Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
R. Ganciclovir
48. Tratamiento contra el citomegalovirus en los resistentes a ganciclovir
R. Foscarnet
49. Tratamiento del virus Epstein-Barr
R. Aciclovir
50. Tratamiento contra el virus de Epstein-Barr en los pacientes que no mejoran con el aciclovir
R. Ganciclovir
51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa producida por el virus Epstein-Barr
R. Determinacin de anticuerpos heterofilos (IgM, IgG vs. la cpside del virus)
52. Virus que mas frecuentemente producen meningitis
R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus
53. Virus ms comn causante de carditis (pericarditis)
R. Coxsackie A y B
54. Virus causante de la herpagina
R. Coxsackie, se caracteriza por vesculas en paladar duro; es autolimitada
55. Hallazgos histopatolgico en la rabia
R. Cuerpos de Negri
56. Maniobras o procedimientos despus de la mordedura de un animal sospechoso de rabia
R. 1. Lavar la herida con agua y jabn
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la mordida, y el otro 50% en el deltoides IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 das (0,3,7,14 y 28 das)
- Antibiticos vs. anaerobios (clindamicina o metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una enfermedad 100% mortal, y aun con estas medidas se puede desarrollar la enfermedad
57. De que depende que una madre transmita la infeccin de la hepatitis B a su bebe
R. De sus ttulos de antgeno E (determina la contagiosidad)
58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa
R. Interfern alfa + Ribavirina
59. Virus de la hepatitis que con ms frecuencia evoluciona a la cronicidad
R. Virus de la hepatitis C
60. Efecto toxico mas grave de la AZT
R. Aplasia medular
61. Razn por la cual, ciertas personas hemoflicas no adquieren la infeccin por HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de unin para el virus en el CD4
62. Terapia de combinacin contra el SIDA
R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas
63. Tratamiento de eleccin contra el sarcoma del Kaposi
R. Interfern
64. A que nivel actan los antimicticos
R. A nivel de los estroles de la pared del hongo (ergosterol)
65. Tratamiento de eleccin contra la Aspergilosis
R. Anfotericina B + Itraconazol
66. Con cual enfermedad infecciosa se relaciona la aspergilosis
R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma se desarrolla dentro de las cavernas. Tambin se
Desarrolla con neumoconiosis por slice
67. Tratamiento de eleccin para mucormicosis
R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina + azoles + fluocitocina
Presentacin ms comn: rinocerebral
68. Principal efecto toxico
R. Acidosis tubular renal
69. Caractersticas generales de la coccidioidomicosis
R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los tejidos en forma de esferuelas
Endmico en zonas desrticas
Tratamiento de eleccin: Anfotericina B
70. Donde se encuentra frecuentemente el Histoplasma capsulatum
R. En cavernas, minas, y guano de muercielagos y caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y difusos
71. Jardinero que presenta lesiones gomosas que siguen el trayecto linftico, agente causal
R. Sporothrix shenkii
72. Tratamiento de la esporotricosis
R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas: anfotericina B o itraconazol
73. Principal localizacin del micetoma
R. Pies
74. Tratamiento de eleccin para micetoma
R. Itraconazol + amikacina
75. Complicaciones de la parotiditis
R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia
76. Microorganismo causante de parotiditis en menor frecuencia (5%)
R. Estafilococo ureas
77. Complicacin ms grave del sarampin
R. Panencefalitis esclerosarte subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se contraindique la vacuna contra la rubola
R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de embarazarse (sin anticoncepcin)
79. Trimestre de embarazo en el cual hay ms afecciones por el virus de la rubola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones congnitas)
Segundo trimestre: 15%
Tercer trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de una embarazada que ha tenido contacto con el virus de la rubola
R. 1, Conocer el estado inmunolgico de los pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs. el virus (IgM, IgG):
- IgG +: no representa ningn problema, ya que sugiere que la paciente ha estado en contacto con el virus previamente y ha
desarrollado inmunidad contra el mismo (vacuna o En algn momento de su vida adquiri la enfermedad)
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar serologa; si esta continua positiva, hablar con los familiares y recomendar legrado
teraputico
- Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la enfermedad en alguna ocasin, y si los ttulos de la IgM son altos, ahora tambin tiene la
enfermedad activa (probable reactivacin o alteracin inmunolgica); en este caso hay que dar seguimiento y no realizar legrado
81. Complicacin ms grave y temida de la fiebre reumtica
R. Pancarditis
82. Origen de la fiebre reumtica
R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo
83. De los rganos blancos de la fiebre reumtica, cual es el ms comnmente afectado
R. Las articulaciones, principalmente mayores (rodillas)
84. Lesin ms importante y frecuente valvular de la fiebre reumtica
R. Estenosis mitral (aunque primero la vlvula se torna insuficiente, y posteriormente por fibrosis y alcificacin se vuelve estenotica)
85. vlvula mas comnmente afectada en la fiebre reumtica
R. Mitral
86. Como es el soplo en la fiebre reumtica
R. Es un soplo sistolico ausculado en el pex
Tambin hay una variedad de soplo mesodiastlico, auscultado en pex, llamado de Carey-coombs
87. En quienes se ha visto mas frecuentemente la corea de la fiebre reumtica
R. En las nias; son movimientos espasmdicos de la cara, dolorosos, que se incrementan con en el estrs y que cesan durante el sueo
88. Criterio mayor, con el cual nicamente se hace diagnostico de fiebre reumtica
R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la presencia de una infeccin faringea previa por el estreptococo beta hemoltico del
gpo. A
89. Cepas del estreptococo que contienen protena M, ligadas a la produccin de fiebre reumtica
R. 3, 5, 18,19 y 24
90. Lesiones histopatolgicas patognomnicas de fiebre reumtica
R. Ndulos de Aschoff
91. Cantidad de criterios para diagnostico de fiebre reumtica
R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor
92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre reumtica
R. Artritis migratoria
Carditis
Corea de Sydenham
Ndulos subcutneos
Eritema marginal
93. Criterios menores para diagnostico de fiebre reumtica
R. Fiebre
Artralgias
Aumento de VSG
Aumento de PCR
Aumento del PR (>.20)
94. Anormalidad electrocardiogrfica de fiebre reumtica
R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento sugiere un bloqueo de primer grado)
95. Profilaxis contra fiebre reumtica (para prevenir recurrencias)
R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades c/3 o 4 semanas X 5 aos, que es el tiempo de la posibilidad de recurrencias,
principalmente en los pacientes que presentaron carditis. De ah, que se dice que el hecho de que no haya soplo es buen pronostico.
96. Tratamiento de erradicacin de la fiebre reumtica
R. Se tienen 3 opciones:
R. Pericardiocentesis
190. Causas mas frecuentes de pericarditis sanguinolenta
R. Tuberculosis
Neoplasias
191. Maniobra o procedimiento a realizar en pericarditis adhesiva (el miocardio y el pericardio son una sola pieza)
R. Ventana pericrdica
192. Caractersticas del dolor de la pericarditis
R. Dolor intenso, constante, teroesternal y precordial izquierdo, a menudo de tipo pleurtico; se alivia al inclinarse hacia adelante (lo
cual hace diagnostico diferencial con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiacin por neoplasia y uremia
193. Datos electrocardiogrficos en la pericarditis
R. - Disminucin del voltaje (en caso de derrame)
- Alternancia elctrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST
194. En que consiste el singo de Ewart observado en la pericarditis
R. Al percutir sobre la escpula izquierda que normalmente debera de estar resonante, se ausculta timpnica
195. En que consiste el pulso paradjico casi patognomnico de la pericarditis
R. En un descenso del pulso de aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una inspiracin profunda
196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular (el paciente en FV esta en paro)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no se
vuelve a desfibrilar
197. Maniobra o procedimiento a realizar en taquicardia paroxistica sinusal
R. Maniobras vagales como la compresion seno-carotidea
198. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular como tal
R. Cuando tengamos la presencia de >3 contracciones ventriculares prematuras seguidas
199. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular sostenida como tal
R. Cuando dure > de 30 segundos
200. Tratamiento de la taquicardia ventricular
R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1 mg/kg; postriormente se le deja en infusion a 1 mg/min
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo sinusal
202. Arritmia cronica mas frecuente
R. Fibrilacion auricular
203. Tratamiento para fibrilacion auricular aguda
R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del ventriculo izquierdo para determinar el tratamiento:
- FARVR:
Tx farmacologico: Beta bloqueadores (metoprolol, esmolol)
Digoxina
Verapamil o diltiazem
Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el Harrison menciona que se puede iniciar con 200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al paciente tres semanas antes de decidir la cardioversion.
- FARVL: Antiagregantes plaquetarios (aspirina)
Warfarina
Diurticos (si presenta manifestaciones de ICC)
204. Causa mas frecuente de sndrome febril de larga duracin
R. Antes: TB
Ahora: SIDA
205. Tratamiento de salmonela resistente a cloranfenicol.
R. Ceftriaxona
206. Causas virales de fiebre de larga duracin
R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, VIH
207. Enfermedad de tejido conectivo que mas frecuentemente causa fiebre de origen desconocido
R. Artritis reumatoide
208. Caractersticas de la fiebre producida por medicamentos
R. No produce escalofros y presenta eosinofilia
209. Medicamento que mas comnmente produce fiebre
R. Penicilina
210. Cuando se considera a un paciente neutropnico
R. Cuando presenta una cantidad de <500 neutrofilos
211. Microorganismos a los cuales son ms susceptibles los pacientes neutropnicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la Pseudomona)
2. Hongos (ms comnmente Candida y despus Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
212. Por cuanto tiempo se da tratamiento contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las vlvulas no estn vascularizadas par recibir el aporte suficiente del medicamento.
213. Agente etiolgico ms comn en la endocarditis subaguda
R. Streptococos alfa hemolticos, principalmente Streptococo viridans
214. Agente etiolgico mas comn en de endocarditis en pacientes con prtesis valvulares
R. Stafilococo epidermidis
215. Agente ms comn de endocarditis en drogadictos IV
R. El agente mas comn es el Estafilococo aureus y menos comnmente la Pseudomona capacea;
La endocarditis es derecha, por lo cual la vlvula mas afectada es la tricspide.
216. Patogenia de la endocarditis de Libman-Sacks
R. Endocarditis formada por lesin valvular debido a la formacin de auto anticuerpos en el lupus eritematoso sistmico
217. Enfermedades que producen hemorragias en astilla
R. Trichinosis y endocarditis infecciosa
218. Alteraciones neurolgicas producidas por la endocarditis
R. - Absceso cerebral (por endocarditis bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombotica no bacteriana)
219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la endocarditis
R. Protenuria producida por glomrulonefritis debida a depsito de complejos inmunes
220. Cuantos hemocultivos se deben de tomar al paciente por da desde su ingreso para diagnosticar endocarditis
R. 3 hemocultivos por da
221. Principal pareja de maniobras y procedimientos para diagnostico de endocarditis
R. 3 hemocultivos + Ecocardiograma
222. Indicaciones para reemplazo valvular en la endocarditis
R. Alteraciones que produzcan insuficiencia cardiaca grave como la ruptura valvular o la perforacin de las cuerdas tendinosas
R. Tirosina
268. Aminoacido escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina
R. Fenilalanina
269. Principal enzima que participa en la produccion de tirosina a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina hidroxilasa
270. Principal enzima que participa en la produccion de dopa a partir de tirosina
R. Tirosina hidroxilasa
271. Enzimas en la produccion de adrenalina a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --- Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa
272. Sitios mas frecuentes del feocromocitoma
R. 1. Medula suprarrenal
2. Tubo digestivo
3. Torax
273. Principales tumores del mediastino posterior
R. 1. Gangliobalstoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma
274. Principales tumores del mediastino anterior
R. Los principales son los linfomas Hodkin y no Hodkin
275. Estudio de gabinete de eleccion para dx de feocromocitoma
R: TAC
276. Estudio de laboratorio de eleccion para dx de feocromocitoma
R. Acido vanil mandelico (metabolitos de catecolaminas) en la orina
Tambien se solicitan productos intermediarios como las metanefrinas
277. Metabolito de la Dopamina
R. Acido homovanilico
278. Receptores de la histamina
R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
Bronquios (broncoconstriccion)
- H2: Estomago: estimulados por el APMc
279. Mecanismo de accion de los receptores B
R. Las catecolaminas al estimular los receptores B producen un aumento del AMPc
280. Principales androgenos producidos en la corteza suprarrenal
R. - Dehidroepiandosterona
- Androstenediona
281. Estimulos mas importantes en la produccion de la ADH
R. 1. Aumento de la osmolaridad serica en un 2%
2. Hipovolemia del 10%
282. Receptores de la hormona ADH
R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector
283. Como actua la ADH
R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de la permeabilidad al H2O
N-metil transferasa
R. Inhalacion
316. Principales agentes de la neumonia intrahospitalaria
R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
317. Agente etiologico mas frecuente de neumonia adquirida en la comunidad
R. Streptococo pneumoniae (neumococo)
318. Agente etiologico mas frecuente de la neumonia comunitaria atipica
R. Mycoplasma pneumoniae
319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia de neumonia por Legionella
R. Los nebulizadores
320. En quienes se ve la neumonia por clamydia (psitacosis)
R. En criadores o cuidadores de aves
321. Causa mas frecuente de Sindrome febril de larga evolucion en pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii
322. Agente etiologico mas comun de neumonia en alcoholicos
R. Klebsiella pneumoniae
323. A que patogeno se asocia el herpes labial en la neumonia
R. Al neumococo tipo 3
324. Sitio mas frecuente de localizacion de la neumonia por aspiracion, principalmente en pacientes con hernia hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio
- Segmento: posterior (por estar acostados)
325. Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme
326. Patron radiografico de la neumonia adquirida en la comunidad
R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico de neumonia adquirida en la comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion
327. Patron radiografico de la neumonia intrahospitalaria
R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-)
328. Patron radiografico de neumonia por Estafilococo aureus
R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula)
329. Patron radiografico de la neumonia viral
R. Patron intersticial bilteral difuso
330. Patron radiografico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales
331. Patron radiografico de la neumonia por legionella
R. - Cardiomegalia
- Pequeos derrames pleurales
332. Patron radiografico de la neumonia por Pneumocistis carinii
R. D-penicilamina
347. Modo de transmision genetica de la enfermedad de Wilson
R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para producir la enfermedad
R. 10x5
349. Datos sobresalientes presentes en la primer semana de la fiebre tifoidea
R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en la segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en la tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en la cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador cronico
353. Definicion del portador asintomatico
R. Es aquella persona que excreta en las heces salmonela por mas de 1 ao
354. Tratamiento del estado del portador
R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina)
355. Complicacion mas fatal de la fiebre tifoidea
R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia
3. Sepsis
356. Principales vias de propagacion de la salmonela
R. - Agua y alimentos contaminados
- Estado del portador asintomatico
357. En que consiste la tiflitis observada en la fiebre tifoidea
R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha, debido al asentamiento de la salmonela en las
de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal. Puede simular una apendicitis
placas
Widal)
ordeadores,
contacto con
contra la
puede
vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis del factor surfactante
R. Glucocorticoides (stress)
387. Razon por la cual los hijos macrosomicos de madres diabeticas a termino, cursan con
membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la sintesis de glucocorticoides indispensables para
madurez pulmonar
388. A que edad y porque reaccion quimica el factor surfactante es completamente maduro y se
encuentra en cantidades adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una metilacion
389. Arterias derivadas del trono celiaco
R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda
390. Razones por la cual la hemoglobina no llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al seno venoso el cual da a la circulacion general
- El vasa vasorum drena su contenido a la circulacion general
391. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina a la
derecha (afinidad por el O2 disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
la
por el oxigeno
media.
hipovolemia,
la fetal
bicarbonato, para
hacer
R. Hemolisis
438. Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
439. Vida media de las plaquetas
R. 4-7 dias
440. Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido
R. 17-19 g/dL
441. Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido
R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos
442. Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)
443. A que factores de coagulacion activa la trombina
R. IX, X, XI y XII
444. Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa
biliverdina reductasa
entra a la circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z
445. Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
446. A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 aos
447. Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz influenzae)
448. Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR
R. Plexo coroides
449. Presion del LCR
R. 280 mmH2O
ELEMENTO
VALOR NORMAL
Presion
280 mmH2O
Color
Agua de roca
Proteinas
40-50 mg/dL
Glucosa
Cloro
90-100 mEq/dL
PARAMETRO
PURULENTA
ASEPTICA
TUBERCULOSA
Aspecto
Purulento
Agua de roca
Xantocromico
Presion
Aumentada
Normal o levemente
aumentada
Aumentada
Proteinas
Aumentadas
Normal o levemente
aumentandas
Muy aumentadas
Glucosa
Disminuida
Normal
Normal o ligeramente
disminuida
Cloruros
Normales
Normales
Disminuidos
Celulas
PMN
Linfocitos
Linfocitos
452. Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion
453. Amibas de vida libre que pueden causar meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
454. En dodnde habitan las amibas de vida libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)
455. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre
R. Meningitis purulenta
los 6
460. Principales agentes causantes de meningitis en nios y adultos jovenes (a partir de los 6 aos
y antes de los 30
aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
461. Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 aos hasta los 50
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis
462. Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 aos)
R. Listeria monocitigenes
463. Vector de la meningitis viral equina venezolana
R. Mosco
464. Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad
465. Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
466. Principales individuos afectadas por la listeria
R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos
467. Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
aos)
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
490. Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral
R. Contiguidad
491. Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral
R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal
3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital
492. Proceso contraindicado en abceso cerebral
R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)
493. Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion
494. Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)
495. Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral
R. Drenaje
496. Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
497. Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
498. Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)
499. Agente causal de la diarrea del viajero
R. Escherichia coli enterotoxigenica
500. Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea
R. Arroz
501. Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
502. Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo
503. Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa
504. Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia
R. 1. Quinacrina
2. Metronidazol
505. Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea)
R. 1. Ampicilina
2. TMP/SMX
506. Inoculo necesario par producir salmonelosis (no fiebre tifoidea)
R. 10X7
508. Que son las prostaglandinas
R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de
y un anillo ciclopentano.
carbono
509. Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo
R. Acido linoleico
510. Fosfolipidos formados por el acido linoleico
R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
511. Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion
512. Leucotrieno broncoconstrictor mas potente
R. Leucotrieno D
513. Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes)
R. - PGE-2
- PGF2-a
514. Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se
superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales
la superficie de la membrana de estos.
encuentran en la
viajan a
A2)
- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II)
523. Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
524. Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de PDA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del nio (tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida
523. Secuencia del menejo de un neonato con PDA
R. 1. Semifowler
2. Liquidos a limites normales
3. Escafandra
No responde:
4. Furosemida
5. Indometacina a 200 mg (3 dosis), previa determinacion de BH (ya que causa discracias
principalmente plaquetopenia) y QS (ya que ouede producir dao renal)
anguineas,
neuromuscular
debe de
533. Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas plasmaticas
produzcan anticuerpos
R. IL-4
534. Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8
535. Principales celulas productoras de IL-2
R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
536. Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que
que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl
estas condicionan
antes de
estafilococo
2. RCP
580. Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme
R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
581. Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras
582. En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo
583. Tratamiento de eleccion en artritis por candida
R. Anfotericina B
584. Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
585. Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
586. Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
587. Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 aos)
R. Haemophiluz influenzae
588. Tratamiento de la artritis por mycobacterias
R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
589. Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
590. Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
591. Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K
R. Higado
592. Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
593. Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles
R. Bilis
594. Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico
595. Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos
596. Forma activa de la vitamina A
R. 11 cis-retinal
afectada
575. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion
glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del
piruvato, del cual
resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se
metabolize a acido lactico.
576. Forma activa de la riboflavina (B2)
R. - FAD
- FMN
577. Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
578. Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3)
R. Pelagra
579. Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 Ds)
580. Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)
581. Productos de la niacina
R. - NAD
- NADP
582. Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A
583. Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
584. Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
585. Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en nios
R. Cuadro neurologico
586. Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
587. Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
588. Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental
R. Linea plumbice dental
589. Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
590. Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro
R. Cisteina
591. Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina
592. Aminoacidos que contienen azufre
R. - Cisteina
- Metionina
593. Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol
594. Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
595. Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
596. Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
597. Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
598. Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica
599. Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
600. Enzima que cataboliza la activacion del acido folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato)
601. Mecanismo de accion del metrotexate
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico
602. Mecanismo de accion del trimetropim
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico
603. Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus
R. - Coxackie
- Parotiditis
tipo 1
introduccion de la
608. Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente
con hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy
609. En que cosiste el fenomeno de la luna de miel
R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza por
producir
una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina
610. En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la cual
consiste en una
alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del individuo. Esta
se manifiesta por un aumento de la glucemia,
debido a que la insulina no es capaz de
introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un
aumento de la
insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en
estos pacientes.
611. Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1
R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ
612. Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia
R. Tiazidas
613. Tipos de diabetes MODY
R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no
dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los
citocromos hepaticos.
es insulino
se indica una
en el higado.
diabtica
en la boca por la
664. Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 2 ATP
665. Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 1 ATP
666. Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP
667. Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
668. Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis
R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs:
12 ATP
- Glucolisis anaerobia: 2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis aerobia, la cual
produce en total 36 ATP utilizables
669. Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado
R. Quilomicron
670. Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos
R. VLDL
671. Cuales son las bases puricas
R. - Adenina
- Guanina
672. Cuales son las bases pirimidicas
R. - Citosina
- Timina
- Uracilo
673. Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada + azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
674. Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
675. Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos
R. - Histonas
- Protaminas
676. Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas
R. CO2 + amoniaco (NH3)
677. Producto de la degradacion de las bases puricas
R. Acido urico
678. Cual es la enzima que degrada a las bases puricas
R. Xantino oxidasa
679. Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
680. Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina
(principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
681. Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Nios que se automutilan y son muy agresivos
entran a
libres en
cristales
y pueden estar libres o
osmotico, por lo
- Histidina
762. Principales aminoacidos que contienen azufre
R. - Metionina
- Glicina
- Cisteina
763. Aminoacido esencial que da origen a la serotonina
R. Triftofano
764. Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina
R. Triftofano
765. Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa
766. Metabolito uronario de la serotonina
R. Acido 5-OH-indolacetico
767. Que es el tumor carcinoide
R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina)
768. Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina)
769. Como se dividen los aminoacidos escenciales
R - Cetogenicos:
* Lisina
* Leucina
- Glucogenicos:
* Metionina
* Treonina
* Valina
* Arginina
* Histidina
- Cetogenicos/Glucogenicos
* Fenilalanina
* Triftofano
* Isoleucina
770. Principal aminoacido del plasma
R. Alanina
771. Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar
R. - Glicina
- Taurina
772. Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples
R. - Glicina
- Alanina
773. Enzima que forma melanina a partir de la tirosina
R. Tirosinasa
774. Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato
775. Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio
776. Como actua el GABA
R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado negativo
de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion
777. Medicamento de elecion en los nios con convulsiones originadas por estados
isquemicos
R. Febobarbital
dentro
hipoxic-
* Tambien se puede utilizar, para los periodos posteriores (no agudos) el acido valproico
778. Unidad monomerica de los acidos nucleios
R. Nucleotido
779. Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera
R. Peptido C
780. Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso
781. Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso
782. Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas
783. Principal enzima responsable de la sintesis del DNA
R. DNA polimerasa - alfa
784. Principal enzima responsable de la repacion del DNA daado
R. DNA polimera - beta
784. Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
785. Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico,
a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido urico
R. Uricasa
786. Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa
R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de
acido urico
787. Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
788. Niveles normales de acido urico en sangre
R. 2 a 6 mg/dL
789. Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido urico
790. Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas
R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
791. Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
gracias
litos de
sean
IA
- IC
803. Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a
804. Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
805. Cuanto debe ser el indice terapeutico de un farmaco para tener un margen de seguridad amplio
R. >2
806. Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo
R. 95 mm/Hg
807. Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo
R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero de
receptores para estas
808. Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de feocromocitoma)
809. Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores previmente
810. Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos)
cabo su efecto
R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran unicamente
en miocardio:
- Metoprolol
- Atenolol
- Esmolol
- Practolo
811. En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion
812. Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis de
insulina
20 minutos a 20
multiples tipo I
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion
de
calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
830. En que consiste el sindrome del tunel del carpo
R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto en
acromegalia)
hipofisiaria
receptores a nivel
captacidon de
R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides
869. Modo de transmision genetico de las NEM
R. Herencia autosomica dominante
870. Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma
R. Papilar
871. Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo
R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo
872. Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niez
R. Papilar
873. Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico
R. Papilar
874. Principales canceres que dan metastasis a tiroides
R. 1. Melanoma
2. Pulmon
3. Mama
4. Linfoma
875. Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides
R. 1. Pulmon
2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias)
3. SNC
876. Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo
R. - Epicanto
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano
877. Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada
R. Levotiroxina
878. Principales causas de hipercalcemia
R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer
879. Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario
R. Adenoma solitario de paratiroides
880. Secuelas producidas por fibrosis medular
R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa
881. Tipo de hiperparatiroidismo mas comun
R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC)
882. Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
883. Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo
R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides
884. Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca
885. Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia
R. QT largo
886. En que consiste el pseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las
con las siguientes caracteristicas fenotipicas:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
887. En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las
caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
pacientes cuentan
una
R. 1. Etosuccimida
2. Acido valproico
923. Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueo
R. - Sonambulismo
- Sueos
- Pesadillas
924. Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueo
R. Disminuyen la fase REM del sueo
925. Tratamiento de eleccion para el status epilepticus
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal
926. Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas
927. Principal utilidad del acido salicilico
R. Queratolitico
928. Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg
R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria
929. Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en
ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales)
El principal organo daado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con la
subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados
pacientes con
fiebre
prueba
causas)
volumen sin
la flora
intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina)
* Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado
varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar
la ruptura de estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
de
las
ramificada
977. Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
978. Triada de la encefalopatia de Wernicke
R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia
979. Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora con
la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)
980. Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo tambien les causa
lo cual se potencia el efecto.
981. Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas
R. 1. Alcoholicos
2. AINES
982. Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia
hipokalemia por
ESTADIO
I
II
III
IV
ESTADO MENTAL
ASTERIXS
EEG
+/-
Normal
Anormal
Anormal
Anormal
- Euforia/Depresion
- Confusion
- Transtornos del sueo
(inversion de ciclo
sueo/vigilia)
- Letargo
- Confusion moderada
- Confusion intensa
- Incoherencias
- Generalmente dormido
pero se puede despertar
COMA
agentes causales
son:
- Stafilococos
- Streptococos
- Bacilos gram negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
2. Reseccion quirurgica
998. Tratamiento de la gastritis eosinofilica
R. Corticoides
999. Gastritis que cursa con pustulas
R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
1000. Gastritis observada en caquecticos y desnutridos
R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a
a baja
ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a nivel mucoso
presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirurgica
1001. Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos
R. Ulcera gastrica
1002. Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos)
1003. Principal localizacion de la ulcera duodenal
R. Bulbo duodenal (95%)
1004. Ulcera mas comun
R. Ulcera duodenal
1005. Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica
R. Curvatura menor
1006. Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse
R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+)
- Gran tamao
- Muy friables
1007. Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada
R. Ulcera duodenal
1008. Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras
R. - Tabaquismo
- AINEs
- Estress (?)
* El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado con el
de ulceras
1009. Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia
R. C, D y E
1010. Corticoide inhalado mas utilizado en el asma
R. Beclometasona
1011. Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular
R. Retardan la mitosis
1013. A que se le llama apnea
R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos
1014. Cual es la forma activa de la teofilina
R. Aminofilina
1015. Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea
R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio
1016. Como se clasifican en forma general las apneas
R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro respiratorio
- Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.
1017. Efectos colaterales comunes de las metilxantinas
R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas)
- Taquicardia
- Nauseas
1018. Mecanismo de accion de las metilxantinas
R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion
1019. Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina
R. - Impregnacion: .5 mg/kg
- Mantenimiento: 1mg/hora
1020. Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo
R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los farmacos
broncodilatadores
* Dosis: .01 mg/kg/dosis
1021. Antidoto para la intoxicacion por aminofilina
R. Benzodiacepinas
1022. Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la
bonadoxina)
R. - Extrapiramidalismo
- Priapismo
1023. Antihistaminico usado como ansiolitico con actividad antiemetica
R. Hidroxizina
1024. A que se refiere el termino induccion de la anestecia
R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia
1025. Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia
R. Fentanil (opioide)
desarrollo
cual aumenta la
hipertermia
vejiga,
R. 1/3 de la totalidad
1038. Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory
R. 90-95%
1039. Ulcera mas frecuente producida por AINEs
R. Ulcera gastrica
1040. Edades en que predominan las ulceras
R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida
1041. Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
1042. Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta
90% durante 24 horas
en un
gastrica
de la ulcera
el
contra
de
biliar, y cuando
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
1065. Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y
Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta
vaciamiento gastrico.
la motilidad y promueve el
produccion es
favoreciendo asi
via
la
cuanto
de la
hepatica
globinas que
alcohol
de
de ingesta cronica de
del
A: Mucosa
B1: Mucosa + submucosa + serosa
B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar
C: Ganglios afectados
D: Metastasis a distancia
mas
costales
R. Retinoblastoma
1165. Causa mas frecuente de SDR en el neonato
R. Membrana hialina
1166. Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
1167. Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s
1168. Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis
R. Isoniacida
1169. Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de
ganglios linfaticos dolorosos
1170. Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina
R. HTA
1171. Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
1172. Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas
1173. Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad
R. Doxiciclina
1174. Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto
R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
1175. Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
1176. Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas
2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos de la
pared bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
1177. Agente etiologico del linfogranuloma venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3)
- Calimatobacterium granulomatis
1178. Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal
R. D - K
1179. Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma
R. A - C
1180. Complicacion mas severa de la varicela en el adulto
R. Encefalitis
1181. Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas
probablemente involucrada seria
R. Cerebral media
daan
por
epitelio
es el ileo
terminal
- Produce un aspecto en enpedrado de la mucosa
- Al colon por enema da una imagen en tubo
- La complicacion mas frecuente son las fistulas
1217. Caracterizticas generales de CUCI
R. - Afecta unicamente a la mucosa y submucosa
- La inflamacion que produce es difusa, sin saltar areas (inflamacion continua)
- El sitio mas frecuente de afeccion es el recto
- Puede formar microabcesos
- Su principal complicacion es el megacolon toxico
1218. Complicacion fatal de CUCI
R. Megacolon toxico
1219. Efermedad hepato-biliar asociada a Crohn y CUCI
R. Colangitis
1220. Tratamiento para CUCI y Crohn
R. 1. Sulfasalacina (azulfidina) es el tratamiento de eleccion
2. Mesolamina (enema)
3. Corticoides
1221. Virus de la hepatitis que se relaciona mas con hepatitis fulminante
R. Virus de la hepatitis D (agente delta)
1222. En que semanas el paciente con hepatitis A es contagioso
R. 2da a 6ta semana
1223. En que semanas se presenta la ictericia en la hepatitis A
R. 3a a 4ta semanas
1224. Cuanto tiempo duran elevadas las transaminasas en la hepatitis A
R. 1 mes y medio
1225. Primer elemento que se eleva en la hepatitis B
R. Antigeno de superficie
1226. Antigenos del virus de la hepatitis B
R. - Superficie
- Core
- Antigeno E
1227. Tiempo en que se normalizan las reacciones antigeno-anticuerpo en la hepatitis B
R. 6 meses
1228. Anticuerpo que se eleva en la hepatitis B en la ventana inmunologica
R. Anti-core
1229. Gen del virus de la hepatitis el cual determina al desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma
R. Gen X
1230. Primer anticuerpo que se eleva en la hepatitis B
R. Anti-core
1231. Definicion de hepatitis cronica
R. Elevacion constante de Ag de superficie por mas de 6 meses sin la presencia de anticuerpo
neutralizante
1232. Tipos de hepatitis cronica
R. - Activa
- Persistente
1233. Hepatitis cronica mas peligrosa
R. Activa
1234. Tratamiento de la hepatitis cronica activa
R. - Prednisona
- Ribavirina
1235. Tratamiento de la hepatitis cronica persistente
R. Ninguno
1236. Estructura de los hepatocitos que se lesiona en la hepatitis cronica activa y no asi en la
persistente, la cual lleva a cirrosis hepatica
R. Placa limitante de los hepatocitos
1237. Unica manera de diferenciar una hepatitis cronica activa de una persistente
R. Por biopsia y analisis histopatologico
1238. Como se ausculta la fibrilacion auricular
R. Corazon arritmico con 1er ruido cambiante de intensidad
1239. Funciones de los hemisferios cerebrales
R. - Derecho (no dominante): Memoria, actitudes artisticas, emociones, orientacion espacial,
sentimiento
- Izquierdo (dominante): Habla, matematicas, movimiento, situaciones precisas
1240. Con que pares craneales se evaluan las funciones del tallo cerebral
R. II - VII
1241. Principales funciones cerebrales que se afectan con los tumores intracraneales
R. - Campos motores
- Respuestas fotomotoras
1242. Con que pares se evalua el mesencefalo y la protuberancia
R. Con los pares oculares III, IV y VI
1243. Metodologia del examen neurologico
R. 1. - E estado de conciencia
- L letargia (sueo)
- C confusin (respuestas verbales errneas)
- D delirio (alucinaciones)
- E estupor (solo responde a estmulo doloroso)
- C coma (no respuesta)
2. Pares craneales
Maniobras
I Olfatorio
Distinguir olores
II Optico
Agudeza visual/campimetria
III MOC
IV pattico
Igual a III
V trigemino
VI MOE
Igual a III
VII Facial
Expresiones faciales
VIII estatoacustico
Vestibular: equilibrio prueba de romberg
Coclear: audicin diapasn (transmisin sea y area)
IX glosofaringeo
lengua
X Vago
XI Espinal
XII hipogloso
Igual a IX
5. ROT
0
1
2
3
4
5
Reflejos patolgicos
Decerebracin, decorticacin
Openheim
Shadow
Gordon
Hoffman
Palmo-mentoniano
6. Marcha y coordinacion
Evalua funcion cerebelosa
7. Escala de Glasgow
salivacion
seria:
aumento de
diapedesis
produce
se
percibe
somatico
como el
Complicadas.
- Apendicitis gangrenosa
1. La prosecucion del proceso patologico produce por ultimo, transtorno del riego arterial.
2. El area apendicular con el peor riego sanguineo, la porcion media del borde
antimesenterico, sufre gangrena con aparicion de infartos elipsoidales.
* La morbilidad aumenta porque estos infartos actuan funcionalmente como perforaciones,
el escape de bacterias desde la luz apendicular, asi como la contaminacion de
la cavidad peritoneal.
permitiendo
- Apendicitis perforada
1. La prosecucion de la secrecion desde porciones viables de la mucosa apendicular, y la
intraluminal alta continuada, producen por ultimo perforaciones a traves de los
infartos
derramando el pus acomulado.
2. Si la apendicitis no progresa con mucha rapidez, se forman adherencias inflamatorias
de intestino, peritoneo y epiplon mayor, lo cual bloquea el apendice.
3. La perforacion, en seguida, produce peritonitis localizada; por ultimo se forma un abceso
periapendicular si no seaplica tratamiento.
1263. Diferencias en el manejo de la apendicitis complicada y no complicada
R. + No complicada
- Incision Rocky-Davis
- No se prescriben antibioticos
- El cierre de la herida quirurgica se hace de primera intencion
+ Complicada
- Incision quirurgica paramedia
presion
gangrenosos,
entre
asas
en
cefalea y
isosorbide)
celulas gigantes
la temporal
y vomitos
+ Clasica
- Abarca el 15% de los casos
- Su prodromo es aproximadamente de 60 minutos
- Se acompaa de sintomas neurologicos, como ecotomas centellantes, fotofobia,
entumecimiento
hemianopsia
+ Oftalmoplejica
- Es poco frecuente
- Se ve principalmente en jovenes
- Se caractetiza por afeccion de los pares III, IV y VI, lo cual se manifiesta con desviacion, ptosis, y
hemicraneal
midriasis
+ Hemiplejia
- Es muy rara
- Se presenta con sintomas motores o sensitivos, los cuales pueden ir de una hemiparesia leve hasta una hemiplejia
- Se tiene que hacer diagnostico diferencial con un ataque de isquemia cerebral transitoria
1281. Tipo de migraa mas frecuente
R. Comun
1282. Presentacion de la migraa oftalmoplejica
R. Afeccion de los pres craneales III, IV y VI
1283. Tratamiento de eleccion para la migraa
R. Dexametzona
1284. Estructuras que conforman el triangulo de Hesselbach
R. - Ligamento inguinal
- Borde externo de los rectos abdominales
- Arteria epigastrica inferior
1285. Hernia que protuye a traves del triangulo de Hesselbach
R. Hernia directa
1286. Hernia inguinal que no protuye a traves del triangulo de Hesselbach
R. Hernia indirecta
1287. Estructura del triangulo de Hesselbach que define a una hernia indirecta de una direta
torax,
llegar a necrozarse
grado
1300. Escala de Lund y Browder para calcular la superficie corporal de las quemaduras
R. - Cuello anterior
1%
- Palma de una mano
1.5%
- Cuello posterior
1%
- Dorso de una mano
1.5%
- Cara anterior del tronco
13%
- Planta de un pie
1.5%
- Cara postrior del tronco
13%
- Dorso de un pie
1.5%
- Cara anterior de un brazo
2%
- Un gluteo
2.5%
- Cara posterior de un brazo
2%
- Genitales
1%
- Cara anterior de un antebrazo 1.5%
- Cara posterior de un brazo
1.5%
* Al igual que em la regal de los 9s, solo se toman en cuenta las estructuras afectadas por quemaduras de 2o, 3er y 4to grado
* Es mas exacta que la regla de los 9s
1301. Como se calcula la reposiocion de los liquidos en pacientes quemados mediante el sistema de
Parklnad
R. Se calcula mediante la siguiente formula:
4ml/kg/% superficie corporal quemada (solo tomando en ceunta quemaduras de 2o, 3er y
4to grado)
* Del resultado, el 50% se pasa en las primeras 8 horas
* El otro 50% se dividra entre dos para pasarlo en las 16 horas restantes del dia
* La solucion de eleccion es el Ringer lactato
En las sigueintes 24 horas:
* Se cambia por solucion de dextrosa al 5% en agua, con el objeto de reponer las perdidas de agua
por evaporacion y
conservar la natremia en 140 mEq/l
* Se pueden considerar soluciones coloidales (plasma) para conservar la volemia en pacientes con
quemaduras de 2o y
3er grado > 40% de superfice corporal quemada (250 ml/cada 10% de SCQ)
1302. Cual es la diuresis ideal para evaluar la reposicion de liquidos en pacientes con quemaduras
R. - 30 a 70 ml/hora
- .5 a 1 ml/kg/hora
1303. Germenes que con mas frecuencia afectan las heridas de los pacientes con quemaduras
R. - Bacteriano: Pseudomona aeuriginosa
- No bacteriano: Candida albicans
1304. Donde y en que cantidad se produce el LCR
R. Se produce en los plaxos coroides, en una cantidad aproximada de 150 ml, el cual se
veces al dia, haciendo un total de 450 ml por dia
1305. Donde se absorve el LCR
R. Se absorve en las vellosidades aracnoides (en el seno sagital superior) y drena a los
corpusculos de Pachonni
1306. Estructuras que conforman en tallo cerebral
R. - Mesencefalo (cerebro medio): emergen los primeros 4 pares craneales
- Puente: emergen los segundo 4 pares craneales
- Bulbo raquideo (medula oblongada): emergen los ultimos 4 pares craneales
1307. Cuales son los musculos de la masticacion
R. - Musculos que cierra la mandibula: maseteros, temporales y pterigoideo medial
- Musculo que abre la mandibula: pterigoideo lateral
* Todos estan inervados por la 3a rama del trigemino
1308. A traves de que orificios pasa el LCR en su viaje a traves de los ventriculos
R. - Agujero de Monroe
- Acueducto de Silvio
- Agujeros laterales de Lushka
- Agujero de Magendi
1309. Estructuras que conforman en nucleo lenticular
R. - Putamen
- Globus palidus
* Se daa por rotura de las arterias lenticulads estriadas
1310. Area de Broca en el mapa de Brodman
R. 44,45
1311. Area de Wernicke en el mapa de Brodman
R. 22
1312. Cirura que separa el area motora de la sensitiva
R. Cisura de Rolando, las separa en:
* Motora (anterior): corresponde al area 4
* Sensitiva (posterior): corresponde a las ares 1,2 y 3
1313. Que es el sindrome de Hadkin-Adams
R. Es una hidrocefalea normotensiva, la cual se presenta con la siguiente triada:
- El paciente deja de caminar
- Incontinencia vesical
- Retraso mental
recambia tres
cual se
muchos
cual no
AL INGRESO:
- Edad inferior a los 55 aos.
- Leucocitosis mayor a 16000/mm3
- Glucemia mayor a 200 mg/dl
- GOT superior a 250 UI/l
- LDH superiro a 350UI/l
DURANTE LAS SIGUIENTES 48 HORAS:
- Hematocrito disminuye mas de 10 puntos.
- Ca inferior a 8mg/dl.
- Urea aumenta mas de 5 mg/dl.
- pO2 inferior a 60mmHg.
- Dficit de liquidos mayor a 6l.
- Dficit de bases mayor a 4mEq/l.
1353. Estudio de imagen de eleccion en el diagnostico de la pancreatitis
R. TAC
1354. Segun los criterios de Ranson, cuando se considera a la pancreatitis grave
R. - Leve: < 3 criterios
- Grave: > 3 criterios
1355. Causas principales de muerte en la pancreatitis
R. - Primer semana: insuficiencia respiratoria
- Despues de la primer semana: sepsis
1356. Probable etiologia bioquimica de la epilepsia
R. - Falla de los mecanismos inhibitorios (principalmente el GABA)
- Aumentos de estimulos excitatorios (principalmente el glutamato y el aspartato)
1357. Al deficit motor o sensitivo postictal, manifestado por focalizacion, se le denomina
R. Fenomeno de Todd (no dua mas de 24 horas)
1358. De acuerdo a la edad de la presentacion, como se clasifica a las epilepsias
R. - Temprana: cuando se presentan < 18 aos
- Tardia: cuando se presentan > 18 aos
1359. Dato que nos hace sospechar de una crisis que se lleva a nivel del uncus
R. Cacosmia
1360. Duracion maxima de las crisis de ausencia
R. No pasan los 30 segundos
1361. Patron EEG de las crisis de ausencia
R. Descarga punta-onda (espigas) de 3 Hz
1362. Triada del sindrome de West
R. - Espasmos de flexion
- Detencion del desarrollo psicomotriz
- Ipsiarritmia, la cual se manifiesta en el EEG con espigas multifocales y ondas delta
conmtinuas de gran
amplitud
1363. Patron electroenfalografico del sindrome de Lennox-Gastaut
R. Espigas y ondas de 1 a 2.5/ seg
1364. De los pacientes con TCE, que porcentaje desarrollara epilepsia:
R. 12%
1365. Principal efecto de las crisis epilepticas de una mujer embarazada sobre el feto
R. Hipoxia, la cual lleva a acidosis fetal
1366. Dosis del DFH
R. 15-20 mg/kg, a velocidad maxima de 50 mg/min (ya que a mayor velocidad produce
debe pasar en solucion fisiologica, ya que en solucion glucosada se cristaliza.
1367. Principal componente de los calculos urinarios
R. Calcio (aunque este, casi nunca se encuentra puro). Todos los calculos que contengan calcio
con cualquier otro elemento seran radiopacos
arritmias). Se
en combinacion
calculos
de la
cuales ocupan
* Cuando uno de estos elementos aumenta o disminuye su proprcion, los otros dos aumentan o
disminuyen la suya,
para evitar un aumento o una disminucion de la PIC segun sea el caso, a esto
se le llama fenomeno de complianza, Cuando el
fenomeno de complianza se pierde por la alteracion
de alguno de estos elementos y la incapacidad para regular la alteracion por
parte de los otros dos,
se produce, genramente un aumento de la PIC
1304. Caractaristicas de las perdidas liquidas a partir de la union gastroesofagica a la valvula
ileocecal
R. - Isotonicas
- Son mas alkalinas que el plasma, a excepsion del acido clorhidrico
- Tienen mas potasio que el plasma
1305. Reposicion de liquidos en fase de mantenimiento
R. - Volumen: 30-50 ml/kg/dia
- Tonicidad (Na): Na = 1.5 a 2 mEq/kg/dia
- Composicion: K = 1 a 1.5 mEq/kg/dia
Cl = se admninistra junto con el Na y con el K
- Euilibrio acido-base: no requiere atencion
1306. Reposcion de liquidos en fase de reemplazo
R. - Volumen + Tonicidad + Composcion: Requerimientos normales + perdidas extras (1:1)
* Fiebre, sudoracion y ventilacion: Solucion dextrosa a 5%
* Bilis, duodeno, yeyuno, ileon: Solucion Hatrmann + KCl
* Estomago: NaCl .9% + Kcl
- Equilibrio acido-base: no requiere antencion inmediata
* Indispensable el control diario de liquidos
1307. Cuales son las tres fases en la reposcion de los liquidos
R. - Fase de mantenimiento
- Fase de reemplazo
- Fase de correccion
1308. Hallazgo caracteristico en el frotis de exudado en la infeccion por Gardnerella vaginalis
R. Celulas clave
1309. Puntos en los que se puede llevar a cabo la paracentesis
1. Punto de Mounro: Se traza una linea del ombligo a la cresta iliaca anterosuperior izquierda, y
la puncion se realiza en el tercio medio (es el mas usado)
2. 2.5 cms abajo del ombligo sobre la linea alba
3. Igual que el punto de Munro, pero del lado derecho
4. Cuadrante superior izquierdo (el el derecho se puede perforar la vesicula biliar)
1310. Complicacion mas frecuente de la IRC
R. HTA
1311. Principal transtorno endocrinologico secundario a IRC
R. Hiperparatiroidismo secundario
1312. Como podemos distinguir entre una IRA y una IRC
R. En la IRA la elevacion de azoados se puede dar bruscamente en el lapso de horas, y en la
cronica
no
1313. Principal causa de IRA prerrenal
R. Dismincuion del riego efectivo al rion por hipoperfusion (hipovolemia)
1314. Principales causas de IRA renal o intrinseca
R. 1. Lesion tubular aguda (necrosis tubular)
2. Exotoxinas (aminoglucosidos, principalmente la genatmicina)
1315. Mujer con el antecedente de uso de anticonceptivos orales, que acude por presentar dolor
subito
periumbilical, la
de
R. - T picuda
- PR prolongado
- QT prolongado
* Clinicamente se manifiesta con debilidad muscular y prestesias
1330. Tratanmiento de la hiperfosfatemia y la hipermagnesemia en la IRC
R. - Carbonato de calcio
- Hidroxido de aluminio
1331. Anormalidad vascular mas temible y mas frecuente en la IRC
R, HTA
1332. Hematocrito necesario para indicar eritropoyetina en la IRC
R. 30 a 35%
1333. En un paciente joven con HTA secundaria, en la cual se sospecha una causa renovascular, ya
es la mas comun de HTA secundaria, cual es el orden de los estudios diagnosticos a
solicitar
R. 1. ECO renal
2. Arteriografia
3. Biopsia renal
1334. Porque se produce acidosis en la IRC
R. Porque hay disminucion en la depuracion de acidos organicos, y por diminucion de la
bicarbonato
1335. Cual es la razon de la hiperfosfatemia/hipermagnesemia en la IRC
R. Deterioro en la excrecion renal
1336. Nefrotoxina exogena que mas comunmente causa IRA
R. Aminoglucocidos
1337. Causa mas frecuente de IRA post-renal en el varon
R. HBP
1338. Mecanismo por el cual las arritmias, la ICCV, el infarto al miocardio y la troemboembolia
pulmonar cuasan IRA
R. Gasto bajo
1339. Antihipertensivo contraindicado en la IRC
R, Inhibidores de la ECA (captopril) porque producen hiperkalemia
1340. Complicacion mas comun de la IRC en etapa terminal y en general
R. HTA
1341. Principal efecto indeseable de la terapia con eritropoyetina
R. HTA
1324. Padecimiento respiratorio en el cual esta indicado la dialisis
R. Edema pulmonar
1325. Padecimiento respiratorio en el cual esta contraindicada la dialisis
R. - EPOC
- Neumonia
1326. Medida exacta para llevar un buen control de liquidos
R. PVC
1327. Donde inicia la sintesis de isulina
R. En los ribososmas que se encuentran adheridos al RER
que esta
absorcion del
que este es
R. Aldosa reductasa
1341. Medicamento que bloquea la aldosa reductasa, utilizado para prevenir los efectos nocivos del
sorbitol
R. Sorbinil
1342. Semanas del periodo embrionario
R. 1 a 8 SDG (unos libros dicen que abarca hasta la 12 SDG)
1343. Semanas del periodo fetal
R. 13 a 40 SDG
1344. En donde se lleva a cabo la fecundacion normalmente
R. En la ampolla
1345. A que semana se lleva a cabo la implantacion
R. Primera semana (7o dia)
1346. En que porcion del endometrio se lleva a cabo la fecundacion
R. Porcion anterosuperior del endometrio uterino
1347. Hipoglucemiante indicado en los pacientes con DM2 y obesos
R. Metformin
1348. Embriologicamente a que semana suben las asas intestinales al torax
R. De las semanas 5 a 6 de gestacion; suben a traves de los conductos pleuroperitoneales
1349. Hernia diafragmatica, en la cual las asas instestinales permancen en el torax
R. Hernia de Boshdalek
1350. Hernia diafragmatica cuyo defecto es el ascenso de las asas instinales hacia el torax por
del esternon
R. Hernia de Morgagni
1351. SDG en la que aparece el reflejo de succion
R. 28-29 SDG
1352. SDG en la que aparece el reflejo de la deglucion
R. 17-20 SDG
1353. A que SDG aparece el reflejo de la tos
R. 25 SDG
1354. Perido en que est presente el reflejo de aprension
R. 27 SDG - 14a semana de vida
1355. Edades a las que se neumatizan los diferentes senos paranasales
R. - Etmoidales: 2 meses
- Esfenoidales: 6 meses
- Maxilares: 2 aos
- Frontales: 8 aos
1356. Indice cardiotoracico normal
R. - Lactante: >.6
- Adulto: <.5
1357. FR normal del recien nacido
R. 35 a 50 /minuto
1358. FR en la TTRN
R. > 60/minuto
detras
para realizar el
200 mg/dl
1-5% (1500 mg/dl)
2.5% (2500 mg/dl)
4.25% (4500 mg/dl)
- Sodio
135
-K
0-4
- Ca
2.5-3.5
- Mg
0.5-1
- Cloruro
100-119
- Acetato o lactato
35-38 de acetato
- Bicarbonato
0
- Urea-creat-toxinas
0
132
0
3.5
1.5
102
35-40 de lactato
0
0
- GMN: 40%
1395. En que consiste en sindrome de Fanconi completo
R. Es una disfuncion tubular renal proximal (tipo II), la cual se caracteriza por perdida en la orina
que se absorven en esta region, manifestandose por:
de los elementos
- Glucosuria
- Fosfaturia
- Bicarbonaturia
- Proteinuria
- Uricosuria
* Se considera sindrome de Fanconi incompleto cuando alguno de estos elemntos no se
encuentra
en la orina
1396. En que consiste la disfuncion tubular distal (tipo I)
R. Es una disfuncion de la porcion tubular distal, caracterizada por los siguientes hallazgos:
- Hiperaldostronismo hiperreninemico (incapacidad del tubulo distal para responder a la
cual lleva a una hiperkalemia
- Densidad urinaria baja (por incapacidad del tubulo colector para responder a la ADH,
diabetes insipida nefrogenica)
- Acidosis metabolica hipercloremica (por dismunucion en la excrecion de H, lo cual trae como
aumento de la absorcion de Cl)
1397. Farmaco que mas se causa nefritis intersticial aguda, por lo cual se ha dejado de usar
R. Meticilina
1398. Tratamiento de la hiperuricemia asintomatica
R. Dieta (no das alopurinol por el riesgo de producir nefritis intersticial aguda)
1399. Anctifimico que causa nefritis interstical
R. Rifampicina (es una nefritis intersticial que no responde a corticoides)
1400. Tipo de acidosis tubular producida por la anfotericina B
R. Acidosis tubular tipo I (distal)
1401. Causa mas frecuente de la nefropatia toxica
R. Farmacos
1402. Principal farmaco causante de nefropatia toxica
R. ASA
1403. Dosis de ASA necesaria para que se produzca nefropatia toxica
R. 1 gr diario/3 aos
1404. Causas de nefropatia tubulo intersitical cronica
R. 1. Uropatia obstructiva
2. Reflujo vesicoureteral
3. Analgesicos
4. Metales pesados
1405. Principal metal pesado que causa nefropatia interticial cronica
R. Plomo
1406. Tratamiento de la nefritis intersticial cronica por plomo
R. - Dimercaprol (BAL)
- Edetato disodico de calcio (EDTA)
1407. Principales cepas de streptococo que causan GMN
R. 12 (principal, 1, 4 y red lake
1408. Antecendente importante en el desarrollo de la GMN postestreptococica
aldosterona), el
produciendo una
consecuencia
extremidades
menos
razon por la
2. Klebsiella
1437. Principal agente etiologico de abceso perinefrico producido por pustulas
R. Stafilococo aureus
1438. Piedra angular del tratamiento del abceso perinefrico
R. Drenaje
1439. Principales germenes que producen IVU relacionado con sonda urinaria
R. 1. Stafilococo epidermidis
2. Klebsiella, ccandida, proteus y pseudomona
1440. Agente etilogico de la IVU en diabeticos y en pacientes en general
R. E. coli
1441. Principales agentes causantes de piuria esteril
R. 1. Mycobacterium tuberculosis (principal)
2. Clamydia, Neisseria, herpes, ureaplasma
1442. Mecanismo fisiopatologico mas comun de la adquisicion de las IVU
R. Via ascendente
1443. Tratamiento de la IVU en el embarazo
R. 1. Ampicilina
2. Nitrofurantoina
1444. Principales repercusiones fetales de la IVU durante el embarazo
R. 1. Bajo peso al nacimiento
2. Prematurez
1445. Tratamiento de la IVU en genral
R. - Amoxicilina/ampicilina
- TMP/SMX
- Amikacina
- Ciprofloxacino
* Todos estos medicamentos se prescriben a dosis unica cuando se trata de IVU de primera
vez
inicial
la radiografia simple de
bacteriuria significativa
1452. Principales productos que causan intoxicacion en nios
R. Alkalis
1453. En la intoxicacion por acidos, cual es la estructura del estomago que fas se afecta
R. Antro
1454. En las intoxicaciones, con que se induce la emesis
R. Jarabe de ipecacuana
1455. Organos mas afectado en la intoxicacion por cauaticos
R. Reigion proximal del esofago
1456. Contraindicaciones para indicar el lavado gastrico
R. - Ingesta de causticos
- Ingiesta de hidrocarburos
* En los casos en los cuales se hallan ingerido estos elementos junto con cianuro, el
esta indicado.
lavado
1457. En las quemaduras de 3er grado con causticos, diagnosticada por endoscopia, cual es el manejo
mas adecuado
R. Ayuno + gastrostomia
1458. Cuando se indica el carbon activado
R. - Despues de lavado gastrico
- Despues de inducir la emesis
1459. Elementos que no puede fijar el carbon activado
R. - Causticos
- Hidrocarburos
- Alcoholes
- Hierro
- Acido borico
- Acetaminofen
1460. Elementos en los cuales, su sobredosis, es una indicacion para forzar diuresis
R. - Salicilatos
- Barbituricos
1461. Vitamina que se depleta por el uso prolongado de isoniacida
R. Vitamina B6 (Piridoxina)
1462. Antidoto para la intoxicacion por atropina
R. Fisiostigmina
1463. Antidotos utilizados en la intoxicacion por organos fosforados
R. 1. Pralidoxima (eleccion)
2. Atropina
1464. Antidotos para la intoxicacion por cianuro
R. - Nitrito de amilo
- Nitrito de sodio
- Tiosulfato de sodio
1465. Antidoto para la intoxicacion por hierro
R. Mesilato de deferoxamina
1466. Antidotos para la intoxicacion por plomo
R. - Dimercaprol (BAL)
- Versanato disodico de calcio
- d-Penicilamina
gastrico
si
* Anorexia
* Palidez
+ 24-72 horas
* Hepatalgia
* Sangrado
* Oliguria
* Hepatomegalia
* Ictericia progresiva
* Estupor
+ > 72 horas
* IRA
* Convulsiones
* Miocarditis
* Coma
* Resequedad de piel
* Ileo
* Fiebre
* Vejiga retencionista
* Convulsiones
R. 16 y 18
1492. Tipo de CaCu mas frecuente
R. Epidermoide
1493. Principal efecto adverso de la ciclofosfamida
R. Cistitis hemorragica
1494. Tratamiento de eleccion en la cardiomiopatia hipertrofica
R. Verapamil
1495. Cardiomiopatia mas comun
R. Cardiomiopatia dilatada
1496. Principal hallazgo EKG en la hiperkalemia
R. Onda T picudas
1497. Cromosoma en el cual se encuetra el gen relacionado con el ca renal
R. Cromosoma 3
1498. Palabras claves del tumor renal
R. - Hematuria macro y misroscopica
- Dolor o masa en flanco
- Fiebre y perdida de peso
- Paneoplasia (llamado tambien tumor del internista)
- Masa renal solida en los estuios de imagen
1499. Sintomas mas frecuente del ca renal/vesical
R. Hematuria macro/microscopica
1500. Que es el sindrome de Von Hippen-lindau
R. Sindrome caracterizado por la aparicon de la combinacion de algunos de los siguientes
- Tumores opsticos (retina)
- Feocromocitoma
- Tumores vasculares SNC (angiosarcomas)
- Tumor de celulas renales
1501. Principal factor de riesgo relacionado con el ca renal/vesical
R. Tabaquismo
1502. Origen del tumor de celulas renales
R. Celulas tubulares proximales
1503. Estirpe histologica mas frecuente de tumor de celulas renales
R. Tumor de celulas claras (vidriosas/hipernefroma)
1504. Sitios mas frecuentes de produccion de metastasis por el ca renal primario
R. 1. Pulmon
2. Hueso
3. Ganglios linfaticos regionales (paraorticos)
1505. Principal localizacion de los tumores de celulas claras
R. Apical, razon por la cual se le llama hipernefroma
1506. Metodos mas utiles en el diagnostico de ca renal
R. - TAC
- RM
1506. Estudio indicado en el ca renal con la formacion de trombo tumoral dentro de las venas renal o
cava
R. RM + ECO doppler
tumores:
probables de cada
* Amoxicilina
* Cefotaxima/Ceftriaxona
* Ampicilina + Cloranfenicol
+ Todos estos se prescriben antes de realizar la puncion
1541. Tratamiento de la meingitis en el neonato
R. Ampicilina + Amikacina/Gentamicina
1542. Tratamiento de la meningitis en pacientes > 50 aos
R. Antibioticos que cubran principalmente Streptococo pneumoniae, Listeria monocitogenes y BG-:
* Cefalosporina de amplio espectro + ampicilina
1543. Tratamiento de la meningitis pos estreptococo pneumoniae
R. 1. Cefotaximna/Ceftrixona
2. Penicilina a dosis altas
1544. Tratamiento de la meningitis por Listeria monocitogenes
R. Ampicilina/PGSC + Aminoglusido
1545. Duracion del tratamiento de la meningitis por Haemophiluz influenzae y Neisseri meningitidis
R. 10 dias
1546. Duracion de tratamiento de la meningitis por Streptococo pneumoniae
R. 10-14 dias
1547. Duracion del tratamiento de la meningitis por BCGR. 14 dias
1548. Duracion del tratamiento de la meningitis por Listria monocitogenes y Streptococos del grupo B
R. 14-21 dias
1549. Tipos de infiltrados neumonicos
R. - Intersticial: predominio mononuclear (viral)
- Alveolar: predominio polimorfonucleares (bacterias)
1550. Virus que mas comunmente causa neumonia viral en nios
R. Virus sincitial respiratorio
1551. Principal dato radiologico en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. Parches al principio uni y despues bilaterales
* Es una inamegen que no coincide con el estado clinico del paciente, ya que es una
muy aparatosa
1552. Tratamiento de la neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. Eritromicina
1553. Tratamiento de la Clamidia
R. - Nios: Eritromicina
- Adultos: Doxiciclina
1554. Tratamiento de eleccion en la bronquilitis por VSR
R. Ribavirina
imagen
radiologica
ORGANISMOS
CARACTERIZTICAS
Lobar
Neumococo
- Exudado intra-alveolar
- Consolidacion
- Generalmente un lobulo, aunque
puede envolver todo el pulmon
Bronconeumonia
Stafilococo aureus
Haemophiluz influenzae
Klebsiella
Streptocco piogenes
Neumonia Intersticial
estado irreversible
* sindrome de Horner
ataque
vertebrales,
* Parestsias
* Ronquera
* Paralisis facial (central) * Transtornos motores alterados
* Dificultad para la deguclion
1572. Que son las lagunas metales (infartos lacunares)
R. - Lesiones multiples de < 15 mm
- La principales causas son hipertension (240/160 mmHg) y la lipohialinosis
- Produce los siguientes sindromes clinicos:
* Deficit motor puro
* Deficit sensitivo puro
* Defeicit sensitivo-motriz
* Sindrome ataxia/hemiparesia
* Dismetria de la mano torpe
* Hemiabalismo (afeccion del nucleo subtalamico de Lewis)
* Wallanberg (sindrome de la PICA)
- Las regiones mas afectadas son:
1. Putamen/ganglios basales
2. Puente
3. Nucleo caudado
4. Talamo
5. Capsula interna
traves de
grano de
duran de 12 a 18 horas.
aparecer 24 horas
extiende a
afecta todo el cuerpo en 24
R. 14-21 dias
1599. Periodo de incubacion del sarampion
R. 9-11 dias
1600. Principales diferencias entre el sarampion y la ruebeola
R. - En la rubeola no hay fotofobia y en el sarampion si
- La conjuntivitis y la faringitis son mas leves en la rubeola que en el sarampion
- En la ruebola el xantema afecta a todo el cuerpo en un lapso de 24 horas, y en el
corporal total se lleva a cabo en 3 dias
- En la rubeola la encefalitis si se produce, es menos severa que en el sarampion
- Lo caracteristico en la rubeola son las adenopatias y en el sarampion el fenomeno catarral
de koplik
sarampion la afectacion
con las manchas
1603. Riego fetal de desarrollar malformaciones congenitas por la rubeola durante el embarazo
R. + 9-12 SDG: 30%
+ 13-20 SDG: 10%
+ > 20 SDG: muy reducido
1604. De que esta compuesta la inmunizacion contra la rubeola
R. Virus vivos atenuados de la cepa RA 27/3
* La aplicacion accidental de esta, en las mujeres embarazadas, rara vez causa infeccion fetal y
malformaciones comgenitas.
1605. Malformacion cardaca mas comun en la rubeola congenita
R. Persistencia del conducto arterioso
1606. Complicaciones oculares mas frecuentes de la rubeola congenita
R. 1. Cataratas (es la mas frecuente de las complicaciones oculares)
2. Retinitis en sal y pimienta
1607. Manifestaciones tardias de la rubeola congenita
R. 1. Sordera (87%)
2. Cardiopatia congenita (46%)
3. Retraso emntal (39%)
4. Cataratas y glaucoma (34%)
1608. Alteracion producida por la rubeola congenita mas comun+
R. Sordera (87%) producida por afeccion del organo de corti, encontrado en la membrana basilar
1609. Caracteriztica principal de la roseola (exantema subito o sexta enfermedad)
R. Fiebre alta (39 a 41.2 C) por 1 a 5 dias, la cual desaparece al aparecer el exantema
1610. Agente etiologico causante de la rubeola
R. Herpes tipo 6
1611. Agente causal del eritema infeccioso (quinta enfermedad)
R. Parvovirus B19
1612. Particularidad del eritema infeccioso
nunca
R. Se propaga por las vias respiratorias afectando a precursores eritrocitarios, por lo cual causa
reticulocitopenia
1613. Cuadro clinico del eritema infeccioso
R. Se divide en tres etapas:
1. Eritema subito en mejillas (nio abofeteado)
2. Eritema maculopauloso en torax y extremidades
3. El eritema se desvanece en el centro de la mancha (aspecto de encaje o reticulado)
* Dura de 2 a 39 dias (11 dias en promedio)
1614. Toxina del streptococo beta hemolitico del grupo A que da origen a la escarlatina
R. Toxina eritrogenica
1615. Periodo de incubacion de la escarlatina
R. 1 a 7 dias
1616. Cuadro clinico de la escarlatina
R. - Lengua en fresa blanca
- Lengua en fresa aframbuesada
- Triangulo de Filatow-Dukes (palidez peribucal)
- Lineas de pastia en codos
- casi siempre va acompaado de faringoamigdalitis
- El exantema es rojo, puntiforme, finamente papular, el cual se torna blanquecino a la
(textura de lija o piel de gallina)
- Puede producir sudamina miliar (sarpullido) en abdomen, manos y pies
- La descamacion aparece al final de la primera semana
digitopresion
costra (7 a 8 dias
Presente
EDEMA
Ausente
Kwashorkor
Kwashorkor-Marasmo
Peso bajo
Marasmo
I
II
III
76-90%
61-75%
< 60%
80-90%
70-79%
< 70%
desnutricion,
y asi
* < percentil 3:
+ Peso: Desnutrcion
+ Talla: Baja
+ Peso: obesidad
+ Talla: gigantismo
MARASMO
KWASHORKOR
Pelo normal
Frecuente en < 1 ao
Frecuencia en > 1 ao
Predisposicion a hipoglucemias
Diarreas frecuentes
suma total de 81
+ Fase III
Obejtivo: Introducir dieta semisolida, la cual, de preferencia, el paciente, segun sus posibilidades, puede
casa.
- Al llegar al peso ideal para la talla el apetito disminuye
- La dieta complementaria suele intrdoucirse al inciar la 3a semana
1637. Valores normales de hemoglobina en un nio < de 6 meses
R. 11 mg/dl (debido a la hemolisis)
1638. Criterios de egreso hospitalario para un nio que esta siendo tratado por denutricion
R. - Albumina serica > 3 gr/dL
- Madre adiestrada
- Que reciba alimentacion a decuada para la edad
- Inidice nutricoional peso para la talla > 80%
1639. Manejo de un paciente hemofilico el cual va a ser sometido a cirugia
R. Aplicacion de crioprecipitados previos a la cirugia
1640. Celula mas abundante del organismo
R. Eritrocito
1641. Unidades formadoras de colonias derivadas de la celula madre hematopoyetica pluripotencial
R. - Unidad formadora de colonias eritrociticas (eritrocitos)
- Unidad formadora de colonias monocito-granulocito (manocitos, granulocitos y plaquetas)
- Unidad formadora de colonias esplenicas (celula madre linfoide, la cual a su vez da origen a
los linfocitos)
1642. Medicamento para tratar la anemia sideroblastica por isoniacida/pirazinamida
R. Vitamina B6 (Piridoxina)
1643. Defecto agrandes rasgos en las anemias sideroblasticas
continuar en su
R. No hay union de la protoporfirina IX al hierro, paso final en la formacion del hem, lo cual se
en ausencia de sintesis del hem
traduce
forma de
biliares
de azul
que con 3
en el
principales
clinicamente)
diferencia de
con
puede
producto de la
compensar la
su
- Sulfonamidas: Actuan como antimetabolitos del PABA que inhiben la dihidropteroato sintetasa,
enzima necesaria para que el PABA se una a la pteridina, paso inical para la
activacion de acido folico a
su forma activa en acido tetrahidrofolico.
* El objetivo de dar estos dos juntos es causar un bloqueo de la sintesis secuencial de folato
1692. Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas actuando sobre la unidad 30s ribosomal
R. - Aminoglucosidos
- Tetraciclinas
1693. Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas actuando sobre la unidad 50s ribosomal
R. - Cloranfenicol
- Eritromicina
- Lincomicina
- Clindamicina
1694. Antibiotiucos bactericidas
R. - Penicilinas
- Cefalosporinas
- Vancomicina
- Aminoglusidos
- Flurquinolonas
- Metronidazol
glucosa-
1698. Principal germen causal de osteomielitis en pacientes con anemia de celulas falciformes
R. Salmonella
1699. Mecanismo de herencia de la esferocitosis hereditaria
R. Autosomico dominante
1700. En que estructuras se encuentra la anomalia en la esferocitosis
R. En la espectrina de la membrana eritrocitaria (se dice que hay una alteracion en su sintesis)
en la ancirina, aunque con menos frecuencia en esta estructura.
asi como
la cadena B2 de
- Calculos biliares
- Esplenomegalia/hepatomegalia
- Ulceras pretibiles de dficil curcion
- Infartos oseos, EVC, corazon, higao, bazo
- Osteomielitis (principalmente por Salmonella, auqnue tambien el Stafilococo aureus es
ostomieleitis en estos pacientes).
- Retinopatia semejante a la retinopatia diabetica
causante de
proporcion de
andogenos
caso
los
de
hemoglobina
DIAS DE
NACIDO
H2O
Na
Ca
Mg
1er dia
60-70 ml/kg
100-200 mg/kg
2do dia
70-80 ml/kg
100-200 mg/kg
3er dia
80-90 ml/kg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq/kg
100-200 mg/kg
30-50 mg/kg
4to dia
90-120 ml/kg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq/kg
100-200 mg/kg
30-50 mg/kg
120-160 ml/kg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq(kg
100-200 mg/kg
30-50 mg/kg
* La razon por la cual no se dan Na y K desde el primer dia, esque todavia no hay la suficiente madurez renal para eliminar
adecuadamente estos dos elemenetos mediante la orina. Esta madurez es lo suficientemente completa para llevar a cabo la
eliminacion de estos elementos a los 3 dias.
1733. recien nacido a termino segun la OMS
R. 37 a 42 SDG
1734. A que se le denomina prematuro extremo
R. A aquel producto que nacio antes de las 32 SDG
1735. A que se le denomina producto con muy bajo peso al nacimiento
R. Producto < 1500 grs
1736. Formulas para obtener la superficie corporal de un recien nacido
R. - < 10 kg: SC = peso X 4 + 9
100
- < 10 kg: SC = peso X 4 + 7
100
1737. Requerimientos hidroelectroliticos en el lactante y preescolar/escolar
EDAD
H2O
Na
Ca
Mg
120-160 ml/kg
3-6 mEq/kg
2-4 mEq/kg
100 mg/kg
30-50 mg/kg
LACTANTE
(Kg de peso)
(m2 SC)
30-50 mg/m2 SC
30-50 mg/m2 SC
DIA DE
NACIMIENTO
H2O
Na
Ca
Mg
1er dia
80-90 ml/kg
200 mg/kg
2do dia
90-100 ml/kg
200 mg/kg
3er dia
100-110 ml/kg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq/kg
200 mg/kg
30-50 mg/kg
4to dia
110-120 mg/kg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq/kg
200 mg/kg
30-50 mg/kg
5to dia
120-160 mg/lg
2-4 mEq/kg
1-3 mEq(kg
200 mg/kg
30-50 mg/kg
* La razon por la cual se proporconba calcio en mayor cantidades que en el recien nacido normal, es que debido a la prematurez
no hayma durez del eje paratiroides-hueso-rion, por lo cual no hay una absorcion adecuada de calcio intestinal debido a a la
falta de activacion de la forma activa de la vitamina D.
1739. Formula para calular la diuresis media horaria
R. Volumen urinario en ml/kg/hora
1740. Valor de diuresis media horaria normal
R. /kg: 1-3 ml/kg/hora
/m2 SC: 20-60 ml/m2 SC/dia
1741. Formula para obtener la capacidad gastrica en un recien nacido
R. Peso corporal - 3
100
1742. Solucion de eleccion en un RN < 6 kg
R. Glucosada al 10% (tambien se puede usar glucosa al 5%)
* El objetivo es pasar una glucosa/kilo/minuto de 3.5 a 5 gr/kg/min
1743. Formula para obtener la glucosa/kilo/minuto
R. Gramos de glucosa en 24 horas X 1000
1440
Lo que resulte de la ecuacion se divide entre el peso
* Debe de ser > 5
1744. Balance hidrico
R. - Ingresos
Se calcula mediante la suma de ingresos + ganancias endogenas (son del 10 al 12%/24
horas)
horas)
otra
Subtipo
0%
Morfologia
PAS
L1
75%
Pequeos blastos
redondos con
escaso citoplasma
L2
20%
- Blastos mayores
pleomorficos
- Citoplasma con
nucleos prominentes
L3
5%
-Blastos grandes
- Citoplasma
basofilo y
vacuolado
- Nucleos
vesiculares
* L3 es la de peor pronostico
1776. Virus relacionado con el desarrollo de la leucemia de celulas T
R. HTLV - 1
1777. Virus relacionado con el desarrollo de la leucemia linfocitica aguda subtipo III
R. Virus de Epstein-Barr
1778. Alteraciones geneticas relacionadas con la leucemia linfocitica aguda
R. - Sindrome de Down (principal)
- Sindrome de klinefelter
- Sindrome de Fanconi
1779. Que es el Desoxinucleotidil transferasa terminal (TDT)
R. Es una enzima presente en la mayoria de las leucemias linfociticas agudas, la cual funciona
como
leucemia
+ Adultos
* Remision completa: 90%
* Curacion: 30-50%
debido
al
buen
tienen.
vista
nutrientes
ser:
de
drenado
1834. Caracteriztica de un abceso hepatico, que hace pensar que es de origen amebiano
R. Abceso hepatico unico
1835. Sitio mas comun de localizacion del ameboma
R. Ciego
1836. Manejo del ameboma
R. Metronidazol (de primera eleccion)
Dehidroemetina (en caso de no responder al metronidazol)
1837. Cantidades requeridas de cloruros en el diagnostico de fibrosis quistica
R. - Nios: > 60 mEq/L de sudor
- Adultos: > 80 mEq/L de sudor
1838. En un recien nacido con ileo meconial, se tiene que hacer diagnostico diferencial con:
R. Fibrosis quistica
1839. Que es la bilirrubina delta
R. Es la bilirrubina delta, la cual representa <2% de las bilirrubinas en pacientes sanos
1840. En un RN con una ictericia que se presenta en las primeras 24 horas de vida, se debe pensar
en:
R. Ictericia patologica
1841. Valores para considerar policitemia en un RN
R. - Sintomatico (rubicundez, polipnea): > 65%
- Asintomatico: > 70%
1842. Patologia a la cual predispone la policitemia en el RN
R. Enterocolitis necrotizante
1843. Principales factores causantes de policitemia en el RN
R. - Transfucion placento-fetal
- Hipoxia persistente durante el embarazo
1844. Causa mas comun de ictericia neonatal
R. Ictericia fisiologica
1845. Causa mas comun de ictericia patologica en el recien nacido
R. Ictericia por seno materno
1846. Criterios para sospechar de ictericia patologica en el recien nacido
siempre
patologica
ser de
hemolitica
- Exanguineotransfusion
+ Bilirrubinas > 20 mg/dl
+ Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora
* En los prematuros con menos niveles de los anteriores pero con clinica sugerente de
kernicterus, se indica la exanguineotransfusion.
1855. Diagnostico definitivo de kernicterus
probable
R. Histopatologico
1856. Rango de bilirrubinas minimo necesario para el desrrollo de kernictrus
R. > 20 mg/dl
* En los RN pretermino, este rango puede ser menor
1857. Anticoagulante de eleccion en la exanguineotransfusion
R. CPC (Citrato-fosfato-dextrosa)
1858. Indicaciones de la exanguineotransfusion
R. - Bilirrubinas > 20 mg/dl
- Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora
- Corregir la anemia del RN con eritroblastocis fetal
1859. Farmaco utilizado en la ictericia neonatal como inductor enzimatico
R. Fenobarbital
1860. Principal sitio de la atresia esofagica
R. T2 (a nivel de la carina)
1861. Anormalidades cromosomicas, frecuente relacionadas con la atresia de esofago
R. - Trisomia 18
- Trisomia 13
- Asoscicion VACTERL (de esta, la malformacion mas frecuente asociada a la atresia de
cariaca CIV)
1862. Imagen radiografica sugestiva de atresia duodenal
R. Doble burbuja
1863. Imagen radiografica sugestiva de atresia yeyunal
R. Triple burbuja
1864. Alteracion cromosomica mas frecuentemente asociada a pancreas anular
R. Sindrome de Down
1865. Componentes de la asociacion VACTERL
R. - V: vertebrales
- A: anorectales
- C: cardiacas
- T: traqueales
- E: esofagicas
- R: renales
- L: extremidades (limbs)
* Para diagnosticar asociacion VACTERL se requieren al menos 2 deformaciones de las antes mencionadas.
1866. Imagen sugestiva de estenosis pilorica en la serie esofagogastroduodenal
R. Cola de raton o doble riel
1867. Clasificacion de la atresia de esofago
R. + I: Atresia de sofago sin fistula traqueoesrofagica (8%)
+ II: Atresia de esofago con fistula traqueoesofagica proximal (0.8%)
+ III: Atresia de esofago con fistula traqueoseofagica distal (86%)
+ IV: Atresia de esofago con fistula traqueosafagica proximal y distal (2%)
+ V: Atresia de esofago con fistula traqueoesofagica sin atresia esofagica - en H - (3.2%)
1868. Tipo de atresia de esofago mas frecuente
R. Atresia de esofago con fistula traqueosafagica distal (tipo III)
* Generalmente, la fistula es hacia el bronquio principal derecho.
esofago es la
es muy
(principalmente
cierre de la pared
rectos
el
sincronica. En la
VARIEDAD
FRECUENCIA
SOBREVIDA A 5 AOS
Esclerosis Nodular
30-40%
45-55%
Celularidad mixta
20-40%
5-20%
Predominio linfocitico
10-15%
50-60%
Deplecion linfocitaria
5-15%
0-10%
* Prurito intenso
* Adenopatia dolorosa al ingerir alcohol
durante
establecimiento del
A adriamicina
B bleomicina
V vincristina
D dacarbacina
1909. Pronostico de la enfermedad de Hodgkin segun la clsificacion de Ann-Arbor
R. - Etapas IA y IIA: sobrevida > 80% a los 10 aos
- Etapas IIIB y IV: sobrevida de 50 al 60% a 5 aos
1910. Factores de mal pronostico en la enfermedad de Hodgkin
R. - Edad avanzada
- Tumor voluminoso
- Variedad deplecion linfocitaria
1911. Factores relacionados con el desarrollo del linfoma no Hodgkin
R. - Ataxia/talangiectasia
- Sindromelinfoproliferativo agudo ligado al X
- Receptores de transplante
- t (8:14) para el linfoma de Burkitt
- Sindrome de Wiskott-Aldrich
- Inmunodeficiencia variable comun
- SIDA (linfoma inmunoblastico/linfoblastico de celulas B)
1912. Linfoma no Hodgkin que mas comunmente se relaciona con los pacientes con SIDA
R. Linfoma inmunoblastico/linfoblastico de celulas B de alto grado de malignidad
1913. Imagen histopatologica de linfoma no Hodgkin de tipo Burkitt
R. Patron de cielo estrellado
1914. Cuadro clinico del linfoma no Hodgkin
R. - Linfadenopatia indolora circunscrita o generalizada
- Diseminacion presente, frecuentemente al momento del diagnostico
- Frecuente afeccion a medula osea
- Fiebre, sudoracion nocturna, disminucion de peso
- Afeccion a SNC en pacientes con VIH
1915. A que se le denomina linfoma en fase leucemica
R. Cuando el linfoma produce linfocitocis, las cuales poseen las mismas caracteristicas de las
leucemicas, ya que en el linfoma, en condiciones normales, la linfocitocis posee
una celula normal, distinguiendose unicamente por la linfocitocis.
1916. Que indica la DHL elevada en el linfoma no Hodgkin
R. Mal pronostico
1917. Metodo duagnostico a realizar en un paciente con linfoma no Hodgkin en SNC
R. PCR en LCR
1918. Como se clasifica en linfoma no Hodgkin
R. - Bajo grado
- Grado intermedio
- Alto grado
1919. Tratamiento del linfoma no Hodgkin
R. - Asintomatico:
No se da tratamiento al inicio
- Bajo grado:
- Clorabucilo
- Ciclofosfamida
celulas
caracteristicas identicas a
(monoclonales)
- Sintomas neurologicos
1932. Infeccion mas comun en los pacientes con mieloma multiple
R. Neumonia
1933. Germenes que mas comunmente causan infeccion en los pacientes con mieloma multiple
R. Germenes encapsulados (Neumococo, Haemophiluz influenzae, etc.)
1934. En que consiste el fenomeno de Rouleaux, observado en el mieloma multiple
R. Consiste en una acomodacion de los eritrocitos en forma de pila de monedas
1935. Patron electroforetico observado en el mieloma multiple
R. Pico monoclonal M
1936. Hallazgo en la biopsia de la medula osea en el mieloma multiple
R. Plasmocitosis
1937. Como se encuentran las PFH en el mieloma multiple
R. - Perdida de la relacion albumina:globulina (por auemnto de las globulinas)
- Aumento de las proteinas totales (a expensas de las globulinas)
1938. Clasificacion del mieloma multiple
R. + Grado I:
- Hb: > 10 gr/dl
- Ca: < 12 mg/dl
- Rx: normal o lesion osteolitica solitaria
- Electroforesis: escasa produccion de componente M
+ Grado II:
- Es aquel que no encaja en el grado I ni el el grado III, ya que tiene caracteristicas
intermedias entre
estos dos
+ Grado III:
- Hb: < 8.5 gr/dl
- Ca: > 12 mg/dl
- Rx: lesiones liticas multiples y avanzadas
- Electroforesis: produccion elevada del componente M
* En el grado III se requiere por lo menos uno de los criterios mencionados para
encajonar al mieloma en este grado
1939. Sexo mas frecuentemente afectado en la hipertrofia de piloro
R. Masculino (3:1)
1940. Antecedentes de importancia en el desarrollo de la hipertrofia de piloro
R. - Antecedentes familiares
- Aumento de la secretina en sangre
- Primogenito
1941. Cuadro clinico de la hipertrofia de piloro
R. - Nacen con peso normal
- El vomito se presenta de la 2a a la 3a semana de nacimiento en la tipo estenotica, ya que
congenita de piloro, los vomitos se presentan en las primeras horas de
nacimiento
- Los vomitos son pospandriales, de contenido gastrico y en proyectil
- Onda gastrica antiperistaltica (mas visible en nios desnutridos)
- Oliva pilorica palpable (80% de los casos)
1942. Triada clasica de la hipertrofia de piloro
en la hipertrofia
por la gastritis
involucion de la
tiempo, los
tanto de
R. Gamagramm con Tc 99 (debido a que las mucosas gastrica y pancretica que tiene el
captan bien al Tc 99)
diverticulo,
epiteliales
estos un
una
explica
de
cadenas de
cadenas de
de
hepatoesplenomegalia notable
- Laboratorio: Hb de 3 a 6 gr/dL
- Evolucion: muerte en 3 a 4 aos
- Predominio de Hb fetal
+ Talasemia intermedia
- Habitualmente no depende de transfusiones
- Laboratorio: Hb > 6 a 7 gr/dL
- Proporciones iguales de Hb fetal y Hb A2
+ Talasemia menor (rasgo talasemico)
- Practicamente asintomatica
- Anemia microcitica/hipocromica
- VCM de 56 a 70 Ftl
- El rasgo talasemico protege contra el paludismo (fenomeno de Bombay)
2016. Maniobra o procedimiento doagnostico definitiva de las talasemias
R. Electroforesis de hemoglobina
2017. Medicamento para evitar la anemia sideroblastica en multitransfundidos
R. Deferoxamina
2018. Que es el rasgo talasemico
R. Talasemia menor beta
2019. Que es el fenomeno de Bombay
R. Es un fenomeno presente en los pacientes con talasemia menor, el cual brinda proteccion
paludismo
2020. Tipos de sindromes talasemicos alfa
SINDROME
GEN DE LA GLOBINA
HEMATOCRITO
VCM
Normal
Normal
Normal
Portador sintomatico
Normal
Normal
32-40%
60-75 Ftl
Enfermedad de la
hemoglobina H
22-32%
60-70 Ftl
Ascitis fetal
contra el
+ Enfermedad de la hemoglonia H
- Anemia hemolitica de intensidad variable
- VCM de 60-70 Ftl
- Hipocromia, microcitocis, celulas en diana y poiquilocitosis
- Electroforesis: 10-40% de hemoglobina H
2023. Tratamiento de las talasemias
R. + Rasgo talasmeico/talasemia menor:
- No se da tratamiento
+ Enfermedad de la hemoglobina H:
- Acido folico
+ Talasemia intensa:
- Programa de transfusiones regulares
- Acido folico
- Esplenectomia (de ser necesaria)
- Deferoxamina
- Transplante de medula osea alogenica (en nios, mediante este metodo, se obtiene una
supervievncia de 80%)
2024. Factor de la coagulacion deficiente en la hemofilia A
R. Factor VIII (antihemofilico A)
2025. Coagulopatias congenitas mas comunes
R. 1. Hemofilia A
2. Enfermedad de Von Willebrand
2026. Tipo de transmision hereditaria de la hemofilia
R. Ligada al X
tasa de
descendencia
R. 50%
2032. Factor deficiente en la hemofilia B (enfermedad de Christmas)
R. Factor IX (factor de Christmas)
2033. Cuadro clinico de la hemofilia B
R. - Curso mas benigno que la hemofilia A
- Hemartrosis
- Hematomas musculares
- STDA
2034. Metodo de hacer diagnostico de hemofilia B
R. TPTa aumentado el cual se corrige al administrar suero normal, y es incapaz de corregirse con
(suero que carece de factor IX)
2035. Tratamiento de la hemofilia B
R. - Plasma fresco congelado
- Concentrado de factor IX (tratamiento de eleccion)
2036. Coagulopatia mas frecuente relacionada con alteraciones plaquetarias
R. Enfermedad de Von Willebrand
2037. Modo de herencia de transmision de la enfermedad de Von Willebrand
R. Autosomica dominante
un suero testigo
- HIV
2046. Caracteristicas generales de la purpura de Henosch-Schonlein
R. - Edad: mas comunmente en nios
- Es una vasculitis de curacion espontanea, la cual produce una reaccion inflamatoria aguda
capilares, tejido mesangial y pequeas arteriolas
- Factores desencadenantes: IVRA, faringitis, alergia alimenticia y farmacos
2047. Cuadro clinico de la purpura de Henosch-Schonlein
R. - Eritema purpurico (de inicio generalmente pretibial) o urticarino, en supoerficies extensoras
brazos, piernas y nalgas
- Poliartralgia
- Dolor abdominal
- Hematuria
en
de
* Manchas
Frecuencia cardaca
Ausente
< 100
> 100
Esfuerzo respiratorio
Ausente
Lento, irregular
Bueno, llora
Tono muscular
Laxo de extremidades
Cierta flexin
Movimiento activo
Sin respuesta
Mueca
Tose o estornuda
Azulado, plido
Cuerpo rosado,
extremidades azuladas
Completamente rosado
(pulsaciones/minuto)
Color
R. O2 en puntas nasales
2065. Tratamiento definitico en la intoxicacion por anilinas
R. Azul de metileno
2066. Farmaco mas fuertemente asociado con el desarrollo de metahemoglobinemia
R. Sulfametoxazol
2067. Maniobra terapeutica en la laringotraqueobronquitis
R. Nebulizaciones frias
2068. Complicacion mas grave del tratamiento con antihistmanicos
R. Depresion severa del SNC
2069. Caracteriztica de la cornea en la retinopatia por herpes
R. Cornea obsevada en forma de arbol ramificado al examen con fluoresceina
2070. Tratamiento de la retinopatia por herpes
R. Aciclovir + metilcelulosa
2071. Utilidad de la metilcelulosa en la retinopatia por herpes
R. Humedecer la cornea para evitar su ulceracion
2072. Aminoacido precursor de la dopamina
R. Tirosina
2073. Como es el pulso en el choque septico
R. Pulso filiforme
2074. Aparte de la hipertrofia de piloro, que otra patologia da la imagen radiografica en doble riel
R. Enterocolitis necrotizante
2075. Mecanismo de accion de los azoles
R. Inhiben la sintesis de esteroide fungico (ergosterol), alterando la permeabilidad del hongo
2076. Mecanismo de accion de la anfotericina B y de la nistatina
R. Se une al ergosterol, formando poros membranales, produciendo asi una alteracion en la
celular
2077. Mecanismo de accion de la griseofulvina
R. Interfiere con la funcion de los microtubulos, alterando la mitosis; se deposita en los tejidos
queratinicos (uas, pelo y piel)
2078. Tipo de hidrocele mas comun
R. Hidrocele comunicate
2079. Enzima que transforma a la metahemoglobina en hemoglobina normal
R. NADH metahemoglobina-reductasa
2080. Indicaciones ralativas de cirugia en la ERGE en el neonato
R. - Asma atipica
- Laringotraqueobronquitis
2081. A que edad se cierra la fontanela anterior
R. 9 a 18 meses de edad
2082. Hallazgo en la TAC en la hipoxia perinatal
R. Atrofia cortical
2083. Hallazgos radiograficos en la intoxicacion por atropinicos
R. - Niveles hidroaereos
- Asas dilatadas
homeostasis
glutamico, en el
bacterias casi no
tambien
mastocitos. Son
ataques rebeldes
concentracion del
+ Impregnacion: 6 mg/kg
+ Mantenimeinto: .1 a .5 mg/kg/hora
2098. Efectos colaterales de las metilxantinas
R. - Nerviosismo
- Cefalea
- Nauseas
- Convulsiones
- Vomitos
- Arritmias
2099. Mecanismo de accion de los farmacos antileucotrienos
R. + Zileuton: inhibe la sintesis de la 5-lipoxigenasa
- Zafirlukast y monetlukast: bloquean el receptor de leucotrienos
2100. Caractersiticas del sindrome de Klinefelter (XXY)
R. - Atrofia testicular
- Cuerpo eunocoide
- Talla alta
- Extremidades largas
- Ginecomasta
- Distribucion femenina del vello
- Presencia de cromoma X
- Una de las principales causas de hipogonadismo en el
inactivado
sexo masculino
(corpusculo de Barr) - Distribucion feemenina de la grasa
2101. Caracterizticas del sindrome de Turner (XO)
R. - Estatura corta
- Disgenesia ovarica
- Cuello alado
- Coartacion de la aorta
- Constituye la principal causa
- Ausencia de corpusculo de Barr
de amenorrea primaria - Pobre desarrollo de los caracteres secunadrios sexuales
2102. Definicion de bronquitis cronica
R. Proceso asociado a una excesiva produccion de moco traqueobronquial con tos y expectoracion
veces al ao, durante mas de 2 aos
al menos por
respiratorias,
diagnostico
con
BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA
EDAD
> 50 aos
> 60 aos
DISNEA
Leve
Grave
TOS
Importante
Poca
ESPUTO
Abundante
Escaso
INFECCIONES
Frecuentes
Poco frecuentes
RADIOGRAFIA DE TORAX
Aumento de la trama
broncovascular
PO2 mmHg
45-60 mmHG
65-75 mmHg
PCO2 mmHG
50-60 mmHg
35-40 mmHg
HEMATOCRITO
50-55%
35-45%
COR PULMONALE
Frecuente
Raro
CAPACIDAD DE DIFUSION
Disminuida
ESPUTO
Abundante y purulento
Escaso
PATRON
Abotagado azul
Soplador rosado
+ Alveolares
- Sivilantes
- Gruesos
- Crepitantes
- Subcrepitantes
- Hipotension arterial
- Reflujo hepatoyugular
- Aumento del 2o ruido cardiaco
- Soplo de intensidad tricuspidea
- Hemoptisis
- Disnea periodica
- Cor pulmonale
- Dolor toracico/pleuritico
- Hemptisis
- Infarto pulmonar
(fiebre, leuocitosis)
con heparina, ya
ideal
unidades
conducto
estar
TRASUDADO
EXUDADO
PROTEINAS
< 3 gr/dL
> 3 gr/dL
RELACION DE PROTEINAS
PLEURA/SUERO
< 0.5
> 0.5
DHL
RELACION DE DHL
PLEURA/SUERO
< 0.6
> 0.6
2166. Tipo de celulas mas abundantes en el derrame pleural por tuberculosis o por neoplasias
R. Linfocitos
2167. Causas de glucosa disminuida (< 50%) en el liquido pleural
R. - TB
- Empiema
- Neoplasias
- Artritis
2168. Cromosoma en el cual se encuentra la mutacion en la fibrosis quistica
R. Cromosoma 7
2169. Defecto que da origen a la fibrosis quistica
R. Ausencia de la CFTR (proteina reguladora transmembranal de la fibrosis quistica).
2170. Funcion de la CFTR (proteina reguladora transmembranal de la fibrosis quistica).
R. Actua como un canal del Cl, regulado por el AMPc, el cual se encuentra en la membrana
epitelio normal
plasmatica del
el bebe sea
sospecha de una
determinar
* Una glucemia de > 140 mg/dl hace el diagnostico de diabetes mellitus en el embarazo
2183. Kcal en la paciente embarazada con diabetes mellitus
R. 30 kcal/kg de peso ideal
2184. En una paciente embarazada con diabetes mellitus cuanto debe de ser la relacion
lecitina:esfingomielina del liquido amniotico para poder determinar buen grado de madurez
pulmonar
R. 3:1 (lecitina:esfingomielina)
2185. Cuanto debe de ser la relacion lecitina:esfongomielina para considerar madurez pulmonar
adecuada en una mujer con un embarazo sin patologia agregada
R. 2:1 (lecitina:esfingomielina)
2186. Farmaco ideal para el control de la glucemia en la diabetes durante el embarazo
R. Insulina de accion inetrmedia (NPH) en dosis de 0.2 a 1 unidad/kg en dosis unica. 2/3 partes
1/3 parte por la tarde
2187. Complicaciones mas frecuentes de la diabetes mellitus durante el embarazo
R. - Materna: cetoacidosis
- Fetal: enfermedad de membrana hialina (por prematurez)
2188. Principales factores relacionados con el desarrollo de HTA durante el embarazo
R. - Primegestas < 20 aos
- Primigestas > 35 aos
- Obesas
- Aumento de peso excesivo durante el embarazo
- Nivel socioeconomico bajo
2189. Parametros para diagnosticar preclampsia leve
R. - PA sistolica > 140 mmHg
- Aumento de la PA sistolica > 30 mmHg de las cifras habituales
- PA diastolica > 90 mmHg
- Aumento de la PA diastlica > 15 mmHg de las cifras habituales
- PAM > 50 mmHg
- Proteinuria < 3 gr/L de orina obtenida en 20 o mas dias consecutivos
por la maana y
eclampsia
reumatoide
3. Derrames benignos
4. Mesotelioma pleural
5. Carcinoma broncogenico
2220. Etiologia de la sarcoidosis
R. Ideopatica
2221. Diagnostico definitivo de la sarcoidosis
R. Histopatologico, en el cual se observan granulomas no caseificantes
2222. Tratamiento de la sarcoidosis
R. Glucocorticoides
2223. Que es la granulomatosis de Wegener
R. Vasculitis granulomatosa necrosante de vias respiratorias superiores e inferiores con afeccion
asi como de pequeos vasos.
renal,
+ Freciuentes
- Citomegalovirus
- Pneumocistis carinii
- Reaccion farmacologica
- BG (-)
- Stafilococo aureus
- Aspergillus
- Candida
- Procesos malignos
+ Poco frecuentes
- Bacterias
- Aspergillus
- Criptococosis
- Procesos malignos
+ Poco frecuentes
- Criptococosis
- Mucor
- Penumocistis carinii
- Leigionella pneumophila
pequeo y
antimembrana
granulomatosis
con parasitos
R. Hemorragia uterina anormal con dolor cronicos e intermeitentes, progresivos, con acortamiento
cervical y ruptura de la bolsa amniotica
y dilatacion
de membranas o
un embarazo
- Fimbrico (8%)
- Intersticial (2%)
2261. Variedad mas frecuente de embarzo ectopico tubarico
R. Ampular (60%)
2262. Triada del embarazo ectopico
R. - Dolor (95%)
- Hemorragia (80%)
- Amenorrea (60%)
2263. Metodo diagnostico mas confiable en el embarazo ectopico
R. ECO transvaginal
2264. Medicamentos utilizados en el tratamiento del embarzo ectopico
R. + Sistemicos
- RO486
- Metrotexate
+ Locales
- Metrotexate
- PGF-2
- Solucion glucosada hipertonica
2265. Indicaciones del uso de metrotexate en el embarazo ectopico
R. - Paciente hemodinamicamente estable
- Ausencia de hemorragia
- Masa < de 3.5 cms
- Preservacion de la fertilidad
- HGc < 6000 UI/ml
2266. Modalidades de tratamiento quirurgico del embarzo ectopico
R. - Laparotomia
- Laparoscopia
2267. En que consiste la culdocentecis
R. Aspiracion del fondo de saco vaginal, con el fin de buscar sangre en este.
2268. Como se enceuntra en fondo de saco en el embarazo ectopico
R. Abombado
2269. Que son las celulas LE
R. Son PMN que fagocitan nucleos de celulas ue han sido destruidas por procesos de
autoinmunidad
2270. Sexo predominante en el lupus eritematoso sistemico
R. Femenino (9:1)
2271. Como se le conoce a la endocarditis sucitada en el lupus eritematoso sistemico, dada por
alteracion de las valvulas cardiacas por el deposito de complejos inmunes
R. Endocarditis de Libmann-Sacks
2272. Hallazgo observado en la retinpatia por lupus eritematoso sistemico
R. Cuerpos cetoides
2273. Pruebas para conocer la actividad del lupus eritematoso sistemico
R. Medicion del complemento CH50
2274. Farmaco que mas comunmente causa sindrome lupus-like
R. Hidralazina
con el
a) Anemia hemolitica
b) Leucopenia (< 4000)
c) Linfopenia (< 1500)
d) Trombocitopenia (< 100,000)
- Transtornos inmunologicos
10. Deteccion positiva de:
a) Celulas LE
b) Anticuerpos anti-DNA natural
c) Anticiuerpos anti-Smith
d) VDRL falsa positiva para sifilis
11. Deteccion positiva de anticuerpos antinucleares (ANA)
* Un paciente se clasifica como afectado por LES, si satisface 4 o mas de los 11 criterios.
2285. Que es el sindrome de Sjogren
R. Es una enfermedad cronica, autoinmunitaria, lentamente progresiva, caracterizada por la
linfocitaria de glandulas exocrinas, la cual se manifiesta por xeroftalmia y
infiltracion
xerostomia
encubierto (20%
magnitud
porcion de la
R. - Hemorragia intensa
- Datos de SFA
2308. Cuadro clinico de la insercion baja de placenta
R. - Hemorragia vaginal color rojo brillante compuesta de sangre fesca, en cantidad variable, en
cualquier etapa de la gestacion
- No presenta dolor (dato importante en el diagnostico diferencial con DPPNI)
- Tono uterino habitualmente normal
- Condicion fetal generalmente estable
- Puede acompaarse o ser la causa de presentaciones fetales anormales
2309. Complicaciones de la insercion baja de placenta
R. + Maternas
- Schok hipovolemico
- Coagulopatia de consumo
- Isquemia y necrosis de organos distantes como rion e hipofisis (Sindrome de Sheehan)
- Complicaciones propias de la cesarea
+ Del producto
- Prematurez
- Sindrome de dificultad respiratoria
- Hipovolemia con datos de anemia
- Sufrimiento fetal agudo
2310. Indicaciones para interrumpir el embarazo por cesarea sin trabajo de parto en
la insercion baja de placenta
R. - Placenta marginal
- Placenta parcial
- Placenta total
- Placenta baja posterior
2311. Indicacion de parto vaginal en la insercion baja de placenta
R. Placenta previa baja anterior
2312. Datos importantes presentes en la insercion baja de placenta, que difieren del esprendemiento
prematuro de placenta normoinserta, utiles en el diagnostico diferencial entre estas dos
R. - Sangrado rojo brillante y fresco en la insercion baja de placenta
- Ausencia de dolor en la insercion baja de placenta
- Utero casi siempre normotonico en la insercion baja de placenta
- Condicion fetal genralmente estable en la insercion baja de placenta
patologias
2313. Indicaciones para hacer una cesarea tipo Keer en la insercion baja de placenta
R. - Placenta previa posterior
- Embarazo cercano a termino
- Embarzo con trabajo de parto + segmento adelgazado
2314. Bloque anestesico causante de parto distosico debido a que inhibe las contracciones musculares
voluntarias
R. Bloqueo subdural
2315. Indicaciones para realizar cesarea corporal o segmento-corporan en la insercion baja de
R. - Placenta previa total
- Placenta previa parcial
- Placenta marginal anterior
2316. Presentacion distocica mas frecuente
R. Presentacion de nalgas (podalica o pelvica)
placenta
tejido biopsiado
pequeas
cancer
este),
nervio frenico
a seguir
clasificacion propia y
presencia de
visualizado por broncoscopia o
pulmonar o
lobulo bronquial (es decir, no en
*Nota: El tumor superficial no comun de cualquier tamao con su componente invasor limitado a la
puede extenderse proximal al bronquio principal, tambien se clasifica como T1.
+ T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes caracteristicas:
- De grado o tamao > 3 cm en su dimension mayor.
- Compromete el bronquio principal
- 2 cm o mas distal de la carina Invade la pleura visceral.
- Esta asociado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se extiende a la
region hiliar pero que no compromete todo el pulmon.
+ T3: Un tumor de cualquier tamao que invade directamente cualquiera de los siguientes:
- Pared toracica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, pleura
mediastinica o pericardio parietal.
- Tumor en el bronquio principal de menos de 2 cm distal a la carina pero sin
compromiso de la carina
- Atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmon.
+ T4: Un tumor de cualquier tamano que invade cualquiera de los siguientes organos:
los
cilios
- Se manifiesta por situs inversus, esterilidad (debido a la inmovilidad espermatica por el
defecto en los
flegelos de estos), bronquiectasias y sinusitis recurrente (debido a que las
bacterias y otroa agentes agresores no son
detenidos por los cilios en su paso a las vias
respiratorias)
2365. Caracterizticas generales de la enfermedad de Alzheimer
R. - Es la causa mas comun de demencia en la vejez
- Se asocia a la formacion de placas seniles (de sustancia beta amiloide), asi como con
neurofibrillas (debido a proteinas anormalmente fosforiladas)
- Se vincula en el 10% a una form familiar, con defectos localizados en los genes 1, 14,
19 (alelo apo-E4), y 21 (gen p-App)
- El defecto se localiza en la corteza cerebral
2366. Cual es la segunda causa de demencia senil
R. La demencia debido al multiinfarto cerebral
2367. Caracterizticas generales de la enfermedad de Parkinson
R. - Es una alteracion de los ganglios basales y del tallo cerebral, debida a una
despigmentacion de la sustancia negra, sitio principal de produccion de dopamina
maraas de
una suatncia
ELEMENTO
mEq/L
Gramos
Sodio
90 mEq/L
Cloruro
80 mEq/L
Potasio
20 mEq/L
Citrato
30 mEq/L
Glucosa
111 mEq/L
20 gr
seguida de cierto
- Valvulopatia
Hepaticas
- Ictericia colestasica recurrente (Sindrome de Dubin-Jhonson y Rotor)
- Adenoma hepatico
- Caluculos biliares (utilizables despues de la correccion de estos)
- Porfiria
Embarazo
Hemorragia genital no diagnosticada
Neoplasias estrogenos dependeientes (cancer de mama)
Ansiedad refractaria al tratamientp habitual
+ Relativas
- Migraa no dependiente de ergotamina
- Oligomenorrea diagnosticada
- Anemia falciforme
- Antecedentes de cancer de mama
- Inmovilizacion prolongada
- Hiperprolactinemia
- Neoplasias hormono-dependeientes - Depresion severa
- Medicamentos que interactuen con estos
- Condiciones que limiten la absorcion
(cirugia para tratamiento de obesidad,
sindrome de malaborcion intestinal)
R. Mama
2385. Cancer ginecologico mas comun
R. Cancer de endometrio
2386. Cancer goinceologico que cuasa mayor mortalidad
R. Cancer de ovario
2387. Factores de riego relacionados con el desarrollo de cancer cervicouterino
R. - Promiscuidad
- Tabaquismo
- Inicio de vida sexual temprana - Enfermedades de transmision sexual
- Primer embarazo a edad temprana
- Desnutricion
- Multiparidad
2388. Principales virus de papiloma humano de alto grado de malignidad
R. 16 y 18
2389. Principales virus del papiloma humano de bajo grado de malignidad
R. 6 y 11
2390. Clasificaciones de la OMS, de Ritchard (NIC), de Papanicolaou y de Bethesda para cancer
cervicouterino
NUMERICA
(PAPANICOLAOU)
1
2
3
3
3
4
5
DISPLASIA
(OMS)
Benigna
Benigna con inflamacion
Displasia leve
Displasia moderada
Displasia intensa
Carcinoma in situ
Cancer invasor
NIC
Benigna
Benigna con inflamacion
NIC I
NIC II
NIC III
NIC III
Cancer invasor
SISTEMA BETHESDA
Normal
Normal
LIE de bajo grado
LIE de bajo grado
LIE de alto grado
LIE de alto grado
Cancer invasor
* Los informes citologicos de laboratorio suelen describir los hallazgos en una de varias maneras. Mientras el uso de la clase
I-IV se halla en descenso, la clasificacion NIC continua usandose junto con una descripcion de celulas anormales, entre ellas la
prueba de papiloma virus (VPH), cuyo desempeo en la actualidad continua sin definirse y en la actualidad no se recomienda para uso
regular. El termino lesiones intraepiteliales escamosas (LIE), de grado bajo o grado alto, esta usandose cada vez mas.
2391. Dia ideal para la toma del Papanicolaou
R. Dia 14 (a mitad del ciclo)
2392. Variedad histologica de cancer de cervix mas comun
R. Cancer epidermoide de celulas escamosas
2393. Tratamiento del cancer cervicouterino in situ
R. - Conizacion (sin paridad satisfecha)
- Histerectomia simple (con paridad satisfecha)
2394. Tratamiento del cancer cervicouterino en etapas Ia1 y Ia2 (microinvasor)
R. - Ia1: Conizacion o histerectomia
- Ia2: Hiisterectomia con o sin linfadenectomias
2395. Tratamiento del cancer cervicouterino a partir del estadi IIb (macroinvasor)
R. Histerectomia radical + Radioterpia
2396. Principal via de diseminacion del cancer cervicouterino
R. Por contiguidad
lumbar)
comunmente
de artritis
reumatoide
* Los pacientes con 2 o mas criterios diagnosticos, no quedan excluidos y se catalogan
probable artritis reumatoide
* Los criterios 1 y 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas
* Los criterios 2 y 5 deben ser observados por un medico
2406. Deformidades de manos observados en la artritis reumatoides
R. - Desviacion radial de mueca
- Desviacion cubital de dedos
- Subluxacion palmar de falanges proximales
- Deformidad en cuello de cisne (hiperextension de las interfalangicas proximales con flexion
compensadora de las distales)
- Deformidad en boton (deformidad por flexion de las interfalangicas proximales y extension
de las interfalangicas distales)
2407. Hallazgos radiograficos en la artristis reumatoide
como
los
elevado
manejo
suspension de
(negros y
altos
parte
e irregulares
patologia
anatomica del
adherencias
impide
pequeo y esta
de
unguento
lagrimal,
paso en
cede se
no se
tratra.
- Si se instila una sulfonamida (Sulfacetamida) tres veces al dia, la infeccion se elimina en
lapso de 2 a 3 dias
un
- Lagrimeo
- Secrecion filamentosa
nasal de la
el eje visual)
2518. Que estructura se oensaria que ha sido daada en un paciente que ae oero de cataratas y
mes de la cirugia presenta corneas blancas (leucocornea)
R. Endotelio corneal
que al
cono
forma de arbol)
2526. Paciente con glaucoma de angulo abierto, el cual se coloca unas gotas de atropina
oftalmica, perdiendo subitamente la vista, el diagnostico mas probable seria:
R. Midriasis por medicamento
2527. Tratamiento de la midriasis por mediacamento
R. Observacion, ya que estos pacientes en 2 a 3 semanas recuperan la vision en forma gradual
2528. Tratamiento de la uveitis anterior
R. Corticoides topicos + Atropina (para dilatacion pupilar)
2529. Estructuras que forman el tracto uveal
R. - Iris
- Cuerpo ciliar
- Coroides
2530. Que es una catarata
R. Es una opacidad del criostalino que habitualmente es bilateral
2531. Estructura que sostiene el critalino
R. Zonula
cual se
extraoculares, edema y
celulitis
posponer la
cirugia)
pupilar
R. 10-20 mmHg
2561. Evento fisiopatologico necesario para que ocurra el glaucoma de angulo cerrado
R. Solo puede ocurrir cuando se cierra el angulo de la camara anterior, el cual presenta un
estrechamiento
preexistente, como en las personas de edad avanzada (por el propio
creciciemto fisiologico del cristalino)
hiperopes y asiaticos
2562. En que casos se puede dilatar la pupila en el glaucoma de angulo cerrado
R. Solo en casos de que la camara anterior sea superficial
2563. Cuadro clinico del glaucoma de angula cerrado
R. - Dolor extremo (frecuentemente relacionado con la ocuridad)
- Vision borrosa
- Halos alrededor de las luces
- Dolor abdominal y nauseas
- Ojo enrojecido
- Cornea empalada y varoposa
- Pupila moderadamente dilatada sin reaccion a la luz
2564. Tratamiento medico del galucoma de angulo cerrado
R. - Pilocarpina
- Manitol
- Acetazolamida
* Estos se utilizan como tratamiento primario para reducir la presion intraocular para
posteriormente poder realizar la cirugia
2565. Tratamiento quirurgico del glaucoma de angulo cerrado
R. Iridotomia periferica con laser, la cual, suele lograr la curacion permanente
* El ojo contralateral debe someterse a iridectomia profilactica
2566. Tipo de estrabismo mas frecuente
R. Endodeviaciones por traccion del reacto interno
2567. Principales causas de nistagmus
R. 1. Estrabismo
2. Cataratas
2568. Razon por la cual se produce el nistagmus de cualquier origen
R. Deprivacion visual
2569. Mecanismo de los beta bloqueadores (timolol y betoxolol) en el glaucoma para disminuir la
intraocular
R. Disminuyen la secrecion del humor acuso
presion
anhidrasa
los
sanguineos y
obliteracion
- R fenomeno de Raynaud
- E dismotilidad esofagica
- S esclerodactilia
- T telangiectasias
2588. Factores ambientals que se ha observado que predisponen al desarrollo de la esclerodermia
R. - Mineria de carbon, oro y cloruro de polivinilo
- Implantes de silicon
- Qumioterapia con bleomicina
2589. Farmaco que mas se ha visto que produce un sindrome de esclerodermia-like
R. Bleomicina
2590. Principal causa de muerte en los pacientes con esclerodermia
R. Insuficiencia renal
2591. Cuadro clinico de la esclerodermia
R. - Fenomeno de Raynaud (90%)
- Dedos, antebrazos y pies tumefactos
- Ulceras en yemas, codos y maleolos
(fase indurativa)
- Reabsorcion de falanges terminales
- Pigmentacion cutanea
- Ausencia de glandulas sudoripararas y pelo
- Afectacion viceral (pulmon, corazon, rion,
etc)
2592. Enfermedad que mas frecuentemente se asocia con fenomeno de Raynaud
R. Esclerodermia
2593. Vicera mas afectada en la esclerodemia
R. Rion
2594. Datos laboratoriales encontrados en la esclerodermia
R. - Aumento de la VSG
- Anemia ferropenica y/o por deficiencia de B12 o
IgG (50%)
folatos
- Factor AR (25%)
- Anticuerpos anticentromero (CREST)
- ANA (anticuerpos anti-RNA - Anticuerpos anti-topoesomerasa I (20%)
polimerasa tipo I) en esclerosis
- Anti-Th
cutanea difusa con afeccion - Anti-Pm (en esclerosis sistemica + polimiosistis
organica
con afeccion renal)
- Aumemento de
parte
niveles
DATO
COMPLETA
INCOMPLETA
TAMAO UTERINO
Aumentado
Normal o disminuido
SANGRADO
Severo
Leve
DIAGNOSTICO
Mola completa
Aborto
VESICULAS
Hidropicas
Escasas
ECO
Homogeneo
(Copos de nieve)
Saco gestacional
HGc
> 100,000 UI
< 50,000 UI
Cariotipo
46 XX
(puramente paterno)
Triploide o tetraploide
(pude ser paterno o materno)
Ausente
Presente
Secuela de malignidad
10-30%
4-10%
consecutivas;
mamario
celulas
exofitica del
sanguinolenta
esten afectados
frecuente a
de
tumor
ser
tumor
evaluado
primario
sin
*Nota: La enfermedad de Paget asociada con la masa del tumor se clasifica segun el
tamano del
tumor.
+ T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimension
+ T1mic: Microinvasion de 0.1 cm o menos en su mayor dimension
+ T1a: Tumor de mas de 0.1 cm pero no mas de 0.5 cm en su mayor dimension
+
T1b: Tumor de mas de 0.5 cm pero no mas de 1 cm en su mayor dimension
+ T1c: Tumor de mas de 1 cm
pero no mas de 2 cm en su mayor dimension
+ T2: Tumor de mas de 2 cm pero no mas de 5 cm en
+
T3:
Tumor
mide
mas
de
50
cm
en
su
+ T4: Tumor de cualquier tamao con extension directa a:
+ T4a: a la pared toracica
+ T4b: a la piel, con edema (incluso piel de naranja), ulceracion de la piel del
seno o nodulos satelites de la piel limitados al mismo seno
+ T4c: Ambos casos mencionados arriba (T4a y T4b)
+
T4d:
Carcinoma
su
mayor
mayor
dimension
dimension
inflamatorio
* Nota: La pared toracica incluye las costillas, los musculos intercostales y el musculo
serrato mayor, pero no los musculos pectorales
* Nota: El carcinoma inflamatorio es una entidad clinicopatologica caracterizada por una d
difusa
induracion carnosa de la piel del seno con un borde erisipeloide, que
generalmente no presenta una masa
subyacente palpable. En lo referente a la
radiologia, puede presentarse una masa detectable, con un
engrosamiento cutaneo
caracteristico sobre el seno. Esta presentacion clinica se debe a la
embolizacion
tumoral de los linfaticos dermicos o a la congestion de los capilares superficiales.
Ganglios linfaticos regionales (N):
+ NX: No se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales (por ejemplo, fueron extraidos
previamente)
+
N0:
No
hay
metastasis
regional
de
los
+
N1:
Metastasis
a
ganglio
o
ganglios
linfaticos
axilares
+ N2: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos ipsilaterales unidos entre si o a otras
+ N3: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos mamarios internos ipsilaterales
Clasificacion patologica (pN):
ganglios
ipsilaterales
linfaticos
moviles
estructuras
patologico
+ pNX: No se puede evaluar los ganglios linfaticos regionales (no se extrajeron para estudio
o
se
extrajeron
anteriormente)
+
pN0:
No
hay
metastasis
a
los
ganglios
linfaticos
regionales
+ pN1: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos axilares ipsilaterales moviles
+
pN1a:
Solo
micrometastasis
(ninguno
mayor
+ pN1b: Metastasis a los ganglios linfaticos(s), cualquiera mayor de 0.2 cm
de
0.2
cm)
mayor
dimension
+ pN1bII: Metastasis a cuatro o mas ganglios linfaticos, cualquiera mayor
de 0.2 cm de tamano y todos menores de 2 cm en su mayor
+ pN1bIII: Extension del tumor mas alla de la capsula de un ganglio
linfatico;
metastasis
menor
de
2
cm
en
su
mayor
+ pN1bIV: Metastasis a un ganglio linfatico de 2 cm o mas en su mayor
dimension
+ pN2: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos axilares ipsilaterales unidos entre si o a
dimension
dimension
otras
estructuras
+ pN3: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos ipsilaterales mamarios internos
Metastasis distante (M):
+
MX:
No
se
puede
evaluar
la
presencia
de
metastasis
distante
+
M0:
No
hay
metastasis
distante
+ M1: Presencia de metastasis distante (incluye metastasis a los ganglios linfaticos supraclaviculares
ipsilaterales)
2647. Cuando esta indicada la radioterapia en el cancer de mama
R. En los casos que haya afectacion ganglionar
2648. Esquema quimioterapeutico utilizado en el tratamiento del cancer de mama
R. 5-fluoruracilo + adriamicina + ciclofosfamida
2649. Principales sitios de metastasis del cancer de mama en orden de frecuencia
R. 1. Hueso
2. Pulmon
3. Higado
2650. Principal arteria encargada del proceso de la vision
R. Arteria central de la retina
2651. Causa numero uno de ceguera legal en personas en edad reprodcutiva y segunda causa de
permanente
R. Retinopatia diabetica
2652. Clasificacion de la retinopativa diabetica
R. + Retinopatia de base (simple o no proliferativa)
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Oclusion y dilatacion capilar
- Microaneurismas
- Cortocircuitos arteriovenosos
- Dilatacion venosa
- Hemorragias (puntiformes y en llama)
- Exudados algodonosos
- Exudados duros
+ Retinopatia proliferativa
- Vasos neoformados
ceguera
la
transitoria que
los
GRADO
ESTRECHAMIENTO
GENERAL
REFLUJO
EDEMA DE LUMINO SO
(RELACIO N ESPASMO HEMO RRAFOCAL +
PAPILA
AV) *
GIAS
EXUDADO S
ARTERIAL
ENTRECRUZAMIENTO
AV
NORMAL
3:4
1:1
- Linea
amarilla fina Columna roja
de sangre
Ninguno
GRADO I
01:02
01:01
- Ampliacion
de la linea
amarilla Columna roja
de sangre
Ligera
depresion
venosa
GRADO II
01:03
02:03
- Linea
Depresion o
amarilla
abultamiento
amplia
de la vena
- Alambre de
cobre
- Columna no
visible
GRADO III
01:04
01:03
- Linea blanca
amplia
- Alambre de
plata
- Columna
sanguinea no
visible
- Desviacion
en angulo
recto
- Afilamiento
y desaparicion
de la vena bajo
la arteriola
- Dilatacion de
la vena distal
- Cordones
fibrosos
- Columna de
sangre no
visible
Como en el
grado III:
- Desviacion
en angulo
recto
- Afilamiento
y desaparicion
de la vena bajo
la arteriola
- Dilatacion de
la vena distal
GRADO IV
Cordones
Obliteracion
finos fibrosos del flujo diatal
- Acetato de medroxiprogesterona
* Analogos de GnRH:
- Acetato de leuprolide
- Norfereline
+ Quirgico
* Laparoscopia:
- Electrocauterizacion de lesiones
- Resecion del endometrioma
- Adehernciolisis
* Laparotomia:
- Adherenciolisis
- Reseccion del endometrioma
2677. Tratamiento medico de eleccion en la endometriosis
R. Danazol (es un derivado sintetico del 17-alfa-etiniltestosterona)
2678. Mecanismo de accion del danazol en la endometriosis
R. - Supresor de GnRH
- Inhibicion directa de la esteroidogenesis
2679. Principal efecto colateral del danazol
R. Cambio de voz irreversible (voz ronca)
2680. En que consiste el signo de Allen-Master, casi patognomonico de la endometriosis
R. Formacion de una ventana peritoneal por tejido endometrial
2681. Causa mas frecuente de muerte materna
R. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo
2682. Tipos de vasculitis granulomatosas
R. - Sindrome de Shurg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Arteritis de celulas gigantes (arteritis de la temporal)
- Arteritis de Takayasu
2683. Vasculitis exclusiva del sexo femenino
R. Arteritis de Takayasu (afecta vasos de gran calibre)
2684. Principales factores que se han desarrollado con el desarrollo de poliarteritis nodosa (PAN)
R. - Farmacos (sulfonamidas, penicilina, fluoruracilos y paradojicamente los corticoides)
- Virus de las hepatitis B y C
2685. Cuadro clinico de la poliarteritis nodosa (PAN)
R. - Aumento de la VSg (89%)
- Leucocitosis
- Anemia
- Trombocitosis
- Factor reumatoide presente
- Trombocitopenia
- Crioglobulinemia
- Valores bajos del complemento
2686. Organo mas afectado en la poliarteritis nodosa (PAN)
R. Rion
2687. Bases para el diagnostico de poliarteritis nodosa (PAN)
R. - Leucocitocis
- Mialgias/artralgias
- Trombocitocis
- Enfermedad cardiaca, renal y neural
- Fiebre
- HTA maligna de comienso subito
- La biopsia da el diagnostico definitivo
- Abdomen agudo
- Aneurismas vistos por arteriografia
- No se
- Plaquetas normales
2701. Organo daado mas frecuentemente en la purpura de Henoch-Schoenlein
R. Rion
2702. Principal farmaco que se ha visto relacionado con el desarrollo de la purpura de
Henoch-Shoenlein, por lo cual esta contrindicado su uso en esta
R. ASA
2703. Tratamiento de la purpura de Henosch-Shoenlein
R. Ya que es de resolucion espontanea habitualmente no requiere tratamiento. Solo en casos de
que se tengan
datos francos de una posible evolucion hacia la insufiencia renal, esta
indicado prescribir inmunoglobulinas y
prednisona a dosis altas
2704. Estructuras afectadas en la encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
R. Atrofia de los cuerpos mamilares
2705. Caracteristicas de la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los
fumadores)
R. - Inflamacion aguda con engrosamiento completo de los vasos
- Puede extenderse a los nervios
- Lesiones oclusivas en las extremidades
- Vasculitis segmental y trombosante
- Los pacientes mas comunmente afectados son masculinos judios muy fumadores
2706. Cuadro clinico de la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los
fumadores)
R. - Frio
- Extremidades palidas y dolorosas
- Fenomeno de Raynaud
- Gangrena
- Claudicacion intermitente
- Flebitis nodular superficial
2707. Tratamiento para la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los
fumadores)
R. Dejar de fumar
2708. Clasificacion de Child-Pugh para el pronostico y grado de la insuficiencia hepatica
A
(Minima)
B
(Moderada)
C
(Avanzada)
< 2.0
2.0 a 3.0
> 3.0
>3.5
3.0 a 3.5
<3.0
Ascitis
Ninguna
Facilmente controlada
Mal controlada
Trasntorno neurologico
Ninguno
Minimo
Avanzado, "coma"
Nutricion*
Excelente
Buena
Mala, "desgaste"
Bilirrubina serica
(mg/dL)
Albumina serica (g/dL)
* En la modificacion de Pugh del criterio de Child, el tiempo de protrombina se sustituye por nutricion
2709. Enzima deficiente en la enfermedad de Cori (Glucogenosis tipo III)
R. a-fa-1,6-glucocidasa
2710. Caracteristicas de la enfermedad de Mc Ardle (Glucogenosis tipo V)
R. - Se debe a una deficiencia de la enzima glucogeno fosforilasa muscular
- Se caracteriza por presentar un aumento de los depositos musculares de glucogeno el
desdoblado, llevando a dolores musculares y mioglobinuria con el
ejercicio
inflamatorio no
TIPO
ETIOLOGIA
CARACTERIZTICAS
Fistula arterio-venosa
Ateroesclerorico
- Enfermedad ateroesclerotica
- Coronariopatia
En fresa
- Congenito
- Debilidad de la capa media, en la
bifurcacion de las arterias cerebrales
(principalmente en la comunicante
anterior)
- Sindrome de riones poliquisticos del
adulto
Charcott-Bouchard
- HT A
Disecante
- HT A
- Necrosis quistica medial
- Sx de Marfan
- Dolor intenso
- Separacion longitudinal de la tunica
media en la pared aortica
- Puede ser de 2 tipos segun su
localizacion:
* a: se prenta en la raiz
* b: despues del callado
Sifilitico
- Sifilis terciaria
- Obliteracion de la vasa vasorum
- Necrosis de la media
Micotico
Cirsoideo
- Malformacion arterio-venosa
congenita
R. > 7 mg/dl
2737. Cuadro clinico de la gota
R. - Ataque monoarticular agudo - Depositos de cristales en el parenquima renal
- Hiperuricemia
- Urolitiasis
- Tofos
2738. Tiempo minimo el cual un paciente debe tener hiperuricemia o gota para presentar tofos
R. 10 aos
2739. Causas de hiperuricemia
R. + Aumento de la sintesis de urato
- Dieta rica en purinas (higado, riones, anchoas)
- Obesidad
- Alcohol
* La dieta es la principal causa del aumento de la sintesis de urato
+ Disminucion de la excrecion de uratos
- Insuficiencia renal
- Diabetes insipida
- HTA
* La insuficiencia renal es la principal causa de la disminucion de la sintesis de urato
+ Componente mixto
- Alcohol (promueve la sintesis de uratos y disminuye la excrecion por competicion renal,
por lo cual son comunes los ataques agudos con la ingesta de alcohol)
razon
2740. Medicamento utilizado previo al inicio de la quimioterapia para evitar la hiperuricemia por lisis
celular
R. Alopurinol
2741. Caracteristicas del sindrome de Lesch-Nyhan
R. - Es un alteracion en la via de salvamento e purinas debido a la ausencia total de la
responsable de esta via, la HGPRT (Hipoxantin guanosin fosforibosil transferasa)
- Es un desorden ligado al X recesivo
- Resulta en un exceso de la produccion de acido urico
- Se manifiesta por retardo, agresion, hiperuricemia, gota, coreoatetosis, y una
muy peculiar, es que son nios que tienden a automutilarse
enzima
caracterizatica
de
por lo
como
la diarrea
2747. Mecanismo de accion del probenicid
R. Es un farmaco uricosurico que se actua inhibiendo la reabsosrcion de acido urico (ademas
tambien la excrecion de la penicilina)
inhibe
persistente
en el tendon de
(interleucina,
llegar a la
la
y aumentar la
en la via de
- Tambien produce obscurecimiento del tejido conectivo, que puede producir artralgias
- Es una enfermedad benigna
2772. Caracteristicas del albinismo
R. - Se debe a una deficiencia congenita de tirosinasa, lo cual resulta en una incapacidad para
melanina a partir de tirosina
- Tambien, se puede deber a una alteracion en la migracion de las celulas de la cresta
- Las alteraciones de la melanina prediponen a un aumento del riesgo en el desarrollo de
sintetisar
neural
carcer de piel
un mecanismo
2779. Fenomeno que ocurre en las dermatitis en las cuales interviene la luz (fototoxica y
fotoalergica)
R. Ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en irritantes o
sensibilizantes, luego de la radiacion con luz ultravioleta o luz visible de onda corta
2780. Caracteristicas de la dermatitis por contacto fototoxica
R. - No participan fenomenos inmunitarios
- Se debe a la exposcion simultanea a una sustancia quimica y a radiacion ultravioleta (290
nanometros)
- Siempre aparece ante la primera exposicion
- Se necesitan concentraciones altas de la sustancia asi como luz intensa, y no se observan
cruzadas
2781. Que es la dermatitis de Berloque (fitofotodermatitis)
R. Es una fotodermatitis producida por plantas o derivados que contienen furocumarinas
2782. Caracteristicas de la dermatitis por contacto fotoalergica
R. - Se produce por un mecanismo inmunitario
- Hay sensibilizacion previa por exposicion al fotosensibilizante y a la luz (320 a 400 nm) y
a veces por luz indirecta
- Es rara; se necesitan varias exposciones
- Ocurre ante conentraciones bajs y luz debil
2783. Antibiotico mas fotosensibilizante
R. Tetraciclinas
2784. AINE mas fotosensibilizante
R. Priroxicam
2785. Como se le conoce tambien a la dermatitis el paal
a 400
reacciones
(citricos)
R. Dermatitis amoniacal
2785. Cuadro clinico de la dermatitis por contacto
R. + Dermatitis aguda
- Eritema
- Edema
- Vesiculas
- Ampollas
- Necrosis
- Ardor o sensacio de quemadura
- Eccema (piel llorosa)
+ Subaguda
- Combinacion de lesiones de dermatitis aguda y cronica
+ Cronica
- Prurito
- Escamas
- Fisuras
+ Dermatitis fototoxica
- Se encuentra en zonas expuestas
(cara, V del escote, partes externas de
brazos y antebrazos, dorso de las manos)
+ Dermatitis fotoalergica
- Pueden encontrarse al inicio en areas
- Son lesiones polimorfas de tipo eccema,
expuestas y poco despues aparecen en
ronchas, papuls y vesiculas
areas encubiertas
- El prurito es intenso y la pigmentacion rara
2786. Metodo de eleccion en el diagnostico de las dermatitis por contacto
R. Pruebas epicutaneas (prubas del parche)
2787. Tratamiento de las dermatitis por contacto
R. 1. Retirar el alergeno (o utilizar medidas preventivas como guantes)
2. Proteccion contra la luz solar (fotosensibilidad)
3. Fomenos frios con soluciones secantes como subacetato de plomo (agua de vegeto) a
partes iguales
con agua destilada o con solucion de Burow, y despues se aplica una
pomada inerte con oxido de zinc o talco
(en los casos agudos eccematosos)
4. Pomadas o cremas lubricantes inertes como el linimento oleocalcareo o algun aceite (en
los
casos cronicos con liqunificacion)
5. Manejo del prurito con antihistaminicos no sedantes (hidroxicina, loratadina y astemizol)
* En los casos muy liquenificantes pueden usarse las pomadas on alquitran de hulla al 1 o
2%
durante 3 o 4 semanas y evitar la exposicion a la luz solar
* Se pueden utilizar corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en la etapa aguda por
irritante primario, o los de mediana y alta potencia (clobetasol) en las lesiones con gran
sensibilizacion; siempre el uso
de cortiocoides sera por tiempo limitado.
* Si se usa clorfeniramina (antihistaminico sedante) no se debe de exponerse al sol, ya que
este produce
fotosensibilidad
2788. Caracteristicas de la dermatitis del paal
R. - Es una reaccion aguda inflamatoria del area del paal, frecuente en lactantes
- Afecta genitales, nalgas y partes vecinas
- Se caracteriza por eritema, exulceraciones y escamas, e incluso vesiculas, costras y
liquenificacion
- Se acompaa de dolor, prurito y ardor
- En su produccion intervienen irritantes como el amoniaco, y mecanismos de sensibilizacion
e hidratacion
excesiva
- Se agrava por malos habitos higienicos y otros factores
2789. Que nos hace sospechar de que una dermatitis del paal se ha complicado con una
candidosis
R. Presencia de lesiones satelites y afectacion de pliegues
* Puede ser producto del corticoestropeo
2790. Tratamiento de la dermatitis del paal
R. - Evitar el uso prolongado de paales, sobre todo desecjables o calzon de hule; cambio
frecuente. Por
la noche deben recomendarse paales muy absorventes que contienen
alginatos (pampers) de mayor tamao para
evitar el rose y facilitar la absorcion. No se
usaran detergentes en el lavado de paales sino jabon pastilla
- El area debe limpirase con suavidad y agua tibia, no debe enjabonarse la region ni aplicar
otras
sustancias topicas; de preferencia se deja sin paal durante periodos prolongados
Pueden utilizarse sustitutos de
jabon o cremas emolientes
- La friccion se reduce con la aplicacion de talco y oxido de zinc, cuidando de no aplicarlos
sobre las areas
ulcerdas
- En ocasiones sulen recomendarse por periodos cortos cremas de hidrocortisona a 1%
(solo en casos
de que no este complicada con candidosis o impetigo) o acetonido de
triamcinolona a 0.025%, dos veces al dia
- Se recomiendan fomentos de baos de asiento con agua con un poco de vinagre o acido
acetico, dos o tres
cucharadas en 1 litro de agua
2791. Tratamiento de las complicaciones de la dermatitis del paal
R. - Impetigo: crema con yodohidroxiquinoleina a 1 a 3% o un antibiotico sistemico
- Candidosis: unguento de nistatina o algun imidazol local
2792. Caracteristicas de la dishidrosis (pompholix)
R. - Es una dermatosis de causa desconocida en la que intervienen factores como transtornos
y atopia, caracterizada por una erupcion vesicular recurrente e palmas y
plantas
- Se presenta con vesiculas de aparicion subita, no eritemtosas, engastadas en la epidermis,
impresion de granos de mijo, las cuales al confluir forman ampollas
2793. Tratamiento de la dishidrosis (pompholix)
R. - Eliminar la causa si esta es conocida
- El control del estress y una vida tranquilan favorecen la evolcuion hacia la mejoria
- Aplicacion con fomentos de agua de vegeto a partes iguales con agua destilada o
solucion de Burow, agua de avena o agua con tabaco
- Polvos secantes con talco y oxido de zinc o una crema de glicerolado neutro de almidon
- Se ha usado eritromicina y periodos breves de glucocorticoides por via oral o topica
- En los casos resistentes se indica PUVA, pentoxifilina y cromoglicato de sodio
2794. Caracteristicas de la dermatitis atopica (neurodermatitis)
R. - Es una dermatosis reaccional pruriginosa, cronica y recidivante, manifestada por ermatitis
aguda o cronica (eccema) que afecta principalmente los pliegues
- Se presenta en el transcurso de la lactancia, tiende a desaparecer despues de la misma,
escolares; es excepcional en adultos
- No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, e
factores constitucionales, inmunitarios y psicologicos
2795. Antigenos HLA realacionados a la dermatitis atopica
R. - HLA-9
- HLA-3
- HLA-B12
- HLA-Bw40
2796. Altearciones inmunitarias de la dermatitis atopica
R. - Aumento e IgE
- Disminucion transitoria de IgA durante los primeres meses de vida
- Disminucion de linfocitos T
2797. Cuadro clinico de la dermatitis atopica
R. + Fase del lactante
de la sudacion
que dan la
purificada o
y reaparece en
intervienen
Hay
placas
de
+ Criterios menores
- Xerosis
- Ictiosis
- Aumento de las lineas palmares
- Pitiriasis alba
- Queratosis pilar
- Palidez facial
- Hiperpigmentacion periorbitaria
- Doble pliegue en parpado inferior
- Perdida del tercio externo de la ceja (linea de Denny-Morgan)
(signo de Hertoghes)
- Dermatitis de parpados
- Queratoconjuntivitis
- IgE serica alta
- Queratocono
- Dermatitis inespecifica de manos
- Piodermitis frecuente
- Eccema del pezon
- Fisuras periauriculares o infrauriculares
* El diagnostico se establece por:
- La conjuncion de los criterios absolutos + 2 de los criterios mayores
La conjuncion de los criterios absolutos + 3 de los criterios menores
2800. Tratamiento de la dermatitis atopica (neurodermatitis)
R. - Se explica los padres que hay control de la enfermedad y no curacion
- Fomentos de agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada)
o solucion de
Burow en la piel eccematosa
- En la piel seca o liquenificada, se utilizan pastas oleosas o linimento oleocalcareo, cremas
con urea o
alquitran de hulla
- Para el prurito deben administrarse antihistminicos por via sistemica
- Los glucocorticoides son los farmacos usados por la mejoria rapida y notoria que
producen, por
lo cual se han convertido en la piedra angular del tratamiento,
principalmente los de baja potencia como
la hidrocortisona a 0.5, 1 o 2% durante
periodos breves, disminuyendose de manera progresiva y en nios no
deben aplicarse en
cara
- Se recomienda permanecer en clima templado y seco, asi como la ropa holgada de
algodon y no
usar ropa de lana o fibras sinteticas
2801. Arteria que se rompen y son las causantes del hematoma en el rotura de ligamnto cruzado
de la rodilla
R. Arterias geniculares
anterior
contusin o lesin
+ Grado II.
- Con herida amplia, mayor a 1 cm, la exposicin de las partes blandas es evidente y hay
dao
fsico moderado.
- Producida por un traumatismo de mediana energa.
+ Grado III.
- Herida amplia, profunda y extensa asociada a lesin vascular y nerviosa, con
devascularizacin y desvitalizacin.
- La lesin sea suele ser de gran magnitud, se asocia frecuentemente a la existencia de
extraos en la zona expuesta y es producida por traumatismos de alta energa.
Esta a su ves se subdivide en tres grupos:
* IIIa.
- En casos en los que la piel pueda cubrir la herida.
* IIIb.
cuerpos
funcion
flexora)
2. Fractura de tibia (afeccion del compartimento posterior profundo de la pierna)
2811. Tratamiento del sindrome compartimental
R. - Presion compartimental < 30 mmHg: observacion
- Presion compartimental > 30 mmHg: fasciotomia de urgencia
2812. Que es la contractura isquemica de Volkmann
R. Es una complicacion del sindrome compartimental, que se produce cuando la presion
progresiva en el
interior del compartimento a causa del edema compromete inicialmente la
corriente sanguinea capilar destinda al
musculo, la cual a su vez, ocasiona mayor edema y,
en consecuencia, se establece un circulo vicioso
2813. Alteraciones musculares y nerviosos dados en la contractura isquemica de Volkmann
R. Los nervios perifericos situados en el interior del compartimento solo pueden sufrir isquemia
por
espacio de 2 a 3 horas, si bien pueden conservar cierto potencial de regeneracion. Por
el contrario, el musculo
parte de
2817. Alteracion mas frecuentemente producida por una fractura mal tratada
R. Consolidacion viciosa
2818. Cuantos huesos tiene el adulto
R. 206 huesos
2819. Capa embrionaria de donde deriva el esqueleto humano
R. Mesodermo
2820. Primer hueso que se osifica en la etapa fetal
R. Clavicula
2821. Donde se enceuntra el centro de osificacion primaria
R. En las diafisis
2822. Principal radiografia indicada para valorar la maduracion esqueletica
R. Radiografia AP de mano no dominante (generalmente la izquierda)
2823. Principal radiografia indicada para valorar la terminacion del crecimiento oseo
R. AP de femur y tibias
2824. Donde se encuentran los centros de osificacion secundarios
R. En la epifisis y en las apofisis
2825. Fisis que participan mas en el crecimiento de las extremidades inferiores
R. Fisis de las rodillas (femur distal y tibia proximal)
2826. Capa mas debil de las fisis
R. Capa de maduracion de celulas hipertroficas
2827. Clasificacion de Salter-Harris (modificada por Rang) de las lesiones de la placa epifisiaria
R. + Tipo I
- La lesion es extrarticular
- Existe completa separacion de la epifisis sin que exista fractura alguna atraves del
celulas de la placa epifisiaria en fase de crecimiento permanecen en la
epifisis.
hueso; las
que la
en la
+ Tipo II
- La lesion es extrarticular
- Es el tipo mas frecuente
- La linea fractura separacion se extiende a lo largo de la placa epifisiaria hasta una
distancia
variable y despues hacia fuera a traves de una porcion de la metafisis, con lo
que se origina un fragmento
metafisiario de forma triangular.
- Las celulas de la placa que estan en fase de crecimiento permanecen en la epifisis
- Es resultado de fuerzas de cizallamiento y de flexion
- Suele producirse en el nio mayor, puesto que la placa epifisiaria es relativamente
delgada
- Es relativamente facil lograr la reduccion cerrada, asi como mantenerla; la charnela
periostica intacta y el fragmento metafisiario impiden ambos una reduccion excesiva
- El pronostico en cuanto al crecimiento es excelente, con tal de que se conserve la
irrigacion
sanguinea de epifisis
+ Tipo III
- La lesion es intrarticular
- Se extiende desde la superficie articular hasta la zona profunda de la placa epifisiaria y
largo de la placa hasta su periferia.
- Es un tipo poco frecuente
- Es causado por una fuerza de cizallamiento intrarticular y, generalmente, esta limitada a
tibial distal
- Para establecer una superficie articular perfectamente normal es necesaria, por lo
reduccion abierta.
- El pronostico en cuanto al crecimiento es bueno con tal de que la irrigacion sanguinea,
porcion separada de la epifisis quede preservada
+ Tipo IV
luego a lo
la epifisis
comun, la
de
la
- La lesion es intrarticular
- Se extiende desde la superficie articular a traves de la epifisis, atraviesa todo el grosor
de la placa
epifisiaria y recorre una porcion de la metafisis
- El ejemplo mas claro, lo constituye la fractura del condilo lateral del humero
- La reduccion abierta y la fijacion esqueletica interna son necesarias no solo para
reestablecer la
normalidad de la superficie articular, sino tambiem para obtener una
aposicion perfecta de la placa epifisiaria
- A menos que las superficies fracturadas de la placa epifisiaria esten perfectamente
reducidas, la
curacion de la fractura tiene lugar a traves de la placa y hace imposible el
ulterior crecimiento longutudinal
- El pronostico que presenta el crecimiento en una lesion tipo IV es malo, a no ser que se
obtenga y
mantenga una reduccion abierta
+ Tipo V
- Es una lesion rara
- Se produce a consecuencia de la aplicacion intensa de una fuerza de aplastamiento a
la epifisis en una zona de la placa epifisiaria
- Es mas probable que se produsca en la rodilla y el tobillo
- Debido a que la epifisis no suele estar desplazada, es dificil diagnosticar una lesion de
- Hay que evitar la carga por lo menos durante 3 semanas con la esperanza de prevenir
ulterior compresion de la placa epifisiaria
- El pronostico es decididamente malo, puesto que es casi inevitable la suspension
crecimiento
2828. Tratamiento de la fractura de humero
R. - El tratamiento de urgencia es la inmovilizacion con gentileza con cabestrillo o un bendaje
traves de
tipo V
una
prematura del
Belpaul
- El tratamiento de la fractura del humero (entre metafisis proximal del hombro y metafisis
distal del
codo) en el hospital, el 90% de las veces es no quirurgica (incruenta) y consiste
en colocar una ferula en pinza de azucar
con una banda elastica, que rodea el codo
abarcando la axila. En el otro 10% de los casos esta indicada la
osteosisntesis (reduccion
abierta con fijacion interna con clavos)
2829. Estructura lesionada en la fractura de humero distal
R. Nervio radial
2830. Estructura lesionada en la fractura diafisiaria (media) del humero
R. Nervio mediano
2831. Principales complicaciones de las fracturas de la placa de crecimiento
R. 1. Acortamientos
2. Deformidades anguladas
2832. Fracturas mas frecuentes en nios
R. 1. Radio
4. Clavicula
2. Humero
5. Femur
3. Tibia
2833. Manifestaciones de la lesion del nervio radial
R. Se clasifican en:
+ Bajas (codo)
- Dadas por fracturas o luxaciones del codo
- Se manifiesta por la incapacidad para extender las articulaciones metacarpofalangicas
+ Altas (humero)
- Se da por fractura o aplicacion de un torniquete
- Se manifiesta por caida evidente de la mueca por debilidad muscular
+ Muy altas (axila)
- Se dan por compresion
- Se manifiesta por atrofia del triceps y paralisis
pronostico
una lesion
* El pronostico depende del tipo de lesion. La lesion del nervio radial se recuoera expontaneamente y tiene
excelente. Segun la lesion la que mas se recupera, es la lesion a nivel axilar debido a que no se produce
real del nervio
* Si hay lesion clinicamente evidente del nervio radial hay que esperar 6 semanas para que se produzca la
recuperacion. Si se produce la recuperacion, esta se manifiesta en primer lugar por un retorno de la fuerza muscular
en el musculo mas proximalmente inervado. El retorno de la sensacion sigue un patron definido en el que puede
observarse que, en primer lugar, se recupera la sensacion profunda, a lo cual sigue la recuperacion del dolor y el
sentido de la posicion
R. 1. Supinacion brusca del antebrazo del nio mientras se flexiona el codo. Por lo general se
puede percibir un ligero click al cual sobreviene el llanto, sobre la cara anterolateral de la
cabeza radial al ser liberado el
ligamento anular de la articualcion. En pocos momentos el
nio queda aliviado de su dolor y comienza a utilzar el brazo.
2. Posteriormente se coloca un cabestrillo durante dos semanas a fin de hacer posible la
curacion del
desgarro de la insercion del ligamento anular
3. Asi tambien, hay que inmovilizar en supinacion con una ferula de yeso
2836. Indicacion para realizar cirugia en una fractura metafisiaria de radio en nios
R. Angulacion > 30
2837. Tratamiento de las fracturas de los 2 huesos del antebrazo en nios
R. Reduccion cerrada de ambas fracturas utilizando la traccion y diferentes grados de pronacion
segun sea la deformidad:
o supinacion
impidan la
pronosupinacion
2838. Tratamiento de las fractiras de los 2 huesos del antebrazo en los adultos
R. En el adulto, la reduccion abierta sule ser necesaria para las fracturas de los dos huesos del
sea como tratamiento primario o como tratamiento secundario, despues de
fracasar la reduccion cerrada
2839. Caracteristicas de la fractura-luxacion de Galeazzi
R. - Es una fractura medio-distal del radio (diafisis) con luxacion de la articulacion radiocubital
- Es mas frecuentes en adultos jovenes
- El tratmiento consiste en reduccion abierta y fijacion interna del radio y se inmoviliza con
tres semanas
2840, Caracteristicas de la fractura-luxacion de Monteggia
R. - Nios: Es una fractura del cubito proximal (diafisis) con luxacion de la articulacion
radiohumeral (proximal)
- Adultos: Fractura de la diafisis del cubito con luxacion de la articulacion radiocubital
(cabeza del radio)
- Es mas comun en los nios que en adulto
antebrazo, ya
distal
una ferula por
proximal
para
un
de C5
y C6)
- Es debido a un trauma del hombro durante el parto
- Se manifiesta por la presencia de la articulacion afectada suspendida de lado (por
paralisis de los
abductores), medialmente rotada (paralisis de los rotadores laterales) y el
antebrazo en pronacion (perdidad del
funcion del bicesps), dando la deformidad del
mesero.
2859. Cual es el principal nervio extensor de las extremidades superiores
R. Nervio radial
2860. Caracterizticas de la distrofia muscular de Duchenne
R. - Es una patologia muscular ligada al X recesiva
- La alteracion es una delecion del gen de la distrofina, lo cual lleva a un acelerado
consumo
muscular
- El inicio es antes de los 5 aos de edad
- Comienza con una debilidad de los musculos pelvicos, la cual progresa en direccion
ascendente,
pudiendo presentar miocardiopatia
- Los nios se caracterizan por usar la maniobra de Gower, la cual consiste en apoyarse
sobre sus
extremidades superiores para poder levantarse ( lo cual indica debilidad
proximal de las extremidades inferiores)
- Laboratorialmente se encuentra la CPK-MM elevada
- El diagnostico definito se logra por la biopsia muscular
2861. Que es la distrofia muscular de Becker
R. Es una patologia muscular ligada al X recesivo, la cual, a diferencia de la distrofia muscular
de Duchenne, se
debe a una mutacion del gen de la distrofina, por lo cual, las
manifestaciones clinicas son parecidas a la
distrofia muscular de Duchenne pero menos
severa.
2862. Proteina mas abundante en el cuerpo humano
R. Colagena
2863. Tipo de colagena mas comun
R. Tipo I (90%)
2864. Principal localizacion de la colagena tipo I
R. Hueso
2865. Caracteristicas de la osteogenesis imperfecta
R. - Es el resultado de una variedad de defectos geneticos en la sisntesis de colagena
- La forma mas comun es la forma autosomica dominante, la cual produce una
en la sintesis de la colagena tipo I
- Clinicamente se caracteriza por fracturas multiples que ocurren con un trauma minimo
del hueso quebradizo), las cuales pueden ocurrir durante el proceso del
nacimiento.
- Un dato casi patognomonico, es la presencia de escleras azules, debido a la
del tejido conectivo de las escleroticas que cubren la coroides
- Puede ser confundida con el sindrome del nio maltratado
2866. Caracteristicas del sindrome de Ehlers-Danlos
R. - Es una alteracion debido a una falla en la sintesis de la colagena
- Hay 10 tipos diferentes, cuyas herencis varian de las formas autosomicas dominantes
autosomicas recesivas (tipo VI) o ligadas al X recesivas (tipo IX)
- Se manifiesta por piel hiperelastica y extensible, tendencia al sangrado facil y
hipermibiles
2867. Especies que conforman los dermatofitos
R. - Tricophyton (22 especies)
- Miscrosporum (17 especies)
- Epidermophyton (2 especies)
anormalidada
(enfermedad
transparencia
(tipo IV) a
articulaciones
cual se
mucosas
plana o
y hematogenas
epiteloides,
axial, la cual
anquilosante
- Esclerosis osea
la diarrea
continuar segun el
estado de este:
a) No hay signo de deshidratacion: iniciar plan A
b) Continua con datos de dehidratacion moderada: continuar con plan B por 2
horas mas y revaluar
c) Empeoro el estado de deshidratacion: iniciar plan C
+ PLAN C
* Indicado en la deshidratacion severa y/o shock hipovolemico
1. Solucion Hartmann o salina al .9%:
- 1era hora: 50 ml/kg
- 2da hora: 25 ml/kg
- 3ra hora: 25 ml/kg
2917. Caracteristicas del estado de deshidratacion en el nio
DESHIDRATACION
MODERADA
DESHIDRATACION
SEVERA (SHOCK
HIPOVOLEMICO)
HALLAZGO
DESHIDRATACION
LEVE
ESTADO GENERAL
Alerta
OJOS
BOCA Y LENGUA
Humedas
RESPIRACION
Normal
Rapida y profunda
Rapida y profunda
SED
Normal
No puede beber
ELASTICIDAD
CUTANEA
Normal
> 2''
> 2''
PULSO
Normal
Rapido
Debil o aumentado
LLENADO CAPILAR
< 2 ''
3-5 ''
> 5 ''
FONTANELA
Normal
Hundida
Hundida
PLAN DE
HIDRATACION
- Inquieto
- Irritable
- Inconceinte
- Hipotonico
siempre se
luz
II. Profundo
- Foliaceo
- Eritemtoso
- Vulgar
- Vegetante
+ Formas raras
I. Herpetiforme
II. Paraneoplasico
2927. Cuadro clinico de penfigo
R. - La erupcion comienza en cualquier parte de piel o mucosas (la mucosa mas afectada es
la
bucal), con predominio en piel cabelluda, pliegues inguinales y axilares, ombligo y
region sumamaria
- Hay ampollas flacidas de 1 a 2 cms que aparecen en la piel sana o eritematosa, y que al
romperse dejan zonas
denudadas, excoriaciones y costras melicericas
- Hay dolor y puede haber prurito o no
- En general las lesiones curan sin dejar cicatriz o solo dejan hiperpigmentacion
- Se presenta el signo de Nikolsky el cual consiste en un desprendimiento de piel sana al
hacer presion
de esta con el pulgar
- Presencia del signo de Asboe-Hansen, el cual consiste en una extension lateral al hacer
con el dedo sobre una ampolla
presion directa
haber anticuerpos
contra
+ Penfigoide cicatrizal
- Mucocutaneo
- Cutaneo
se acompaan de dolor y
- HLA-A1
- HLA-DR3
- HLA-DQw2
2941. Cuadro clinico de la dermatitis herpetiforme
R. - Se localiza de manera simetricas en las superficies de extension, predominando en codos,
nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda
- Las lesiones son eritema, papulas, placas urticarianas, vesiculas o ampollas tensas, las
presentan aisladas o agrupadas en placas arciriformes
- Tambien aparecen costras hematicas, exulceraciones, costras melicericas y manchas
hiperpigmentadas o hipopigmentadas secundarias
- Las lesiones en mucosas son raras
- En el 60% de los pacientes hay enteropatia por gluten
rodillas,
cuales se
blancas o
R. - Uretritis
- Conjuntivitis
- Artritis
* Se a agregado una cuarta manifestacion (tetrada) que son las ulceras orales
* Todas estas manifestaciones, presentadas tras un cuadro de diarrea sanguinolenta
(Shigella
flexnerii)
2953. Antigeno HLA relacionado en el 60-80% de los casos de sindrome de Reiter
R. HLA-B27
2954. Principal agente causal que produce la diarrea que se presume como desencadenante del
sindrome de Reiter
R. Shigella flexnerii
2955. Agente causal de la uretritis en el sindrome de Reiter
R. Clamydia trachomatis
2956. Cuadro clinico del sindrome de Reiter
R. - Tendinitis y facitis plantar
- Dolor en la parte baja de la espalda
- Lesion urogenital en toda la evolcion de la enfermedad
- Conjuntivitis y uveitis anterior
- Ulceras orales, queratodermia, blenorragia (vesiculas con hiperqueratosis) en palmas y
- Monoartritis aislda (transitoria), la cual se presenta en orden de frecuencia en rodillas,
articulaciones de la mitad posterior del pie, muecas y dedos
- Afeccion multisistemica grave
plantas
tobillos,
desplazar el
el agua puede
- Los insectos vivos se inmovilizan mejor llenando el canal auditivo con lidocaina
2964. Causas de otitis externa
R. - Otomicosis (Aspergillus fumigatus)
- Furunculosis (muy dolorosa a la traccion del trago)
- Impetigo (Stafilococo aureus)
- Pericondritis (Pseudomona aeuriginosa)
- Otohematoma (Pseudomona aeuriginosa)
- Otitis externa maligna (Pseudomona aeuriginosa)
2965. Caracteristicas de la otitis externa maligna
R. - Es mas comun en el paciente diabetico o inmunosuprimido
- Es una osteomielitis de la base del craneo, producto del avanze de una otitis externa
- EL agente causal es Pseudomona euriginosa
- El paciente se presenta con otorrea fetida persistente, granulaciones en el canal auditivo,
otalgia profunda y paralisis progresiva de los nervios que involucran a los pares craneales
VI, VII, IX, X, XII y XII
- El diagnostico es conbfirmado por la demostracion de la erosion esea en la TAC
- El tratamiento es a base de antibioticos con actividad contra Pseudomona y debridacion
cuando ha fallado el tratamiento medico
2966. Principal agente de la otomicosis
R. Aspergillus fumigatus
2967. Segun su duracion como se clasifica a la otitis media
R. - Otitis media aguda: < 3 semanas
- Otitis media subaguda: 3 semanas a 3 meses
- Otitis media cronica: > 3 meses
2968. Que es la otitis media serosa (secretota, no supurada u otosalpingitis)
R. Es una condicion resultante del bloqueo del tubo auditivo por un periodo prolongado, en el
cual la
presion negativa resultante, ocasiona una transudacion de liquido. Esta es en especial
frecuente en nios, porque sus
tubos auditivos son mas estrechoz y mas horizontales en
orientacion que los de los adultos, en quienes se
presenta despues de una infeccion de las
vias respiratorias o barotrauma.
2969. Principales causas etiologicas de la otitis media secretora
R. - Inmadurez de la trompa de esutaquio
- Infeccion de las vias aereas superiores
- Alergia de nariz, faringe, senos paranasales, y trompa de eustaquio
- Hipertrofia adenoidea (principalmente de la amigadala faringea de Lushka)
2970. Cuadro clinico de la otitis media secretora
R. - Hipoacusia conductiva sin otalgia
- Posteriormente se presenta otalgia
- Se caracteriza porque los nios son muy distraidos en las escuelas
- Membrana timpanica opaca y poco movile, acompada en ocasiones por burbujas de aire
oido medio y perdida conductiva de la audicion
en el
pensar
perdida de la
se
vibraciones sonoras
ciliares del
organo de Corti
- Entre las causas mas comunes estan el trauma acustico, ototoxicidad y envejecimiento
(presbiacusia)
- La perdida sensitiva no es corregible con tratamiento medico o quirurgico pero puede ser
prevenida
o estabilizada
+ Perdida neural de la audicion
- Ocurre con lesiones que involucran el octavo par craneal, nucleos auditivos, ases
ascendentes o la corteza auditiva
- Clinicamente es la causa de la audicion mas reconocida
- Los ejemplos incluyen al neuroma acustico, esclerosis multiple y enfermedad
cerebrovascular
2976. Principales patogenos de otitis media secretora en orden de frecuencia
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
2977. Tratamiento quirurgico de la otitis media secretora
R. Miringotomia + colocacion de tubo de ventilacion
2978. Definicion de otitis media supurada aguda
R. Es una infeccion bacteriana de los espacios llenos de aire en el hueso temporal recubierto
por
mucosa. El material purulento se forma no solamente dentro de la hendidura del oido
medio, sino dentro de las
celdas aereas mastoideas y la apofisis petrosa cuando estan
neumatizadas. En general es precipitada por una
infeccion de las vias respiratorias superiores
causando edema del conducto auditivo, lo cual trae como resultado una
acomulacion de
liquido y moco que se infecta de manera secundarias por bacterias
2979. Principales patogenos causantes de otitis media aguda supurada
R. - Streptococo pneuminae
- Haemophiluz influenzae
- Branhamella catarralis
2980. Cuadro clinico de la otitis media aguda supurada
R. - Otalgia
- Eritema y movilidad disminuida de la membrana timpanica
- Presion el el oido
- Bulas en la membrana timpanica (Mycoplasma pneumoniae)
- Hipoacusia
- Protusion de la membrna timpanica, con cese del dolor y
- Fiebre
una
enfermedad o trauma. La
de la cadena
membrana
a) Por la localizacion
- De la piel cabelluda
- Facial
- Palmoplantar
- Ungueal
- De pliegues (invertida)
- De glande y prepucio
- Laringea y ocular
- Bucolingual
- Eritrodermica
- Generalizada aguda de
von-Zumbusch
b) Por la morfologia
- Gotas
- Placas
- Anular
- Gyrata
- Numular
- Ostracea
- Circinada
- Pustulosa
salientes oseas,
de
+ Inestables
- Lepromatosa
- TUberculide
- Indeterminada
- Dimorfa
caso
lepromatoso
3007. Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepra lepromatosa
3008. Que es la reaccion de Mitsuda
R. Es un granuloma formado en la lepra tuberculoide, por hipersensibilidad con la primera
penetracion de
los bacilos, manifestada con positividad a la leprominoreaccion despues de 21
dias de inocular la sustancia intradermica
* Cuando esta reaccion se da antes de los 7 dias de inoculada la sustancia intradermica,
denomina reaccion de Fernandez
se
adhiere en
como el
tratamiento
como
a) Eritema nodoso
* Es el mas frecuente
* Constituido por nudosidades profundas y dolorosas en tronco, extremidades y
cara, las cuales evolucionan en dias o semanas y al desparecer dejan
descamacion o zonas de
hipodermitis
b) Eritema polimorfo
* Se caracteriza por manchas eritematosas, papuls o ampollas que general
diana, localizadas en tronco y extremidades
* Evolcuciuona en una o dos semanas sin dejar huella
lesiones en
+
Terapia mensual supervisada: Rifampicina 600 mg + Clofazimina 300 mg
+ Reacciones leprosas
- Tipo I: Prednisona 1 mg/kg/dia
- Tipo II: - Talidomida 200 mg/kg/dia (eleccion)
- Colchicina 1 mg 2 veces/dia
- Cloroquina 200 mg/dia
3016. Que es la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell)
R. Dermatosis grave por hipersensibilidad, inducida por farmacos o infecciones, la cual se
manifiesta por
sintomas generales y grandes desprendimientos por necrosis epidermica que
dejan la piel denunadada,
produciendo desequilibrio hidroelectrolitico y puede llevar a la
muerte si afecta mas del 60% de la superficie corporal.
3017. Principal farmaco relacionado con el desarrollo de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad
de
Lyell)
R. Sulfas
3018. Cuadro clinico de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell)
R. 1. Se inicia con una fase prodromica de malestar general, fiebre, congestion nasal y eritema
hay sintomas francos de toxemia
2. Horas despues se generaliza el eritema adoptando un color rojo intenso que se acompaa
prurito o de placas urticarianas
3. A continuacion se produce la necrosis explosiva de la epidermis, que adquiere un tinte
afecta 20 a 100% de la superficie corporal
4. Dicha necrosis da lugar a la formacion de gradnes ampollas y pequeas placas satelites
dejan amplias zonas de piel denudada con el aspecto de gran quemado
3019. Tratamiento de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell)
R. 1. Hospitalizacion y aislamiento en servisios de terapia intensiva
2. Manejo de lesiones y de liquidos igual que en el paciente quemado
3. Lesiones oculares: corticoides, cloranfenicol y lagrimas artificiales
4. Plasmaferesis pra liminar farmacos y sus metabolitos
5. Baos cutaneos con polvos coloides o antispeticos debiles (sulfato de cobre)
3020. Que es el sindrome de Stevens-Johnson
R. Dermatosis aguda grave, a menudo letal, caracterizada por malestar general, estomatitis,
conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampulares hemorragicas diseminadas en toda la
cual es desencadenada por infecciones virales o bacterianas, o por
medicamentos.
difuso, luego
de ardor y
purpurico y
que
superficie corporal, la
garganta y articular,
liquidos y
crean
costras, aplicar
y
pliegues.
- En nios suele haber pustulas y costras melicericas en dedos, lo que impide cerrar las
(signo del cirujano)
- En lactantes se puede acompaar de eccema
- En abdomen las paulas y costras son tan abundantes que dan el aspecto de cielo
manos
estrellado
+ Adultos
- En adultos casi nunca afecta la cabeza, piernas ni pies.
- La dermatosis esta limitada por lineas imaginarias que pasan por por hombros y rodillas
(lineas de
Hebra), y afecta la cara anterior de las muecas, pliegues interdigitales de
manos, axilas, cara interna de brazos,
antebrazos, y muslos, ombligo, pliegue intergluteo,
escroto y pene. En mujeres, se observa en pliegues submamarios y
pezones.
- Hay abundantes papulas y costras hematicas; pocas veces se observan las lesiones
elementales
caracteriticas: un tunel de 2 a 3 mm, sinuoso, ligeramente pigmentado, y
con una pequea vesicula en la parte
terminal, visibles mas facilmente en palmas, plantas
y pene en personas blancas.
- La evolucion es aguda, subaguda o cronica.
- El prurito es muy intenso principalmente el nocturno.
+ Ancianos
- En ancianos el prurito es intenso y hay poca reaccion inflamatoria.
- En personas limpias las lesiones son muy escasas y predominan en axilas, pliegues
interdigitales
genitales.
- A veces solo hay prurito
- Pueden aparecer ronchas o dermografismo.
+ Variedad nodular
- Ocurre en 7%
- Hay lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles y
axilas.
+ Senos posteriores
- Esfenoildales
- Etmoidales posteriores
+ Conducto nasolagrimal
una
senos sin drenar, por una
+ Oseas
- Osteomielitis
+ Endocraneanas
- Meningitis (es la mas frecuente de las endocraneanas)
- Abceso cerebral
incisivos
superior)
- Encefalitis
- Trombosis de los sen
3051. Sitio de drenaje la arteria oftalmica
R. Seno cavernoso
3052. En una sinusitis cronica que no mejora al tratamiento, se debe pensar en:
R. Carcinoma epidermoide del seno maxilar
3053. Estiprpe histologica mas frecuente en la mayoria de las estructuras de cabeza y cuello
R. Cancer epidermoide
3054. Que es el vertigo
R. Es el sintoma cardinal de la enfermedad vestibular, el cual consiste en una sensacion de
movimiento
cuando no lo hay o una sensacion exagerada de movimiento en respuesta a un
movimiento corporal dado. Asi, el
vertigo no solo es girar, sino que puede presentarse, por
ejemplo, como una sensacion de dar tumbos, de caer hacie
adelante o hacia atras o de que
el piso de mueve debajo de los pies de uno (como un terremoto). Debe de ser distinguido de
la perdida del equilibrio, mareos y sincopes, los cuals, por lo general no tienen origen
vestibular.
3055. Sistemas que proporcionan el equilibrio
R. - Sistema visual
- Sistema auditivo
- Sistema vestibular
- Sistema de la propiocepcion
3056. Elementos que conforman el sistema vestibular
R. - Utriculo
- Saculo
- Conductos semicirculares
3057. Caracteristicas del vertigo periferico
R. - Corresponde al 90% de los casos de vertigo
- Se manifiesta por signos y sintomas neurovegetativos (nauseas, taquicardia, sudoraciones),
produccion de acetilcolina
- Debido a una lesion vestibular periferica
- Las causas incluyen enfecciones, enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica),
vestibular, traumatismos, isquemia y toxinas
3058. Caracteristicas del vertigo central
R. - Comprende el 10% de los casos de vertigo
- Debido a lesiones del nervio vestibular
- Las causas incluyen enfermedad vascular, enfermedad desmilinizante, neoplasias y
- Produce desequilibrio y se acompaa de otros singos de caracter neurologico
por
neuronitis
traumatismos
casos,
activacion de
de la
o
varones
extenderse
reducir
la
sobre una
ojos,
- Se con forma
la
placa
acompaada de fiebres y
- Electrodesecacion.
- Intervencion quirurgica
o laser de CO2.
3091. En que fase de la sintesis de los peptidosglucanos de la pared bacteriana actua la penicilina
R. Fase 3
3092. Vida media de la penicilina G sodica cristalina
R. 3 horas (razon por la cual unicamente se encuentra disponible para su aplicacion IV)
3093. Utilidad de agregar procaina a la penicilina G sodica critalina (penicilina procainica)
R. Aumenta su vida media a 6 horas
3094. Vida media de la penicilina benzatinica
R. 3 semanas
3095. Unica penicilina disponible de administracion oral
R. Penicilina V potasica
3096. Farmaco de eleccion en el tratamiento contra el Streptococo pneumoniae y el Streptococo
pyogenes
R. Penicilina
3097. Farmaco de eleccion contra el Streptococo pneumoniae productor de beta-lactamasas
R. Ceftriaxona
3098. Farmaco de eleccion contra Corynebacterium difteriae
R. Eritromicina
3099. Tratamiento de eleccion contra el Bacillus antracis (antrax)
R. Penicilina
3100. Aspecto radiografico de la Tetralogia de Fallot
R. Aspecto de zapato sueco
3101. Principalaes cefalosporinas
R. + 1era generacion
- Cefazolina
- Cefalotina
- Cefalexina
- Cefadroxil
+ 3ra generacion
Sin actividad contra Pseudomona
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
- Ceftixozima
- Cefpodoxima
+ 2da generacion
Coan actividad contra Pseudomona
- Cefaclor
- Cefuroxina
- Cefoperazona
- Cefatazidima
4ta generacion
- Cefepime
- Cefpirome
3102. Espectro de las cefalosporinas de 1era generacion
R. - G + (excepto enterococos)
-G- Anaerobios (excepto Bacteroides fragilis)
3103. Espectro de las cefalosporinas de 2da generacion
R. - Mayor actividad contra G - Anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis)
3104. Espectro de las cefalosporinas de 3ra generacion
R. - Poca actividad contra G +
- Muy activas contra bacilos G - Activas contra Pseudomona aeuriginosa (Ceftazidima, Cefoperazona)
3105. Espectro de las cefalosporinas de 4ta generacion
R. Tienen espectro muy amplio y son muy resistentes contra la hidrolisis por Beta lactamasas
3106. Primaera cefalosporina de 3ra generacion
R. Cefotaxima
3107. Unica cefalosporina de 3ra generacion oral
R. Cefpodoxima
3108. Mecanismo de accion de los glucopeptidos
R. Inhiben la sintesis de pared bcateriana
3109. Principales glucopeptidos
R. - Vancomicina
- Teicoplanina
3110. Principal efecto colateral con la administracion de vancomicina IV
R. Sindrome del hombre rojo o cuello rojo
3111. Como se puede prevenir el sindrome del hombre rojo
R. Administracion previa de antihistaminicos y la infusion lenta del medicamento
3112. Cuales son los otros beta lactamicos
R. - Imipenem + cilastatina
- Carbapenem
3113. Espectro de otros beta lactamicos
R. - Cocos G +
- Bacilos G - Anaerobios
* Productores de beta lactamasas
3114. Objetivo de administrar cilastatina junto con el imipenen
R. La cilastatina inhibe la enzima dihidropeptidasa I renal, la cual inactiva al imipenem en los
renales
3115. Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sisntesis de proteinas bloqueando la translocacion, unidendose al sitio 23s de la
subunidad ribosomal 50s
3116. Tratamiento de eleccion de la Clamidia durante el embarazo
R. Eritromicina
3117. Cuales son los nuevos azalidos (nuevos macrolidos)
R. - Azitromicina
- Claritromicina
3118. Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertusis (tosferina)
R. Eritromicina
3119. Cuales son las lincocinamidas
R. - Lincomicina
- Clindamicina
3120. Mecanismo de accion del cloranfenicol
R. Inhiben la peptidil transferasa mediante su union a la subunidad 50s ribosomal
tubulos
- Ciprofloxacina
+ 4ta generacion
+ 2da generacion
- Norfloxacino
3152. Mecanismo de accion de las quinolonas
- Levofloxacina
- Movifloxacina
acido
acido folico
R. Son farmacos bactericidas que inhiben la sintesis de DNA mediante la inhibicion de la DNA
girasa
(topoisomerasa II), enzima necesaria para la separacion de la doble tira del DNA para
que este pueda ser replicado
3153. Diferencias entre las quinolonas de 3ra y 4ta generacion
R. Las de 4ta generacion tienen vida media mas larga, por lo cual se dan en monodosis
3154. Tratamiento de eleccion para la Brucelosis cronica
R. Ciprofloxacina
3155. Mecanismo de accion de la rifampicina
R. Inhibe la RNA polimerasa
3156. Antifimico que produce coloracion roja-anaranjada de las secreciones
R. Rifampicina
3157. Antifimico que utilizado solo tiene los mas indices mas altos de resistencia
R. Rifampicina
3158. Tratamiento de la BCGitis
R. Rifampicina
3159. Mecanismo de accion de la isoniacida
R. Disminuye la sintensis del acido micolico de las Mycobacterias
3160. Definicion de enfermedad mixta de tejido conectivo
R. Sindrome caracterizado por una combinacion de manifestaciones clinicas (Lupus eritematoso
sistemico.
Esclerodermia, Polimiositis, Artritis reumatoide), caracterizada por presentar titulos
elevados de anticuerpos frente al antigeno
ribonucleico proteico nuclear (anti- RNP), en el
80% de los afectados
3161. Cuadro clinico de la enfermedad mixta de tejido conectivo
R. Es una ombinacion de manifestaciones de las enfermedades la cual la conforman:
- Fenomeno de Raynaud
- Poliartritis
- Tumefaccion de manos
- Disfuncion esofagica
- Afectacion pulmonar
- Miopatia inflmatoria
(por depositos de IgG e IgM
- Erupcion cuataneomalar
en las paredes vasculares
- Alopecia
que causan hipertension
- Linfadenopatia
pulmonar)
- Afeccion cardiaca o renal
3162. Datos laboratoriales de la enfermedad mixta de tejido conectivo
R. - Anticuerpos frente al antigeno ribonucleico proteico nuclear (anti- RNP) en el 80%
- ANA
- Factor AR (50%)
- Hipocomplementemia
- Anemia, leucopenia y trombocitopenia
3163. Tratamiento e la enfermedad mixta de tejido conectivo
R. - Salicilatos (eleccion)
- Hidroxicloroquina
- AINEs
- Vasodilatadores (nifedipina)
- Glucocorticoides
3164. Principal anestesico que mas frecuentemente produce hepatitis
R. Halotano
3165. Principal combinacion de medicamentos que causan hipertermia maligna
R. Halotano + Succinilcolina
3166. Tratamiento de la hipertermia maligna
R. 1. Dantroleno
2. Aumentar la infusion de liquidos
3. O2
+ Amidas
- Lidocaina
- Bupivacaina
- Ropivacaina
canal
fosfoinositol
maniacos
la dopamina
enzima
corto en el caso de
- Semustina
- Streptozocin
3209. Principal uso de las nitrosureas
R. Tumores cerebrales (incluuyendo al gliuobastoma multiforme), ya que cruzan con facilidad la
hematoencefalica
barrera
sintesis
inhibe
a la tubulina y
replicacion y la
dividiendo
del cuero
especificos
celulas
primeras 24 horas, y
signos
ominosos,
digital sugieren la
inspiracion y suele
estridor
obstruccion de la via
R. 4 mcg
3290. Caracteristicas de la acalasia
R. - Es una alteracion producida por la relajacion del esfinter esofagico inferior debido a la perdidad del plexo mienterico
de Auerbach
- Secundariamente, puede ser debida a la enfermedad de Chagas
- Se manifiesta por disfagia a solidos progresiva
- Al estudio con bario, se muestra un esofago dilatado, con estenosis en su area distal
(imagen en pico de pajaro o en
punta de lapiz)
- Predispone al desarrollo de carcinoma de esofago
- El tratamiento consiste en inyectar directamente en el esfinter esofagico inferior toxina botulinica, si el paciente no
mejora se realizan dilataciones del esfinter esofagico, y el
tratamiento definitivo consiste en la miotomia de Heller.
3291. Tipos de gastritis
R. - Tipo A (fundica)
- Tipo B (antral)
3292. Caracterizticas de la gastritis tipo A (fundica)
R. - Es un desorden autoinmune
- Esta dado por la produccion de antoanticuerpos contra las celulas parietales
- Se manifiesta con anemia perniciosa y aclorhidria
3293. Causa de la gastritis tipo B (antral)
R. Helicobacter pylori
3294. Principal enzima del cico del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. Citrato sintetasa
3295. Principales enzimas de la glucolisis
R. - Fosfofructoquinasa
- Piruvato deshidrogenasa
3296. Principales enzimas de la gluconeogenesis
R. - Piruvato carboxilasa
- Fosfoenolpiruvato carboquinasa
- Fructosa-1,6-bifosfatasa
3297. Principal enzima de la glucogenesis
R. Glucogeno sintetasa
3298. Principal enzima de la glucogenolisis
R. Fosforilasa
3299. Principal enzima de la via de la pentosa fosfato
R. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
3300. Principal enzima de la lipogenesis
R. Acetil-CoA carboxilasa
3301. Principal enzima en la sisntesis del colesterol
R. Hidroxi metil glutaril coenzima A redcutasa (HMG-CoA reductasa)
3302. Principales productos de la via de la pentosa fosfato
R. - Produce ribosa-5-fosfato a partir de la glucosa-6-fosfato (necesaria para la sintesis de
nucleotidos)
- Produce NADPH a partir de NADP (necesario para la sintesis de de acidos grasos y
esteroides y para mantener reducida al glutation dentro del
3303. Que es la hipercolesterolemia familiar
R. Es un defecto autosimico dominante ubicado en el receptor de las LDL, el cual aumenta los
eritrocito)
niveles
coenzima A (HMG-CoA) a
primer paso en la
- Se han relacionado a la enfermedad de Paget osea, a los infartos oseos, a las radiaciones y al retinoblastoma familiar
como factores predisponentes para el desarrollo de
osteosarcoma
- Forma una imagen radografica caracteristica llamada triangulo de Codman (elevacion del periostio)
3345. Caracteristicas del sarcoma de Ewing
R. - Es un tumor maligno anaplasico de celulas pequeas
- Se presenta mas comunmente en nios menores de 15 aos
- Se ha relacionado con la traslocacion 11;22
- Se ubica mas comunmente en la diafisis de huesos largos, en pelvis, escapula y costillas
- Es un tumor extremadamente agresico con formacion de metastasis tempranas, pero que tiene buena respuesta a la
quimioterapia
- El hueso da una imagen caracteristica denominada en piel de cebolla
3346. Caracteristicas del condrosarcoma
R. - Es un tumor maligno cartilaginoso
- Su pico de incidencia es en hombres de 30 a 60 aos
- Se localiza mas frecuentemente en la pelvis, columna, escapula, humero, tibia y femur
- En raras ocasiones puede ser primariamente originado de un osteocondroma
3347. Caracterizticas anatomopatologicas del astrocitoma grado IV (glioblastoma multiforme)
R. Celulas tumorales pseudopalisadas, con bordes centrales necroticos y hemorragicos
3348. Trazo electrocardiografico en el cual esta contraindicada la desfibrilacion
R. Asistolia
3349. Manejo del paciente con taquicardia ventricular con pulso
R. Lidocaina
3350. Manejo del paciente con taquicardia ventricular sin pulso
R. Desfibrilacion
3351. Numero de canulas endotraqueales para intubacion
R. - Hombres: 8 a 8.5
- Mujeres: 7.8 a 8
3352. Principales actos a realizar en un paciente que esta en asistolia
R. - Epinefrina
- Atropina
- Compresiones toracica
3353. A partir de que a un paciente se le ha desfibrilado con 360 joules, cual sera la intensidad de
corrientes de desfibrilacion al mismo paciente
R. Todas las proximas desfibrilaciones seran de 360 joules
3354. Secuencia de actos cuando se va a desfibrilar a un paciente
R. 1. Medicamentos (epinefrina)
2. Desfibrilacion
3. Compresiones toracicas
3355. Unicas indicaciones para aplicar la desfibrilacion
R. - Taquicardia ventricular sin pulso
- Fibrilacion ventricular
3356. Grupo de edad pediatrica en el cual se tiene la mayor incidencia de intoxicaciones
R. Preescolares
3357. Principales sustancias causantes de intoxicacion en la edad pediatrica
R. Medicamentos (los atropinicos son los principales)
3358. Cuales son los principales solventes organicos aromaticos
R. - Tolueno
- Xileno
las siguientes
- Benzeno
* Contenidos en la gasolina, tiner y el tonsol
3359. Principales sustancias causantes de intoxicacion en el adulto
R. Plaguidias
* Estos contienen agentes anticolinesterasas, los cuales pueden ser:
- Organos fosforados (producen inhibicion irreversible de las colinesterasas )
- Carbamatos (producen inhibicion reversible de las colinesterasas)
3360. Compuestos formados por la degradacion de la acetilcolina por las colinesterasas
R. Acetato + Colina
3361. Farmaco que se indica para eliminar al complejo formado por la union de carboan activado
con el toxico
R. Sulfato de sodio
3362. Superficie de absorcion del carbono activado
R. 1000 m2/gr
3363. Mecanismo de accion de la atropina en la intoxicacion por organos fosforados y carbamatos
R. Actua como antagonista competitivo de la acetilcolina solamente sobre los receptores muscarinicos
3364. Mecanismo de accion de las oximas (pralidoxima, obidoxima) en la intoxicacion por organos
fosforados y carbamatos
R. Son reactivadores de las colinesterasas. lo cual logran rompiendo los enlaces de las colinesterasas que se forman entre
el toxico y estas y que les impiden degradar a la acetilcolina
* Las oximas, debido a su mecanismo de accion son consideradas como los verdaderos antidotos contra la
intoxicacion por agentes anticolinesterasas (organos fosforados y carbamatos)
* Actua a nivel de los receptores nicotinicos (estos son los que se encuentran a nivel de la placa neuromucular)
3365. Cual es el dato mas certero que nos indica que un alacran es venenoso
R. Esternon triangular
3366. Hallazgos caracteristico en la calabaza del alacran, que nos orienta a pensar que este es
venenoso
R. Espicula
3367. Familia y subfamilia a las cuales pertencen los alacranes venenosos
R. - Familia: Buthidae
- Subfamilia: Centuroides
3368. Cual es el estado con el mas alto indice de alacranismo en el pais
R. Morelos
3369. Principales elemtos toxicos del veneno de alacran
R. + Dolor:
- Hialuronidasa
- Serotonina
- Fosfolipasa
+ Afeccion sistemica
- Scorpaminas
3370. Mecanismo de accion del veneno de alacran
R. Es un veneno que bloquea los canales de K y Ca, el cual actua tanto sobre el sistema nervioso simpatico como sobre el
parasaimpatico, por lo cual, las manifestaciones de la picadura consisten en una combinacion de la estimulacion y el bloqueo de
+ Moderado
- Parestesias
- Diaforesis
- Sencacion de cuerpo extrao
- Nistagmus
en faringe
- Distension abdominal
- Fascicluaciones linguales
+ Severo
- Taquicardia
- Nistagmus
- Ceguera transitoria
- Distension abdominal
- Dolor retroesternal
- Edema agudo de pulmon
- Priapismo
- Hipertension
- Vision de halos rojos
- Vomito
- Disnea
- Espasmos musculares
- Insuficiencia respiratoria
- Compresasa frias
- Observacion
+ Modertado
- Vias permeables
- Inhibidores de la ECA,
bloqueadores de los canales
de calcio, beta bloqueadores,
vasodilatadores (segun la
sintomatologia)
- Diazepam
+ Severo
- Suero antialacran a 5 ml en 50 cc de solucion salina para 30 minutos y obeservar evolcion, si no mejora se repite el
proceso hasta ajustar maximo 4 dosis
* No se dan corticoides, antihistaminicos ni calcio, ya que no se ha mostrado su utilidad
3373. Unicas dos clases de aranas venenosas
R. - Viuda negra o capulina (Lactrodectus mactans)
- Violinista (Laxoscelles reclusa)
3374. Principal elemento toxico del veneno de la araa violinista (Laxsocelles reclusa)
R. Esfingomielinasa la cual destruye las membranas celulares produciendo hemolisis y necrosis tisular
3375. Cuadro clinico de la mordedura por araa violinista (Lasxsocelles reclusa)
R. + Local
- Dolor
- Prurito
- Equimosis
- Linfangitis
- Ardor
- Lesiones papulovesiculares
- Necrosis
- Ulceracion (estadio final)
- Fiebre
- Convulsiones
- Hematuria
- IRA
+ Moderado
- Dolor
- Edema
- Eritema de 15 a 30 cm
- Moderadas manifestaciones sistemicas
- Parametros de laboratorio - TP y TPT alargados
moderadamente anormales
+ Severo
- Dolor severo
- Edema y eritema > 30 cm
- Severas manifestaciones sistemicas - Parametros de laboratorio
- Sangrado local y a distancia
muy anornales
- Hemoptisis
- Flictenas
- Necrosis
+ Muy severo
- Dolor muy severo
- Muy severas manifestaciones
sistemicas
- Choque
- SIRPA
- CID
- COMA
- Disfuncion organica multiple
- Parestesias locales
+ Moderado
- Se presenta de 30 minutos a 2 horas y
hasta 15 horas posteruores a la mordedura
- Oftalmoplejia
- Diplopia
- Parestesias
- Astenia y adinamia
- Ptosis palpebral
- Vision borrosa
- Respiracion dificil
+ Severo
- Transtornos del equilibrio
- Disfagia
- Sialorrea
- Disnea
- Insuficiencia respiratoria que
- Coma
puede evolucionar al paro respiratorio
- Ausencia de reflejos
3283. En las mordeduras por serpientes cuando se indica la aplicacion de la sueroterapia
R. Solo en grados de moderados a severos (en grados leves solo se maneja asintomaticamente al paciente)
3384. Cuadro clinico de la mordedura de la araa capulina o viuda negra (Lactrodectus mactans)
R. + Leve
- Dolor
- Diaforesis
- Dolor lumbar
- Temblores
- Sialorrea
- Eritema
- Dolor en miembros inferiores
- Calambres
- Artralgias
- Mareos
+ Moderado
- Diaforesis
- Cefalea
- Dolor y opresion toracica
- respiracion dificil
- Rigidez
- Dolor abdominal
- Dolor de extremidades
- Escalofrios
- Espasmos musculares
- Espasmos musculares
- Lesion en Diana
- Paralisis muscular
+ Severo
- Rigidez muscular generalizada
- Fascies latrodectismica
- Diaforesis
- Abdomen en madera
- Insuficiencia respiratoria
- Hemolisis intravscular
tope de 3 mg/kg, y
3387. Que farmacos de aplican despues de la lidocaina en la RCP, cuando se tiene una fibrilacion
ventricular refractaria al tratamiento
R. 1. Bretilio
2. Sulfato de magnsio (muy util en la Torsades de Pointes o taquicardia helicoidal)
3. Procainamida
3388. En la RCP cual es el proposito de la desfibrilacion
R. Producir una asistolia temporal para dar oportunidad al marcapasos natural (nodo senoa
que se restablezca y vuelva a funcionar
3389. Hallazgos histopatologico caracteriztico de los tumores de la granulosa y de la teca del ovario
R. Cuerpos de Call-Exner
3390. Utilidades del bicarbonato en la RCP
R. + Clase I
- Hiperkalemia (1 mEq/kg)
+ Clase IIA
- Acidosis metabolica preexistente (gastrontestinal o renal)
- Alcalinizacion del suero de un paciente con dosis de triciclicos
+ Clase IIB
- Paciente intubado con paro cardiaco prolongado
* El bicarbonato no esta indicado en acidosis lactica hipoxica
3391. Maniobra terapeutica a realizar en un paciente con actividad elctrica sin pulso (disiciacion
electromecanica)
R. Epinefrina a 1mg en bolo IV y repetir c/3-5 minutos
3392. Principal causa de actividad elctrica sin pulso (disiciacion electromecanica)
R. Hipovolemia
3393. Maniobra contraindicada en un paciente con actividad elctrica sin pulso (disiciacion
electromecanica)
R. Aplicacion de descargas electricas
3394. Maniobras a realizar en un paciente que se encuentra en asistolia
R. 1. Comprobar asistolia removiendo las palas
2. Considerar marcapasos transcutaneo uregente
3. Alternar epinefrina 1 mg IV con atropina 1 mg IV cada 3-5 minutos
4. Considerar terminacion de esfuerzos
3395. Clasificacion de las intervenciones y medicamentos segun su efectividad en la RCP
R. + Clase I: son siempre aceptables y se consideran utiles y eficacaces
+ Clase II: son aceptables pero de eficacia desconocida y se subclasifican en;
- IIa: si el peso de la evidencia favorece du uso
-IIb: si las pruebas sobre su utilidad no gozan de mucho fundamento, pero la
intervencion tampoco no resulta, en principio, nociva
+ Clase III: no se consideran idoneas y pueden resultar dainas
3396. Defincion de shock
R. Sindrome clinico de hipotension sistemica, acidemia y alteracion de las funciones de los
organos vitales como consecuencia de la hipoperfusion tisular
3397. Cual es la manifestacion de la etapa final del estado de shock
auricular) para
R. Deterioro tisular
3398. Etapas del shock
R. 1. Etapa no progresiva (compensada): los mecanismos compoensadores producen
comopensacion aun sin tratamiento
2. Etapa progresiva: empeoramiento rapido del estado de shock hasta llegar a la muerte
3. Etapa irreversible: etapa en la cual todas las formas de tratamiento son inadecuadaa, aun
estando la persona con vida
3399. Caracteristicas de la etapa no progresiva (compensada) del shock
R. - Reflejo barorreceptor
- Respuesta isquemica del SNC (descarga simpatica)
- Tension: relajacion invertida del sistema circulatorio
- Liberacion de angiotensina para la retencion de sal y agua
- Liberacion de vasopresina
3400. Caracteristicas de la etapa progresiva del estado de shock
R. - Depresion cardiaca (flujo sanguineo coronario)
- Insuficiencia vasomotora (disminucion de la actividad del SNC)
- Bloqueo de los pequeos vasos (sangre estancada)
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Liberacion de toxinas por tejidos isquemicos
- Deterioro celular generalizado con acidosis (higado, pulmon, corazon)
3401. Caracteristicas de la etapa irreversible del estado de shock
R. - Una vez que el estado de shock ha evolucionado hasta esta etapa irreversible, la transfusion o cualquier otro tipo de
tratamiento, es incapaz de salvar la vida del paciente
- Gran lesion tisular
- Liberacion de enzimas destructivas
- Acidosis
3402. Clasificacion del shock de acuerdo a su causa
R. - Shock cardiogenico (IAM, arritmias, rotura valvular, etc)
- Shock hipovolemico (hemorragia y otras perdidas de mas del 20% del volumen de sangre circulante)
- Shock distributivo (shock septico y neurogenico)
- Shock obstructivo (embolismo pulmonar masico, taponamiento cardiaco. estenois valvular)
3403. Causa mas frecuente de shock circulatorio de bajo gasto
R. Infarto agudo del miocardio
3404. Caracteriticas del gelofundin (polimerizado de gelatina)
R. - Es un polimerizado de gelatina formado por Na + Cl + agua inyectable o Ca + Cl + agua inyectable
- Se indica en sangrado profuso o en casos con fuga de liquidos
- Actua produciendo una hemodilucion la cual disminuye la viscocidad sanguinea, lo cual
produce una mejoria en la microcirculacion, aumentando asi la presion arterial y contrarrestando lka hipovolemia
- Cada gramo de gelfundin tiene la capacidad de fijar 14 ml de agua
3405. Que es el shock cardiogenico
R. Es un sindrome clinico producido como consecuencia del gasto cardiaco inadecuado, de la
alteracion en la liberacion del oxigeno y de la disminucion de la perfusion tisular secundaria a la perdida de la funcion contractil eficaz
del miocardio (IAM, taqui o bradiarritmias con
repercucion hemodinamica, miocardiopatia), o bien, procesos mecanismos
que reduen el
grado anterogrado (insuficiencia valvular aguda, comunicacion interventricular aguda, estenosis aortica critica)
3406. Causa mas comun de shock cardiogenico
R. Infarto agudo al miocardio
3407. Manejo del shock cardiogenico
R. a) El tratamiento inicial se dirige al mantenimiento de la presion arterial, gasto cardiaco y perfusion miocardica:
- Mejorar la precarga (liquidos IV y expansores del volumen)
- Medicamentos inotropicos (isoproterenol, adrenalina, dopamina y dobutamina)
- Disminucion de la postcarga y de la resistencias perifericas (vsodilatdores y
diureticos)
+ Utilidad de los agonistas alfa: aumentar resistencias vasculares perifericas
+ Utilidad de los agonistas beta: aumentar la frecuencia cardiaca
* La utilidad de la dopamina en el shock cardiogenico es aumentar la vasodilatacion renal y
esplacnica
b) Si con lo anterior el paciente no mejora, la siguente maniobra es colocar un balon de contrapulsacion aortica
3408. Manejo del shock hipovolemico
R. a) Expansion rapida del volumen con liquidos, coloides o hemoderivados
b) Correccion de la coagulopatia y de los transtornos electroliticos
3409. Definicion de shock obstructivo
R. Sindrome clinico en el cual el gasto cardiaco disminuye intensamente por la alteracion del
llenado
ventricular o la obstruccion al flujo sanguineo (embolismo pulmonar masivo,
taponamiento cardiaco, mixoma
auricular, estenosis valvular aguda o neumotorax a tension),
a pesar de que el volumen intravascular, la contractilidad y el
tono vascular son adecuados.
3410. Manejo del shock obstructivo
R. a) El tratamiento inicial es de soporte con expansion del volumen y vasopresores. Sin embargo, como los factores
precipitantes son mecaniscos, el diagnostico rapido es fundamental para identificar el proceso obstructivo y orientar el tto de urgencia.
b) El tratamiento especifico de los problemas mecanicos consiste en la pericardiocentesis, colocacion de un drenaje
toracico, tratamiento trombolitico (para la embolia pulmonar masiva o la trombosis valvular), embolectomia o cirugia cardiaca
3411. Definicion del shock distributivo (septico o neurogenico)
R. Es un estado producido por vasodilatacion, disminucion de la presion de llenado central y del
volumen
intravscular, reduccion de las resistencias vasculares perifericas, perdida de la
integridad capilar con trasudacion
de liquidos intravasculares (fugas capilares) y aumento
inicial del gasto cardiaco
3412. Cuasas del shock neurogenico
R. Es una interrupcion de la regulacion vasomotora (desquilibrio vasodilatacion/vasococntriccion)
vasodilatador, cuyas principales causas son:
con predominio
* Clase IB
* Clase IC
- Quinidina
- Lidocaina
- Flecainida
una supresion de la
- Amiodarona
- Procaindamida
- Mexiletina
- Tocainida
- Encainida
- Propafenona
+ Clase II (Beta-bloquadores)
- Propanolol
- Esmolol
- Metoprolol
- Atenolol
- Timolol
- Bretilio
- Amiodarona
los farmacos
(si el
esta enzima, es
MORTALIDAD
< 10%
II
10-20%
III
IV
35-50%
Mortalidad del
80%
- El plomo en encuentra en las baterias de autos, soldaduras, pinturas, alfareria, emplomado y gasolina, asi como en
ciertas medicinas tradicionales (empacho)
- Se caracteriza por producir un cuadro de abdomen agudo (el cual se diferencia del abdomen agudo convencional, en
que en la intoxicacion por plomo el paciente se mueve mucho), con estreimiento, cefalea e irratibilidad
- En las encias se observan unas lineas plumbicas oscuras denominadas lineas de Burton
- Se puede observar anemia sideroblastica
- La intoxicacion cronica favorece transtornos del aprendizaje en nios y neuropatia motora
caracterizada por caida del pie y la mueca (mano en gota)
- Tambien se puede producir anemia sideroblastica
- A los rayos X se observan lineas plumbicas en las epifisis de los huesos largos
- En el frotis sanguineo se pueden observar eritrocitos con un puntilleo basofilico
- El diagnostico se basa en las determinaciones de la concentracion sanguinea de plomo en la sangre:
- < 10 mcg/dL: valores no toxicos
- 10 a 25 mcg/dL: cefalea, irritabilidad y neuropatia subclinica.
- 50 a 70 mcg/dL: toxicidad moderada
- 70 a 100 mcg/dL: toxicidad intensa.
- El tratamiento en la toxicidad no grave (55 a 69 mcg/dL) consiste en la administracion de EDTA (edetato disodico de
calcio) y en las intoxicaciones mas graves (> 70 mcg/dL) se administra EDTA (edetato disodico de calcio) + Dimercaprol (BAL)
3472. Caracteriztica de urgencia hipertensiva (crisis hipertensiva)
R. - Las urgencias hipertensivas son situaciones en las cuales la presion sanguinea debe disminuirse en plazo de pocas hras
- Estas situaciones incluyen a los pacientes con hipertension intensa asintomatica (presion sistolica > 220 mmHg o
diastolica > 125 mmHg que peristen despues de un periodo de observacion) y con edema del disco optico, complicaciones progresivas
de organo blanco, o hipertension perioperatoria intensa
- El aumento de valores de la presion sanguinea por si solo, en ausencia de sintomas o de daos nuevos o progresivos de
organos blanco, rara vez requiere terapeutica de emergencia
- Por lo general no se requiere terapeutica farmacologica por via parenteral y la meta es la reduccion parcial de la presion
sanguinea con alivio de los sintomas
3473. Caracteristicas de la emergencia hipertensiva
R. - Son situaciones que requieren una reduccion sustancial de la presion sanguinea en el plazo de una hora para evitar el
riego de morbilidad grave o muerte
- Si bien la presion sanguinea por lo general se encuentra considerablemente aumentada (presion diastolica > 130
mmHg), con frecuencia es muy escasa la correlacion entre la presion y el dao a un organo terminal: es esto, lo que determina la
gravedad de la emergencia y el criterio de tratamiento.
- En la mayor parte de las emergencias esta indicada la terapeutica parenteral
3474. Que es la hipertension maligna
R. Es una situacion caracteruzada por encefalopatia o nefropatia acompaada de papiledema, la cual si no es tratada es casi
segura su progresion a la insuficiencia renal progresiva
3475. Que situaciones comprenden las emergencias hipertensivas
R. - Encefalopatia hipertensiva (cefalea, irritabilidad, confusion y alteracion del estado mental debido a un espasmo
cerebrovascular)
- Nefropatia hipertensiva (hematuria, proteinuria y disfuncion renal progresiva debidas a la necrosis arteriolar y la
hiperplasia de la intima de las arteria interlobulares)
- Hemorragia intracraneal
- Diseccion aortica
- Preclampsia-eclampsia
- Edema pulmonar
- Angina inestable
- Infarto agudo del miocardio
3476. Puntos importantes en el tratamiento de las emergencias hipertensivas
R. - La meta inicial en las emergencias hipertensivas es disminuir la presion sanguinea en no mas del 25% (en un lapso de
minutos a 1 a 2 horas) y en las sigueintes 2 a 6 horas hasta un valor de 160/100 mmHg
- Las disminuciones excesivas de la presion pueden precipitar isquemia coronaria, cerebral o renal. Para evitar tales
declinaciones es preferible usar agentes los cuales tienen un efecto antihipertensor predecible, dependiente de la dosis, transitorio y no
precipitado. A este respecto es mejor evitar las presentaciones sublinguales o de accion rapida por via oral de la nifedipina
3477. Farmaco de eleccion en el tratamiento de las emergencias hipertensivas
R. Nitroprusiato de sodio
3478. Clasificacion y vigilancia de la hipertension arterial
3479. Hallazgos histopatologico del neuroblastoma
R. Rosetas de Homer-Wright
3480. Clasificacion del cistocele
R. - Grado I (leve): descenso de la pared vaginal anterior pero sin llegar al introito vaginal
- Grado II (moderada): el dscenso de la pared anterior de la vagina llega al introito vaginal
- Grado III (severo): el prolapso de la vejiga y por lo tanto de la vagina alcanza el introito y
sale fuera de el
3481. Tipo de miomas mas comunes
R. Intramurales o intersticiales
3482. Caracteristicas de la miastenia gravis
R. - Se presenta en todas las edades, algunas veces vinculada con tumores timicos o tirotoxicosis, asi como con artritis
reumatoide y lupus eritematoso
- Resulta mas comun en las mujeres jovenes HLA-DR3; los varones ancianos resultan mas afecrtados cuando se presenta
con un timoma
- El incio por lo general es incidioso, pero el transtorno algunas veces se manifiesta como consecuencia de infecciones
coincidentes las cuales provocan exacerbacion de los sintomas
- Los sintomas se deben a la variabilidad del bloqueo de la transmision neuromuscular producida por los autoanticuerpos
que se enlazan a los receptores de la acetilcolina; tales anticuerpos se encuentran en la mayoria de los pacientes con la enfermedad y
participan de una manera importante en la disminucion del neumero de receptores de la acetilcolina funcionales
- Las exacerbaciones tambien acontecen antes de las menstruaciones y durante o poco
despues del embarazo
3483. Cuadro clinico de la miastenia gravis
R. - Ptosis por lo general asimetricas y diplopia
- Al inicio los movimientos forzados produen de inmediato fatiga
- La debilidad permanece circuncrita a pocos grupos musculares, en especial a los musculos oculares, puede gralizarse
- Dificultad para masticar o deglutir
- Dificultad respiratoria
- Debilidad de las extremidades, la cual se incrementa con la actividad sostenida de los musculos afectados y mejora con
un breve descanso
3484. Medicamentos contraindicados en la miastenia gravis, ya que son capaces de exacerbarla
R. Aminoglucocidos
3485. Tratamiento de la miastenia gravis
R. 1. Neostigmina
2. Piridostigmina
3486. Tratamiento de la misatenia gravis en pacientes menores de 60 aos de edad, en quienes la
debilidad muscular comprende otros grupos musculares que no sean los extraoculares
R. Timectomia
3487. Medicamentos indicados en pacientes con miastenia gravis que ya han sido tratados con agentes
anticolinesterasas y que ya han sido sometidos a timectomia
R. 1. Corticoides (Prednisona)
2. Azatioprina
3488. Caracteristicas del sindrome miastenico (Sindrome de Eaton-Lambert)
R. - Llega a vincularse con el carcinoma de celulas pequeas, algunas veces se desarrolla antes del desarrollo del tumor y
en ocasiones aparece con ciertas enfermedades autoinmunitarias
- Se debe a una liberacion defectuosa de la acetilcolina en respuesta a un impulso nervioso, debida a la produccion de
anticuerpos contra el calcio que activa la liberacion de la acetilolina, lo cual da quizas lugar a debilidad, en especial a los musculos
proximales de las extremidades.
- A diferencia de la miastenia gravis, la fuerza se incrementa de manera uniforme con la contraccion sostenida
- El diagnostico logra confirmarse de manera electrofisiologica toda vez que la respuesta muscular a la estimulacion de
su nervio motor se incrementa notablemente si tal estimulacion se realiza de manera repetitiva en grandes velocidades, incluso en los
musculos que clinicamente no demuestran afeccion
- El tratamiento consiste en inmunodupresores (prednisona o azatioprina) y plasmaferesis
3489. Caracteristicas del botulismo
R. - Es una patologia producida por la toxina del Clostridium botulinum, la cual evita la liberacion de la acetilcolina en las
uniones y en las sinapsis autonomas.
- Se presenta con mayor frecuencia despues despues de la ingestion de alimentos enlatados
- Los sintomas empiezan 72 horas despues de la ingestion de de la toxina y suelen aumentar al cabo de varios dias
- Es clasica la presentacion de diplopia, ptosis, debilidad facial, disfagia y habla nasal seguidos por dificultad
respiratoria, y por ultimo debilidad que aparece en las extremidades
- Es caracteristica la vision borrosa (con pupilas dilatadas y no reactivas) y llegan a presentarse sequedad de boca,
estreimiento (ileo paralitico) e hipotension postural
- El tratamiento se realiza con la antitoxina trivalente, una vez establecido que el enfermo no es alergico al suero de
caballo. Algunas veces resulta util el clorhidrato de guanidina, para incrementar la fuerza muscular, ya que incrementa la liberacion de
acetilcolina. Los farmacos anticolinesterasas no tienen ninguna utilidad
3490. Caracteristicas de la hiperplasia prostatica benigna
R. - Se presenta mas comunmente en hombres a partir de los 50 aos
- Se debe a un aumento en los niveles de estradiol dependientes de la edad, el cual sensibiliza a la prostata a responder a los estrimulos
de crecimiento de la dehidrotestosterona
- Se caracteriza por un crecimiento nodular de los lobulos periuretrales (lobulos medio y laterales) los cuales comprimen la uretra
prostatica
- Frecuentemente se presenta aumento en la frecuenia urinaria, nocturia, dificultad para iniciar y frenar la miccion, adelgazamiento del
chorro urinario y disuria
- Puede llevar a una distencion e hipertrofia vesical, con hidronefrosis e infecciones del tracto urinario
- No es onsiderada una lesion premaligna
3491. Mecanismo de accion del finasteride
R. Es un inhibidos de la 5-alfa reductasa, utilizado en la hiperplasia benigna de prostata
3492. Mecanismo de accion de la flutamida
R. Es un inhibidor competitivo no esteroideo de los androgenos, el cual actua a nivel del receptor de la testosterona, util en el cancer de
prostata
3493. Clasificacion de Silvermann
RETRACCION
XIFOIDEA
Ausente
Apenas visible
Marcada
TIRAJE INTEROSTAL
Ausente
Apenas visible
Marcado
ALETEO NASAL
Ausente
Minimo
Marcado
QUEJIDO ESPIRATORIO
No existe
DISOCIACION
TORACO-ABDOMINAL
No existe
OBSTRUCCION DE
INSTESTINO DELGADO
HISTORIA
EXPLORACION FISICA
CAUSAS
OBSTRUCCION DE INTESTINO
GRUESO
- Cosntipacion
- Dolor abdominal produnfo y tipo
colico
- Distencion abdominal
- Nauseas y vomitos (menos severos que
en la obstruccion de intestino delgado
pero de caracter fecaloide)
- Distencion abdominal
- T impanismo
- Hipersensibilidad
- Datos de irritacion peritoneal
- Los signos de shock o la fiebre indican
una posible perforacion, peritonitis,
estrangulacion o isquemia
- Ruidos intestinales de lucha, o ausencia
de ruidos intestinales