SALDAÑA CASTILLO MARTHA ESMERALDA

La insuficiencia hepática
aguda (o fulminante) resulta
del daño hepático severo
provocado por varias causas
diferentes.
• Se caracteriza por una
disfunción de rápido
desarrollo en los
hepatocitos.
• Los pacientes pueden o no
tener antecedentes de
enfermedad hepática.
Síndrome producido de
forma brusca y severa que
afecta la función hepática,
con la subsiguiente aparición
de encefalopatía y
disminución de la capacidad
de síntesis en la glándula
hepática que se manifiesta
por alteraciones de los
mecanismos de coagulación
 GRAVEDAD DESCRIPCIÓN HALLAZGOS COMUNES

La encefalopatía portosistémica se desarrolla

dentro de:
Aguda • Las 2 semanas siguientes a la aparición de la
Edema cerebral frecuente
(fulminante) ictericia
• 8 semanas en un px sin enfermedad hepática
previa

Insuficiencia renal
Subaguda La encefalopatía se desarrolla dentro de los 6
(subfulminante) meses, pero más tarde que en la IHA Hipertensión portal
(más común que en IHA)

La encefalopatía se desarrolla después de los 6

Crónica A menudo causada por cirrosis
meses
 CLASIF. BERNUAU CLASIF. DE O’GRADY

IHA AGUDA SUBAGUDA HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA

Encefalopatía NO SI SI SI SI SI

Ictericia (días) - 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72

Edema cerebral NO SI SI SI SI INFCTE

Tiempo de
PROLONG PROLONG PROLONG
protrombina

Bilirrubina ALTA ALTA ALTA ALTA ALTA ALTA

Pronóstico BUENO MALO MUY MALO MEJOR MALO MUY MALO

 CAUSAS MÁS FRECUENTES

HEPATOTROPOS: A, B, C, D, E, Gb, TTV y Sen V

VIRUS NO HEPATOTROPOS: Herpes virus, Citomegalovirus, paramixovirus,
varicela zóster, Epstein Barr
TOXICIDAD DIRECTA: paracetamol, tetracloruro de carbono, venenos
de hongos y otras plantas
DROGAS Y
TOXINAS HIPERSENSIBILIDAD: halotano, antidepresivos, drogas antitiroideas,
antituberculosas, AINES, nuevas generaciones de hipoglucemiantes
orales
SISTÉMICOS: Shock cardiogénico
TRASTORNOS LOCALES: oclusión aguda v. suprahepáticas, hepatitis isquémica
VASCULARES PAÍSES EN DESARROLLO
ENF. METABÓLICAS: Enf. Wilson, Sx de Reye, hígado graso agudo
del embarazo HEPATITIS VIRAL
Hepatitis autoinmune
OTROS Infiltración tumoral masiva PAÍSES DESARROLLADOS
Hepatitis isquémica TOXINAS
INFECCIONES VIRALES

IgM ADN del

HBsAg HBeAg HBeAb Comentario
antinúcleo VHB
Infección Generalmente Respuesta inmune
Variable Positivo Variable Variable
aguda negativo hiperactiva

Seroconversión Positivo Negativo Negativo Positivo Negativo Inmunomediado

Espontánea o
Aumento de la
Positivo Negativo Variable Variable Alto después de la
replicación
inmunosupresión.
Nueva serología
Superinfección
Positivo Negativo Variable Variable Bajo positiva para el
Delta
virus delta
 Lib de
Macrófagos y citoquinas Mediadores Trastornos Formación
de acción de daño de micro- de micro-
Cels Kuppfer proinflama- endotelial circulación trombos
torios

Instauración Manifest
Amplificación de Sx de resp clínico-
reacción inflamatoria humorales
sistémica definidas

Activación Trata de Edo de Fase de

Facilita
exagerada de compensar disonancia
aparición
disfunción
mecanismos estas acciones inmunológica orgánica sec

Proceso de
Activación Citoquinas Suprimen
regeneración
 • Hiperbilirrubinemia  grado indica la gravedad de IH
• Coagulopatía x alteraciones de síntesis hepática de factores
Hepático de coagulación
• Necrosis hepatocelular  aumento niveles aminotransferasa

• Disminución de la resistencia vascular periférica y la

presión arterial
Cardiovascular • Causando circulación hiperdinámica con aumento de la
frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco

• Encefalopatía portosistémica  aumento de la producción

de amoníaco por sustancias nitrogenadas en el intestino
Cerebral • Edema cerebral  común en px con encefalopatía severa sec
a IHA
• Hernia uncal es posible y generalmente es fatal
 • Lesión renal aguda ocurre hasta en hasta el 50% de los
pacientes  El nivel de creatinina refleja mejor la lesión renal.
• Al igual que en el síndrome hepatorrenal, la natriuria y la
Renal fracción de excreción de sodio disminuyen incluso aunque
no se utilicen diuréticos y en ausencia de lesión tubular (como
puede ocurrir cuando la intoxicación por paracetamol es la
causa).

• Desarrollo de defectos del sistema inmune: defectos en la

opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células
natural killer disfuncionales.
• La translocación bacteriana desde el tubo digestivo
Inmunológico aumenta.
• Las infecciones respiratorias y urinarias y la sepsis son
comunes; los patógenos pueden ser bacterianos, virales o
micóticos.
 • La alcalosis metabólica y respiratoria pueden ser
manifestaciones tempranas.
• Si se desarrolla shock, puede ocurrir acidosis
metabólica.
• La hipopotasemia es común, en parte porque el tono
Metabólico simpático disminuye y se utilizan diuréticos.
• Se puede desarrollar hipopotasemia e hipomagnesemia.
• La hipoglucemia puede ocurrir porque el glucógeno
hepático se agota y la gluconeogénesis y la degradación
de la insulina se deterioran.

Pulmonar • Se puede desarrollar edema pulmonar no cardiógeno

La manifestación de Poco después
Inicialmente presentan
IHA resulta del cese aparecen más
signos y síntomas
de la función de los manifestaciones
inespecíficos:
hepatocitos, específicas del hígado

La producción de Náuseas Excreción de

aminoácidos bilirrubina

Vómitos
El metabolismo de Deficiencia del
nutrientes y factor de
medicamentos coagulación
Fatiga
La neutralización
Síntesis alterada
de radicales en el Ictericia de glucosa .
cuerpo.
Las manifestaciones características son:

• Alteración del estado mental (por lo general como componente de la encefalopatía

portosistémica)
• Sangrado
• Púrpura
• Ictericia
• Ascitis

El hedor hepático y la disfunción motora son comunes

• Aliento con olor a humedad o dulce

La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión

• pueden ocurrir con o sin sepsis.

Los signos de edema cerebral pueden incluir:

• Obnubilación
• Coma
• Bradicardia
• Hipertensión
Históricamente, se creía que era el resultado de la
derivación de toxinas y radicales al torrente sanguíneo y al
sistema nervioso central.
Estudios recientes han sugerido que la encefalopatía
hepática es causada por:
• Edema cerebral
• Aumento de la presión intracraneal.
Otros factores contribuyentes que podrían conducir a
trastornos del sistema nervioso en la IHA incluyen:
• Hipoglucemia
• Septicemia
• Fiebre
• Hipoxemia
• Hipotensión
Los problemas de coagulación y hemorragia
coexisten como resultado del deterioro de las
funciones de síntesis y degradación del
factor de coagulación del hígado.

Los resultados de laboratorio pueden

mostrar resultados que son indicativos de
lo siguiente:

• Fibrinólisis
• Hipofibrinogenemia
• Disfibrinogenemia
• Coagulopatía intravascular diseminada
Existen 3 mecanismos por los cuales los pacientes con insuficiencia hepática
fulminante están predispuestos a infecciones:

El daño a los macrófagos hepáticos o las células de Kupffer

1. en el hígado da como resultado la entrada de

microorganismos desde el sistema venoso portal a la
circulación sistémica.

Hay una disminución en la producción de reactivos de fase aguda

en el hígado, lo que a veces resulta en una acción alterada de los
neutrófilos. 2.
Las rupturas en las barreras físicas, como en las pruebas de
3. diagnóstico y las medidas terapéuticas invasivas, crean una vía para
la infección.
Puede ocurrir por medio de 2 mecanismos:
Este síndrome puede
manifestarse como:
La actina polimerizada de los hepatocitos
dañados y la activación plaquetaria irritan y dañan
el endotelio de los vasos sanguíneos . Dilatación periférica de los vasos
sanguíneos con hipotensión

Edema pulmonar

Muchas sustancias vasoactivas que normalmente Fallo renal

están presentes en el torrente sanguíneo se
retienen en la circulación debido a un mecanismo
Coagulopatía intravascular
excretor deteriorado en el hígado. diseminada
 DX ETIOLÓGICO
• Niveles de drogas en
sangre
• Anticuerpo IgM para el virus de la
hepatitis A [IgM anti-VHA]
• Antígeno de superficie de la
hepatitis B [HBsAg] Antecedentes
• Anticuerpo IgM contra el antígeno de consumo
de drogas
del core de la hepatitis B [IgM • Anticuerpos
anti-HBcAg] antinucleares [ANA]
• Anticuerpos contra el virus de la • Anticuerpos anti-
hepatitis C [anti- HCV]) Pruebas músculo liso
serológicas
para virus de • Niveles de
hepatitis inmunoglobulina

Exposición a Marcadores
toxinas autoinmunes
Pruebas de Biopsia
Imagenología
laboratorio hepática
 bilirrubina Estructura
morfológica del
 aminotransferasas hígado Vía transyugular
 cifras de glicemia
En ocasiones
 colesterol establecer el
diagnóstico
 albúmina Patrón de necrosis
masiva o submasiva
 factor V de las células
TAC abdominal hepáticas.
prolongación de TP
MEDIDAS DE MANEJO
Sonda nasogástrica,
urinaria y de der Reducción de
Admisión a UCI
necesario tubo ingesta de proteínas
endotraqueal

Monitoreo continuo
Elevar cabeza del
de la presión Evitar nefrotóxicos
paciente 20-30°
intracraneal
reducir el riesgo de aspiración

Administración de
Medición frecuente Antibióticos
soluciones
de glicemia profilácticos
hipertónicas
TX ESPECÍFICOS
Sobredosis Hígado graso
Otras Infección por Virus de
de agudo del
intoxicaciones herpes virus hepatitis A-E
paracetamol embarazo

Diuresis
forzada

N Interrupción Interferón
Aciclovir
acetilcisteína del embarazo contraindicado

Uso del
carbón
activado
La predicción del pronóstico puede ser difícil.
Variables predictivas importantes incluyen
• Grado de encefalopatía: Peor cuando la encefalopatía es
grave
• La edad del paciente: Peor cuando la edad es <10 o > 40
años
• TP: Peor cuando el TP se prolonga
• Causa de la insuficiencia hepática aguda: Mejor con
intoxicación por paracetamol, hepatitis A o hepatitis B que
con reacciones farmacológicas idiosincrásicas o
enfermedad de Wilson
 BIBLIOGRAFÍA
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3. Steven K. Herrine , MD. (2016). Insuficiencia hepática aguda (Insuficiencia
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& Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ., USA
Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
hep%C3%A1ticos-y-biliares/aproximaci%C3%B3n-al-paciente-con-
hepatopat%C3%ADas/insuficiencia-hep%C3%A1tica-aguda#v6624278_es