PARTE  VII ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ATEROESCLERÓTICAS
56 Abordaje del paciente con dolor torácico
MARC P. BONACA Y MARC S. SABATINE
CAUSAS DEL DOLOR TORÁCICO Origen musculoesquelético
AGUDO, 1059 y por otras causas, 1061
Isquemia o infarto de miocardio, 1059 CONSIDERACIONES
Patología pericárdica, 1060 DIAGNÓSTICAS, 1061
Enfermedad vascular, 1060 Evaluación clínica, 1061
Trastornos pulmonares, 1060 Evaluación inicial, 1061
Trastornos digestivos, 1061 Ayudas en la toma de decisiones, 1063
El dolor torácico agudo es una de las razones más habituales por las que
se acude a un servicio de urgencias (SU), lo que supone aproximada-
mente el 10% de todas las visitas o 6 millones de consultas anuales en
EE. UU. Aunque el dolor torácico despierta la sospecha de un síndrome
coronario agudo (SCA), tras la evaluación diagnóstica solo del 10 al 15%
de los pacientes con dolor torácico agudo lo presentan.1 La dificultad
radica en diferenciar a los pacientes con SCA u otros trastornos de riesgo
vital de aquellos con dolor torácico no cardiovascular y sin riesgo vital.
El diagnóstico de SCA pasa desapercibido en aproximadamente un 2%
de los pacientes, lo que puede tener consecuencias graves –por ejem-
plo, la mortalidad a corto plazo en pacientes con un infarto agudo de
miocardio (IAM) que son dados de alta erróneamente del SU aumenta
al doble respecto a la esperada con los pacientes que son ingresados en
el hospital–. Para los pacientes con un menor riesgo de complicaciones,
sin embargo, estas preocupaciones deben valorarse frente a los costes
y las molestias de los ingresos y frente al riesgo de complicaciones de
las pruebas y procedimientos con baja probabilidad de mejorar los
pronósticos de los pacientes.
Varios avances recientes han potenciado la precisión y eficiencia de
la evaluación de los pacientes con dolor torácico agudo, entre los que
figuran mejores marcadores sanguíneos de lesión miocárdica,2 ayudas
en la toma de decisiones para la estratificación de los pacientes de acuer-
do con su riesgo de complicaciones, pruebas de ejercicio precoces,3
estudios de medicina nuclear para subgrupos de pacientes de bajo riesgo
(v. capítulo 16), la tomografía computarizada (TC) multicorte para
la evaluación anatómica de la enfermedad arterial coronaria (EAC), la
embolia pulmonar (EP) y la disección aórtica4 (v. capítulo 18), y el
uso de unidades de dolor torácico3 y de vías críticas para una rápida y
eficiente evaluación de los pacientes con menor riesgo.5
CAUSAS DEL DOLOR TORÁCICO AGUDO
En una población típica de pacientes que van a ser sometidos a evaluación
por dolor torácico agudo en el SU, alrededor del 10 al 15% tiene un IAM
o angina inestable.1 Un pequeño porcentaje sufre otros problemas con riesgo
vital, como EP o disección aórtica aguda, pero la mayoría abandonan el
SU sin un diagnóstico o con el diagnóstico de enfermedad no cardíaca.6
Tales trastornos no cardíacos comprenden síndromes musculoesqueléti-
cos, trastornos de las vísceras abdominales (incluida la enfermedad por
reflujo gastroesofágico) y problemas psicológicos (tabla 56-1).
Isquemia o infarto de miocardio
La causa grave más habitual de molestias torácicas agudas es la isquemia
miocárdica o el infarto de miocardio (IM) (v. capítulo 59), que se
producen cuando el aporte de oxígeno al miocardio es inadecuado para
la demanda. La isquemia miocárdica suele aparecer en el contexto de
ateroesclerosis coronaria, pero también puede reflejar componentes
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TRATAMIENTO INMEDIATO, 1065
Protocolos y unidades para el dolor
torácico, 1066
Pruebas no invasivas precoces, 1066
BIBLIOGRAFÍA, 1068
dinámicos de la resistencia vascular coronaria. El espasmo coronario
se puede producir en arterias coronarias normales o, en pacientes con
EAC, cerca de placas ateroescleróticas y en arterias coronarias de menor
calibre (v. capítulo 57). Otras causas menos comunes de alteración del
flujo sanguíneo coronario abarcan síndromes que comprometen los
orificios o las luces de las arterias coronarias, como arteritis coronaria,
aortitis proximal, disección espontánea de arterias coronarias, disección
aórtica proximal, embolias coronarias de endocarditis infecciosas
o no infecciosas o por trombos en la aurícula izquierda o el ventrículo
izquierdo, los puentes miocárdicos o una anomalía congénita de las
arterias coronarias (v. capítulo 20).
La manifestación clásica de la isquemia es la angina, que se suele
describir como un fuerte peso u opresión en el pecho, una sensación
de quemazón o dificultad para respirar (v. capítulo 10). La molestia
se suele irradiar al hombro izquierdo, al cuello o al brazo. Típicamente
crece en intensidad en unos pocos minutos. El dolor puede comenzar
con el ejercicio o por estrés psicológico, pero el SCA aparece con mayor
frecuencia sin factores precipitantes evidentes.
Las descripciones atípicas del dolor torácico reducen la probabilidad
de que los síntomas representen isquemia o lesión miocárdicas. Las
directrices del American College of Cardiology (ACC) y la American
Heart Association (AHA) enumeran los siguientes como descripciones
del dolor no características de isquemia miocárdica: 5
• Dolor pleurítico (es decir, un dolor agudo o cortante provocado por
los movimientos respiratorios o la tos).
• Localización primaria o única de las molestias en la región abdominal
central o inferior.
• El dolor que puede localizarse a punta de dedo, en particular sobre
el vértice del ventrículo izquierdo.
• El dolor reproducido con el movimiento de palpación de la pared
torácica o de los brazos.
• El dolor constante que persiste muchas horas.
• Los episodios muy breves de dolor que duran unos segundos o menos.
• El dolor que se irradia a extremidades inferiores.
No obstante, los datos sobre grandes poblaciones de pacientes
con dolor torácico agudo indican que el SCA aparece en aquellos con
síntomas atípicos con una frecuencia suficiente como para que ningún
factor aislado sea suficiente para descartar el diagnóstico de cardiopatía
isquémica aguda. Los clínicos deben tener presentes los «equivalentes
anginosos», como el dolor mandibular o del hombro en ausencia de
dolor torácico; náuseas o vómitos y diaforesis. En particular las mujeres,
las personas de edad avanzada y los individuos con diabetes pueden
tener mayor probabilidad de presentar síntomas atípicos de isquemia
miocárdica o de IM (v. capítulo 89). Los datos del National Registry of
Myocardial Infarction demuestran que entre los pacientes hospitalizados
con IM, las mujeres –particularmente las mujeres jóvenes– tienen
significativamente menos probabilidades que los hombres de manifestar
dolor torácico. No resulta sorprendente que los pacientes sin dolor
torácico presenten mayor mortalidad hospitalaria.7
1059
 1060
TABLA 56-1  Causas frecuentes de dolor torácico agudo
VII SISTEMA SÍNDROME DESCRIPCIÓN CLÍNICA RASGOS DISTINTIVOS ESENCIALES
Cardíaco Angina Dolor opresivo, quemazón o pesadez retroesternal; Precipitado por el ejercicio, tiempo frío o estrés
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERÓTICAS

se irradia en ocasiones al cuello, a la mandíbula, emocional; 2-10 min de duración

al epigastrio, a los hombros o al brazo izquierdo
En reposo o angina Igual que la angina, pero puede ser más intenso Típicamente < 20 min; menor tolerancia al ejercicio;
inestable patrón en aumento
Infarto agudo Igual que la angina, pero puede ser más intenso Comienzo súbito, habitualmente duración ≥ 30 min;
de miocardio a menudo se asocia a disnea, debilidad, náuseas
y vómitos
Pericarditis Dolor agudo y pleurítico agravado por los cambios Roce pericárdico
posturales; duración muy variable
Vascular Disección aórtica Dolor muy intenso y lacerante de comienzo Marcada intensidad de un dolor que no cede;
repentino en la parte anterior del tórax habitualmente aparece en un contexto de
o la espalda hipertensión o de enfermedad del tejido conjuntivo
subyacente, como el síndrome de Marfan
Embolia pulmonar Comienzo repentino con disnea y dolor, Disnea, taquipnea, taquicardia, signos de insuficiencia
habitualmente pleurítico con infarto pulmonar cardíaca derecha
Hipertensión pulmonar Opresión torácica subesternal, exacerbada El dolor se asocia a disnea y a signos de hipertensión
con el ejercicio pulmonar
Pulmonar Pleuritis y/o neumonía Dolor pleurítico, habitualmente de corta duración, Dolor pleurítico y lateral a la línea media, asociado
sobre el área afectada a disnea
Traqueobronquitis Sensación quemante en la línea media Localizado en la línea media y asociado a la tos
Neumotórax espontáneo Dolor pleurítico unilateral de comienzo brusco, Comienzo brusco con disnea y dolor
con disnea
Digestivo Reflujo esofágico Pirosis subesternal y epigástrica; 10-60 min Se agrava con las comidas copiosas y en decúbito
de duración posprandial; se alivia con antiácidos
Úlcera péptica Pirosis prolongada epigástrica o subesternal Se alivia con comida o antiácidos
Patología biliar Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho No provocado o tras la comida
prolongado
Pancreatitis Dolor epigástrico y subesternal prolongado Factores de riesgo, incluidos alcohol,
e intenso hipertrigliceridemia, fármacos
Musculoesquelético Costocondritis Comienzo brusco de un dolor intenso fugaz Se puede reproducir mediante presión sobre
la articulación afectada; ocasionalmente edema
e inflamación sobre la articulación costocondral
Patología discal cervical Comienzo brusco de un dolor fugaz Se puede reproducir con los movimientos del cuello
Traumatismos o esguinces Dolor constante Reproducido por la palpación o el movimiento
de la pared torácica o de los brazos
Infeccioso Herpes zóster Dolor como quemazón prolongado Erupción vesicular en la distribución
en la distribución de un dermatoma de un dermatoma
Psicológico Trastorno de pánico Rigidez o molestias torácicas, a menudo Los pacientes pueden presentar otras evidencias
acompañadas de disnea y con duración ≥ 30 min, de un trastorno emocional
sin relación con el ejercicio o el movimiento

Patología pericárdica
La superficie visceral del pericardio es insensible al dolor, como lo es la
mayoría de su superficie parietal. Por tanto, las causas no infecciosas de
pericarditis (p. ej., uremia; v. capítulo 83) suelen producir poco o ningún
dolor. Por el contrario, la pericarditis infecciosa casi siempre afecta a
la pleura adyacente, de forma que los pacientes refieren típicamente
dolor pleurítico con la respiración, la tos y los cambios posturales. La
deglución podría inducir dolor debido a la proximidad del esófago con
la parte posterior del corazón. Como la parte central del diafragma
recibe su aporte sensitivo del nervio frénico y los nervios frénicos se
originan a partir de los segmentos tercero a quinto de la médula espinal,
el dolor de la pericarditis infecciosa es referido frecuentemente hacia
los hombros y el cuello. La afectación más lateral del diafragma podría
referir los síntomas hacia la parte superior del abdomen y la espalda y, por
tanto, ocasionar confusión con pancreatitis o colecistitis. La pericarditis
produce ocasionalmente un dolor supraesternal continuo e intenso que
recuerda al de un IAM.8
Enfermedad vascular
La disección aórtica aguda suele causar un dolor intenso lacerante
de comienzo brusco, cuya localización refleja la localización y la
progresión de la disección (v. capítulo 63). La disección de la aorta
ascendente tiende a manifestarse como dolor en la línea media en la
cara anterior del tórax, mientras que la disección de la aorta descendente
posterior tiende a causar dolor en la espalda. Las disecciones aórticas
son infrecuentes, con una incidencia anual estimada de 3 por cada
100.000, y suelen aparecer en presencia de factores de riesgo, entre
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los que figuran los síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos, la válvula
aórtica bicúspide, el embarazo (para las disecciones proximales) y la
hipertensión (para las disecciones distales).
La EP produce a menudo disnea y dolor torácico pleurítico de comienzo
brusco, aunque puede discurrir asintomática (v. capítulo 84). La
incidencia anual es de al menos 1 por cada 1.000. La EP masiva tiende a
producir un dolor subesternal intenso y persistente, que se atribuye a la dis-
tensión de la arteria pulmonar. Los émbolos más pequeños que ocasionan
infarto pulmonar pueden causar un dolor torácico pleurítico lateral. Las EP
hemodinámicamente significativas pueden causar hipotensión, síncope
y signos de insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar
puede producir un dolor torácico similar al de la angina de pecho, presumi-
blemente por hipertrofia e isquemia del corazón derecho (v. capítulo 85).
Trastornos pulmonares
Los trastornos pulmonares que producen dolor torácico generalmente
causan disnea y síntomas pleuríticos, cuya localización refleja la
localización de la patología pulmonar. La traqueobronquitis tiende
a asociarse a sensación de quemazón de la línea media, mientras que la
neumonía puede ocasionar dolor sobre el pulmón afectado. El dolor
del neumotórax comienza repentinamente y se suele asociar a disnea.
El neumotórax primario suele aparecer en hombres jóvenes delgados y
altos; el neumotórax secundario aparece en el contexto de enfermedades
pulmonares, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
asma o fibrosis quística. Un neumotórax a tensión puede comportar
riesgo vital. Las exacerbaciones del asma pueden producir molestias
torácicas que se caracterizan típicamente como tirantez.

Trastornos digestivos
La irritación del esófago por reflujo ácido puede producir una sensación
quemante que se puede exacerbar con el alcohol, el ácido acetilsalicílico
y algunos alimentos. La adopción de una posición en decúbito empeora
con frecuencia los síntomas, mientras que una posición erguida y los
tratamientos de reducción del ácido los alivian. El espasmo esofágico
puede producir una sensación de opresión torácica similar a la de la
angina. Las laceraciones esofágicas de Mallory-Weiss pueden aparecer en
pacientes que han sufrido episodios prolongados de vómitos. La emesis
grave también puede dar lugar a una rotura esofágica (síndrome de
Boerhaave) con mediastinitis. El dolor torácico causado por la patología
ulcerosa péptica suele aparecer de 60 a 90 min después de las comidas
y típicamente responde rápidamente a los tratamientos antiácidos. Este
dolor se localiza generalmente en el epigastrio, pero puede irradiarse
al tórax y a los hombros. La colecistitis produce un amplio rango de
síndromes dolorosos y generalmente ocasiona dolor abdominal en
hipocondrio derecho, pero no es infrecuente el dolor torácico o en la
espalda causado por esta enfermedad. Se suele describir frecuentemente
el dolor como sordo o cólico. La pancreatitis causa típicamente un dolor
epigástrico sordo e intenso que se puede irradiar a la espalda. El alivio
a través de los tratamientos antiácidos es limitado.
Origen musculoesquelético y por otras causas
El dolor torácico se puede deber a trastornos musculoesqueléticos
que afectan a la pared torácica (p. ej., costocondritis), a trastornos
que afectan a los nervios de la pared torácica (p. ej., patología discal
cervical), a herpes zóster o a ejercicio intenso. El dolor torácico debido
a causas musculoesqueléticas se puede desencadenar a menudo por
presión directa sobre el área afectada o por los movimientos del cuello.
El propio dolor puede ser fugaz o puede ser un dolor sordo de horas
de duración. El trastorno de pánico es una causa mayor de molestias
torácicas en pacientes en el SU. Entre los síntomas típicamente figura
la opresión torácica, con frecuencia acompañada de disnea y de una
sensación de ansiedad, y generalmente durante 30 min o más.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
Véanse también los capítulos 10, 59 y 60, y la figura 60D-1.
Evaluación clínica
Cuando se está evaluando a pacientes con dolor torácico agudo, el clínico
debe analizar una serie de cuestiones relacionadas con el pronóstico y
el tratamiento inmediatos.9 Incluso antes de alcanzar un diagnóstico
definitivo, las cuestiones de alta prioridad comprenden las siguientes:
• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente tratamiento inmediato por
colapso circulatorio real o inminente o por insuficiencia respiratoria?
• Pronóstico inmediato: si el paciente se encuentra en la actualidad
clínicamente estable, ¿cuál es el riesgo de trastornos con riesgo vital,
como SCA, EP o disección aórtica?
• Seguridad de las opciones de clasificación: si el riesgo de un trastorno
de riesgo vital es bajo, ¿resulta seguro dar el alta al paciente para
estudio ambulatorio o deben realizarse más pruebas y mantener
observación para dirigir el tratamiento que debe seguirse?
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Evaluación inicial
La evaluación de un paciente con dolor torácico agudo puede comenzar
antes de que el médico le valore, por lo que la efectividad puede
depender de las acciones del personal administrativo y de otros profe-
sionales no médicos. Las directrices del ACC y la AHA5 (v. capítulos 59
y 60, apartados «Directrices») hacen énfasis en que los pacientes con
síntomas compatibles con SCA no deben ser valorados únicamente
por teléfono, sino que deben ser remitidos a centros que permitan una
valoración por médicos y un registro del electrocardiograma (ECG)
de 12 derivaciones. 5,10,11 Estas directrices también recomiendan una
fuerte consideración de la remisión inmediata a un SU o a una unidad
especializada en dolor torácico de los pacientes con sospecha de
SCA que sufren molestias torácicas en reposo durante más de 20 min,
inestabilidad hemodinámica o un síncope o casi síncope reciente.
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1061
El traslado de un pasajero en un vehículo privado se considera una
alternativa aceptable a una ambulancia solo si la espera pudiera suponer
un retraso superior a los 20-30 min. 56
Las directrices5,10 recomiendan que los pacientes con los siguientes
Abordaje del paciente con dolor torácico
síntomas principales sean evaluados de inmediato por enfermeras de
clasificación y sean remitidos para valoración adicional:
• Dolor, presión, sensación de opresión o pesadez torácicos; dolor que
se irradia al cuello, a la mandíbula, a los hombros, a la espalda, o a
uno o a ambos brazos.
• Indigestión o pirosis; náuseas y/o vómitos asociados a molestias
torácicas.
• Disnea persistente.
• Debilidad, confusión, mareo, pérdida de conciencia.
Para tales pacientes, la evaluación inicial comprende la anamnesis,
la realización de la exploración física, la obtención de un ECG y de
radiografías de tórax, y la medición de los marcadores biológicos
de lesión miocárdica.
Anamnesis
Si el paciente no requiere una intervención inmediata por colapso
circulatorio establecido o inminente o por insuficiencia respiratoria, la
evaluación médica debe comenzar con la realización de una anamnesis
en la que se recojan las características del dolor del paciente, incluidas
su calidad, localización e irradiación; el momento de aparición y su
evolución (brusco o gradual); la duración de los síntomas; las actividades
que lo provocan o alivian; y cualesquiera síntomas asociados, particular-
mente aquellos que son pulmonares o digestivos. Los pacientes describen
típicamente el dolor de un SCA como una opresión torácica subesternal
difusa que comienza gradualmente, se irradia a la mandíbula o los brazos,
empeora con el ejercicio y se alivia con reposo o nitroglicerina. Como
la angina tiende a manifestarse de la misma forma en un paciente dado
(al menos la producida por la isquemia en el mismo territorio), resulta
útil comparar el episodio actual con cualesquiera episodios previos
documentados de angina. La respuesta a la nitroglicerina puede no
discriminar fiablemente el dolor torácico cardíaco del relacionado con
acusas no cardíacas.5 Al contrario que la evolución del dolor torácico
en el SCA, el dolor de EP, disección aórtica y neumotórax suele ser de
aparición repentina e intensa. Más aún, el dolor de naturaleza pleurítica
o posicional sugiere EP, pericarditis, neumonía o una alteración mus-
culoesquelética. Una revisión de la literatura obtuvo ocho factores de
las características del dolor torácico con un índice de probabilidad para
SCA significativamente mayor que 1 y seis factores con un índice de
probabilidad significativamente de menos de 1 (tabla 56-2).5,6
Además de las características del episodio agudo, la presencia de
factores de riesgo para ateroesclerosis (p. ej., edad avanzada, sexo mas-
culino, diabetes) aumenta la probabilidad de que el dolor torácico sea
el resultado de isquemia miocárdica. El antecedente de un IM se asocia
no solo a un elevado riesgo de EAC obstructiva, sino también a una
mayor probabilidad de patología de múltiples vasos. Los pacientes más
jóvenes presentan un menor riesgo de SCA, pero deben ser valorados
con mayor cuidado sobre el antecedente de uso reciente de cocaína5,6
(v. capítulo 80). Aunque es esencial una anamnesis exhaustiva, la
evaluación clínica aislada no es suficiente para confirmar o descartar
SCA. La combinación de la evaluación clínica con la exploración física
y, aún más importante, el ECG y los biomarcadores aumenta considera-
blemente los resultados diagnósticos.12
Exploración física
La valoración inicial de los pacientes con dolor torácico agudo debe
centrarse en identificar las causas potencialmente precipitantes de
isquemia miocárdica (p. ej., hipertensión no controlada), las comorbi-
lidades significativas (p. ej., EPOC) y la evidencia de complicaciones
hemodinámicas (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
mitral de nueva aparición, hipotensión).5,6,12 Además de las constantes
vitales, la exploración de los vasos periféricos debe incluir la evaluación
de la presencia de soplos o la ausencia de pulsos, lo que sugeriría
patología vascular extracardíaca (v. capítulo 64).
En aquellos pacientes con hallazgos clínicos que no sugieran isquemia
miocárdica, la búsqueda de causas no coronarias de dolor torácico debe
centrarse inicialmente en las entidades de potencial riesgo vital (p. ej.,
disección aórtica, EP), y posteriormente dirigirse hacia la posibilidad
de otros diagnósticos cardíacos (p. ej., pericarditis) y no cardíacos
 1062
TABLA 56-2  Valor de los elementos de la anamnesis de dolor
torácico para el diagnóstico de síndrome coronario agudo
VII
COCIENTE DE PROBABILIDADES
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERÓTICAS
DESCRIPTOR DEL DOLOR POSITIVO (IC AL 95%)
Probabilidad aumentada de IAM
Irradiación al brazo o al hombro derechos 4,7 (1,9-12)
Irradiación a ambos brazos u hombros 4,1 (2,5-6,5)
Asociación con el ejercicio 2,4 (1,5-3,8)
Irradiación al brazo izquierdo 2,3 (1,7-3,1)
Asociación con diaforesis 2 (1,9-2,2)
Asociación con náuseas y vómitos 1,9 (1,7-2,3)
Peor que una angina previa o similar 1,8 (1,6-2)
a un IM previo
Descripción como opresión 1,3 (1,2-1,5)
Probabilidad disminuida de IAM
Descrito como pleurítico 0,2 (0,1-0,3)
Descrito como postural 0,3 (0,2-0,5)
Descrito como punzante 0,3 (0,2-0,5)
Reproducible con la palpación 0,3 (0,2-0,4)
Localización inframamaria 0,8 (0,7-0,9)
Sin asociación con el ejercicio 0,8 (0,6-0,9)
IAM, infarto agudo de miocardio; IC, intervalo de confianza.
Modificado de Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the
evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005; 294:2623.
(p. ej., molestias esofágicas). La disección aórtica puede producir dis-
paridades en la presión arterial o los pulsos, o la aparición de un soplo
de insuficiencia aórtica acompañado de dolor de espalda o torácico
anterior en la línea media. La pericarditis puede acompañarse de roce
pericárdico. Las diferencias en los ruidos respiratorios en presencia
de disnea y dolor torácico pleurítico agudos sugieren neumotórax.
Taquicardia, taquipnea y un componente pulmonar acentuado del
segundo tono cardíaco (P2) pueden ser las principales manifestaciones
de una EP en la exploración física.
Electrocardiografía
Hay que realizar un ECG, una fuente de datos fundamentales, durante
los primeros 10 min posteriores a la llegada de personas con molestias
torácicas en curso y tan rápidamente como sea posible en aquellos que
presentaron síntomas de dolor torácico compatible con un SCA, pero
cuyas molestias han desaparecido en el momento de la evaluación, con
el fin de identificar a aquellos pacientes que podrían beneficiarse de un
tratamiento de reperfusión inmediata (mecánico o farmacológico) 5,10
(v. capítulo 12). La obtención de un ECG antes de llegar al hospital
reduce el tiempo entre domicilio y diagnóstico y, en el caso de un IM
con elevación del segmento ST (IMEST), el tiempo entre domicilio y
dilatación con balón. El ECG prehospitalario reduce los tiempos tanto
en el escenario como de traslado en el caso de pacientes con IMEST.11,13
El ECG ayuda a definir tanto el diagnóstico como el pronóstico. Las
alteraciones del segmento ST de nueva aparición persistentes o transito-
rias (≥ 0,05 mV) que se desarrollan durante un episodio sintomático en
reposo y desaparecen cuando lo hacen los síntomas son muy sugestivos
de isquemia aguda y de EAC grave. Los cambios inespecíficos en el
segmento ST o las alteraciones de la onda T de 0,2 mV o menos no
resultan tan útiles para la estratificación del riesgo. Los índices de
probabilidad para SCA con los diversos hallazgos en el ECG se muestran
en la tabla 56-3.5 Un ECG completamente normal no descarta SCA: el
riesgo de IAM es de aproximadamente un 4% para los pacientes con
antecedentes de EAC y del 2% en aquellos sin tales antecedentes.5,13,14 Los
pacientes con hallazgos normales o casi normales en un ECG presentan,
sin embargo, un mejor pronóstico que aquellos con un ECG anormal
durante la evaluación inicial. Más aún, un ECG normal tiene un valor
predictivo negativo (VPN) del 80-90%, independientemente de que el
paciente está sufriendo dolor torácico en el momento en que se obtuvo
el ECG. 5,10,14 La elevación difusa del segmento ST y el descenso del
segmento PR sugieren pericarditis. La taquicardia con desviación a la
derecha del eje, el bloqueo de rama derecha, las inversiones de la onda
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TABLA 56-3  Valor de los hallazgos electrocardiográficos (ECG)
para el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA)
COCIENTE DE PROBABILIDADES
POSITIVO (IC AL 95%
HALLAZGO EN EL ECG CUANDO ESTÉ DISPONIBLE)
Nueva elevación del segmento ST ≥ 1 mm 5,7-53,9
Nueva onda Q 5,3-24,8
Cualquier elevación del segmento ST 11,2 (7,1-17,8)
Nuevo defecto de conducción 6,3 (2,5-15,7)
Nuevo descenso del segmento ST 3-5,2
Cualquier onda Q 3,9 (2,7-5,7)
Cualquier depresión del segmento ST 3,2 (2,5-4,1)
Pico de onda T y/o inversión ≥ 1 mm 3,1
Nueva inversión de onda T 2,4-2,8
Cualquier defecto de conducción 2,7 (1,4-5,4)
IC, intervalo de confianza.
Modificado de Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient having
a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998.
T en las derivaciones V1 a V4, y una onda S en la derivación I y una onda
Q e inversiones de la T en la derivación III sugieren EP.
La disponibilidad de ECG previos mejora la precisión diagnóstica
y reduce las tasas de ingreso de los pacientes con trazados basales
anormales. Los trazados electrocardiográficos seriados mejoran la
capacidad de los clínicos para diagnosticar un IAM, especialmente si
el paciente se mantiene asintomático y en particular si se combinan
con mediciones seriadas de los marcadores biológicos cardíacos. La
monitorización electrocardiográfica continua para detectar variaciones
del segmento ST tiene una contribución incierta en el tratamiento de
los pacientes. Las derivaciones posteriores pueden ayudar a identificar
isquemia en el territorio irrigado por la arteria coronaria circunfleja, una
zona por lo demás relativamente silente en los ECG.
Radiografía de tórax
A todos los pacientes con dolor torácico se les realiza típicamente una
radiografía de tórax. No suele ser diagnóstica en los pacientes con SCA,
pero puede demostrar el edema pulmonar secundario a las disfunciones
diastólica o sistólica inducidas por la isquemia. Resulta más útil para el
diagnóstico o sugerencia de otras patologías; por ejemplo, puede demostrar
un ensanchamiento mediastínico o del botón aórtico en los pacientes con
disección aórtica. La radiografía de tórax suele ser normal en la EP, pero
puede demostrar atelectasias, elevación del hemidiafragma, derrame
pleural o, más raramente, una joroba de Hampton o el signo de Westermark.
La radiografía de tórax puede revelar una neumonía o neumotórax.
Marcadores biológicos
A los pacientes con dolor torácico posiblemente relacionado con SCA
se les deben realizar mediciones de los marcadores biológicos de lesión
miocárdica (v. capítulos 57 a 59). El biomarcador de elección es la
troponina cardíaca T (cTnT) o I (cTnI); la isoenzima MB de la creatina
cinasa (CK-MB) es menos sensible.5,15
Utilidad diagnóstica
Los estudios sobre utilidad diagnóstica de cTnI, cTnT y CK-MB indican que
cuando los resultados de cualquiera de estas pruebas son anormales,
el paciente tiene alta probabilidad de presentar un SCA. Estos análisis
suponen una ayuda indispensable para el diagnóstico de IM y tienen
una excelente sensibilidad y especificidad cuando se consideran como
parte de la evidencia clínica total.
TROPONINAS.  Diferentes genes codifican las troponinas en el mús-
culo cardíaco, el músculo esquelético lento y el músculo esquelético
de acción rápida; por tanto, las pruebas sobre troponinas cardíacas
son más específicas para lesión miocárdica que las realizadas para
CK-MB, y la troponina cardíaca es el marcador biológico diagnóstico
de elección.15 La alta especificidad de las troponinas cardíacas para
el miocardio hace que las elevaciones falsamente positivas (es decir,
elevaciones en ausencia de lesión miocárdica) sean excepcionales. Más
aún, las elevaciones en ausencia de otros datos clínicos compatibles
con SCA suelen representar verdadera lesión miocárdica debida a otras

causas diferentes a la trombosis arterial coronaria. Los IM de tipo 2
aparecen en el contexto de EAC estable, bien por reducción del aporte
de oxígeno al miocardio (p. ej., hipotensión, vasoespasmo, anemia
grave) o bien por aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (p. ej.,
crisis hipertensivas, taquicardia, estenosis aórtica crítica, miocardiopatía
hipertrófica grave, ejercicio extremo). El daño miocárdico se puede
producir con formas directas de lesión miocárdica, como en el contexto
de miocarditis, contusión miocárdica, o cardioversión o desfibrilación.
Las situaciones que afectan a la circulación pulmonar, como EP u otras
causas de hipertensión pulmonar aguda, también pueden conducir a
lesión bioquímicamente detectable del ventrículo derecho. Los pacientes
con enfermedad renal pueden presentar niveles elevados de troponinas
cardíacas.15 El mecanismo exacto sigue siendo incierto, pero en los
pacientes con una anamnesis sugestiva de SCA, un nivel de troponinas
cardíacas elevado comporta un aumento similar del riesgo de complica-
ciones isquémicas en los pacientes con un amplio rango de funciones
renales.15 También pueden aparecer niveles elevados de cTn en pacientes
con una sepsis grave. Los umbrales específicos de sexo para las pruebas
de troponinas no parecen ofrecer ninguna ventaja práctica.16
La mayor sensibilidad de las pruebas sobre cTn sensibles actuales han
permitido acortar considerablemente la tradicional toma de muestras
seriadas de marcadores biológicos a lo largo de 24 h. Las directrices
estadounidenses actuales recomiendan la medición en el momento de
presentación y posteriormente de 3 a 6 h después de la instauración
de los síntomas (con mediciones adicionales si aparecen cambios
electrocardiográficos u otros hallazgos de alto riesgo).5 Tal estrategia
consigue un VPN próximo al 99%.17-19
Más recientemente, las pruebas de troponinas de alta sensibilidad
(hsTn) permiten en la actualidad límites de detección incluso menores
(p. ej., < 0,001 ng/ml o < 1 pg/ml) y hacen que al menos el 50% (en
algunos casos ≥ 95%) de los individuos sanos por debajo del percentil
99° presenten un nivel medible de troponina.15,20 Estas pruebas pueden
acortar el intervalo temporal hasta la siguiente medición a 1-2 h y aun
así lograr un VPN ≥ 99,5%.21,22 Es más, tales pruebas también podrían
permitir dar de alta con seguridad a los pacientes sobre la base de un
valor único de troponina a la presentación. Utilizando un umbral de corte
muy por debajo del percentil 99° y a menudo del límite de detección,
aproximadamente del 20 al 25% de los pacientes presentarán un nivel
tan bajo o indetectable que se corresponderá con un VPN > 99%. 23-
26
La posibilidad de generalizar estos hallazgos también dependerá
del momento y de la naturaleza del síndrome de presentación, con
pacientes con un tiempo muy corto entre el comienzo de los síntomas
y su presentación que necesitan la toma seriada de muestras. 27 La
toma seriada de muestras con las pruebas de hsTn también permite
la posibilidad de valorar el cambio en la concentración de troponina
entre dos momentos temporales, al ofrecer los aumentos relativos, y
particularmente los absolutos por encima de ciertos umbrales, potencial
de mayor especificidad para IM.2,28-30
Los estudios generales que han valorado la evaluación de hsTn
apoyan el concepto de protocolos diagnósticos acelerados que demues-
tran un VPN elevado de las concentraciones muy bajas en pacientes que
acuden por sospecha de SCA. Sin embargo, hay que tener en cuenta el
tiempo desde el comienzo de los síntomas y el riesgo de la población.
Además, en centros sin disponibilidad de pruebas de alta sensibilidad,
las tomas seriadas a la presentación y pasadas de 3 a 6 h siguen siendo
el estándar de actuación.20
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Isoenzima MB de la creatina cinasa.  La CK-MB tiene menos
especificidad que las troponinas cardíacas debido a su producción en el
músculo esquelético, la lengua, el diafragma, el intestino delgado, el útero y
la próstata. La utilización del índice relativo de CK-MB (índice entre CK-MB
y CK total) corrige parcialmente esta limitación del músculo esquelético
como fuente. La cantidad de CK-MB en el músculo esquelético, sin
embargo, aumenta en los pacientes con situaciones que producen des-
trucción y regeneración crónica del músculo (p. ej., distrofia muscular), en
aquellos que participan en pruebas atléticas de alta exigencia (p. ej., correr
una maratón) y en personas que sufren rabdomiólisis.31 Las elevaciones
de la CK-MB resultan particularmente frecuentes en los pacientes en
el SU debido a que presentan mayores tasas de abuso de alcohol o de
antecedentes traumáticos. Una ventaja de la CK-MB es su menor vida
media en la circulación, lo que la convierte en útil para detallar el mo­
mento de un IM (una CK-MB normal con un nivel elevado de troponinas
podría representar un pequeño IM o un IM que se produjo hace varios
días) y para el diagnóstico de reinfarto en un paciente que sufrió un IM
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1063
la semana previa. Sin embargo, las pruebas de hsTn ofrecen un valor si­
milar.
Otros marcadores (v. también tabla e60-1).  La copeptina la secreta 56
la hipófisis precozmente en el curso de un IM. Se ha investigado en combi-
Abordaje del paciente con dolor torácico
nación con la troponina en pacientes que presentan sospecha de SCA. En el
estudio CHOPIN, tanto una copeptina negativa como una prueba sensible
de troponina en pacientes que acudieron durante las primeras 6 h desde el
comienzo de los síntomas tuvieron un VPN del 99,2%.32 Sin embargo, un
estudio que analizó la contribución diagnóstica creciente de una prueba de
copeptina de 1 h añadida a hsTn no demostró beneficios en cuanto al VPN
para IM.33-35 Se han estudiado como marcadores biológicos diagnósticos
la mioglobina, una proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco
y la albúmina modificada por la isquemia (AMI), pero ninguna es específica
del tejido miocárdico. La aparición de las pruebas de troponinas sensibles y
actualmente de alta sensibilidad deja poco espacio para el valor añadido de
estas pruebas.36
Muchos pacientes con SCA, incluidos aquellos sin evidencia de
necrosis miocítica, presentan concentraciones elevadas de marcadores
biológicos inflamatorios, como proteína C reactiva, amiloide A sérico,
mieloperoxidasa o interleucina 6.37-39 Hasta la fecha, ningún estudio ha
identificado los puntos umbrales exactos para la toma de decisiones ni
demostrado un aumento del beneficio con una estrategia de ingreso o
tratamiento basada en estos nuevos marcadores, por lo que es limitada
la utilidad clínica de estas observaciones.
La prueba del dímero D resulta útil en los pacientes con dolor torácico
como ayuda para descartar EP, porque un análisis por inmunoadsorción
ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) negativo
tiene un VPN > 99% en los pacientes con una probabilidad clínica baja
(los pacientes con una probabilidad clínica alta deben ser sometidos a
pruebas de imagen).40 De manera similar, un dímero D negativo tiene un
VPN del 96% para disección aórtica.41
Los péptidos natriuréticos de tipo B (BNP y N-terminal pro-BNP) reflejan
un aumento en la tensión de la pared ventricular. Los péptidos natriuréticos
ayudan con frecuencia al diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Los niveles
de BNP pueden elevarse en el contexto de una isquemia miocárdica
transitoria,42 y la magnitud de su elevación en pacientes con SCA está
relacionada con el pronóstico.43 Aunque no específicos de SCA, la adición
de las mediciones del péptido natriurético al algoritmo diagnóstico mejora
la discriminación y logra mejoría en la reclasificación.44 Se han estudiado
los micro-ARN circulantes en pequeños estudios, pero aún no han demos-
trado conseguir un aumento en el valor diagnóstico o pronóstico en
pacientes que acuden por sospecha de IAM.45
Estrategia de las pruebas
Las directrices sobre práctica actuales recomiendan la medición de los
marcadores biológicos de lesión cardíaca en los pacientes con síntomas
que sugieran SCA.5,29 Más aún, a los pacientes con una probabilidad muy
baja de SCA no se les deben realizar tales mediciones, porque unos
resultados de falsos positivos podrían conducir a ingresos hospitalarios,
pruebas, procedimientos y complicaciones innecesarios. Las directrices
del ACC/AHA y la European Society of Cardiology (ESC) recomiendan
cTnI o cTnT como el marcador de elección de primera línea, aunque
la CK-MB (por análisis de masa) resulta una alternativa aceptable. La
preferencia por las troponinas cardíacas refleja la mayor especificidad
de estos marcadores frente a la CK-MB y el valor pronóstico de las
elevaciones de la troponina en presencia de niveles normales de CK-MB.
Si el conjunto inicial de marcadores resulta negativo, hay que obtener
otra de 3 a 6 h más tarde; si se utiliza una prueba de alta sensibilidad,
se puede considerar un algoritmo de 1 h.3,5
Ayudas en la toma de decisiones
En la figura 56-1 se presenta un algoritmo para la evaluación diagnós-
tica del dolor torácico. La integración de la anamnesis, la exploración
física, el ECG y los marcadores biológicos de lesión miocárdica permite
al clínico valorar la probabilidad de un SCA y el riesgo de complicaciones
(tablas 56-4 y 56-5). Más aún, los algoritmos multivariable validados
prospectivamente mejoran la estratificación del riesgo en pacientes con
dolor torácico agudo. Estos algoritmos permiten estimar la probabilidad
de IAM, cardiopatía isquémica aguda o el riesgo de complicaciones
cardíacas mayores en pacientes individuales. Sirven fundamentalmente
para identificar a los pacientes que están en riesgo de complicaciones y
a quienes, por tanto, no precisan ingreso hospitalario o en una unidad
de atención coronaria.46 También existen ayudas a la toma de decisiones
para la EP aguda (v. capítulo 84) y la disección aórtica (v. capítulo 63).
La escala de riesgo Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) deriva y
fue validada a partir de pacientes incluidos en los ensayos clínicos sobre
SCA.5 Un protocolo de atención (ADAPT) para el tratamiento seguro de los
pacientes integra esta escala. Un estudio observacional prospectivo sobre
 1064

VII
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERÓTICAS

FIGURA 56-1  Algoritmo para el abordaje diagnóstico inicial del paciente con dolor torácico. AI, angina inestable; an., anamnesis; c/c, compatible con; DAo, disección aórtica;
ECG, electrocardiograma; eco, ecocardiografía; EST, elevación del segmento ST; ETE, ecografía transesofágica; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; IMSEST, in­
farto de miocardio sin elevación del segmento ST; IOT, inversión de onda T; RM, resonancia magnética; RxT, radiografía de tórax; SCA, síndrome coronario agudo; TC, tomografía
computarizada; V/Q, estudio de ventilación perfusión.

2.000 pacientes con sospecha de SCA evaluó un protocolo acelerado que
incluía la escala de riesgo TIMI y las mediciones de la troponina a las 0
y 2 h. El VPN para episodios cardiovasculares adversos a 20 días fue del
99,7%.47 Siguiendo este protocolo, la proporción de pacientes dados
de alta con seguridad en las primeras 6 h aumentó del 11 al 19%.48 Entre
las limitaciones de estos análisis están su aplicación en un único centro y
que incorporaban un seguimiento estrecho con pruebas de estrés durante
las primeras 72 h a los pacientes dados precozmente de alta.19
La escala HEART utiliza componentes similares a los de la escala de riesgo
TIMI. Cuando se combinó con las mediciones seriadas de troponina, demos-
tró potencial para reducir pruebas cardíacas un 82%.49 Una evaluación
posterior de la escala HEART y las mediciones seriadas de hsTn a las 0
y 3 h en pacientes que acudieron por sospecha de SCA (ruta HEART)
redujeron las pruebas a 30 días un 12,1% y la duración de los ingresos
12 h, y aumentaron las altas tempranas un 21%. A 30 días, ninguno de los
pacientes identificados para el alta temprana presentó episodios cardíacos.50

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TABLA 56-4  Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo (SCA)
ALTA PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA BAJA PROBABILIDAD 56
Ausencia de características Ausencia de características de

Abordaje del paciente con dolor torácico

de alta probabilidad probabilidad alta o intermedia,
y presencia de cualquiera pero posibilidad de presentar
CARACTERÍSTICA Cualquiera de los siguientes de las siguientes alguna de las siguientes
Anamnesis • Dolor o molestias en el tórax o en el brazo izquierdo • Dolor o molestias en el tórax • Probables síntomas isquémicos
como síntoma principal que reproduce una angina o en el brazo izquierdo como en ausencia de cualquiera de
previa documentada síntoma principal las características de probabilidad
• Antecedentes conocidos de enfermedad arterial • Edad > 70 años intermedia
coronaria, incluido infarto de miocardio • Sexo masculino • Uso reciente de cocaína
• Diabetes mellitus
Exploración física • Soplo de insuficiencia mitral transitorio, hipotensión, • Enfermedad vascular extracardíaca • Molestias torácicas que se reproducen
diaforesis, edema pulmonar o crepitantes con la palpación
Electrocardiograma • Nueva o presumiblemente nueva desviación transitoria • Ondas Q fijas • Aplanamiento o inversión de la onda
del segmento ST (≥ 0,1 mV) o inversión de la onda T • Depresión del segmento ST T < 0,1 mV en derivaciones con ondas
(≥ 0,2 mV) en múltiples derivaciones precordiales de 0,05-0,1 mV o inversión de R dominantes
la onda T > 0,1 mV • ECG normal
Marcadores • Elevación de cTnI, cTnT o CK-MB • Niveles normales • Niveles normales
cardíacos
Tomado de Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction:
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians,
the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:e148.

TABLA 56-5  Riesgo a corto plazo de fallecimiento o de isquemia miocárdica no mortal en pacientes con angina inestable
ALTO RIESGO
Debe estar presente
al menos una de
CARACTERÍSTICA las siguientes características
Anamnesis • Aceleración del curso de los síntomas
isquémicos de las 48 h previas
Tipo de dolor • Dolor de curso prolongado
(> 20 min) en reposo
Hallazgos clínicos • Edema pulmonar, con mayor
probabilidad producido por isquemia
• Soplo de IMi nuevo o que empeora
• S3 o crepitantes nuevos o que
empeoran
• Hipotensión, bradicardia, taquicardia
• Edad > 75 años
Electrocardiograma • Angina de reposo con cambios
transitorios del segmento
ST > 0,05 mV
• Bloqueo de rama, nuevo
o presumiblemente nuevo
• Taquicardia ventricular sostenida
Marcadores • Elevación de cTnI, cTnT o CK-MB
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO
Sin características de alto Sin características de riesgo alto
riesgo, pero debe existir o intermedio, pero puede existir
una de las siguientes cualquiera de las siguientes
• IM previo, patología vascular periférica o cerebral,
o IDAC; toma previa de AAS
• Angina de reposo prolongada (> 20 min), ya • Frecuencia, gravedad o duración
resuelta, con probabilidad intermedia o alta de EAC de la angina aumentadas
• Angina de reposo (> 20 min) o que se alivia • Angina provocada con un umbral
con el reposo o con nitroglicerina sublingual menor
• Angina nocturna • Angina de nueva aparición que
• Aparición o progresión de angina de clase III o comenzó de 2 semanas a 2 meses
IV de la CCS durante las últimas 2 semanas sin antes de la evaluación inicial
dolor prolongado en reposo (20 min) pero con
probabilidad intermedia o alta de EAC
• Edad > 70 años
• Cambios en la onda T • ECG normal o sin cambios
• Ondas Q patológicas o depresión en reposo
del segmento ST < 0,1 mV en múltiples grupos
de derivaciones (anterior, inferior, lateral)
• Ligera elevación de cTnI, cTnT o CK-MB • Niveles normales

cardíacos
AAS, ácido acetilsalicílico; CCS, Canadian Cardiovascular Society; EAC, enfermedad arterial coronaria; ECG, electrocardiograma; IDAC, injerto de derivación arterial coronaria;
IMi, insuficiencia mitral.
Tomado de JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management
of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation
and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:e148.

TRATAMIENTO INMEDIATO
Las directrices del ACC y la AHA sugieren un abordaje del tratamiento
inmediato de los pacientes con un posible SCA que integre la información
de la anamnesis, la exploración física, un ECG de 12 derivaciones y
unas pruebas iniciales sobre marcadores cardíacos para asignar a
los pacientes a cuatro categorías: diagnóstico sin relación cardíaca,
angina crónica estable, posible SCA y SCA establecido5 (fig. 56-2). Este
algoritmo dirige a los pacientes con elevaciones del segmento ST para
tratamiento de reperfusión inmediata, de acuerdo con las directrices del
ACC y la AHA para IAM. Los pacientes con SCA que presentan cambios
en el segmento ST o la onda T, dolor mantenido, marcadores cardíacos
positivos o alteraciones hemodinámicas requieren ingreso hospitalario
para el tratamiento de isquemia aguda. Los pacientes con un SCA

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VII
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERÓTICAS

FIGURA 56-2  Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de los pacientes en los que se sospecha un síndrome coronario agudo (SCA). La duración necesaria del período de
observación (1-3 h) dependerá de la sensibilidad de la prueba de troponina. Las decisiones fundamentales se presentan en negrita. ACC/AHA, American College of Cardiology/
American Heart Association; ECG, electrocardiograma; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST. (Adaptado de Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment–elevation myocardial
infarction: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
the Management of Patients With Unstable Angina) [la corrección publicada aparece en Circulation. 2000;102:1739]. Circulation. 2000;102:1193–1209.)

posible o establecido que no tienen ECG diagnósticos y con marcadores
cardíacos séricos inicialmente normales pueden ser vigilados en una
unidad de dolor torácico o en una unidad de cuidados no intensivos con
realización de pruebas adicionales posteriormente (v. más adelante).
Protocolos y unidades para el dolor torácico
Una ruta clave sobre el dolor torácico típico comprende varios elementos
principales (v. fig. 56-2). De acuerdo con las recomendaciones del ACC
y la AHA,5 los pacientes con un riesgo bajo de SCA o de complicaciones
asociadas pueden ser vigilados durante varias horas mientras son
sometidos a monitorización electrocardiográfica y mediciones seriadas
de los marcadores cardíacos. Los pacientes en los que se desarrollan
evidencia de isquemia u otros indicadores de mayor riesgo deben
ser ingresados en un servicio de cardiología (unidad de cuidados
intermedios o coronaria) para tratamiento adicional. Los pacientes que
no desarrollan recidiva del dolor u otros predictores de mayor riesgo
pueden ser dados de alta a domicilio si su riesgo es muy bajo o ser pro-
gramados para pruebas no invasivas precoces (v. más adelante) antes
o después del alta. Específicamente, como se indicó anteriormente, los
pacientes con niveles de troponina normales, sin alteraciones en el ECG
relacionadas con isquemia y con una puntuación de riesgo TIMI de 0 o
una puntuación HEART ≤ 3, presentan un riesgo extremadamente bajo
de episodios cardiovasculares adversos, por lo que se puede valorar
el alta domiciliaria. Los pacientes sin evidencia bioquímica o por ECG
de isquemia y con un riesgo muy bajo pueden ser valorados mediante
pruebas no invasivas. Las pruebas ambulatorias de estrés son una
opción razonable si el paciente presenta un riesgo bajo de SCA y si se
pueden llevar a cabo las pruebas en menos de 72 h; tal estrategia puede
resultar segura. Estos pacientes pueden recibir ácido acetilsalicílico
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y posiblemente bloqueantes β-adrenérgicos (β-bloqueantes) y nitro-
glicerina sublingual.
Para potenciar la eficacia y la fiabilidad de la implementación de tales
protocolos sobre dolor torácico, muchos hospitales dirigen a los pacientes
de bajo riesgo con dolor torácico hacia unidades especiales para el
dolor torácico.3 Estas unidades se localizan con frecuencia adyacentes
o dentro de los SU. La tasa de IM se aproxima al 1-2% en la mayoría de
tales unidades, habiéndose demostrado su seguridad y ahorro de costes
en el tratamiento de los pacientes de bajo riesgo. Se utilizan también a
veces las unidades de dolor torácico para pacientes de riesgo intermedio,
como aquellos con antecedentes de EAC, pero sin otros predictores
de alto riesgo. En un ensayo clínico aleatorizado de base comunitaria,
los pacientes con angina inestable y un riesgo global intermedio de
complicaciones presentaron resultados similares y menores costes si
recibían atención en unidades de dolor torácico frente a los servicios
hospitalarios convencionales.
Pruebas no invasivas precoces
Electrocardiografía durante ejercicio en cinta continua
La electrocardiografía durante ejercicio en cinta continua no resulta cara y
está disponible a diario en muchos hospitales fuera de las horas laborales
tradicionales, y los datos prospectivos indican que los resultados de la
prueba de ejercicio precoces aportan información pronóstica fiable en
poblaciones de pacientes de bajo riesgo (v. capítulo 13). La mayoría
de estudios han utilizado el protocolo de esfuerzo de Bruce o de Bruce
modificado. Múltiples estudios han demostrado la seguridad de las pruebas
de esfuerzo en pacientes de bajo riesgo y un VPN típicamente superior al
99%, aunque el valor predictivo positivo es frecuentemente inferior al 50%
(en función de la prevalencia del SCA en la población en estudio).3

TABLA 56-6  Indicaciones y contraindicaciones
de las pruebas electrocardiográficas con ejercicio
en el servicio de urgencias (SU)
Requisitos que hay que tener en cuenta antes de realizar pruebas
electrocardiográficas con ejercicio en el contexto del SU:
• Dos series de enzimas cardíacas separadas en intervalos de 4 h deben
ser normales
• Los ECG a la llegada y de 12 derivaciones previos al ejercicio no muestran
alteraciones significativas
• Ausencia de alteraciones electrocardiográficas en reposo que impedirían
una evaluación precisa del ECG de ejercicio
• Desde el ingreso hasta la disponibilidad de los resultados de la segunda
serie de enzimas cardíacas: pacientes asintomáticos, disminución
de los síntomas de dolor torácico o síntomas atípicos persistentes
• Ausencia de dolor torácico isquémico en pruebas de ejercicio
Contraindicaciones para las pruebas electrocardiográficas durante ejercicio
en el contexto del SU:
• Alteraciones electrocardiográficas nuevas o en evolución en el trazado
en reposo
• Niveles anómalos de biomarcadores cardíacos
• Incapacidad para realizar ejercicio
• Síntomas de dolor torácico isquémico que empeoran o persisten desde
el ingreso hasta la realización de las pruebas de ejercicio
• Perfiles de riesgo clínico que indican que probablemente sea necesaria
una angiografía coronaria de forma inminente
Los pacientes con bajo riesgo clínico de complicaciones pueden ser
sometidos de forma segura a una prueba de esfuerzo tras un segundo
test de troponina negativo (típicamente pasadas de 3 a 6 h) y sin otra
evidencia de isquemia miocárdica. 3 En general, los protocolos para
pruebas de esfuerzo tempranas o inmediatas excluyen a los pacientes
con hallazgos electrocardiográficos compatibles con isquemia no regis-
trados en trazados previos, dolor torácico mantenido o evidencia de
insuficiencia cardíaca congestiva. El análisis de los datos acumulados ha
sugerido que la prevalencia de EAC en poblaciones sometidas temprana-
mente a pruebas de esfuerzo se sitúa en un promedio aproximado del 5
al 10%, que la tasa de episodios adversos es insignificante y que menos
del 1% evoluciona finalmente hacia angiografía y revascularización.51 La
AHA ha elaborado una declaración científica respecto a las indicaciones
y contraindicaciones del ejercicio en las pruebas electrocardiográficas
de estrés en el SU (tabla 56-6).3 Para los pacientes de bajo riesgo sin
evidencia de isquemia miocárdica tras ECG y marcadores biológicos
seriados, las pruebas de esfuerzo ambulatorias se han mostrado seguras,
idealmente en las primeras 24 h y no más tarde de las 72 h.3
Pruebas de imagen
La ecocardiografía de estrés y los estudios de medicina nuclear son las
modalidades de imagen no invasiva de elección para los pacientes que
no pueden ser sometidos a las pruebas electrocardiográficas de ejercicio
en cinta continua debido a discapacidad física o a que presentan ECG
de reposo con interpretación equívoca. Los estudios de imagen tienen
menor disponibilidad y son más costosos que la electrocardiografía
de esfuerzo, pero presentan una mayor sensibilidad para la detección de
EAC y la capacidad de cuantificar la extensión y localizar el miocardio
en peligro. Los estudios de perfusión en reposo de alto riesgo indican
un riesgo aumentado de complicaciones cardíacas mayores, mientras
que los pacientes con estudios de bajo riesgo presentan tasas bajas de
episodios cardíacos a 30 días (< 2%).52-54
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Además de los estudios de imagen en estrés para la detección de
isquemia provocable, los estudios de medicina nuclear en reposo también
ayudan a determinar si los síntomas de un paciente representan isquemia
miocárdica.53 En un ensayo clínico aleatorizado prospectivo multicén-
trico sobre 2.475 pacientes adultos del SU con dolor torácico mantenido
o de reciente resolución (< 3 h) u otros síntomas sugestivos de isquemia
cardíaca aguda y con resultados electrocardiográficos iniciales normales
o no diagnósticos, los pacientes fueron aleatoriamente asignados para una
estrategia de evaluación habitual o para dicha estrategia suplementada
con los resultados de pruebas de imagen de perfusión miocárdica aguda
en reposo. La disponibilidad de los resultados de estos estudios no influyó
en el tratamiento de los pacientes con IAM o angina inestable, pero redujo
las tasas de hospitalización de los pacientes sin isquemia cardíaca aguda
del 52 al 42%. Los estudios de imagen de perfusión miocárdica en reposo
son más sensibles si se llevan a cabo cuando el paciente está sufriendo
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los síntomas isquémicos, y dicha sensibilidad disminuye progresivamente
con posterioridad. Los estudios de imagen se deben realizar durante las
2 h siguientes a la resolución de los síntomas, aunque los datos apoyan 56
su uso durante hasta 4 h.53 Debe señalarse que los defectos de perfusión
Abordaje del paciente con dolor torácico
que se ven en reposo podrían representar bien isquemia aguda o bien un
IM previo, lo cual se puede diferenciar en la prueba de imagen en reposo
libre de dolor posterior.
La ecocardiografía, sin y con estrés, puede detectar alteraciones en
el movimiento de la pared compatibles con isquemia miocárdica o IM.
La presencia de alteraciones regionales en el movimiento de la pared
de base o inducidas se asocia a un peor pronóstico. La sensibilidad de
la ecocardiografía de estrés parece comparable a la de los estudios
de imagen de perfusión miocárdica (85-90%), mientras que su especifici-
dad es algo mejor (80-95 frente al 75-90%).53 Como con las imágenes de
perfusión miocárdica, los resultados son menos interpretables en pacientes
con IM previos, en quienes resulta difícil descartar si las anomalías son
preexistentes en ausencia de un estudio previo. La ecocardiografía
miocárdica con contraste utilizando sustancias con microburbujas ofrece
una concordancia razonable (77%) con las pruebas de medicina nuclear, y
la combinación de alteraciones regionales en el movimiento de la pared
y reducción de la perfusión miocárdica tiene una sensibilidad del 80 al
90% y una especificidad del 60 al 90% para SCA.53
La resonancia magnética (RM) cardíaca también puede ayudar en la
evaluación de pacientes con sospecha de SCA.55-57 Un estudio que utilizó
la RM cardíaca para cuantificar la perfusión miocárdica, la función ven-
tricular y el aumento de realce en pacientes con dolor torácico demostró
una sensibilidad para el SCA del 84% y una especificidad del 85%. La adición
de imágenes ponderadas en T2, las cuales pueden detectar el edema
miocárdico y ayudar, por tanto, a diferenciar los defectos de perfusión
agudos y crónicos, mejora la especificidad hasta el 96% sin sacrificar la
sensibilidad.57 La integración de la angiografía coronaria por RM está en
estudio.56 La RM de estrés con adenosina, aunque más laboriosa, también
muestra unas excelentes sensibilidad y especificidad.55 Un ensayo clínico
aleatorizado sobre 1.202 pacientes con sospecha de SCA encontró que la
RM cardíaca tuvo como resultado una menor probabilidad de angiografías
innecesarias en los 12 meses siguientes en comparación con la atención
según las directrices, sin diferencias en cuanto a resultados cardíacos
adversos.58 La disponibilidad de los recursos y los requisitos de tiempo
pueden limitar la utilización habitual de la RM cardíaca en este contexto.
En contraste con los datos de imágenes funcionales obtenidos por
pruebas de esfuerzo, la angiografía coronaria por TC (ACTC) ofrece
datos anatómicos no invasivamente.59 Con la utilización de la TC multide-
tector, la ACTC tiene una sensibilidad de aproximadamente el 90% y una
especificidad del 65 al 90% para estenosis coronarias superiores al 50%.
Se ha evaluado la ACTC en pacientes que presentaban sospecha de SCA.
En un ensayo clínico aleatorizado sobre 1.370 pacientes que acudieron
con sospecha de SCA con una puntuación de riesgo TIMI de 0 a 2 (bajo
riesgo), aquellos que fueron sometidos a una ACTC presentaron mayores
tasas de alta del SU (49,6 frente al 22,7%), duraciones de estancias
más cortas (18 frente a 24,8 h) y tasas mayores de detección de EAC
(9 frente al 3,5%), con solo un episodio adverso en cada grupo.60 En un
segundo estudio aleatorizado, 1.000 pacientes con síntomas sugestivos
de SCA, un ECG no isquémico y troponinas inicialmente negativas
fueron aleatoriamente distribuidos para ACTC precoz o atención
estándar. Globalmente, la tasa de SCA fue del 8%, y la ACTC precoz
redujo la duración media de la estancia en 7,6 h y consiguió que más
pacientes fueran dados de alta directamente desde el SU (47 frente al
12%). No hubo episodios de SCA que pasaran desapercibidos ni se
apreciaron diferencias en episodios cardiovasculares adversos a 28 días.
El grupo de ACTC sufrió más pruebas posteriores, una mayor exposición
a la radiación y un coste similar al del de la atención estándar.4 Un
estudio observacional de cohortes evaluó la combinación de hsTn a la
presentación y ACTC, en busca de hallazgos avanzados de EAC (≥ 50%
estenosis, características de alto riesgo de las placas: remodelación
positiva, placas con < 30 unidades Hounsfield bajas, signo del servi-
lletero, focos de calcio) en comparación con la troponina convencional
y la ACTC, respecto al análisis de las características tradicionales de la
EAC (no EAC, EAC no obstructiva, estenosis ≥ 50%), y encontró mayor
precisión diagnóstica para el SCA utilizando hsTn y evaluación por
angiografía con TC avanzada.61 Además del diagnóstico, la ACTC puede
aportar la cuantificación del calcio, lo que da información pronóstica
y potencialmente informa sobre la necesidad de pruebas cardíacas
 1068
adicionales.62 Las directrices más recientes del ACC/AHA reconocen
la ACTC como una alternativa razonable a las pruebas de esfuerzo en
VII pacientes con una probabilidad de baja a intermedia de EAC.5
Otra ventaja de la angiografía por TC es que es a menudo la prueba de
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ATEROESCLERÓTICAS
elección para EP y para disección aórtica (v. capítulos 63 y 83) y, por
tanto, una «angiografía por TC de triple descarte» permite valorar EAC,
EP y disección aórtica.63-65 Aunque este abordaje detecta con precisión la
EAC, la baja prevalencia de EP y disección aórtica y la mayor radiación
y exposición a contraste respecto a la ACTC tradicional sugieren que
hay que restringir los estudios de triple descarte a los pacientes con
una sospecha razonable de EP o disección aórtica.66,67 Al final, la tríada
tradicional de la evaluación cuidadosa del clínico sobre la probabilidad
previa de origen cardiovascular del dolor torácico, la naturaleza del
episodio agudo y la exploración física deben correlacionarse con
datos objetivos cada vez más precisos, entre los que se encuentran
ECG seriados, pruebas bioquímicas rápidas y técnicas de imagen para
ayudar a optimizar la clasificación de los pacientes.
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