UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA

DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA
CARRERA DE ENFERMERÍA

VIH – SIDA

Alumnos:
 AVENDAÑO VERA ALBERTO
 ENRÍQUEZ HERNÁNDEZ JENNIFER
 HERRERA VELASCO MIGUEL ANGEL
 LEAL HUERTA FERNANDO
 MARTÍNEZ CABALLERO SANDRA VERÓNICA
 PÉREZ ORTIZ ALEJANDRA
 RIVERA VARGAS AIME ALI
 VELÁZQUEZ SÁNCHEZ MIRIAN
Grupo: 3452
*DEFINICIÓN

VIH->Es una enfermedad causada por el virus de

la inmunodeficiencia humana (VIH), cuyo blanco
principal es el sistema inmune al cual deteriora
de forma gradual e irreversible y cuya expresión
clínica final es el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).
Retrovirus humanos (Retroviridae)

VIH-1 VIH-2

*ETIOLOGIA
*Morfología.
* 60% Relaciones sexuales
* 25% Punciones
* 2% Trasfusiones de sangre
* Embarazo seropositivos

*FACTORES DE RIESGO
*CLASIFICACION
DEL CDC PARA
ADULTOS Y
ADOLESCENTES
INFECTADOS CON VIH
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
DEL CDC PARA ADULTOS Y
ADOLESCENTES
INFECTADOS CON VIH

Categoriza las personas con base en

las condiciones clínicas asociadas
con el VIH y los recuentos de
linfocitos T CD4 positivos.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DEL CDC PARA ADULTOS Y
ADOLESCENTES INFECTADOS CON VIH

CATEGORÍAS DE LABORATORIO
Se definen de acuerdo al
recuento de linfocitos CD4 en
sangre periférica
*Categoría1 con más de > 500
células por μL
*Categoría 2 Entre 200 y 499
células por μL.
*Categoría 3 < 200 células por
μL.
CATEGORÍA CLINICA “A”
Se define como una o más de
las siguientes condiciones, en
un adolescente o adulto con
infección por VIH documentada.

‚‚Infección por VIH

asintomática
‚‚Infección aguda (primaria)
con enfermedad acompañante
‚Linfadenopatía persistente
generalizada
CATEGORÍA CLINICA “B”
Diarrea de >1
Leucoplasia Candidiasis
mes de
vellosa oral orofaríngea
duración

Candidiasis
Angiomatosis
vulvovaginal Herpes zoster,
bacilar
persistente,

Síntomas
Púrpura
constitucionales, Displasia trombocitopénic
como fiebre cervical a idiopática
(>38,5°C)
CATEGORÍA CLINICA “C”
Candidiasis Infeccion por Herpes simple:
esofágica citomegalovirus ulceras cronicas

Coccidioidomicosis
Retinitis por Mycobacterium
CMV tuberculosis

Criptococosis
Encefalopatia Toxoplasmosis
por VIH cerebral
 CATEGORÍA CLINICA “C”

Leucoencefalopat Neumonía por

ia multifocal Cancer invasivo Pneumocystis jiroveci
progresiva de cuello uterino (antes, carinii)

Sindrome
Linfoma de Septicemia por
consuntivo por
Burkitt salmonela
VIH
Candidiasis oral Herpes Simple Histoplasmosis

Sarcoma de Leucoplasia
Varicela zoster
Kaposi vellosa oral
 *CLASIFICACIÒN
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA LA INFECCIÓN POR VIH EN
ADOLESCENTES Y ADULTOS (1993), SEGÚN EL CDC
  Categorías clínicas
Categorías A B C
de VIH (primario) agudo Enfermedades Condiciones
y asintomático o no A indicadoras
linfocitos linfoadenopatía ni C de SIDA
CD4 generalizada sintomáticas
persistente (LGP)
≥ 500 cel/μL A1 B1 C1
200 a 499/μL A2 B2 C2
< 200/μL A3 B3 C3
* Fisiopatología del
VIH
*Composición del VIH
*Establecimiento de la
infección
Glicoproteina 120
Receptor CD4

Co-
repector
CCR5
*Fusión y Replicación
El ARN se
libera en el
citoplasma de
la célula
receptora

La
Transcriptasa
inversa crea
una copia del
El virus penetra en la
ADN de cadena
célula fusionándose
doble a partir
del genoma del
ARN vírico
 *Replicación y
Emigración al núcleo
Emigra

La Transcriptasa
inversa crea una
copia del ADN de
cadena doble a partir
del genoma del ARN
vírico
El ADN resultante se
desplaza al núcleo y
se inserta en el ADN
cromosómico de la
célula receptora
*Sintetización del ARN vírico
La polimeraza del ARN
generará:
• ARN del genoma vírico
• ARN mensajero

ARN mensajero vírico Generación

de proteínas víricas
¡¡Acción de la enzima proteasa al digerir
un polipéptido largo!!
*Sintetización del ARN
vírico

Las proteínas Las proteínas

GP120 se estructurales
introducen en la rodean el ARN
membrana de la vírico para formar
célula receptora el núcleo
 *Nuevo virión

El nuevo virión se libera Mutaciones en la célula le

de la célula receptora a permitirá a la GP120 unirse
través de un proceso de a nuevos receptores
brotes
McPhee, J. Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica. McGraw- Hill Interamericana:
México; 2015.
McPhee, J. Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica. McGraw- Hill Interamericana:
México; 2015.
McPhee, J. Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica. McGraw- Hill Interamericana:
México; 2015.
 Infección
aguda por
VIH.
 
2 a 4 semanas.
El virus ataca y destruye una
clase de glóbulos blancos
(células CD4 o linfocitos CD4)
del sistema inmunitario que
*Primera etapa.
luchan contra la infección.

López, A. Fisiopatología medica en esquemas. Editorial Trillas: Mexico;2012.

 Infección
crónica
por VIH.
 
Aproximadamente 10 años.
El virus tiene una actividad

*Segunda fase.
proliferativa mas o menos en
equilibrio con su destrucción a
nivel de linfocitos T- CD4 y
evoluciona usualmente sin
causar sintomatología, con
adenopatía y con
trombocitopenia.
López, A. Fisiopatología medica en esquemas. Editorial Trillas: Mexico;2012.
 *Tercera fase.
Constituye lo que Se expresa cuando
se denomina la actividad
síndrome de explicativa viral en
inmunodeficiencia aumento conduce a
adquirida o sida una
con linfopenia T- inmunodepresión
CD4+ severa. terminal.
Sida
O
La conforman crisis.
diversas Se manifiesta por
patologías gran ataque al
sustentables en la estado general
severa con liberación de
inmunodeficiencia interleucinas 1 y
. 6.
López, A. Fisiopatología medica en esquemas. Editorial Trillas: Mexico;2012.
*CUADRO CLINICO
 INFECCIONES

Neoplasias o
Trastornos de complicación
humor vasculares

encefalopatía
cefalea con
SINTOMAS convulsiones
NEUROLÓGICOS

Defectos
neuropatía
focales
periférica 
motores

Sensoriales o
Demencia
de la marcha
 Síntomas
hematológicos

Anemia o

Trombocitopenia
 Tumores Náuseas

SINTOMAS
GASTROINTESTINALE
S
Dolor
Pancreatitis
abdominal

Diarrea Vómitos
 Síntomas
dermatológico
s

Exantemas

Ulceras
genitales

Zoster

sarcoma de
Kaposi
 candidiasis

Leucoplasia
Aftas
pilosa oral
Síntomas
orales

Ulceras por
Gingivitis herpes
simple
 Tuberculosis

Síntomas
pulmonares

Otras
enfermedades
Neumonías
causadas por
hongos
Síntomas
Candidiasi
en Ets
s vaginal
mujeres
* Diagnóstico
 *Diagnóstico
Demostración de los anticuerpos anti-VIH, en la detección
directa del VIH o de alguno de sus componentes, o en ambos.

anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la circulación

entre dos y 12 semanas después de la infección

enzimoinmunoanálisis de adsorción confirmar la infección con

(ELISA) un análisis más específico
como inmunotransferencia
sensibilidad supera 99.5%
Antígenos del VIH despiertan la
producción de anticuerpos
específicos

demuestra la existencia de anticuerpos

contra los productos de los tres genes
principales del VIH
Food and Drug Administration (FDA)
Inmunotransferencia positiva si contiene Bandas
correspondientes al menos a dos de las tres proteínas del VIH:
p24, gp41 y gp120/160

confirmar con una prueba de RNA, con una inmunotransferencia

de seguimiento, o con ambas.
GPC: Diagnóstico y
referencia oportuna del
paciente con infección
por
el VIH en el primer
nivel de atención
 Wester
n blot

Identificar proteínas específicas en una mezcla se presenta en extractos 

celulares o de tejidos.

tres etapas :
separación por tamaño, transferencia a un soporte sólido y visualización
mediante la marcación de proteínas con el uso de anticuerpos 
*DX DIFERENCIAL
DX DIFERENCIAL
Mononucleosis por Epstein Barr
Mononucleosis por Citomegalovirus
Toxoplasmosis
Rubeola
Hepatitis viral
Sífilis secundaria
Infección gonocóccica diseminada
Infección primaria por herpes simple
Reacción a drogas
*TRATAMIENTO

* Se divide en las siguientes categorías:

1. Profilaxis de las infecciones oportunistas y

complicaciones de la infección por VIH.
2. Tratamiento de las infecciones oportunistas y
complicaciones.
3. Tratamiento de la infección misma con una combinación
de ARV.
 * DESCRIPCIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIRRETROVIRALES

Inhiben la
transcripta
sa inversa.

Inhiben la
proteasa
del VIH.
 INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA
INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA
(ITRANs) ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDO (ITRANt)

*Se pueden administrar *Se pueden administrar

con alimentos. con alimentos.
*Vida media plasmática *Excreción renal.
corta.
*Se metabolizan en el
hígado y vía renal.
Azidobudin
a
Didanosina*
Zalcitabina
Estavudina
Lamivudina
Abacavir
 INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
INVERSA NO ANÁLOGOS DE
NUCLEÓTIDOS (ITRNN) (IP)

*Buena biodisponibilidad * Administrarse junto con

alimentos*
oral.
* Medio alcalino**
*Semivida plasmática muy * corta vida media
larga (1v/día). * Metabolización hepática.
*Metabolización hepática.
*Interacción con
antiácidos.
Saquinavir*
Indinavir**
Delavirdina
ritonavir
*
Nelfinavir*
nevirapina
Amprenavir
Efavirenz
lopinavir/ritonavir
* La selección adecuada de los esquemas ARV es
fundamental en el tratamiento de inicio,
debido a su estrecha relación con:

Tasa de éxito terapéutico.

La reducción de la probabilidad de fracaso.
La mejoría de sobrevida.

*TRATAMIENTO
 * Antes de iniciar el
esquema de ARV

Acceso
Factores
oportuno a Evitar
Beneficios y potenciales
los esquemas
riesgos para mal
medicamento complicados
apego.
s ARV
 * CRITERIOS INICIO DE TRATAMIENTO

linfocitos
CD4+ <200 CD4 es >500
células/μL o células/μL
con se
enfermedade recomienda Mujer
s definitorias diferir el embarazad
de SIDA. TARAA. a

CD4+ En pacientes
menores con
a 350 nefropatía
células/μ asociada a
L VIH,
confección
con VHB.
Tenofovir (TDF)
Inhibidores de la+Trranscriptasa
Emtricitabina Reversa
(FTC) Análogos de Nucleósidos
(ITRAN). (EFV)
Efavirenz
Inhibidor de la Transcriptasa
Atazanavir/Reforzado con ritonavir
Reversa(ATV/r)
no Análogo de Nucleósido
(ITRNN).
Inhibidor de la Proteasa reforzado (IP/r)
Abacavir (ABC) + Lamivudina
(LMV)
Zidovudina (ZDV) + Lamivudina
(LMV)
Nevirapina (NVP)
Lopinavir/ ritonavir (PLV/r)
 Inmunológic
Virológico Clínico
o

* CRITERIOS PARA DEFINIR FALLA

TERAPÉUTICA
 *PRONÓSTICO
El pronostico se vera afectado por:
Conteo de células CD4+
inferiores a 200/µl.
Edad del paciente (Los
lactantes y adultos mayores).
Pacientes que adquieran otras
infecciones.
La cantidad de tiempo que
tarda en desarrollarse el SIDA
después de ser infectado con el
virus del VIH .
El fracaso terapéutico se debe a diversos factores:

Relacionados con la progresión de la afección

El tratamiento antirretroviral
Por el propio paciente
La evaluación del estado de salud tiene una doble finalidad:
Método de apoyo en la evaluación de resultados
terapéuticos
Para la toma de decisiones del médico en caso de
incorporarse y/o cambiarse alguno de los tratamientos
integrados en la terapia antirretroviral.