UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA

MÉDICA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA CLÍNICA Y GENOCITOMOLECULAR

D
DOCENTE: DR. WALTER HINOJOSA CAMPERO
UNIVERSITARIO (A): DE LA BARRA URQUIETA JORGE ALEJANDRO
TEMA: ARRITMIAS
DIA DE PRÁCTICA: VIERNES
FECHA: 16. - 03 - 23
Interpretación caso clínico:
Debe desarrollar cada objetivo y presentarlo de acuerdo al formato que
especifique el docente de la práctica.

1. Cuáles son los dos mecanismos fisiopatología de arritmia.

En cuanto a la fisiopatología de las arritmias, se presentan 2 principales
mecanismos que son las alteraciones de formación de impulso y alteraciones
en la conducción de impulso

ARRITMIA

ALTERACIÓN EN ALTERACIÓN EN
LA FORMACIÓN LA CONDUCCIÓN
DE IMPULO DE IMPULSO

Cualquier alteración que se produzca a nivel del nodo sinusal, tendrá como
consecuencia alteraciones en la formación de impulso. Las células del nodo
del seno son automáticas, es decir, son capaces de generar potenciales de
acción (PA). EI PA generado en el nodo del seno difunde a todas las células
auriculares completándose la excitación auricular en aproximadamente 40 ms.
De este modo, el impulso cardíaco alcanza el nodo auriculo ventricular (nodo
AV). Desde las células de Purkinje, el impulso se conduce y excita todas las
células musculares ventriculares, empezando por los músculos papilares
desde donde el impulso difunde a las paredes del ventrículo.
Por otra parte las células que forman el nódulo sinusal tienen la capacidad de
despolarizarse antes que los demás marcapasos cardiacos y esto esta
determinado por:
1− Las características del potencial de acción de estas células que presenta
en forma espontánea mayor permeabilidad al ion sodio.
2−Presentan potenciales transmembrana menos negativos, que los acerca
más al potencial umbral de descarga.
BIBLIOGRAFÍA:
 Cardiacos.net. [cited 2023 May 19]. Available from:
https://cardiacos.net/wp-content/uploads/ArticulosMedicos/20151203/
Fisiopatologia-de-las-Arritmias.pdf
 Antzelevitch C., Burashnikov A. Descripción general de los
mecanismos básicos de la arritmia cardíaca. Card Electrophysiol
Clin. 2011 March 1; 3(1): 23-45.
 Lozano .!. Arritmias cardiacas v su tratamiento. Farmacoterania.
2001
 Rodriguez F., Cabrera I. Electrofisiología y mecanismos generales de
las arritmias. Hosp General Calixto García. 2014
 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13° Ed. Elsevier
Saunders. 2013. Barcelona - España.
2. ¿Las alteraciones de formación de impulso se dividen en?
Las alteraciones de formación de impulso se dividen en:
I. AUTOMATISMO ANORMAL:
Un automatismo anormal puede serlo por generar ciclos
excesivamente largos, es lo que ocurre con un automatismo sinusal
disfuncionante (enfermedad del seno) y con automatismos
subsidiarios disfuncionantes o inadecuados.
Por tanto, creemos que ciclos de retorno anormalmente prolongados
son un signo de enfermedad del automatismo subsidiario.
II. ACTIVIDAD FOCAL DESENCADENADA:
Consiste en la aparición de despolarizaciones en la parte final del
potencial de acción; la célula al final de un potencial de acción vuelve
a generar otro. Es la base de algunas arritmias supraventriculares y
ventriculares, y de arritmias del síndrome de QT largo. Los
postpotenciales pueden ser:
Postpotenciales precoces: Mecanismo de producción de las
Torsades de pointes, que es una arritmia ventricular polimorfa que se
caracteriza porque el eje del QRS “gira” y se da la vuelta (positivo-
negativo). Estas arritmias suelen ser autolimitadas, aunque pueden
poner en peligro la vida del paciente.
 Postpotenciales tardíos: algunas taquicardias auriculares y
taquicardias ventriculares idiopáticas.
BIBLIOGRAFÍA:
 Cosín J, Hernándiz A, Caffarena T, Andrés F, Graullera B. Automatismo
cardíaco normal y anormal [Internet]. Esteve.org. [cited 2023 May 19].
Available from:
https://www.esteve.org/wp-content/uploads/2018/01/136850.pdf
 Superusuario. Mecanismo de las arritmias [Internet]. Cardiofamilia.org.
[cited 2023 May 19]. Available from: https://www.cardiofamilia.org/apuntes-
de-cardiologia/arritmias/bases-de-las-arritmias/mecanismo-de-las-
arritmias.html
 Antzelevitch C., Burashnikov A. Descripción general de los mecanismos
básicos de la arritmia cardiaca. Card Electrophysiol Clin. 2011 March 1;
3(1): 23-45.
 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. •Harrison - Principios de
Medicina Interna. 20
 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
3. ¿El automatismo se divide en? Explique cada uno:
El automatismo anormal incluye tanto el automatismo reducido. que
provoca bradicardia. como el automatismo aumentado, que provoca
taquicardia.
 Mayor automaticidad: las células del miocardio auricular y
ventricular no se despolarizan o tienen automaticidad diastólica
espontánea en los normales, pero pueden desarrollar estas
características cuando se despolarizan, el desarrollo de pulso
repetitivo, un fenómeno llamado "automaticidad por despolarización".
El potencial de membrana, a que se desarrolla el automatismo
anómalo , de -70 a -30 mV.
La tasa de automaticidad anormal es significativamente más alta que la de
la automaticidad normal y es una función sensible de la membrana en
reposo.
 Marcapasos protegido (par asistolia): Los marcapasos cardíacos
menores que están dominados por el seno se encuentran en estado
latente.
Se produce una excepción a esta regla cuando el marcapasos está
protegido del impulso del nódulo sinusal.
Una región de bloqueo de entrada se produce cuando las células
están rodeadas por tejido cardíaco isquémico, comprometido de otro modo
infartado que evita que la onda que se propaga invada el pero permite latir
espontáneamente generado en el foco para salir y activar el remanente del
 miocardio Un marcapasos que exhibe bloqueo de la entrada y la salida se
denomina foco para sistólico.

BIBLIOGRAFÍA:
 Mitchell B. Bloqueo auriculoventricular. MSD Manuals. 2023. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovasculardisorders/specific-
cardiac-
 arrhythmias/atrioventricular-block Kashou A., Goya A.,Nguyen T., Ahmed I.,
Chabra P. Bloqueo auriculoventricular. StadtPearls.2023. Disponible en:
https://www.ncbi.nim.nih.gov/books/NBK459147/
 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de
Medicina Interna. 20
 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
 Sosalla S., Vollman D. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy. Deutsches
Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 335-41
4. ¿la actividad desencadenada se divide en? Explique cada uno:
La actividad desencadenada se refiere a la generación de despolarizaciones
,acontecido después del frente de onda de despolarización inicial (potencial
cardíaco), y dependen de la actividad transmembranal precedente para
manifestarse
Se presenta en dos formas, ya sea temprana o tardía:
 EAD (Early afterdepolarization):
los EAD se activan durante los potenciales de acción prolongados. Un
potencial de acción prolongado permite una ventana prolongado permite
una ventana más larga para la reapertura de canales de Ca2+ de tipo
L durante la fase 2 (u ocasionalmente la fase 3) del potencial de acción.
La Corriente de Ca2+ Tipo L despolariza la membrana antes de la
repolarización, desencadenando una posdespolarización. Debido al tipo
L Ca 2+ Dependencia del tiempo y el voltaje del canal, los EAD se
producen a tasas de estimulación lentas o después de una pausa
ventricular cuando la duración del potencial de acción (fase 2) se
prolonga y se suprimen con frecuencias cardíacas más rápidas. Se cree
que los EAD inician las arritmias ventriculares polimórficas torsades de
pointes (TdP) que se encuentran en el síndrome de QT largo heredado y
adquirido (LQTS), por ejemplo, el LQTS inducido por fármacos. Un
punto de distinción que debe hacerse aquí es que la actividad
desencadenada puede iniciar TdP, pero TdP puede ser un mecanismo
de reentrada a nivel de órgano con un núcleo funcional (reentrada en
espiral) en lugar de un núcleo anatómico fijo. 

 DAD (Delayed afterdepolarization):

 los DAD, que resultan de la sobrecarga de Ca 2+ intracelular , se activan
después de que el potencial de acción se repolariza por completo. En
condiciones de sobrecarga de Ca 2+ , el Ca 2+ absorbido por el retículo
sarcoplásmico se vuelve a liberar transitoriamente en el citoplasma. Esto, a su
vez, provoca un aumento transitorio del Ca 2+ citoplásmico que activa la
corriente de membrana despolarizante dependiente de Ca 2+ principalmente a
través del intercambiador de Na +1- Ca 2+ . El intercambio de tres Na + por un
Ca 2+ produce una despolarización neta hacia adentro y transitoria o un
DAD. Si el DAD alcanza el voltaje umbral, puede iniciar un potencial de
acción. Las condiciones que mejoran la carga de Ca 2+ celular , como
frecuencias cardíacas rápidas, mejoran la susceptibilidad a la DAD. Los DAD
pueden ser importantes en la isquemia miocárdica, la toxicidad por digoxina y
en algunos síndromes de arritmia hereditaria, como la taquicardia ventricular
polimórfica catecolaminérgica. 
BIBLIOGRAFÍA:
 Homoud MK . Bradicardia sinusal . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/sinus-bradycardia . Úl
tima actualización el 10 de enero de 2017. Consultado el 2 de abril de 2017.
 Homoud MK . Taquicardia sinusal: evaluación y manejo . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/sinus-taquicardia-
evaluacion-y-manejo . Última actualización el 25 de marzo de
2018. Consultado el 12 de abril de 2018.
 Le T, Bhushan V, Bagga HS . Primeros auxilios para el USMLE Paso 2
CK . McGraw-Hill Medical ; 2009
 Sauer WH . Ritmo sinusal normal y arritmia sinusal . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/normal-sinus-rhythm-
and-sinus-arrhythmia . Última actualización el 14 de noviembre de
2016. Consultado el 21 de febrero de 2017.
 Homoud MK . Pausa, detención y bloqueo de salida del nódulo
sinoauricular . En: Post TW , ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/sinoatrial-nodal-
pause-arrest-and-exit-block . Última actualización el 21 de enero de
2018. Consultado el 12 de abril de 2018.

5. Dentro de los trastornos de la conducción del impulso se encuentra el

fenómeno de reentrada que puede ser funcional o anatómica explique cada
uno

La taquicardia de reentrada (denominada de diversas formas excitación de

reentrada, taquicardia recíproca, movimiento de circo y latidos recíprocos o de
eco) se define como una propagación repetitiva continua de una onda excitadora
que viaja en una trayectoria circular (circuito de reentrada) y regresa a su sitio de
origen para reactivarla. El único evento crucial para el desarrollo de una
taquicardia de reentrada es la falla de un grupo de fibras para activarse durante
una onda de despolarización. El inicio de una arritmia de reentrada también
requiere la presencia de tejido miocárdico con las siguientes propiedades
electrofisiológicas.

 Los tejidos o vías adyacentes deben tener diferentes propiedades

electrofisiológicas (conducción y refractariedad) y estar unidos proximal y
distalmente, formando un circuito. Estos circuitos pueden ser fijos o
estacionarios o pueden moverse dentro del sustrato miocárdico (como ocurre
con las ondas espirales).
 Cada vía involucrada del circuito debe ser capaz de conducir un impulso en
una dirección anterógrada y retrógrada.
 Debe existir un bloqueo unidireccional transitorio o permanente de una
vía como resultado de la heterogeneidad de las propiedades
electrofisiológicas del miocardio. Este evento generalmente se produce
cuando una vía eléctrica tiene un período refractario prolongado o un tiempo
de repolarización prolongado, lo que produce una onda que solo viaja por la
vía restante.
 La velocidad de conducción en la vía normal desbloqueada debe ser lo
suficientemente lenta en relación con la refractariedad de la vía bloqueada
para permitir la recuperación de la vía previamente bloqueada. Entonces, el
impulso puede conducirse a través de la vía previamente bloqueada pero
recuperada en una dirección retrógrada.
 La conducción retrógrada en esta vía previamente bloqueada debe ser lo
suficientemente lenta como para permitir que la vía normal se recupere y
pueda volver a ser excitada.

Se han dividido en dos formas diferentes según el tipo de sustrato anatómico

utilizado para el desarrollo de la arritmia: anatómico o funcional. 
Reentrada anatómica:
la taquicardia de reentrada anatómica se asemeja más a la descripción original de
la arritmia de reentrada porque requiere un obstáculo anatómico, como un área de
fibrosis. Este bloque anatómico discreto crea una vía circular circundante, lo que
da como resultado una longitud y ubicación fijas del circuito de reentrada. Una
taquicardia se inicia cuando una onda de despolarización se divide en dos
extremidades después de sortear este obstáculo, creando un movimiento de
circo. Las tasas de taquicardia están determinadas tanto por la longitud de onda
(definida como velocidad de conducción y período refractario) como por la longitud
del circuito o la longitud de la trayectoria.
Ejemplos de reentrada anatómica son:
 Taquicardia supraventricular asociada con una vía accesoria (síndromes de
preexcitación) llamada taquicardia por reentrada auriculoventricular (AVRT)
 Taquicardia por reentrada del nódulo AV (AVNRT; asociada con vías del
nódulo AV dual)
 Aleteo auricular típico que se origina en la aurícula derecha debido a una
área de fibrosis en la porción inferior de la aurícula (denominada istmo)
  Fibrilación auricular resultante de múltiples circuitos de reentrada en las
aurículas
 Taquicardia ventricular (TV) que se origina dentro del sistema His-Purkinje
(taquicardia de rama del haz) y TV que se origina en la terminal porción del
sistema His-Purkinje o alrededor de un área de tejido infartado (mediada
por una cicatriz).
A menudo hay un largo espacio excitable asociado con la reentrada anatómica.
Reentrada funcional:
la reentrada funcional depende de la heterogeneidad intrínseca de las propiedades
electrofisiológicas del músculo cardíaco (es decir, dispersión de la excitabilidad o
refractariedad), así como de las diferencias anisotrópicas en las resistencias
intercelulares. No hay obstáculo anatómico presente. 
Los ejemplos de reentrada funcional incluyen:
 Aleteo auricular atípico
 Algunos casos de fibrilación auricular (FA)
 TV en un corazón estructuralmente normal
BIBLIOGRAFÍA:
 Tse G, Liu T, Li KHC, et al . Síndrome de taquicardia-bradicardia:
mecanismos electrofisiológicos y enfoques terapéuticos futuros
(revisión) . Int J Mol Med . 2017 ; 39 (3) : págs. 519-
526 . doi: 10.3892/ijmm.2017.2877 . | Abrir en Lectura por QxMD 
 Manolis AS . Latidos prematuros supraventriculares . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/supraventricular-
premature-beats . Última actualización el 13 de marzo de 2016. Consultado
el 18 de febrero de 2017.
 Buxton A. Taquicardia auricular multifocal . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/multifocal-atrial-
tachycardia . Última actualización el 29 de septiembre de 2015. Consultado
el 2 de abril de 2017.
 MS Horenstein . Taquicardia ectópica de la unión . En: Taquicardia ectópica
de la unión de Berger S. Nueva York,
NY : WebMD . http://emedicine.medscape.com/article/898989 . 12 de
septiembre de 2016. Consultado el 2 de abril de 2017. 
 Ganz LI . Manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación de las
taquicardias del complejo QRS estrecho . En: Post TW ,
ed. Actualizado . Waltham,
MA : actualizado . https://www.uptodate.com/contents/clinicalmanifestations
-diagnosis-and-evaluation-of-narrow-qrs-complex-tachycardias . Última
actualización el 27 de septiembre de 2016. Consultado el 2 de abril de
2017.

5. En la fisiopatología de los bloqueos dependen de su localización y su

intensidad, explique cada uno.
Localización:

La ubicación de una anomalía de conducción AV (es decir, dentro del nódulo AV o

debajo del nódulo AV en el sistema His-Purkinje) es un factor determinante
importante tanto de la probabilidad como del ritmo probable de progresión de la
enfermedad del sistema de conducción.
La enfermedad dentro del nódulo AV se sugiere por lo siguiente:
 Bloqueo AV
El bloqueo auriculoventricular puede ser parcial o completo. Los bloqueos
de primer y segundo grado son parciales. Los bloques de tercer grado
están completos.
 Primer grado
La conducción se hace más lenta sin latidos salteados. Todas las
ondas P normales van seguidas de complejos QRS, pero el
intervalo PR es más largo de lo normal ( > 0,2 segundos).
 Segundo Grado
Existen dos tipos Mobitz I y Mobitz II:
o Mobitz I
El intervalo PR se alarga progresivamente con cada latido hasta
que el impulso auricular no se conduce y el complejo QRS
desaparece (fenómeno de Wenckebach): La conducción del
nódulo AV se reanuda con el siguiente latido y la secuencia se
repite.
 Complejo QRS normal
La enfermedad por debajo del nódulo AV, en el sistema His-Purkinje, se sugiere
por:
 Intervalo PR normal o mínimamente prolongado
 Bloqueo AV
 Segundo Grado
o Mobitz II
El intervalo PR permanece constante. Los latidos son
intermitentemente no conducidos y los complejos QRS caen,
por lo general en un ciclo repetitivo de cada 3 (bloqueo 3:1) o 4
(bloqueo 4:1) onda P.
 Tercer Grado
Es un bloqueo completo, No existe relación entre las ondas P y los
complejos QRS (disociación AV) en el bloqueo AV. La frecuencia
de la onda P es mayor que la frecuencia del QRS. No hay
comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos y, por lo
tanto, no hay relación entre las ondas P y los complejos QRS
(disociación AV). La función cardíaca se mantiene mediante un
marcapasos ventricular o de la unión de escape.
 Un complejo QRS ancho
 Bloqueo de rama y/o bloqueo fascicular
o Bloqueos de rama del Haz de His:
 El haz de His se divide en dos ramas, las cuales cada una de
ellas tiene su propio tipo de bloqueos.

 Bloqueo de rama derecha, incompleto (IRBBB) o

completo (CRBBB)

 Bloqueo de rama izquierda, incompleto (iLBBB) o

completo (cLBBB)

El bloqueo de rama izquierda se puede subclasificar en:

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

En este caso, solo está involucrada la mitad anterior

de la rama izquierda del haz (fascículo).

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

Solo está involucrada la parte posterior de la rama

izquierda del haz.

o Otras clasificaciones:

 Bloqueo bifascicular

Esta es una combinación de bloqueo de rama derecha

del haz de His (BRD) y bloqueo fascicular anterior
izquierdo (LAFB) o bloqueo fascicular posterior izquierdo
(LPFB)
 Bloqueo trifascicular
Esta es una combinación de bloqueo de rama derecha
del haz de His con bloqueo fascicular anterior izquierdo o
bloqueo fascicular posterior izquierdo junto con un
bloqueo AV de primer grado.
BIBLIOGRAFÍA:
 Mitchell B. Bloqueo auriculoventricular. MSD Manuals. 2023. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovasculardisorders/specific-
cardiac-
 arrhythmias/atrioventricular-block Kashou A., Goya A.,Nguyen T., Ahmed I.,
Chabra P. Bloqueo auriculoventricular. StadtPearls.2023. Disponible en:
https://www.ncbi.nim.nih.gov/books/NBK459147/
 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de
Medicina Interna. 20
 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
  Sosalla S., Vollman D. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy. Deutsches
Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 335-41

7. ¿Qué tipo de arritmia según el trazo electrocardiográfico tiene el paciente?

El paciente en cuestión presenta de acuerdo a su electrocardiograma un flúter

auricular debido a que, a pesar de que el EKG no es muy claro, se puede
evidenciar que el paciente presenta taquicardia marcada, inexistencia de ondas P
visibles,el aspecto característico en cierra de las ondas F no es visible, pero si se
tendría una mejor imagen se podrían distinguir. La línea isoeléctrica no aparenta
estar recta a lo largo del EKG debido a las ondas F.

El segmento ST siempre demuestra depresión o ascenso, la rectitud es

indistinguible. Otro hallazgo típico en el flúter auricular es la presencia de
complejos QRS angostos (menor a 0.12 s), sin embargo, en este caso no se
cumple lo mismo en todas las derivadas, debido a que el EKG puede estar
relacionado a un bloqueo de rama derecha.
BIBLIOGRAFÍA:

 Potrid P. Ventricular arrhythmias: Overview in patients with heart failure and

cardiomyopathy. Uptodate. Wolters Kluwer. 2023

 Antzelevitch C., Burashnikov A. Descripción general de los mecanismos

básicos de la arritmia cardíaca. Card Electrophysiol Clin. 2011 March 1;
3(1): 23-45.

 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de

Medicina Interna. 20 Ed.

 McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.

 Mitchell B. Bloqueo auriculoventricular. MSD Manuals. 2023. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovasculardisorders/specific-
cardiac-
 Mitchell B. Bloqueo auriculoventricular. MSD Manuals. 2023. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovasculardisorders/specific-
cardiac-
 arrhythmias/atrioventricular-block Kashou A., Goya A.,Nguyen T., Ahmed I.,
Chabra P. Bloqueo auriculoventricular. StadtPearls.2023. Disponible en:
https://www.ncbi.nim.nih.gov/books/NBK459147/

8. ¿Usted estaría de acuerdo que el paciente tiene la patología conocida

como miocardiopatía inducida por arritmia (MCIA)? ¿Porqué?

Si, el paciente presenta miocardiopatía inducida por arritmia, debido a que el

paciente al presentar flúter auricular aparenta tener miocardiopatía dilatada en la
ecografía con alteraciones en la fracción de eyección por el agrandamiento
ventricular y auricular izquierda. No presenta alteraciones estructurales que hayan
podido causar estas alteraciones señaladas de la morfología de ambas cámaras
cardíacas como alguna valvulopatía. Y por último, una vez que se corrige la
arritmia, existe un progreso del paciente y reversión de la miocardiopatía que es lo
que caracteriza a la MCIA, que es reversible.
BIBLIOGRAFÍA:
 Goodacre S, Irons R. ABC de la electrocardiografía clínica: arritmias
auriculares . BMJ . 2002 ; 324 (7337) : págs. 594-597 . medio:
11884328. | Abrir en Lectura por QxMD
 Rosen KM . Taquicardia de la unión: mecanismos, diagnóstico, diagnóstico
diferencial y manejo . circulación _ 1973 ; 47 (3) : págs. 654-
664 . doi: 10.1161/01.cir.47.3.654 . | Abrir en Lectura por QxMD 
 Ben-Tal A, Shamailov SS, Paton JFR . Evaluación de la importancia fisiológica
de la arritmia sinusal respiratoria: mirando más allá de la eficiencia de
ventilación-perfusión . J Physiol . 2012 ; 590 (8) : pág. 1989-
2008 . doi: 10.1113/jfisiol.2011.222422 . | Abrir en Lectura por QxMD

 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de

Medicina Interna. 20 Ed.
 Cosín J, Hernándiz A, Caffarena T, Andrés F, Graullera B. Automatismo
cardíaco normal y anormal [Internet]. Esteve.org. [cited 2023 May 19].
Available from:
https://www.esteve.org/wp-content/uploads/2018/01/136850.pdf

9. Se han propuesto dos tipos de MCIA:

 Tipo 1: inducida por arritmia

 Tipo 2: mediada por arritmia

Explique cada una.

 MCIA Tipo 1 - inducida por arritmia:

Esta ocurre en un corazón que no presenta alteración morfológica o

funcional, es decir la miocardiopatía se produce directamente por la arritmia
y que cuando se trata la arritmia, el cuadro redime como en el caso de
nuestro paciente.

 MCIA Tipo 2 - mediada por arritmia:

En el corazón va se presenta alteración estructural que, junto con la

arritmia, el cuadro clínico se exacerba mucho más, el tratamiento de la
arritmia corrige parcialmente la totalidad del cuadro clínico.
BIBLIOGRAFÍA:
 Cardiacos.net. [cited 2023 May 19]. Available from: https://cardiacos.net/wp-
content/uploads/ArticulosMedicos/20151203/Fisiopatologia-de-las-
Arritmias.pdf
 Antzelevitch C., Burashnikov A. Descripción general de los mecanismos
básicos de la arritmia cardíaca. Card Electrophysiol Clin. 2011 March 1;
3(1): 23-45.
 Lozano .!. Arritmias cardiacas v su tratamiento. Farmacoterania. 2001
 Rodriguez F., Cabrera I. Electrofisiología y mecanismos generales de las
arritmias. Hosp General Calixto García. 2014
 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13° Ed. Elsevier Saunders.
2013. Barcelona - España.

10. Cuáles serían los diagnósticos finales del paciente en su egreso del
hospital.

 Miocardiopatía inducida por arritmia cardíaca tipo 1 controlada.

 Arritmia cardíaca por flúter auricular resuelta

 Paciente anticoagulado con warfarina

 Sosalla S., Vollman D. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy. Deutsches

Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 335-41

 Gonzales A., Segura P, León R., Laurente J., Rios P. Miocardiopatía

inducida por arritmia: informe de caso. Arch Cardiol Mex. 2021;91(3)

 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de

Medicina Interna. 20

 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA

 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de

Medicina Interna. 20 Ed.