Dr.

Michael Ayudant Ramos

Sede Docente Hospital San Jos
AUPSJB
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS


El trmino ARRITMIA CARDIACA implica no
slo una alteracin del ritmo y frecuencia
cardiaca, sino que tambin alteracin en el
sitio de inicio de la secuencia de la activacin
elctrica del corazn.

FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS
El ritmo cardaco es considerado
normal cuando se origina en el
ndulo sinusal y se conduce
por las vas acostumbradas en
forma normal.

El ritmo sinusal es el que nace
en el nodo sinusal ( acumulo
celular especializado de 3x15
x1 mm ubicado en la aurcula
derecha cercano a la llegada
de la vena cava superior),

FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS

En NODO SINUSAL se genera
la activacin y propagacin
posterior del estmulo cardiaco.
La propagacin pasa rpidamente
a las clulas vecinas gracias a la
existencia de los discos intercala-
res que son membranas celulares
con muy baja resistencia a los
impulsos elctricos.
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS
Las clulas que forman el NDULO SINUSAL tienen
la capacidad de despolarizarse antes que los dems
marcapasos cardiacos y esto esta determinado por:
1. Son clulas que presentan en forma espontnea
mayor permeabilidad al ion sodio.
2- Presentan potenciales transmembrana menos
negativos, que los acerca ms al potencial umbral
de descarga.
FISIOPATOLOGA DE ARRITMIAS
El RITMO SINUSAL NORMAL tiene varias
caractersticas, cuya prdida puede provocar
alteraciones cardiocirculatorias:

1.- La frecuencia de descarga sinusal est regulada
por mecanismos autonmicos asociados a variables
fisiolgicas (PA, pH, tono simptico y parasimptico)
QUE PERMITEN que EL CORAZN se ajuste mejor
a las demandas perifricas;
FISIOPATOLOGA DE ARRITMIAS

2. La secuencia de la activacin, hace posible la
contraccin coordinada de aurculas y ventrculos,
aprovechando la CONTRACCIN AURICULAR
PARA EL LLENADO VENTRICULAR ACTIVO. Esto,
es especialmente importante en situaciones de baja
distensibilidad ventricular en donde la contribucin
de la contraccin auricular al llenado ventricular es
muy importante.

FISIOPATOLOGA DE ARRITMIAS


3. La activacin ventricular a travs del sistema
His-Purkinje PERMITE una contraccin
coordinada y ms eficiente de los haces
musculares de ambos ventrculos.

MECANISMOS GENERALES DE LAS
ARRITMIAS CARDIACAS


Los mecanismos responsables ms frecuentes de las arritmias
cardacas se dividen en:
1- Trastornos en la conduccin de los
impulsos:
Reentrada: Mecanismo ms frecuente de las arritmias (Taquiarritmias)
2- Trastornos del automatismo.
3- Combinacin de ambos.
1- TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN
DE LOS IMPULSOS

Un trastorno de la conduccin
puede determinar la
aparicin de un bloqueo
cardiaco.
Grado de severidad:
Bloqueo de primer grado
(cuando un impulso atraviesa
con lentitud la zona de
bloqueo);
Bloqueo de segundo grado
(cuando no todos los impulsos
atraviesan la zona de bloqueo);
Bloqueo de tercer grado
(cuando muy pocos impulsos
atraviesan la zona de bloqueo).
1- TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN
DE LOS IMPULSOS
De acuerdo al sitio en que ocurren:
Entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos
sino-auriculares),
A nivel del tejido auricular (bloqueos intra e
interauriculares)
En el Ndulo Auriculo Ventricular,
En el Haz de Hiss, o
En las ramas del Haz de Hiss.
1- TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN
DE LOS IMPULSOS


Los trastornos de la conduccin pueden
determinar la aparicin de:
bradiarritmias por bloqueos,
extrasstoles, y
taquicardia

1- TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN
DE LOS IMPULSOS

Impulso elctrico (NS)
aurculas ventrculos (haces
internodales)
nodo A-V Tronco del haz de
His ramas de haz de His
(derecha e izquierdos)
red de Purkinje.



Una vez que los ventrculos se han
activado, el impulso elctrico se
extingue ya que no encuentra
nuevo tejido en condiciones de
despolarizarse
1- TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN
DE LOS IMPULSOS

LA REENTRADA

Impulso que no se extingue despus de
haber activado al corazn, sino que vuelve
a excitar fibras previamente
despolarizadas, pero que estn fuera de
su perodo refractario.
LA REENTRADA

Las condiciones necesarias para que se produzca
una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar
2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo
en direccin retrgrada.


FISIOPATOLOGA DE LA REENTRADA
Si estas condiciones se dan, se establecer un
movimiento circular del impulso o ritmo recproco

Para que esto ocurra,
el tiempo que demora el
impulso en recorrer el
circuito debe ser mayor que
el perodo refractario
de las fibras que lo
componen (si no, encontrar
tejido refractario y el ritmo
recproco se interrumpir.
LA REENTRADA
Ejemplos:
Taquicardias paroxsticas supra
ventriculares del sd de Wolff-
Parkinson-White: Va anmala de
conexin A-V ubicada en
paralelo con la va normal.
Habitualmente la va anormal
conduce rpidamente, pero al
mismo tiempo posee perodos
refractarios relativamente largos.
2- TRASTORNOS DEL
AUTOMATISMO
Las clulas del ndulo sinusal
al igual que las de la unin
Auriculo Ventricular y del
sistema His Purkinje exhiben
despolarizacin diastlica, que es
ms rpida en el NS (marcapaso
fisiolgico del corazn).


2- TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO
Son potenciales de accin generados por
despolarizaciones diastlicas patolgicas, y son
del tipo de fibra lenta (semejante al ndulo sinusal
y al nodo Auriculo Ventricular).

2- TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:
1. Automatismo exagerado: Produce las taquicardias sinusales,
muchas de las taquicardias auriculares y una forma de
taquicardia incesante originada en fascculos del Haz de Hiss
en nios y adolescentes. La hipokalemia y la estimulacin
simptica favorecen la aparicin de arritmias por exageracin
del automatismo.


A: control;
B: aumento del Automatismo


Automatismo deprimido: como se observa en la llamada enfermedad del
ndulo sinusal
2- TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO
2. Postpotenciales: cuando
un potencial de accin es
seguido de una oscilacin
de voltaje, antes o
despus de completado
el potencial de accin: Precoces o
tardos.

En caso de que esta oscilacin alcance el potencial
umbral, se producir un nuevo potencial de accin.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS
DE LAS ARRITMIAS
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar
algunas de las siguientes alteraciones:

1.- Bradicardia extrema, con disminucin del GASTO
CARDACO Y DE LA PERFUSIN CEREBRAL;
2.- Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita
el llene ventricular y el GASTO CARDACO;
3.- Taquicardia, que aumenta el consumo de O
2
miocrdica
lo que puede desencadenar ANGINA y en el largo plazo
deterioro de la funcin ventricular;
4.- Prdida de la activacin secuencial Aurculo-
Ventricular, con aparicin o agravacin de una
INSUFICIENCIA CARDIACA.