SÍNDROME DE INSUFICIENCIA

HEPÁTICA AGUDA Y CRÓNICA

Álvarez Angeles Brenda Patricia

Mejía Almazán Karla Ivonne
 OBJETIVOS

GENERAL ESPECIFICOS
Identificar la diferencia entre insuficiencia • Reconocer las medidas terapéuticas
aguda y crónica eficaces en el manejo de la
Identificar a los individuos con factores de insuficiencia hepática crónica y sus
riesgo para desarrollar insuficiencia
complicaciones: encefalopatía
hepática aguda y crónica.
hepática, hipertensión portal
Orientar el abordaje para el diagnóstico
clínico y paraclínicos de la insuficiencia
hepática aguda y crónica
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA
 La insuficiencia hepátiga aguda (IHA), llamada en
ocasiones falla hepática aguda o insuficiencia hepática
fulminante (IHF), se caracteriza por el desarrollo
rápido de una disfunción en la síntesis hepática
asociada a coagulopatía grave (INR > 1.5) y al
desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las
primeras ocho semanas.

DEFINICIÓN Los criterios globales para IHA son:

• Ausencia de enfermedad hepática crónica.
• Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con
elevación de INR > 1.5.
• Alteración del estado de alerta (encefalopatía).
• Duración de la enfermedad < 26 semanas.
 CLASIFICACIÓN

O’Grady

De acuerdo con las características

de presentación clasifica la lesion
hepatica en hiperaguda, aguda y
subaguda.
 Los términos insuficiencia hepática fulminante y
subfulminante introducidos por Berneau señalan
BERNAU un intervalo de 2 y 12 semanas respectivamente
entre el inicio de la ictericia y el desarrollo de las
manifestaciones de encefalopatía.
 ETIOLOGÍA
• Virus:
- Hepatotropos: A, B, C, D, E y posible mente Gb, TTV y Sen
V.
- No hepatotropos: herpes virus, citomegalovirus,
paramixovirus, varicela zóster, virus de Epstein Barr.
• Drogas y toxinas:
- Por toxicidad directa: paracetamol, tetracloruro de
carbono, venenos de hongos y otras plantas.
- Por reacción de hipersensibilidad: halotano,
antidepresivos, drogas antitiroideas, antituberculosas y
antiinflamatorios no esteroideos, nuevas generaciones de
hipoglicemiantes orales.
• Trastornos vasculares:
- Sistémicos: shock cardiogénico.
- Locales: oclusión aguda de las venas
suprahepáticas, hepatitis isquémica.
- Enfermedades metabólicas: enfermedad de
Wilson, síndrome de Reye, hígado graso agudo
del embarazo.
• Otras
-Hepatitis autoinmune, infiltración Tumoral
masiva, infección bacteriana severa.
 FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo principal implicado en la IHA es la alteración de la morfología
hepática, causante la muerte celular, ya sea por necrosis celular o apoptosis.
 Metamizol
El metamizol, también
conocido como dipirona, es
un fármaco perteneciente a la
familia de las pirazolonas

El principio activo metamizol

puede presentarse en forma
de metamizol sódico o
metamizol magnésico.
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 Intoxicación
￮ La sobredosis moderada produce trastornos
digestivos (náuseas, vómitos y dolor abdominal).
￮ Dosis mayores de 10 g de una vez o en un corto
espacio de tiempo pueden producir manifestaciones
neurológicas como vértigos y alucinaciones.
￮ El cuadro de intoxicación aguda por sobredosis de
metamizol se asocia a la aparición de vértigo, dolor
abdominal, taquicardia y somnolencia, pudiendo
llegar a convulsiones, shock y coma, que se produce
en raras ocasiones. También se ha descrito
hipotermia e hipotensión.
Dosis
￮ Oral. 1 a 2 g cada 8 h.
￮ Intramuscular (intraglútea
profunda): 1 g cada 6 a 8 h.
￮ Intravenosa. 1 a 2 g cada 12 h.

Dosis letal
La dosis que es letal para el
50% (LD50) de animales
(ratones, conejos) es alrededor
de 1.000 mg/Kg o más
Antídoto
• En cuanto al tratamiento, además de las medidas de
soporte y lavado gástrico, carbón activado, puede
emplearse la diálisis, puesto que el metamizol y sus
metabolitos son hidrosolubles.
• Si hay convulsiones se empleará el diazepan y si aparece
metahemoglobinemia se administrará vitamina C o azul
de metileno.
 Paracetamol
El paracetamol, también conocido
como acetaminofén o acetaminofeno,
es un fármaco con
propiedades analgésicas y antipirética
s utilizado principalmente para tratar
la fiebre y el dolor leve y moderado
“
“
￮ Contraindicado en insuficiencia
hepatocelular grave. Precaución
en caso de I.H. no sobrepasar 2
g paracetamol/día e intervalo
mín. entre dosis, 8 h
La mayoría de las sobredosis no provocan síntomas
inmediatos. Si la sobredosis es muy importante, los
síntomas se desarrollan en 4 fases.
￮ En la fase 1 (al cabo de varias horas), la persona puede vomitar, pero no
parece estar enferma. En muchos casos no aparecen síntomas en la fase 1.
￮ En la fase 2 (al cabo de 24 a 72 horas) pueden aparecer náuseas, vómitos y
dolor abdominal. En esta fase, los análisis de sangre revelan que el hígado
está funcionando de modo anormal.
￮ En la fase 3 (a los 3 o 4 días), empeoran los vómitos. Los análisis revelan
una función hepática escasa y aparecen ictericia y hemorragias. A veces
los riñones fallan y el páncreas se inflama (pancreatitis).
￮ En la fase 4 (después de 5 días), o bien el intoxicado se recupera
rápidamente o bien experimenta una insuficiencia hepática y de otros
órganos que puede ser mortal.
￮ Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas con el paso
del tiempo, el primer indicio de toxicidad puede ser una función hepática
anormal, a veces con ictericia y/o hemorragias.
￮ La dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6
horas.
￮ La dosis máxima: 90 mg/Kg/día en Pediatría.
y 4 gramos/día en adultos.
￮ En varios estudios retrospectivos se sugiere
que puede existir toxicidad con dosis mayor a
150-200 mg/kg en niños o 6-7 gr en adultos,
es potencialmente toxico agudo.
￮ La dosis letal es de 13-25 gr
Antídoto
N-acetilcisteína: 150 mg/kg IV lenta, o diluidos en 200 ml de
dextrosa 5% durante 15 min; mantenimiento: 50 mg/kg en 500 ml
dextrosa 5%, infus. lenta de 4 h, seguido de 100 mg/kg en 1.000
ml dextrosa 5%, infus. lenta de 16 h.

Efectividad máx. del antídoto antes de 4 h desde la intoxicación;

ineficaz a partir de 15 h.

Oral: administrar N-acetilcisteína antes de 10 h. Ads., inicial, 140

mg/kg + 17 dosis de 70 mg/kg, una cada 4 h. Diluir cada dosis al
5% en bebida de cola, zumo de naranja o agua.
 • El primer síntoma de IHA es por lo general la
encefalopatía hepática, precedida por ictericia y
síntomas no específicos tales como nausea,
malestar general y la hepatalgia, así como las
alteraciones hemorragíparas, sobre todo
CUADRO epístaxis y gingivorragias. Al examen físico no se
detecta hepatomegalia y si hay ascitis, el
CLÍNICO pronóstico es malo.
• La encefalopatía hepática es un espectro amplio
de alteraciones neuropsiquiátricas, que van
desde inaparentes cambios en la conducta
hasta el estupor, el delirio y el coma.
 Existe una escala gradual que clasifica estas alteraciones:

Grado O: no se detectan síntomas clínicos.

Grado IV: coma. Rigidez de

Grado I: confusión leve, Grado II: somnolencia, Grado III: somnolencia, descerebración, reflejo
apatía, agitación, ansiedad, letargo, desorientación, confusión mental, conducta oculomotor rápido. Al
euforia, inquietud, conducta inadecuada. inadecuada. Hiperreflexia, inicio hay respuesta a
alteraciones del sueño. Asterixis, disartria, reflejos signo de Babinski, estímulos dolorosos que
Temblor fino, coordinación primitivos, paratonía incontinencia, mioclonía, puede progresar a la
más lenta, asterixis. atáxica. hiperventilación. flacidez y la ausencia de
respuesta a estímulos.
 DIAGNÓSTICO
• Para ello es necesario un adecuado
interrogatorio para la evaluación de los
posibles hepatotóxicos, que en conjunto con la
exploración clínica y los estudios de
laboratorio confirmarían la sospecha
diagnóstica.
• A la exploración clínica es frecuente encontrar
alteraciones cognitivas, ictericia, hemorragia
por mucosas o sitios de venopunción,
petequias, ascitis, esplenomegalia y, en casos
de grave necrosis hepática, ausencia de
matidez a la percusión en hipocondrio
derecho.
Las pruebas de laboratorio muestran valores elevados en las cifras de bilirrubina y las
aminotransferasas, y muy disminuidas las cifras de glicemia, colesterol y albúmina, así como los
factores de la coagulación, en particular el factor V y la prolongación del tiempo de protrombina.
• Los estudios de imagen son de gran utilidad en la IHA destacando el ultrasonido
Doppler; nos orienta para evaluar el flujo de las venas suprahepáticas para excluir
síndrome de Budd-Chiari y descartar la presencia de una masa intraabdominal o
hepática.
• La utilidad de la biopsia deberá enfatizarse en aquellos pacientes que
evolucionan a una fase crónica o en los que se quiere descartar una enfermedad
hepática previa, en aquellos casos en los que la histología puede identificar una
infección viral tratable (herpes virus) o descartar enfermedades que
contraindiquen el trasplante hepático como el linfoma o un cáncer metastásico.
 TRATAMIENTO
• En términos generales, como abordaje inicial a la IHA debe
establecerse el diagnóstigo, considerar la etiología y hacerse una
evaluación de la gravedad.
• Es importante referir a los pacientes con oportunidad a un centro de
trasplante hepático, ya que los pacientes con una alteración leve del
estado mental pueden deteriorarse rápidamente.
• Los pacientes deben ser manejados en una Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) para vigilar de cerca el estado mental y el desarrollo
de complicaciones.
 • El pronóstico de estos pacientes es muy malo y la
mortalidad es muy elevada (de 60 a 80 %).
• La edad inferior a los 10 años o superior a los 40, la
encefalopatía grados III y IV, la etiología desconocida
o por reacciones de hipersensibilidad y la presencia
de severos trastornos en la coagulación se
consideran como elementos que ensombrecen el
PRONÓSTICO pronóstico.
• En contraste, se considera que los casos a causa de
infección por los virus A o E y en la sobredosis por
paracetamol sin acidosis, el pronóstico es mejor.
• La supervivencia es más alta entre los casos con una
forma fulminante, comparados por los que se
presentan con el tipo subfulminante.
 Insuficiencia
Hepatica Cronica
“ La insuficiencia hepática
crónica o cirrosis hepática,
la define como un
proceso difuso
caracterizado por fibrosis y
la conversión de la
arquitectura normal en una
estructura nodular anormal
33
34
Factores de riesgo
￮ Ingesta crónica de alcohol
￮ Pacientes con infección crónica por
virus B y C de la hepatitis
￮ Obesidad
￮ Dislipidemia
￮ Hiperglucemia
￮ Pacientes con enfermedades
autoinmunes
￮ Enfermedades metabólicas genéticas
￮ Obstrucción biliar
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Fisiopatología
La insuficiencia hepática descompensada puede manifestarse con
datos de hipertensión portal. Los hallazgos físicos son:
• Ictericia
• Ascitis
• Asterixis
• Osteoartropatía hipertrófica
• Hedor hepático
• Ginecomastia
• Hepatomegalia
• Eritema palmar
• Telangiectasias,
• Esplenomegalia
• Atrofia testicular
Los datos clínicos que sugieren
ascitis son

￮ Aumento del perímetro abdominal

￮ Signo de la ola signo del témpano de
hielo
￮ Más objetivo es a la percusión
matidez cambiante.
Diagnostico
 •Trombocitopenia
• Anemia • Biometría
• Leucopenia Hemática
• Prolongación del tiempo de completa con
protrombina cuenta plaquetaria
• Hiperbilirrubinemia
• Incremento de la fosfatasa • Tiempo de
alcalina protrombina
• Aminotransferasas
incrementadas • Química sanguínea
• Hipoalbuminemia • Pruebas de
función hepática

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• El Ultrasonido abdominal convencional y Doppler tiene una
sensibilidad y especificidad en pacientes con cirrosis hepática del 91.1
y 93.5%, respectivamente.
• En los pacientes con insuficiencia hepática crónica en los que no se ha
determinado la etiología y en los casos en los que no se documenta el
diagnóstico de certeza de cirrosis hepática por medio de los hallazgos
clínicos y paraclínicos se recomienda realizar biopsia hepática.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y de los síntomas concretos

Se recomienda en los pacientes con insuficiencia

hepática crónica indicar una dieta:
• Hipercalórica,
• Con un aporte proteico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg.
De predominio vegetal
• Rica en fibra
• Aporte de sodio de 1 a 2 g.
• Con restricción de líquidos, si se presenta
hiponatremia < de 125 mEq/L.
El más desarrollado hasta la fecha es el dispositivo MARS (Molecular
Adsorbent Recirculating System), que se basa en un sistema de
destoxificación que utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de
hemofiltración, al que se adapta un circuito intermedio con albúmina
humana a concentraciones del 10-20%, combinado con una
membrana de alta selectividad, lo que permite la biotransformación
selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúminacomo de
sustancias hidrosolubles.
• Aproximadamente el 50% de los
pacientes con insuficiencia
hepática crónica desarrollan
várices esofágicas. Se recomienda
realizar a los pacientes con
insuficiencia hepática crónica:
Endoscopia gastro esofágica
1
Hipertensión
portal
Encefalopatía
hepática
El paciente con encefalopatía hepática
presenta:
Cambios en el estado de alerta:
￮ Euforia
￮ Alteración del ciclo sueño/vigilia
￮ Apatía
￮ Ansiedad
￮ Letargia
￮ Somnolencia
￮ Confusión
￮ Asterixis
￮ Estupor
￮ Coma.
• Biometría hemática
completa
• Glucosa, urea,
creatinina
• Sodio, potasio, cloro Pacientes con insuficiencia
hepática con sospecha de
• Gasometría arterial encefalopatía hepática
•
Electroencefalograma
y/o potenciales
evocados

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Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal:
1. Lactosa
2. Lactulosa
3. Antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol
4. l-ornitina y l-aspartato
Bibliografia
Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-
HillInteramericana de España 1998.
Guía de practica clínica diagnostico ytratamiento de la insuficiencia
hepática crónica

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