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1
INDICE
1. Curvas de Crecimiento
3. Líquidos y Electrolitos
4. Desnutrición
2
Trastornos del Desarrollo:
3
intervenciones oportunas en las diferentes etapas del desarrollo
del niño.
4
trastorno el aspecto biológico, el cognitivo-esencial y el
conductual.
Infancia - Adolescencia
Dificultades De Aprendizaje
Cronicidad De Las Dificultades
Alteración en La Inteligencia y/o Conducta
Adaptativa
Necesidades De Recursos
Discapacidad
Necesidades Educativas Especiales
5
TRASTORNO DEL DESARROLLO
Trastorno de Aprendizaje
Trastornos de habilidades motoras
Trastornos de la eliminación
Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria de
la infancia
Trastornos de Tícs
Otros: Ansiedad por separación, mutismo selectivo.
Trastorno reactivo de la vinculación
Trastornos de movimientos estereotipados
Trastornos inducidos por el uso de sustancias.
6
Para uso práctico los trastornos del desarrollo se clasifican
en:
Evaluación:
7
Y éste se califica según los
elementos que lo formen
Prueba de Bender: Prueba gestáltica visual y motora que
proporciona datos sobre
trastornos en la integración de la personalidad,
permite analizar la actividad visual y motora
desde el punto de vista de la maduración y
muestra indicadores de lesión orgánica
cuando existe.
8
GUIA PRÁCTICA PARA EVALUAR CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
9
y con la cabeza Sonrisa social voces.
erguida. espontánea.
En posición supina, Reconoce a los
lleva el pie a la extraños.
boca. Lleva las manos a
Tiene una u otra la imagen
mano para asir; especular y la
transfiere juguetes toca.
de una mano a
otra.
9 Se sienta bien de Juega golpeando Vocalización de
meses manera indefinida. dos objetos hace reconocimiento.
Se pone en pie con “tortillitas”. Entiende “no”
apoyo. Mueve la mano en Dice una
Gatea, se desplaza, señal de adiós. palabra.
da vuelta cuando
está sentado.
Toma objetos
pequeños con
pulgar e índice.
Sostiene el biberón.
Come con los
dedos. Pasa
objetos de una
mano a otra.
12 Camina tomado de Cuando se le pide Dice de tres a
meses una mano. da algo. cuatro palabras.
Hace “solitos” y da Juega a tirar los Responde a su
algunos pasos solo. objetos. nombre.
Pone un cubo
Imita gestos.
dentro de una taza. Tímido con los
extraños.
18 Se agacha a Señala lo que Dice cinco a
meses recoger un juguete. quiere. seis palabras.
Sube escaleras a Bebe en vaso sin Pronuncia
gatas. ayuda. sonidos de una
Construye torre de Aviso incipiente de amplia gama.
dos cubos. que ha evacuado. Identifica
Introduce una algunas partes
10
pastilla en un de su cuerpo.
frasco.
24 Empuja la pelota Imita labores de Utiliza un buen
meses con el pie y la los padres. número de
patea después de Ayuda a ordenar palabras,
demostración. las cosas. incluyendo
Sube y baja la Posee un pronombres en
escalera solo. sentimiento de los forma
Construye torres de derechos de incorrecta.
6 cubos, ordena propiedad. Da
cubos en fila como vuelta a las hojas
tren. de un libro y
muestra interés
por grabados y
cuentos.
Inicia control de
esfínteres.
3 años Brinca, usa los dos Se refiere a sí Utiliza
pies de manera mismo por su pronombre.
alterna al subir nombre. Usa frases de
escaleras. Salta Juega en grupo y tres o más
con ambos pies, acepta algunas palabras.
arroja la pelota a reglas. Entiende el
distancia, pedalea Comparte concepto de
en triciclo. juguetes. “dos”.
Se desabrocha la Distingue su sexo.
ropa, se viste y Empieza a adquirir
desnuda el sentido del
parcialmente solo, tiempo.
se seca las manos.
Dibuja círculos y
líneas.
4 años Corre, trepa, salta, Curiosidad Cuenta cuentos,
se sostiene en un exacerbada (edad dice poemas
pie brevemente. del “¿por qué?”). sencillos o
Puede cortar con Se incrementa la canciones de
tijeras siguiendo interrelación con memoria.
una línea. otros niños. Conoce algunos
Monta un triciclo. colores.
11
Hace el nudo de los
zapatos con ayuda.
Copia un cuadro.
5 años Cuando brinca,
Se interesa en Escribe su
alterna los pies. deportes y juegos nombre.
Brinca obstáculosorganizados. El pensamiento
de poca altura. Presta ayuda en es
Copia una figura casa con agrado. prácticamente
compleja. Autonomía en las concreto.
conductas de
autocuidado.
6 años Se inicia el pensamiento abstracto, la imagen corporal
está integrada y hay correcta discriminación derecha-
izquierda.
Bibliografía
12
Líquidos y electrolitos
A. Generalidades.
13
1,3% (15ml/g) (Tabla1). En el LEC, el sodio es el catión
principal y los aniones, el cloro y bicarbonato; mientras que
en el líquido intracelular es el potasio y los aniones sulfatos y
fosfatos (tabla 2).
14
d. El balance del agua es controlado por el sistema que regula
a la hormona antidiurética, siendo estimulada por la sed,
aumento en la osmolaridad, hipovolemia y otros.
15
heces 5-10 70-100
total 110-140 1200-
1800
*Fuente: Gordillo PG y col, 1980; Walker WG,
Whetton A, 1980; Finberg L, 1984; Harmon WE, 1985.
16
Clasificación:
17
s
lágrimas normal/ause Ausente Ausente
ntes
Laboratorios
Sangre: BUN normal/aum aumentado aument
PH entado 7.3-7.1 ado
Orina: normal oliguria <7.2
volumen disminuido 1.025 oligo-
GE 1.020 anuria
máxima
*modificado de referencia 7.
B. Tratamiento:
En la evaluación considerar al paciente hidratado, deshidratado
(dos o más signos presentes) o en choque; y decidir el plan de
tratamiento a seguir.
Complicaciones:
19
hora; 25ml/Kg./segunda hora; 25ml/Kg./tercera hora. Evaluar
continuamente y al poder beber (usualmente en 2-3horas)
iniciar vía oral. Al completar hidratación parenteral, reevaluar
para seleccionar Plan A o Plan B.
Complicaciones: Insuficiencia renal aguda, acidosis
metabólicas, sepsis, edema agudo de pulmón.
Hidratación parenteral:
A. Indicaciones:
1. Compromiso del estado de alerta.
2. Complicación que contraindique la vía oral (íleo paralítico,
obstrucción).
3. Fracaso en la hidratación oral, en pacientes con diarrea y
vómitos persistentes o gastos fecales altos.
4. Convulsión, sepsis, inestabilidad hemodinámica, choque.
B. Tratamiento:
20
/L) (mEq (mEq/L)
/L)
Gástrico 20-80 5-20 0
Intestino 100- 5-15 40
delgado 140
Ileostomía 45- 3-15 40
135
Diarrea 10-90 10-80 40
sudor 10-30 3-10 0
* modificado de referencia 8.
Sodio
A. Generalidades: El volumen del LEC está determinado por el
sodio, ya que el agua se mueve libremente en todos los
compartimientos para mantener un equilibrio osmótico, y el
sodio es el catión predominante en esta regulación. En el niño
el aporte de sodio está determinado es 1-3 mmol/Kg./día. Las
pérdidas de sodio ocurren principalmente a través del riñón.1
En la regulación del sodio intervienen diferentes
mecanismos2:
Mecanismos aferentes: Mecanismos aferentes:
Sensores cardiacos en aurícula y Factores renales: tasa
de filtración
ventrículos. glomerular, fuerzas en el
túbulo
Baroreceptores en la arteria carótida contorneado
proximal, nefrona distal.
Baroreceptores renales en el Factores
neurohumorales: sistema
aparato yuxtaglomerular simpático, eje renina-
angiotensina
Sensores hipotalámicos y hepáticos aldosterona,
prostaglandinas, peptido
21
natriurético atrial, NO,
vasopresina.
22
4. Estados hipovolémicos (Disminución del agua corporal total
y sodio):
Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos, fístulas)
Cuadro clínico:
Síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, calambres, letargia,
apatía, desorientación, irritabilidad, cefalea. Signos:
hiporeflexia, reflejos patológicos (babinski), ataxia,
hipotermia, respiración de Cheyne-Stokes, deterioro
neurológico, coma, convulsiones, parálisis pseudobulbar.
Laboratorios:
Sangre: glucosa, electrolitos (Na, K, HCO3), creatinina,
BUN, osmolalidad.
Orina: urinálisis (GE), sodio, creatinina, osmolalidad.
Evaluación y tratamiento:
I. Descartar pseudohiponatremia.
II. Descartar hiponatremia hiperosmolar (hipertónica): Hay
solutos osmóticamente activos.
23
Abordaje en la hiponatremia:
hiponatremia
Sx Nefrótico
24
10-12ml/kg/dosis, para pasar en una hora. 1ml/Kg. de SS 3%
eleva el sodio sérico en 1mEq/L.
Evitar correcciones rápidas de sodio (>2mEq/L/hora; 10-12
mEq/Kg./día), por la aparición del síndrome de
4
desmielinización cerebral.
En la intoxicación hídrica: restricción 25-50% de la ingesta de
agua.
En los estados formadores de edema: restricción hídrica con o
sin uso de diuréticos.
En hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides: restricción
hídrica y tratamiento específico.
En SIADH se recomienda restricción hídrica y diurético de asa.
Criterios de hospitalización:
hiponatremia sintomática
hiponatremia sin etiología evidente.
Causas:
25
Tratamiento:
En caso de deshidratación severa y choque administrar
cristaloide 20ml/Kg./dosis.
Calcular el déficit de agua libre: 4ml/Kg. x (Na+ medido –
Na+calculado).
Se recomienda la reposición con soluciones que contengan
80mEq/L de sodio.
Reponer el déficit en 48-72 horas, para evitar el edema
cerebral. El descenso del sodio debe ser < 2mEq/L/hora.
En la diabetes insípida debe corregirse la deshidratación,
reposición de agua libre; si es central uso de DDAVP (2,5-10U
c/12-24horas) y en la nefrogénica uso de diuréticos tiazida y
dieta baja en sal.
En la intoxicación por sal se recomienda el uso de diurético de
asa, reposición de agua libre y diálisis.
Criterios de hospitalización:
Todo paciente con hipernatremia severa o sintomática y
cuando su etiología no se ha determinado.
Potasio
Es el principal catión del líquido intracelular. Su concentración
en el líquido extracelular es de 3.5-5mEq/l.
Hipokalemia
Definición: Niveles séricos de potasio por debajo de 3mEq/l
Causas:
1. Nutricionales: Ingesta inadecuada, líquidos
+
parenterales sin K , redistribución, alcalosis
metabólica o respiratoria, administración de insulina,
uso de 2 agonistas en asma, toxicidad por teofilina,
Tx de la anemia megaloblástica
3. Pérdidas renales:
26
a. Con acidosis metabólica: Acidosis tubular renal
(tipo I, tipo II), cetoacidosis diabética,
inhibidores de la anhidrasa carbónica
b. Con alcalosis metabólica: Vómitos/succión
nasogástrica, uso de diuréticos, post hipercapnia,
síndromes por exceso de mineralocorticoides,
síndrome de Barrter
c. Sin desorden A-B específico: Fase de
recuperación de la insuf. renal aguda, diuresis
osmótica, administración de salina, depleción de
Mg++,uso de aminoglicósidos, cisplatino,
penicilinas sódicas, algunas leucemias
Signos y síntomas:
Laboratorio y gabinete:
Sangre: electrolitos, BUN, creatinina, CPK, glucosa,
renina, gasometría arterial, cortisol
Orina: urinálisis, Na+, K+, Cl-, osmolalidad, 17-
cetosteroides.
Tratamiento: depende de la severidad. Se debe tratar la
enfermedad de fondo y cualquier alteración A-B. También hay
que corregir alteraciones del Cl- y Mg++.
Se prefiere el aporte oral de potasio al IV. Para la
administración oral se utiliza el gluconato de potasio
(20mEq/15cc) a una dosis de 1-4mEq/Kg./día dividido bid o
qid.
La administración IV de K+ es peligrosa por el riesgo de
hiperkalemia aguda severa. Se utiliza a una dosis de 0.5-
27
1.0 mEq/kg de peso y concentración de 6-8% por vena
periférica y 10% por vena central. El potasio irrita las venas,
no debe administrarse más de 0.5mEq/kg/h y no debe
exceder los 40mEq/l
Hiperkalemia
Definición: Niveles séricos de potasio por arriba de 5.5mEq/l
Causas:
1. Pseudohiperkalemia: Trombocitosis, leucocitosis,
hemólisis, alteración en la permeabilidad de la membrana del
GR.
2. Aumento de la ingesta: Oral, IV, transfusiones, uso de
GRE “viejos”
3. Movimiento transcelular: Acidosis (metabólica y
respiratoria), deficiencia de insulina e hiperglicemia en
DM no controlada, aumento del catabolismo celular
(trauma, quimioterapia, hemólisis, rhabdomiólisis),
ejercicio, medicamentos (digoxina, -bloqueadores,
succinilcolina, arginina), parálisis hiperkalémica periódica
familiar
4. Disminución de la excreción renal de potasio: Falla renal
oligúrica aguda (GNA, necrosis tubular aguda),
insuficiencia renal terminal, hipovolemia,
hipoaldosteronismo, medicamentos (diuréticos
ahorradores de potasio, inhibidores ECA), ATR distal –
tipo IV, defecto renal en la excreción de potasio (familiar
u obstructiva)
Signos y síntomas
Debilidad muscular, hormigueo, parestesias, parálisis
Electrocardiograma
1. K+ sérico 5.5-6.5: Onda T picuda con base estrecha
2. K+ sérico 6.5-8.0: Onda T picuda, PR prolongado,
ausencia de onda P, ensanchamiento de QRS, onda R
amplificada
3. K+ sérico >8.0: Ausencia de onda P, ensanchamiento
progresivo de QRS, bloqueos, arresto cardíaco.
28
Tratamiento: dirigido a estabilizar la membrana celular
miocárdica, llevar el K+ hacia el espacio intracelular y
favorecer la eliminación del potasio
1. K+ 6.0-7.0: resina de poliestireno de sodio (Kayexalate)
2. K+ >8.0: Insulina regular, bicarbonato de sodio,
gluconato de calcio (estabiliza la membrana celular
miocárdica), diálisis
Calcio
29
Agudo sintomático: IV (gluconato de calcio, cloruro de
calcio)
Corregir hiperfosfatemia primero
Los síntomas de hipocalcemia refractarios a suplementos
de calcio pueden ser causados por hipomagnesemia
Crónico: suplementos orales (carbonato de calcio,
gluconato de calcio)
Hipercalcemia
Definición: Calcio total >12mg/dl
Causas
Hiperparatiroidismo, intoxicación con vit D, neoplasias,
inmovilización prolongada, uso de diuréticos, enfermedad
granulomatosa, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, otras
(hipofosfatemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
insuficiencia renal aguda o crónica)
Cuadro clínico
Debilidad, irritabilidad, letargia, convulsions, coma, dolor
abdominal, anorexia, nausea, vómito, poliuria, polidipsia,
cálculo renal, pancreatitis
Laboratorio y gabinete
Sangre: Ca2+ total e ionizado, fosfatasa alcalina,
proteínas totales, albúmina, BUN, creatinina, PTH, vit D
Orina: Ca2+, PO4-, creatinina
EKG, USG renal (buscar cálculos)
Tratamiento:
Hidratar para aumentar diuresis y excreción de Ca2+. Si
la TFG y PA son estables, se puede dar SSN + K+ 2-3
veces el mantenimiento hasta que el Ca2+ se normalice
Furosemida
Hemodiálisis
Esteroides (neoplasia, enf granulomatosa, toxicidad por
vit D) para disminuir absorción de vit D y calcio. Se
puede usar hidrocortisona o prednisona
30
Calcitonina o bifosfonato: para hipercalcemia severa o
persistente
Tratar causa subyacente
Magnesio
Es el segundo catión intracelular más abundante. El
magnesio sirve como un estabilizador molecular del RNA, DNA
y ribosomas. Debe estar presente como cofactor para la
secreción de PTH. Se absorbe en yeyuno e íleon. Valores
normales: 1.3-2.0mEq/l.
Hipomagnesemia
Definición: Niveles séricos de Mg2+ <1.3mEq/l
Causas:
1. Aumento de pérdidas urinarias: diuréticos, acidosis
tubular renal, hipercalcemia, uso crónico de
estimulantes adrenérgicos.
2. Gastrointestinal: Sd. de malabsorción, desnutrición,
diarrea/vómitos, Sd. de intestino corto, fístulas
entéricas.
3. Endocrino: Cetoacidosis diabética, desórdenes de la
PTH, hiperaldosteronismo
Cuadro clínico:
Anorexia, náusea, debilidad, síntomas psiquiátricos no
específicos, hiperreflexia, espasmo carpopedal, clonus,
tetania
Electrocardiograma:
Ectopia atrial y ventricular, Torsades de pointes
Tratamiento:
MgSO4: 25-50 mg/kg/dosis IV (máximo 2g)
Hipermagnesemia
Definición: niveles séricos de Mg2+ >2.5mEq/l
Causas
Falla renal, administración excesiva de Mg2+ (neonatos
de madres con eclampsia/preeclampsia, catárticos, enema
Cuadro clínico:
31
Náusea, vómitos, depresión de reflejos tendinosos
profundos, letargia, confusión, somnolencia, falla respiratoria
(Mg2+>10-15mEq/l)
Electrocardiograma:
Fibrilación atrial, PR prolongado, QRS ensanchado,
Retraso en la conducción IV
Laboratorios:
Sangre: Mg2+, Ca2+, PO4-, creatinina, BUN
Tratamiento
Suspender suplementos de Mg2+
Suplementos de calcio (gluconato de calcio, cloruro de
calcio)
Diuréticos
Diálisis
Fósforo
Valores normales: 3.2-6.3mg/dl
Hipofosfatemia
Causas
Ayuno, desnutrición proteico-calórica, Sd. de
malabsorción, movimientos intracelulares asociados con
alcalosis respiratoria o metabólica, post a uso de esteroides,
aumento de pérdidas renales, deficiencia de vitamina D,
infantes de muy bajo peso
Cuadro clínico
Irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones, coma
Tratamiento
Inicio agudo de síntomas: fosfato de potasio 5-
10mg/kg/dosis IV en 6 horas. Dosis de mantenimiento
15-45mg/kg/día.
Hiperfosfatemia
Causas
Hipoparatiroidismo, disminución de la tasa de filtración
glomerular <25%, administración excesiva de fosfato (PO, IV
o enemas), síndrome de lisis tumoral
32
Cuadro clínico: resultante de la hipocalcemia
Tratamiento
Restricción dietética de fosfato
Quelantes del fósforo (carbonato de calcio, hidróxido de
aluminio)
Para lisis celular con función renal normal: bolo de SSN +
manitol IV
Función renal disminuida: considerar diálisis
Criterios de Hospitalización:
Bibliografía:
33
3. John Hopkins: The Harriet Lane Handbook: A Manual for
Pediatric House Officers. Mosby Inc. 16th edition, 2002;
p233-251.
4. Hellerstein S. Fluid and electrolytes: Physiology. Pediatrics in
Review. 1993; 14(2):70-79.
5. Mota HF, Velásquez JL. Agua. En: Trastornos clínicos de agua
y electrolitos. México:Mc Graw Hill. 2003:9-46.
6. Watkins S. The basics of fluid and electrolyte therapy. Ped.
Annals 1995; 24(1):16-22.
7. Shaw K. Dehydratation. En: Fleicher-Ludwig(ed). Textbook of
pediatric emergency medicine. Baltimore: Williams and
Wilkins.1993:143-151.
8. Hume R, Weyers E. Relationships between total body water
and surface in normal and obese subjects. J. Clin
Pathol.1971; 24:234-238.
9. Mota HF, Velásquez JL. Sodio. En: Trastornos clínicos del
agua y electrolitos. México: Mc Graw Hill. 2003: 47-87.
10. Trachtman H. Sodium and watwe homeostasis. En: Uri
Alon(ed). Pediatric nephrology. The Pediatric Clinics of North
America. 1995; 42(6):1343-1363.
11. Cronan KM, Norman ME. Renal and electrolyte
emergencies. En: Fleicher-Ludwig(ed). Texbook of pediatric
emergency medicine. Baltimore: Williams and Wilkins.
1993:143-151.
12. Hay, W. et al. Current Pediatic Diagnosis and Treatment.
The McGraw-Hill Companies, 16th edition 2003, pp. 283, 952-
959, 1286-1287.
13. Fouser, L. Disorders of Calcium, Phosphorus and
Magnesium. Pediatric Annals 1995; 24(1): 38-46.
14. Rodolph, C.D. et al: Rudolph’s Pediatrics. The McGraw-Hill
Companies, 21st edition 2003; pp1652-1655, 2162-2164.
34
MANEJO CLÌNICO DE LA DESNUTRICIÓN SEVERA
Definición:
Antropometría
Peso
Talla
Perímetro mitad del brazo
35
Espesor del pliegue cutáneo
Laboratorio
Albúmina plasmática baja
Concentración baja de algunos minerales y
vitaminas
Inmunodeficiencias: recuento bajo de
linfocitos
36
Alteración
inmunológica mediada por células
Valoración dietética
---------------------------------------------------------------------------------------
-------------------
Tabla I
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS SINTOMAS
CLINICOS DE LA DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALORICA
(DPC)
---------------------------------------------------------------------------------------
-------------------
Marasmo Kwashiorkor
---------------------------------------------------------------------------------------
-------------------
Edema No Presente
37
Función inmune Compromiso leve Linfopenia y
compromiso
de células T severo
1. Menores de 6 meses
2. Déficit en el peso/talla de 30% o
peso/edad mayor de 40%
3. Lesiones cutáneas extensas ,
exfoliativas y exudativas
4. Ulceras de decúbito, extensas y
profundas
5. Deshidratación y desequilibrio
electrolítico, hipokalemia y acidosis
6. Ictericia clínica y aumento sérico de
bilirrubinas y/o transaminasas
7. Hipoglicemia e hipotermia
8. Proteínas séricas menor de 3gr/100ml
9. Tendencia hemorrágica ( púrpura por
septicemia o virosis)
10. Anemia severa con signos clínicos
de hipoxia
11. Infecciones intercurrentes
( Sarampión, Neumonías) La TBC si no
es severa no altera el pronóstico
38
12. Lesiones oculares severas
13. Taquicardia persistente, signos de
falla cardiaca, o dificultad respiratoria
14. Estupor, coma u otras alteraciones
mentales y
del estado de conciencia
A. Desequilibrio hidro-electrolítico
DHE NO INICIAR
FORMULA
39
SI
SI
TERAPIA I.V.
Terapia intravenosa:
6 PRIMERAS HORAS:
- LACTTATO DE RINGER/SSN/PLASMA
10cc/Kg. I.V. en 1-2 horas y evaluar.
40
- Lactato de Ringer/SSN 10-30cc/Kg. y agregar
Na, K, Ca según requerimiento en 2-4 horas y evaluar
10 HORA siguientes:
14 HORAS siguientes:
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS:
41
Leugo 2 meq/Kg./día I.V. por tres días.
Fósforo (P) requerimiento: 0.5-2 mM/Kg./día
Generalmente los niveles de fósforo sérico son normales,
pero las reservas están repletadas.
Acidosis:
Hipoalbuminemia:
Anuria:
No orina
42
PVC y manejo de Insuficiencia renal aguda.
B. Alteraciones hemodinámicas:
C. Hipotermia e hipoglicemia:
43
mayores de un año que no alcanzen los 8 Kg. de peso. En
niños pre-escolares y escolares administrar 200,000 UI.
Posteriormente dar 5,000 UI diariamente por vía oral,
mientras dure el tratamiento.
6 cc/Kg. en 4 horas
2 cc/Kg./hora,
44
22 – (Hb ideal – Hb real)
2
F. Infecciones:
45
FOCO ENTÉRICO, PULMONAR O EN VIAS URINARIAS:
AMPICILINA – GENTAMICINA
CEFALOSPORINA ANTIPSEUDOMONA
46
a. Tratamiento nutricional
47
En ambas opciones se iniciará con 30 ml/Kg o a 20
cc/Kg. en aquellos pacientes de “mal pronóstico”.
. Se utilizarán sucedáneos de la leche materna de uso en el
primer y segundo semestre, y leche entera, de acuerdo a la
edad del niño, cuando el paciente se encuentre en franca
recuperación, las cuales se introducirán intercaladas entre la
fórmula que se este utilizando, sea la de la primera o segunda
opción, en diluciones del 25, 50, 75 y 100%, cada 24 horas
para evitar hasta donde sea posible una probable diarrea tan
característica en el desnutrido severo.
48
Vitaminas y minerales:
3. CONSOLIDACION DE LA RECUPERACIÓN
NUTRICIONAL
49
Se debe continuar con el estímulo emocional y físico, por
lo que la paciente y cariño del personal como de los familiares
es de vital importancia. Es importante estimularlo para que
juegue, hable y en caso necesario enviarlo a evaluación de
fisioterapia.
- Infección intestinal
- Sobrecrecimiento de la flora bacteriana del intestino
delgado.
- Parásitos intestinales
- Intolerancia a algún alimento.
50
edema ni otros signos clínicos de desnutrición. Esto no
necesariamente indica una repleción de proteínas corporales
según el índice creatinina/talla (ICT).
Se utilizará en combinación con la talla y peso, el índice
de creatinina/talla como indicador de la composición corporal,
se esperaría como mínimo un ICT de 0.9.
Se espera alcanzar un peso/talla de 92% o una
desviación estándar por debajo de la mediana para esa talla,
considerando que no muestren alteraciones funcionales
Bibliografía.
1. Torún B and Chef F. Protein-Energy Malnutrition. In:
Moderm Nutrition in health and disease.Edited by: Maurice
Shills, A Olson and Moshe. 8 edition, Lea & Febiger,
Philadelphia, 1994,pp
2. Ramos Galvan (definición). En Radrigan ME, Menegello
Julio. Temas de Nutrición y Alimentación en pediatría.
Chile, Editorial Andres Bello. P60, 1985.
3. INCAP. Evaluación nutricional de la población de Centro
América y Panamá; Panamá. INCAP, oficina de
Investigaciones Internacionales a los Institutos Nacionales
de salud. EEUU y Ministerio de Salud Pública de Panamá.
Guatemala, 1969.p.125
4. Pao EM y Cypel YS. Cálculo de la ingesta dietética . En:
Conocimientosa actuales de Nutrición. OPS/OMS, Public
Cient 532. 6 Ediciópn, Washington DC, 1991, pp 461-470.
5. OMS/UNICEF/IVACG. Esquema de Tratamiento y Prevención
de Xeroftalmia.1988
6. JayaboseS, Tunal O, Rudy R, West D and Ciavarella D.
Transfusion Therapy for Severe Anemia. Am J Pediatr
Hematology/Oncology. 1993, 15 (3):324-327.
7. Meneghello, Julio. Dialogo en Pediatría XI: En desnutrición
proteico - calórica por Lagruta Francisco. Publicacines
Técnicas Mediterráneo Ltda. 1996, Pág. 33-43.
51