ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL HÍGADO

¿QUÉ ES EL HÍGADO?
La sangre oxigenada que circula hacia el hígado por la arteria
hepática.
Recibe
irrigación
sanguínea a La sangre rica en nutrientes que llega al hígado por la vena porta
través de: hepática.

Es un órgano
de color
marrón rojizo
oscuro con
forma de cono
que pesa
alrededor de El hígado está situado
3 libras. en la parte superior
derecha de la cavidad
abdominal, debajo del
diafragma y por
encima del estómago,
el riñón derecho y los
intestinos.
FUNCIONES DEL HÍGADO
 El hígado es Todos estos
Es rico en Ls, Estas se hechos indican
un órgano 50% de los Los El hígado es
ubican en los que el hígado
con cuales son NKs trasplantes en el cual son
espacios de maneja la
característica y un 8% alogénicos frecuentes las tolerancia
Disse y
s y funciones corresponden a de hígado metástasis de inmunológica en
un subgrupo participan en
especiales en son mejor cáncer de forma diferente a
especial el desarrollo
los procesos tolerados que seno y de como lo hacen los
conocido como de fibrosis y demás órganos.
de defensa los de riñón. pulmón.
células de Ito. de cirrosis.
inmune.
 HEPATITIS POR VIRUS A
Es la inflamación (irritación e hinchazón) del
hígado por el virus de la hepatitis A.

CAUSAS
El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo
en las heces y la sangre de una persona
infectada. El virus esta presente
aproximadamente de 15 a 45 días antes de que
presenten los síntomas y durante la primera
semana de la enfermedad.
Comer o beber alimentos Las frutas sin pelar, las Entra en contacto con las
o agua que han sido verduras y los mariscos heces o la sangre de una
contaminados por heces
(materia fecal) que
crudos, el hielo y el agua persona que en el
son fuentes comunes del momento tiene la
contienen el virus de la
virus de la enfermedad. enfermedad.
hepatitis A.

Una persona con hepatitis

A le pasa el virus a un
Participar en prácticas
objeto o alimento debido
sexuales que implican
al lavado deficiente de las
contacto oral y anal.
manos después de usar el
inodoro.

La hepatitis A es el más benigno.

No produce enfermedad hepática crónica ni
genera portadores sanos. La defensa inmune
contra él es eficaz y casi en la totalidad de los
casos logra erradicarlo, especialmente con la
producción de anticuerpos contra el Ag HL-AG. La
IgG comercial tiene efecto protector contra la
hepatitis y es útil como medida profiláctica en los
contactos.
 SÍNTOMAS
Los síntomas por lo general aparecen de 2
a 6 semanas después de estar expuesto al
virus de la hepatitis A. Generalmente son
leves, pero pueden durar hasta varios
meses, especialmente en adultos.
Los síntomas incluyen:
•Orina oscura
•Fatiga
•Picazón
•Pérdida del apetito
•Fiebre baja
•Náusea y vómitos
•Heces de color arcilla o pálidas
•Piel amarilla (ictericia)
 DIAGNÓSTICO
Los casos de hepatitis A son clínicamente
indistinguibles de otros tipos de hepatitis
víricas agudas. El diagnóstico se establece
mediante la detección en la sangre de
anticuerppos IgM dirigidos específicamente
contra el VHA.
Otra prueba es la reacción en cadena de la
polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR),
que detecta el RNA del virus de la hepatitis A,
pero puede necesitar laboratorios
especializados.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico para la
hepatitis A:
•Usted debe descansar y mantenerse bien
hidratado cuando los síntomas sean más intensos.
•Las personas con hepatitis aguda deben evitar
durante este estado de la enfermedad y por varios
meses hasta la recuperación, el consumo de
alcohol y drogas tóxicas para el hígado, incluso el
paracetamol (Tylenol).
•Las comidas grasosas pueden causar vómitos y lo
mejor es evitarlas durante la fase aguda de la
enfermedad.
 HEPATITIS POR VIRUS B
Es producida por un hepadnavirus tipo DNA. Desde el punto de vista
inmunológico, se detectan en el virus tres tipos de Ags diferentes, a saber:

El Ag de superficie o HBs, se
El Ag del núcleo del virus, o HBc,
encuentra en la cobertura del virus El Ag relacionado con la presencia
contra el cual se producen Acs clase
y se puede identificar en el suero, de las partículas Dane o HBe. Su
IgM y que aparecen en el suero en
desde el período tardío de la cuantificación es importante para
la fase aguda de la enfermedad,
incubación hasta los seis meses. Los predecir cuáles de los pacientes
para ser reemplazados por Acs IgG
Acs tipo IgG contra este Ag que sufren una hepatitis por virus B
en la fase de convalecencia a
aparecen en el período de van a desarrollar enfermedad
medida que desaparece o
convalecencia a medida que hepática crónica.
disminuye el Ag.
desaparece el Ag.
 La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal
causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Constituye un
importante problema de salud a nivel mundial. Puede causar
hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de muerte por
cirrosis y cáncer hepático

INMUNOPATOLOGÍA
Los Acs que se originan durante
La lesión hepática producida Cuando la respuesta inmune
una infección por virus B no
por el virus se debe a la contra las células afectadas por
pueden atacar directamente al
respuesta inmune contra el el virus es intensa y de tipo
virus que está en la célula, pero
hepatocito alterado en su celular, se produce la necrosis
la impiden penetrar a las células
membrana celular por la difusa de las células hepáticas
vecinas. La hepatitis es leve y se
infección viral. que puede llevar a la muerte.
controla rápidamente.

Una respuesta inmune adecuada
cura la enfermedad, una
respuesta débil produce
portadores sanos, una agresiva
da lugar a la aparición de la
forma clínica de la hepatitis B y
de sus posibles complicaciones
que pueden incluir la muerte.
El virus B produce
Los complejos inmunes que se
frecuentemente hepatitis
forman durante el curso de la
crónica, cirrosis y carcinoma
enfermedad, por los Acs
hepatocelular. La profilaxis
dirigidos contra los Ags del
activa de la hepatitis B se hace
virus, entran en la circulación y
con la vacuna; la pasiva, para
son los responsables de las
proteger contactos, con el
manifestaciones extrahepáticas
empleo de inmunoglobulina
de la hepatitis.
específica.

Se transmite por
transfusiones de sangre
contaminada.
Se calcula que en el mundo
hay unos 170 millones de
infectados por este virus,
que es de tipo RNA.
Es responsable del 28% de
los casos de cirrosis y del
26% de los cáncer de hígado
y es responsable de unas
500,000 muertes cada año.
HEPATITIS C
Deprimir en las DCs la
capacidad de generar IL-12
y estimular la producción de
IL-10.
El virus ha desarrollado
varias estrategias para
evadir la respuesta del
sistema inmune.
Causa alteraciones
extrahepáticas como
crioglobulinemia, linfoma no
Hodkin, resistencia a la
insulina que puede conducir
a diabetes tipo2, poliarteritis
y cambios neurosiquíatricos.
 TRATAMIENTO
A base de IFN-α y de un
antiviral oral, después de
un año, logra disminuir o
eliminar el virus, en el
50% de los pacientes.

Evaluaciones recientes
de tratamientos con
moléculas que
estimulan los TLR 7 y 9
muestran resultados
más favorables.
 HEPATITIS E

En pacientes con
inmunodeficiencias
Descrita por En embarazadas o en trasplantes Los Acs contra el El empleo de
primera vez en tiene una puede generar una virus E protegen del ribavirin controla el
1980, es una mortalidad de hasta hepatitis crónica y desarrollo de una viris en cerca del
afección leve. el 20%. en el 10% de los hepatitis 80% de los casos.
casos llegar a una
cirrosis.
SÍNTOMAS
 HEPATITIS G
Es producida por un virus RNA que se trasmite por vía parenteral y que se
encuentra en el 20% de los drogadictos. Tiene la peculiar característica de
evitar, al menos parcialmente, el ataque del virus del sida a las CD4.
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Es una enfermedad crónica con colestasis intrahepática
progresiva, causada por inflamación periportal que
produce destrucción autoinmune de los canalículos
intrahepáticos, lo cual puede conducir a falla hepática.
Afecta primordialmente a las mujeres después de la
quinta década de vida.
Clínicamente es notoria la fatiga crónica
que puede ser de tal magnitud que se
convierta en incapacitante. Otra
manifestación frecuente y muy molesta es
el prurito, que puede mejorarse con el uso
de colestiramina (Coledtipol®).

Un diagnóstico temprano permite instaurar,

con muy buena probabilidad de éxito, el
tratamiento indicado que es a base de ácido
ursodeoxicólico, que suele detener el curso
de la enfermedad. Inmunosupresores, como la
azatioprina, pueden también ser útiles.
INDUCCIÓN DE DAÑO INMUNOLÓGICO
POR HALOTANO
Este anestésico, cuyo empleo es
decreciente, puede producir en
algunas personas problemas
hepáticos
cuando se usa por segunda vez.
Parece que en alguna forma altera el
hepatocito, lo hace antigénico, y una
nueva administración activa una
respuesta de inmunidad celular
responsable de la hepatitis que se
genera en el postoperatorio de
algunos pacientes.
 ENFERMEDADES AUTOIMUNES
CARDIOVASCULARES
• La fiebre reumática es una afección infecciosa con un importante componente de reacciones
autoinmunes.

• Se manifiesta por compromiso articular, cardíaco o neurológico central, precedido por una infección
faríngea por estreptococo beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes).

• La inmunopatología de la entidad es un claro ejemplo de mimetismo molecular en la cual los Acs

producidos contra la proteína M de la mencionada especie de estreptococo.

• Reaccionan cruzadamente con varios autoantígenos como el ácido hialurónico de la membrana sinovial
de las articulaciones, proteínas del endocardio, miocardio y epicardio, y con Ags de la musculatura
estriada, cartílago y componentes del glomérulo renal.

• Los cuerpos de Aschoff, tan característicos de la miocarditis reumática, son granulomas que reflejan un
mecanismo inmunológico activo en el miocardio.
 BLOQUEO CARDIACO CONGÉNITO
Es una curiosa
enfermedad,
caracterizada Se debe a Acs
por disminución IgG, que
o interrupción de reconocen la
Pasados los
la transmisión de ribonucleoproteí Hace parte del
primeros seis
señales na Ro lupus neonatal, y
meses de vida la
eléctricas entre (anticuerpos puede aparecer
entidad
las cámaras antiRo), que en hijos de
desaparece al
superiores e obran madres con
ser catabolizados
inferiores del específicamente síndrome de
todos los Acs que
corazón, que contra las fibras Sjögren o lupus
el recién nacido
puede ser de Purkinje y eritematoso
recibió de la
completo y llevar que se originan sistémico (LES).
madre.
al recién nacido en la madre y
a la insuficiencia traspasan la
cardíaca e placenta.
inclusive a la
muerte.
 MIOCARDITIS
Las miocarditis se relacionan Se observan frecuentemente
con infecciones, productos complicaciones miocárdicas en
tóxicos y mecanismos infecciones virales como Coxsackie B,
autoinmunes. sarampión, paperas e influenza.

La producción de auto-Acs se
acompaña de la generación de Las infecciones virales inducen
citoquinas proinflamatorias y modificaciones en los Ags del miocardio,
de disminución en la actividad lo que genera una respuesta autoinmune.
de los LsTreg.

La miocarditis es una inflamación del

miocardio. Cuando el corazón se
inflama, no puede bombear tan
eficazmente debido a la hinchazón
(edema) y al daño sufrido por sus
células
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es la inflamación del revestimiento interno de las válvulas y
cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un microorganismo,
generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas como
vegetaciones.

El constante estímulo
antigénico por parte de las
bacterias responsables del
Esta entidad va En la mayoría de estos
proceso induce la
acompañada de varios pacientes se presentan
formación de complejos
fenómenos inmunológicos factor reumatoide y Acs
inmunes, que precipitados
importantes. antimiocárdicos.
en el riñón, suelen causar
serias alteraciones en este
órgano.
 PERICARDITIS
La pericarditis es una enfermedad no contagiosa producida por la inflamación del pericardio, la capa que
cubre al corazón.

Algunos procesos autoinmunes pueden

acompañarse de compromiso del pericardio.
Esto suele ocurrir en la fiebre reumática, el
LES y la AR. El síndrome de Dressler, o
pericarditis post-infarto, presente en menos
del 1% de los casos, se considera una
pericarditis autoinmune, que puede ocurrir
días después de un infarto. Hay una forma
de pericarditis idiopática que suele ser
recurrente.
 • Pasados 30 a 60 minutos • Todo individuo • Se considera que es un
ISQUEMIA POST INFARTO

TRANSPLANTE CARDIACO

ARTERIOSCLEROSIS
de un infarto, se inicia sometido a un trasplante proceso inflamatorio
un aflujo de PMNs y Møs cardíaco desarrolla Acs crónico debido a una
a la zona colindante antimiocárdicos, cuya disfunción del endotelio
para iniciar la síntesis es inhibida por vascular, con
fagocitosis del tejido la ciclosporina y otros incremento en la
muerto. En algunos agentes expresión de ICAM-1,
casos este aflujo de inmunosupresores VCAM y selectina E que
células puede ser mayor usados en trasplantes, facilitan el desarrollo
que lo requerido, y de que hacen que la tasa del proceso inflamatorio
tal magnitud, que la de supervivencia sea por infiltrado de PMNs,
adherencia de estos cercana al 90%. DCs, Ls y Møs,
leucocitos al endotelio activación de plaquetas
disminuye la luz efectiva e incremento en la
de los capilares, producción local de
dificultando la citoquinas que produce
irrigación sanguínea y permeabilidad de la
creando una zona de pared arterial a
isquemia. componentes lipídicos.