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PATOLOGIAS
PRESENTADO POR :
CINDY PATRICIA RAMÓN TORRES
1020308
SINDROMES
HEPATICOS
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA
Insuficiencia hepática
fulminante.
Insuficiencia hepática de
comienzo tardío.
El mecanismo de acción de la
FÁRMACOS:
PARACETAMOL, TETRACICLINAS,
VALPROATO, ISONIAZIDA, FENITOÍNA,
PROPILTIOUROACILOS, AMIODARONA.
ETC.
TOXICOS:
HONGOS DEL GRUPO AMANITA,
AFLATOXINA (ORIGEN VEGETAL),
TETRACLORURO DE CARBONO.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
LESIÓN HEPÁTICA
ICTERICIA TEMPRANA.
HIPERBILIRRUBINEMIA (CONJUGADO).
DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL HÍGADO.
AUMENTO DE TRANSAMINASAS (GOT Y GPT).
DESCENSO DE SEUDOCOLINESTERASA
DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN Y DE LA SÍNTESIS DE
ALBUMINA.
FALLA
MULTIORGANICA
Y ALTERACIONES
METABÓLICAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLASIFICACION
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Subclínica Examen normal, deterioro en el desempeño de Deterioro en la ejecución de
su trabajo. pruebas psicomotoras o de dibujo
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, Temblor
de figurasfino, coordinación
o relación de números.
euforia, inquietud, alteraciones del sueño. lenta, asterixis.
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta Asterixis, disartria, reflejos
inadecuada. primitivos (succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, Hiperreflexia, babinski,
lenguaje incomprensible. mioclonus, hiperventilación.
Grado IV Coma Postura de descerebración,
respuestas a estímulos dolorosos
al inicio: puede progresar a
flacidez, y ausencia de respuesta
a estímulos.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA POR
EDEMA CEREBRAL
EDEMA DE ASTROCITOS.
MANIFESTICIONES INICIALES:
CAMBIO DE RESPUESTAS PUPILARES.
BRADICARDIA.
HIPERTENCION.
HIPERVENTILACION.
MODIFICACIONES EN EL TONO MUSCULAR.
MIOCLONIAS.
CONVULSIONES.
RIGIDEZ DE DESCEREBRACION.
PARO RESPIRATORIO.
DAÑO CEREBRAL IRREVERSIBLE.
INFECIONES
LOS PACIENTES CON IHA SON SUMAMENTE
SENSIBLES A LAS INFECCIONES COMO
RESULTADO DE UNA:
INFLAMATORIO CRÓNICO
(PANCREATITIS CRÓNICA).
TEORIAS:
LA ACTIVACION DE LAS
EMZIMAS
PANCREÁTICAS POR EL
REFLUJO BILIAR.
LA AUTODIGESTION
DEL PANCREAS POR
MECANISMOS
CITOTOXICOS.
REFLUJO BILIAR
CLAUDE BERNARD
Fue el primero en producir pancreatitis
experimental por la inyección de bilis dentro de
los conductos pancreáticos en animales de
experimentación.
MAT CUTCHEON
D e m o stró que lo s á cid o s b ilia re s en
co n ce n tra cio n e s n o rm a le s p o se e n u n e fe cto
d e stru ctivo so b re la s p a re d e s a cin a re s.
AUTODIGESTION DEL
PANCREAS
GENERAL
ESTA TEORIA ES LA MAS ACEPTADA EN LA
ACTUALIDAD Y PROPONE QUE EN LAS PRIMERAS
ETAPAS DE LA PANCREATITIS AGUDA SE PRODUCE
UNA ACTIVACION INTRAACINAR DE LAS
PROENZIMAS.
ESTO PRODUCE:
EDEMA.
HEMORRAGIA INSTERTICIAL.
DAÑO VASCULAR.
NECROSIS GRASA.
PANCREATITIS CRONICA
SE CARACTERIZA POR EL REMPLAZO DE LAS
CELULAS ACINARES POR TEJIDO FIBROSO,
CON FOCOS DE INFLAMACION, EDEMA,
NECROSIS, METAPLASIA Y DILATACION DEL
SISTEMA DUCTUAL CON EL DEPOSITO
VARIABLE DE SALES DE CALCIO.
EN CUANTO A LA ETIOLOGIA SE CONSIDERAN
DOS GRUPOS:
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE.
PANCREATITIS OBSTRUCTIVA.
PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
Es la forma mas frecuente y se caracteriza por
obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y
secundarios con distribución irregular y con distinto
grado de compromiso dentro de la glándula.
El factor indicador son las proteínas fibrilares que
precipitan en las pequeñas ramas de los conductos
formando tapones que se calcifican.
Esta obstrucción al flujo normal de la secreción
pancreática se traduce por :
Destrucción de los acinos.
Fibrosis con focos de inflamación.
Edema.
Necrocis.
Metaplasia.
Dilatación del sistema ductual.
ETIOLOGIA
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE PANCREATITIS OBSTRUCTIVA
ALCOHOLISMO CRONICO MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA
ENCRICIJADA BILIOPANCREATICA
HIPERLIPIDEMIA NEOPLASIAS DE PANCREAS, AMPOLLA DE
VATER, COLEDOCO, DUODENO.
HIPERCALCEMIA- HIPERPARATIROIDISMO ESTENOSIS DEL CONDUCTO
PANCREATICO O DE LA AMPOLLA.
TROPICAL, NUTRICIONAL
HEREDITARIA
IDIOPATICA
ATROFIA SENIL/ PANCREATICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DOLOR:
ESTE SE PRESENTA EN EL 50% DE LOS
PACIENTES COMO UN EPISODIO DE
PANCREATITIS AGUDA Y EN 35% CON UNA
EVOLUCION INSIDIOSA.
APARECE EN FORMA DE CRISIS DOLOROSAS
EPIGASTRICAS O EN EL HIPOCONDRIO
DERECHO QUE SE PRESENTA DESPUES DE UNA
INGESTA COPIOSA DE ALIMENTOS O DE
ALCOHOL.
LOS PACIENTES CON ESTE PADECIMIENTO
ADOPTAN LA POSICION DE PLEGARIA (POSION
ANTÁLGICA DE FLEXION VENTRAL). PARA
DISMINUIR EL DOLOR.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ESTEATORREA:
ALCHOLISMO CRONICO.
ENFERMEDAD LITIASICA.
ENFERMEDAD VESICULAR.