudos de TSVP: Intentar bloquear la conduccin a

travs del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede, administrar adenosina, ATP o verapamilo. En WPW y FA: Contraindicados los frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan la conduccin por la va accesoria (fibrilacin ventricular). El tratamiento definitivo para WPW y arritmias sintomticas es la ablacin con catter de radiofrecuencia de la va anmala.

 Es la presencia de 3 ms latidos consecutivos procedentes del

ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm. QRS ancho (0,12 seg), con disociacin AV. Generalmente se inicia con un extrasstole ventricular. El factor predictor de TV es la presencia de antecedentes de cardiopata estructural (IAM previo). Otros datos EKG que orientan ms hacia el diagnstico de TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes: - Duracin del complejo QRS >0,14 seg. -Disociacin aurculo-ventricular (prcticamente patognomnico)

- Desde el punto de vista clnico puede ser: Sostenida: si es >30 segundos o requiere cardioversin por la existencia de compromiso hemodinmico. Se asocia a cardiopata isqumica por IAM previo. No sostenida: Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopata y suele ser asintomtica. - Desde el punto de vista electrocardiogrfico puede ser: Monomrfica: todos los QRS son iguales entre s. Polimrfica: la morfologa de los QRS vara de un latido a otro.

 Paciente hemodinmicamente inestable: cardioversin elctrica

sincronizada.
Paciente hemodinmicamente estable: si se trata de una

taquicardia ventricular en el contexto de un IAM, se debe administrar amiodarona o lidocana.

Si

nos encontramos fuera del contexto de IAM, puede administrarse amiodarona o procainamida.

En casos muy seleccionados, se puede intentar la ablacin por

radiofrecuencia del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con necrosis previa y taquicadias ventriculares monomorfas.

 Ausencia de actividad organizada del corazn, no presenta

actividad hemodinmica. Se presenta con prdida de conciencia. Puede acabar con la vida del paciente, y su tto es la cardioversin elctrica (no sincronizada). La causa ms frecuente es la isquemia cardaca, bien durante la fase aguda, o por degeneracin de una TV monomorfa sostenida en un paciente con IAM previo. La FV primaria del IAM no empeora el pronstico a largo plazo, riesgo de recurrencia escaso. Si aparece tardamente s tiene mal pronstico. En el resto de causas la recidiva es frecuente y tto etiolgico definitivo o el implante de desfibrilador si esto no es posible.