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TRASTORNOS POR

HIPERSENSIBILIDAD
Los trastornos causados por respuestas inmunitarias se
llaman enfermedades por hipersensibilidad.
Las respuestas inmunitarias en ocasiones se dan de forma
inadecuada y se dirigen inadecuadamente a los tejidos del
anfitrión. En estas situaciones, la respuesta inmunitaria
normalmente beneficiosa produce la enfermedad.
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES POR
HIPERSENSIBILIDAD

REACCIONES CONTRA LOS REACCIONES CONTRA


AUTOINMUNIDAD
MICROBIOS ANTÍGENOS AMBIENTALES

El fracaso de los Las respuestas


mecanismos de tolerancia inmunitarias contra Estos sujetos
normales frente a lo propio los antígenos producen anticuerpos
da lugar a reacciones microbianos pueden inmunoglobulina E
contra las células y tejidos causar enfermedad si (IgE), que causan
propios. las reacciones son enfermedades
excesivas o los alérgicas.
microbios son
inusualmente
persistentes.
MECANISMOS Y CLASIFICACIONES DE LAS
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

HIPERSENSIBILIDAD Causada por anticuerpos IgE específicos frente a mastocitos


A INMEDIATA (TIPO I) y antígenos ambientales.
N
T
I
C
Causada por anticuerpos IgM e IgG pudiendo provocar
U MEDIADA POR lesiones tisulares al activar el factor del complemento,
E
R
ANTICUERPOS (TIPO II) reclutamiento de células inflamatorias e interferir con las
P funciones celulares normales.
O
S
MEDIADA POR Forman inmunocomplejos en la circulación y los complejos
INMUNOCOMPLEJOS y se depositan después en los tejidos, particularmente en los
(TIPO III)
vasos sanguíneos, y producir lesiones.
C
E
L
U MEDIADAS POR Causada por los linfocitos T CD4+, inducen inflamación o
L LINFOCITOS T (TIPO IV)
A matan directamente a las células diana.
S
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS

Las enfermedades mediadas por anticuerpos se producen bien por anticuerpos que
se unen a antígenos situados en células particulares o en tejidos extracelulares, o
por complejos antígeno-anticuerpo que se forman en la circulación y se depositan
en las paredes vasculares.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS


CONTRA ANTÍGENOS CELULARES Y TISULARES
FIJADOS:

Los anticuerpos contra antígenos Los anticuerpos contra


celulares producen enfermedades antígenos tisulares
que afectan específicamente a las producen
células o los tejidos donde estos enfermedades por tres
antígenos están presentes. mecanismos principales:
Los anticuerpos opsonizan células y también pueden
activar el complemento, lo que genera productos del
complemento que también opsonizan las células y llevan a
la fagocitosis de las células a través de receptores para el
Fc o para el C3b situados en el fagocito.

Los anticuerpos reclutan leucocitos al unirse a receptores


para el Fc o activar el complemento y liberar así productos
derivados que son quimiotácticos para los leucocitos.

Los anticuerpos específicos frente a receptores de la


superficie celular para hormonas pueden estimular la
actividad de los receptores incluso sin la hormona o inhibir
la unión del neurotransmisor a su receptor.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LOS LINFOCITOS T

• Los linfocitos T dañan los tejidos porque • Las reacciones inflamatorias la


desencadenan la inflamación o matan desencadenan, sobre todo, los linfocitos
directamente a las células diana. T CD4+ de los subgrupos Th1 y Th17
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA
INFLAMACION MEDIADA POR CITOCINAS

Los linfocitos Th1 y Th17 secretan citocinas que reclutan y


activan a los leucocitos.

La IL-17 producida por los linfocitos Th17 promueve el reclutamiento de neutrófilos

El interferón-y producido por los linfocitos Th1 activa a los macrófagos

participan en el reclutamiento y activación


TNF y las quimiocinas producidos por los linfocitos T y otras células de muchos tipos de leucocitos

Las enzimas lisosomicas

se debe a los productos de los neutrófilos Las especies reactivas del oxígeno
La lesión tisular
y macrófagos activados
El óxido nítrico
Y citocinas proinflamatorias
HIPERSENSIBILIDAD DE Es una reacción inflamatoria perjudicial mediada por
TIPO RETARDADO citocinas debida a la activación de los linfocitos T,
particularmente de los linfocitos T CD4+.

hipersensibilidad porque refleja respuestas inmunitarias


excesivas
Esta reacción se llama
retardada porque suelen aparecer a las 24 a 48 h
posteriores al contacto con el antígeno
La respuesta de DTH característica evoluciona durante 24 a 48 h.
Alrededor de 4h después de la inyección del antígeno, se
acumulan neutrófilos alrededor de las vénulas poscapilares en el
lugar de la inyección.

A cabo de unas 12 h, el lugar de la inyección lo infiltran


linfocitos T y monocitos sanguíneos, también organizados en una
distribución perivenular.

Las células endoteliales que recubren estas vénulas aumentan de


tamaño, muestran un aumento de orgánulos biosintéticos y se
hacen permeables a las macromoléculas plasmáticas.

El fibrinógeno se escapa de los vasos sanguíneos hacia los tejidos


que los rodean, donde se convierte en fibrina.

El depósito de fibrina y, en menor grado, la acumulación de


linfocitos T y monocitos dentro del espacio del tejido
extravascular que hay alrededor del lugar de la inyección hace
que el tejido se vuelva tumefacto y adquiera firmeza (se indure).
Enfermedades causadas por los linfocitos
T citotóxicos.
La principal función fisiológica de los CTL es
eliminar los microbios intracelulares, sobre todo
los virus, matando a las células infectadas.

Algunos virus dañan directamente a las células


infectadas y se dice que con citopáticos,
mientras que otros no.

Como los CTL pueden no distinguir entre virus


citopáticos y no citopáticos, matan a las células
infectadas por virus independientemente de si la
propia infección es o no perjudicial para el
anfitrión.
ENFOQUE TERAPEUTICOS DE LAS ENFERMEDADES INMUNITARIAS

- Inhiben secreción de citocinas


FARMACOS ANTINFLAMATORIOS CORTICOESTEROIDES - Reducen la inflamación
asociada a Resp. Inmun. Pat.

- Eliminan todas las células


ELIMINACION DE CELULAS Y ANTICUERPOS ANTICUERPO MONOCLONALES linfocíticas, pero solo a los
linfocitos B o a los T
- Tratan enfermedades graves.
ANTAGONISTA ESPECÍFICOS contra
TRATAMIENTOS ANTICITOCINICOS muchas citocinas implicadas en la
inflamación.

SUSTANCIAS QUE INHIBEN


SECRECIONES INTERCELULARES Y LA SUSTANCIAS QUE BLOQUEAN COESTIMULADORES B7
MIGRACION DE LEUCOCITOS LOS ANTICUERPOS CONTRA EL LIGANDO CD40

(IgG)
Una posibilidad es que la IgG se una al receptor para el Fc y así atenúe
INMUNOGLOBINA G
INTRAVENOSA las Respuestas Inflamatorias.
ENFERMEDADES INMUNITARIAS SELECCIONADA:
PATOGENIA Y TRATAMIENTOS LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Es una enfermedad autoinmune crónica que


cursa con recaídas, afecta sobre todo a
mujeres(raza negra).
Manif. Clínicas: exantemas, artritis y
glomerulonefritis, también anemia hemolítica,
trombocitopenia y afectación del SNC.

ES UNA ENFERMEDAD COMPLEJA EN LA QUE


FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES
CONTRIBUYEN A LA INTERRUPCIÓN DE LA
TOLERANCIA EN LOS LINFOCITOS B Y T
AUTORREACTIVOS.

Factores genéticos: Factores ambientales:


La herencia de alelos particulares La exposición a la luz ultravioleta
del HLA. (UV).
ARTRITIS REUMATOIDEA:

Las respuestas celulares y humorales pueden contribuir al


desarrollo de la sinovitis, encontrando allí linfocitos CD4+
Th1 y Th17, linfocitos B activados, células plasmáticas y
macrófagos.

 Se han detectado numerosas citocinas como la IL-1, la IL-8,


el TNF, la IL-6, la IL-17 y el IFN en el líquido sinovial
(articulación).

DESTRUCCIÓN DEL CARTÍLAGO,


Citocinas reclutan causan lesión activar células produzcan enzimas LIGAMENTOS Y TENDONES DE LA
leucocitos tisular sinoviales residentes proteolíticas ARTICULACIÓN.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
Enfermedad autoinmune del SNC en la que subgrupos Th1 y Th17 de
los linfocitos T-CD4+ reaccionan contra antígenos de la mielina
propios.

Da lugar a una inflamación del SNC con activación de macrófagos


alrededor de los nervios en el encéfalo y la médula espinal,
destrucción de la mielina, alteración de la conducción nerviosa y
deficiencia neurológica.

Enfermedad neurológica más frecuente de los adultos jóvenes. -


- Inflamación en la sustancia blanca del SNC con una
desmielinización secundaria.

La esclerosis múltiple se manifiesta en la clínica por debilidad,


parálisis, y síntomas oculares.
DIABETES MELLITUS DE TIPO 1:
Enfermedad metabólica multisistémica debida a la alteración en la
producción de insulina y que suele empezar a los 11 o 12 años con
una incidencia creciente.

La enfermedad se caracteriza por hiperglucemia y


cetoacidosis. Las complicaciones crónicas son la aterosclerosis
progresiva en las arterias y una obstrucción micro vascular.

Deficiencia de insulina debido a una destrucción inmunitarias


de las células β productoras de insulina de los islotes de
Langerhans en el páncreas.

Varios mecanismos pueden contribuir a la destrucción de las células


β, como la inflamación mediada por los linfocitos CD4+ Th1 y la
producción local de citocinas que dañan las células de los islotes.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:

Una inflamación mediada por linfocitos T causa una


lesión intestinal.

La enfermedad de Crohn se caracteriza


por una inflamación crónica y
destrucción de la pared intestinal con la
formación frecuente de fistulas.

La colitis ulcerosa es una lesión a la


mucosa y consiste en úlceras con focos
subyacentes de inflamación.

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