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1E

El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades nosolgicas), as como establecer su pronstico, tratamiento y prevencin. (Pg. 3)

2E

En el cuidado del paciente, el mdico necesita conocimientos cientficos, adiestramiento tcnico y comprensin humana. (Pg. 3)

3D

La fase del diagnstico o diagnsticos definitivos y an dentro de las limitaciones de nuestros conocimientos actuales se consigue tras el examen post mortem, es decir, con el diagnstico anatomopatolgico. (Pg. 4)

4A

Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la probabilstica (basada en relaciones estadsticas entre las variables clnicas y la verosimilitud diagnstica), la causal (consistente en construir un modelo fisiolgico y verificar hasta qu punto los hallazgos de un paciente determinado pueden ser explicados mediante l) o la determinstica (basada en el empleo de sencillas reglas clnicas, derivadas de la prctica). (Pg. 5)

5C

La determinstica se basa en el empleo de sencillas reglas clnicas, derivadas de la prctica. (Pg. 5)

6D 7D

El proceso diagnstico suele ser complejo, pues emplea partes de diferentes estrategias de razonamiento. (Pg. 5) Uno de los principios esenciales en la prctica clnica es dudar de todo. Es preciso que todas las hiptesis diagnsticas que el mdico vaya elaborando las considere siempre como provisionales o parciales. (Pg. 5)

8B

Es poco inteligente sospechar ante un sndrome comatoso un coma mixedematoso antes de haber descartado un coma diabtico, heptico o txico. (Pg. 6)

9E

Un buen clnico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y por saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de una persona ms experta en el problema que le ocupa. (Pg. 6)

10 E

La anamnesis y la exploracin fsica siguen siendo el pilar del ejercicio mdico y del mtodo clnico, a pesar de los espectaculares avances experimentados por las tcnicas instrumentales y de laboratorio. (Pg. 6)

11 B

Las exploraciones complementarias son slo el complemento de un proceso diagnstico perfectamente estructurado en virtud de la anamnesis y exploracin fsica. Una amplia batera slo suele conducir a que la medicina sea cada vez ms cara, a que los documentos clnicos no quepan en los archivos. (Pg. 6)

12 B

Al decidir las exploraciones complementarias el mdico debe atender, por encima de todo, al inters del enfermo. (Pg. 7)

13 E

Es preciso que en todo momento del proceso diagnstico el mdico tenga una clara nocin jerrquica de las citadas pruebas, solicitndolas en un orden lgico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. (Pg. 7)

14 B

Las posibilidades de respuesta son fijas, previsibles e invariables. Es el propio usuario quien decide, a lo largo de actuaciones fragmentarias, el diagnstico final. (Pg. 8)

15 C

La sensibilidad representa la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo. (Pg. 8)

16 B

La especificidad representa la probabilidad de presentar una prueba negativa estando sano. (Pg. 8)

17 D 18 B

Causa necesaria y suficiente: situacin que significa que la causa ha de estar presente y siempre que lo est adems se produce el efecto. (Pg. 9) Los mtodos basados en la estadstica multivariante tratan de analizar estadsticamente las agrupaciones naturales de signos y sntomas en torno a diagnsticos. (Pg. 9)

19 E

Se considera la decisin como un proceso intelectual formalizable (es decir, expresable en un lenguaje preciso de semntica unvoca), que lleva a una eleccin entre varias posibilidades. (Pg. 9)

20 E

As, la robtica, la reproduccin de la voz humana, el juego de ajedrez, la solucin de problemas matemticos o el diagnstico mdico y otras muchas actividades pertenecen o pueden pertenecer al terreno de la inteligencia artificial. (Pg. 10)

21 D

Las redes neuronales son un intento de imitar el funcionamiento del sistema nervioso, cuyo origen est en los experimentos de los neurofisilogos de los aos cuarenta para construir una neurona artificial.

(Pg. 10)

22 D

Las perspectivas de la aplicacin de la informtica a la medicina se dirigen por el camino de integrar tecnologas diversas, manejo de datos de imagen y exploraciones complementarias en sistemas de informacin complejos. (Pg. 10)

23 D

La actividad prospectiva o futurologa es una actividad cientfica, practicada por quienes con pleno reconocimiento de sus limitaciones se proponen averiguar el futuro, extrapolando a partir del pasado y del presente. (Pg. 11)

24 A

Entre los parmetros evaluados, el de mayor inters es la supervivencia (pronstico quod vitam). (Pg. 11)

26 D 27 D

La esperanza de vida se define como la expectativa promedio de supervivencia de un individuo de sexo y edad determinados. (Pg. 11) Los mtodos actuariales (los ms conocidos son los de Kaplan y Meier, y el denominado de tablas de vida), permiten estimar la probabilidad de supervivencia de un grupo de individuos. (Pg. 12)

28 A

El ms importante en la prctica clnica es el pronstico individual, es decir, la prospectiva que se refiere a un individuo aislado. (Pg. 13)

29 B

La actividad pronstica se basa actualmente en tcnicas cientficas con intentos de precisin matemtica. Pero no hay que olvidar que se trata de tcnicas de probabilstica, es decir, mtodos que no ofrecen una seguridad absoluta. (Pg. 14)

30 C

Si el factor de riesgo aumenta la probabilidad de presentar la enfermedad se referir como factor de riesgo en sentido estricto, mientras que en el caso contrario se tratara de un factor de riesgo negativo o factor de proteccin. (Pg. 14)

31 E

El mtodo epidemiolgico permite identificar factores que estn relacionados con la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad (factores de riesgo) o un determinado curso clnico (factor pronstico). (Pg. 14)

32 E

En el campo de la clnica, el mtodo epidemiolgico ha permitido caracterizar la historia natural de muchas enfermedades e identificar los factores que influyen en ellas, permitiendo al clnico mejorar su capacidad de diagnosticar la enfermedad, de tratarla y de pronosticar la evolucin de un enfermo determinado.

(Pg. 14)

33 C

Las medidas de frecuencia de enfermedad evalan la prevalencia y la incidencia. El concepto de prevalencia se refiere a los casos de enfermedad que existen en un momento dado de una poblacin, y el de incidencia hace referencia a los casos nuevos de enfermedad que van apareciendo. Por tanto, un caso prevalente es todo aquel que est enfermo en un momento dado. (Pg. 15)

34 C

La incidencia acumulada de una enfermedad determinada es la probabilidad de que un individuo de la poblacin desarrolle la enfermedad durante un perodo de tiempo determinado. Se estima mediante la proporcin de personas que desarrollan la enfermedad en el perodo de estudio. (Pg. 15)

35 E

Mientras que tanto la prevalencia como la incidencia acumulada son probabilidades, la oportunidad (odds) es un cociente de probabilidades. (Pg. 15)

36 D

Se puede realizar un estudio observacional mediante tres tipos diferentes de diseo: el transversal, el de casos y controles y el de cohortes. (Pg. 15)

37 A

En un estudio transversal se selecciona la poblacin sin tener en cuenta su estado respecto a la enfermedad o exposicin, en el de casos y controles se selecciona a la poblacin en funcin de su estado respecto a la enfermedad, y en un estudio de cohortes el criterio de seleccin es la exposicin. (Pg. 16)

38 B

Se trata de un tipo de diseo relativamente simple, rpido y poco costoso si se compara con un diseo de cohortes y es especialmente til en las fases iniciales de la investigacin. (Pg. 16)

39 E

Los perdidos de vista son los individuos que no finalizan el estudio y que, por tanto, pueden alterar los resultados. (Pg. 17)

40 B 41 B

El riesgo relativo indica cuntas veces es ms frecuente la enfermedad en los individuos expuestos en comparacin con los no expuestos. (Pg. 17) En el diseo de un ensayo clnico existen dos puntos clave. En primer lugar, para evitar sesgos, el ensayo debe ser doblemente ciego, en el sentido de que ni los participantes del estudio ni los investigadores que estn en relacin con ellos deben conocer qu tipo de tratamiento recibe cada individuo. (Pg. 17)

42 E

Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relacin entre exposicin

y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la existencia de dos fenmenos, la confusin y la interaccin, cuya presencia y descripcin inadecuada pueden conducir a inferencias errneas. (Pg. 18)

43 A

La confusin no aparece ni por la variabilidad biolgica ni por un diseo o una recogida inadecuados de los datos. Es un problema inherente a los datos, independientemente del tamao de la muestra o del diseo del estudio. (Pg. 19)

44 B

La dieta inadecuada, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol o el uso de drogas son factores conductuales. El sexo es un factor endgeno. (Pg. 21)

45 D

Suelen distinguirse dos tipos de actividades de prevencin primaria: las de proteccin de la salud, que se ejercen sobre el medio ambiente, y las de promocin de la salud y prevencin de la enfermedad, que se llevan a cabo sobre las personas (educacin sanitaria, inmunizaciones preventivas, quimioprofilaxis y quimioprevencin). (Pg. 22)

46 B

La escuela, los medios de comunicacin de masas y los servicios clnicos asistenciales, en especial los de atencin primaria, son los principales mbitos donde se desarrollan las actividades de educacin sanitaria. (Pg. 23)

47 B

El cribado del cncer de mama en las mujeres mayores de 50 aos, el de la hipertensin y el del colesterol son ejemplos que parecen claros. En cambio, los cribados de cncer de pulmn no han demostrado hasta el presente su efectividad. (Pg. 23)

48 E

El coste creciente de estos exmenes, las expectativas cambiantes de los pacientes y la puesta en marcha de mtodos refinados para el estudio de la eficacia y de la efectividad de los cribados pusieron en duda el valor de los chequeos anuales. (Pg. 24)

49 E

El nico modo de desarrollar correctamente la actividad teraputica es combinar el tratamiento medicamentoso, diettico y fsico con el debido apoyo psicolgico. (Pg. 25)

50 E

Hay numerosas situaciones que requieren el concurso de la terapia recuperadora, como las hemiplejas, el infarto de miocardio, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, o las fracturas. (Pg. 26)

51 D
interior

Estos receptores pueden estar localizados en la superficie celular o en el

de la clula e, incluso, en el propio ncleo. (Pg. 27)

52 C

Algunos medicamentos slo se disuelven bien en el estmago, y cualquier circunstancia, farmacolgica, fisiolgica o patolgica (como la migraa) que modifique el vaciamiento gstrico puede alterar notablemente la absorcin. (Pg. 27)

53 C

Las sustancias de tipo bsico, como la morfina y otros alcaloides, no se absorben en el estmago porque al nivel de pH presente en ste se encuentran totalmente disociadas. (Pg. 27)

54 B

Estos sistemas enzimticos existen tambin en otras estructuras, como el rin y, como es hasta cierto punto lgico, en lugares de acceso de sustancias extraas al organismo, como el pulmn, la piel y sobre todo la pared intestinal. (Pg. 28)

55 B

La biodisponibilidad de un producto administrado por va intravenosa es, automticamente, del 100%. (Pg. 28)

56 D

Por lo que respecta a la excrecin renal de frmacos, la va cuantitativamente ms importante, cabe sealar que slo la fraccin libre se filtra por el glomrulo. (Pg. 28)

57 B 58 E

Puede definirse el aclaramiento de un frmaco por el organismo como el volumen de sangre depurada de aqul por unidad de tiempo. (Pg. 30) En el caso de algunos aminoglucsidos, la teofilina, el litio y ciertos antiepilpticos, digitlicos y antiarrtmicos, la determinacin de los niveles plasmticos del frmaco al cabo de un tiempo de su administracin puede ser un elemento de notable utilidad. (Pg. 30)

59 A

Las interacciones de tipo farmacocintico derivan de la influencia de un frmaco sobre la absorcin, distribucin o eliminacin de otro, en tanto que las interacciones de tipo farmacodinmico se producen en el propio receptor. (Pg. 31)

60 A

En la edad avanzada se aprecian cambios importantes en la composicin corporal, con una reduccin significativa de la masa magra y un aumento de tejido adiposo, a la vez que se registra una disminucin en la concentracin de albmina plasmtica y un cambio importante en el flujo sanguneo a diversos rganos. (Pg. 31)

61 B

La biotica mdica ha de ser una tica civil o secular, una tica pluralista, autnoma, no heternoma, tiene que ser racional.

(Pg. 34)

62 A

Los principios imperativos hipotticos pueden reducirse a cuatro o formularse en forma de cuatro principios, los de autonoma, beneficiencia, no maleficiencia y justicia. (Pg. 35)

63 E

Los principios de autonoma y beneficencia definen la tica de mximos, es decir el mximo moral exigible por un individuo a s mismo, y que puede ser distinto del que se exijan los dems a s mismos. (Pg. 35)

64 D

El principio general del derecho es la igualdad de todos ante la ley, la no discriminacin de nadie y la posibilidad de exigencia coactiva de sus preceptos. (Pg. 36)

65 B

Los cuatro principios de biotica se ordenan en dos niveles jerrquicos. El nivel 1 est constituido por los principios de no maleficencia y de justicia, y el nivel 2 por los de autonoma y beneficencia. El primero es el propio de la tica de mnimos, y el segundo es el de la tica de mximos. (Pg. 36)

66 B

En este caso, ste (el mdico) debe abstenerse de actuar, salvo en caso de urgencia, alegando objecin de conciencia y derivando al paciente hacia otro profesional. (Pg. 38)

67 D

Los comits institucionales de tica o comits asistenciales de tica estn compuestos por representantes de los diferentes estamentos sanitarios y por algunos miembros de la comunidad. La funcin de tales comits, que por lo general tienen carcter consultivo, no es decisorio. (Pg. 38)

68 E

Mal mdico es el que posee una capacidad tcnica insuficiente o incorrecta, en tanto que el mdico malo es aquel que la utiliza mal porque es moralmente malo. Un buen mdico puede ser a su vez un mdico malo. (Pg. 38)

69 E

La hiperplasia gingival es el desarrollo anmalo del tamao de las encas. Es posible observarla en situaciones fisiolgicas como el embarazo, pero en general se debe a la administracin de medicamentos como la fenitona, el nifedipino y la ciclosporina o la combinacin de stos. (Pg. 43)

70 C

Se denomina sndrome de Ramsay-Hunt a la afectacin del ganglio geniculado, con aparicin de vesculas en el conducto auditivo externo y parlisis facial perifrica. (Pg. 45)

71 C

En la sfilis congnita se pueden observar alteraciones dentarias en forma de muescas en el borde libre de los incisivos (dientes de Hutchinson), glositis, placas en la mucosa oral y rgades. (Pg. 45)

72 A

El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca de ms del 40 % de los individuos sanos. (Pg. 46)

73 C

La talidomida es la medicacin sistmica ms til en el tratamiento de las aftas, su eficacia es de casi el 100 %. (Pg. 47)

74 D

Entre el 4 y el 14% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollan lesiones orales. La lesin caracterstica consiste en la aparicin de ulceraciones aftosas persistentes. (Pg. 48)

75 E

Su origen es multifactorial, ya que puede deberse a dficit de vitamina B, alteraciones hematolgicas, diabetes, xerostomia y, a menudo, a cuadros de ansiedad, depresin y cancerofobia. (Pg. 48)

76 A

La afectacin de la mucosa oral es muy frecuente en la amiloidosis sistmica primaria. La afectacin ms caracterstica es la macroglosia. (Pg. 48)

77 D

El diagnstico es clnico y no implica ningn diagnstico histolgico, y es obligatoria la biopsia para descartar una lesin maligna o premaligna. (Pg. 49)

78 E

El tratamiento quirrgico o la radioterapia permiten obtener un porcentaje de curaciones superior al 90 % a los 5 aos. (Pg. 50)

79 C

La leucoplasia vellosa raramente causa molestias. La mayora de los pacientes que refieren dolor o sensacin urente tienen una infeccin concomitante por Candida. (Pg. 51)

80 C

La infeccin por herpes simple en los pacientes con infeccin por el HIV es tan frecuente que se considera que cualquier lesin ulcerocostrosa es de origen herptico hasta que no se demuestre lo contrario. (Pg. 51)

81 C

La secrecin salival parotidea llega a la cavidad oral a travs del conducto de Stenon y la secrecin maxilar a travs del conducto de Wharton. (Pg. 51)

82 C

La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrlitos ms importantes son sodio, potasio y cloro, y su principal enzima es la alfaamilasa. (Pg. 51)

83 B

El diagnstico de sialolitiasis es clnico apoyado en la sialografa o la TC. (Pg. 53)

84 A

El sndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotdea, es una forma clnica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares, tumefaccin de las glndulas salivales y tumefaccin parotdea bilateral. (Pg. 54)

85 D

El sndrome de Frey (sndrome aurculo-temporal) se caracteriza por sudacin y enrojecimiento facial de la mejilla tras la estimulacin gustatoria o con la masticacin. (Pg. 54)

86 E

La sialoadenosis representa una reaccin de las glndulas salivares a diversas enfermedades endocrinas. Tambin se puede asociar a situaciones de malnutricin o al alcoholismo crnico. En la anorexia nerviosa y en el caso de tratamientos con hipotensores o psicofrmacos, esta es de origen neurgeno. (Pg. 52)

87 B

La mucosa esofgica es un epitelio escamoso estratificado no queratinizante y es el nico tramo del tubo digestivo que carece de serosa. (Pg. 55)

88 E

La disfagia orofarngea puede producirse por: a) hipomotilidad hipofarngea; b) hipertona del EES; c) relajacin incompleta del esfnter durante la contraccin farngea y d) incoordinacin faringoesofgica. (Pg. 56)

89 E

La pHmetra ambulatoria continua del pH intraesofgico es el mejor mtodo para establecer la existencia de reflujo gastroesofgico patolgico. (Pg. 58)

90 A

En el esfago la ecoendoscopia es til para el estudio de los tumores submucosos y en la determinacin del estadio del cncer de esfago. (Pg. 58)

91 E

El esfnter esofgico inferior hipertensivo presenta un tono basal excesivo, pero se relaja normalmente con la deglucin. (Pg. 62)

92 D

La manometra esofgica es el procedimiento ms sensible y especfico para el diagnstico de acalasia.

(Pg. 59)

93 E

Existen tres mtodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en el tratamiento de la acalasia: agentes farmacolgicos como los nitritos y los inhibidores de los canales del calcio, dilatacin endoscpica y miotoma quirrgica. (Pg. 60)

93 E

Existen tres mtodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en el tratamiento de la acalasia: agentes farmacolgicos como los nitritos y los inhibidores de los canales del calcio, dilatacin endoscpica y miotoma quirrgica. (Pg. 60)

94 A

La miotoma de Heller, descrita en 1913, es la tcnica quirrgica empleada en

la actualidad para el tratamiento de la acalasia. (Pg. 61)

95 B

La peristalsis esofgico sintomtica es un trastorno motor del esfago al que tambin se denomina esfago en cascanueces. (Pg. 62)

96 A 97 C

La alteracin esofgica de la esclerodermia consiste en hipotona del EEI e hipomotilidad de sus dos tercios inferiores. (Pg. 63) La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esfago aproximadamente en el 60 % de los pacientes. Su mecanismo patognico es el depsito de sustancia amiloide en los nervios y msculos esofgicos. (Pg. 63)

98 B

En la actualidad se sabe que la hernia diafragmtica no es un factor determinante en la aparicin de reflujo y que su contribucin a la esofagitis es marginal. (Pg. 64)

99 E

Las manifestaciones clnicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos, dolor epigstrico, nuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otras ocasiones el reflujo se manifiesta como molestias farngeas, alteraciones respiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonas recurrentes o fibrosis pulmonar) o dolor torcico. (Pg. 65)

100 D

En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el tratamiento debe iniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol). (Pg. 66)

101 E

En el esfago de Barret el riesgo de desarrollar un cncer de esfago es 50

veces superior, por este motivo es fundamental un seguimiento peridico para establecer su riesgo individual en cada momento. (Pg. 67)

102 D

En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la estenosis es la dilatacin bajo control endoscpico. En cuanto al reflujo, la decisin de instaurar un tratamiento mdico con inhibidores de la bomba de protones o un tratamiento quirrgico depender de su gravedad. (Pg. 67)

103 B

Las preparaciones lquidas de nistatina, fluconazol o ketoconazol suelen ser eficaces en la erradicacin del citado hongo. En los casos graves y en las formas sistmicas puede ser necesario el empleo de anfotericina B, ketoconazol o fluconazol por va parenteral. (Pg. 67)

104 D

Su patogenia guarda relacin con los aumentos de presin excesivos en la hipofaringe. Este ltimo factor se ha atribuido a una falta de coordinacin entre la contraccin farngea y la relajacin del esfnter esofgico superior: (Pg. 68)

105 D

Dada la alta incidencia de cncer orofarngeo y esofgico en los pacientes con sndrome de Plummer-Vinson es necesario hacer un seguimiento prolongado. (Pg. 69)

106 E

El tratamiento del anillo de Schatzki consiste en instaurar medidas dietticas e higinicas como comer lentamente y masticar con cuidado. En ocasiones se requiere dilatacin endoscpica con bujas y, de forma excepcional, tratamiento quirrgico. (Pg. 69)

107 E

La disfagia lusoria es una disfagia por compresin extrnseca secundaria a la localizacin anmala de la arteria subclavia derecha, que nace del lado izquierdo del arco artico. (Pg. 69)

108 C 109 C

Se denomina sndrome de Mallory-Weiss a los desgarros no perforantes de la unin esofagogstrica. (Pg. 69) La trada clsica del sndrome de Boerhave consiste en vmitos, dolor torcico y enfisema subcutneo cervical. Sin embargo, rara vez esta trada se presenta

completa y a menudo el nico sntoma es el dolor abdominal. (Pg. 70)

110 E

Entre las alteraciones no esofgicas con predisposicin a desarrollar cncer de esfago se incluyen la queratosis palmoplantar y la enfermedad celaca. El tabaquismo, el alcoholismo, la ingesta de alimentos excesivamente calientes y las dietas ricas en nitrosaminas tambin se consideran factores predisponentes. (Pg. 70)

111 A

El 90 % de los cnceres del esfago son del tipo escamoso. El resto est compuesto fundamentalmente por adenocarcinomas que asientan en mucosa gstrica ectpica. (Pg. 70)

112 A

El sntoma inicial y fundamental del cncer de esfago es la disfagia. Sin embargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar avanzada. (Pg. 70)

113 C

Por lo general el pronstico es infausto, con una supervivencia a los 5 aos inferior al 10 %. (Pg. 71)

114 D

Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores benignos ms frecuentes del esfago. Son tumores submucosos que normalmente no producen sntomas. (Pg. 71)

115 A

Las clulas parietales, de forma piramidal, son voluminosas y se localizan en el cuerpo glandular. Su citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en retculo endoplsmico y aparato de Golgi; son responsables de la secrecin de cido clorhdrico. (Pg. 73)

116 E

El fundus gstrico es nutrido por las arterias gstricas cortas, que son ramas de la arteria esplnica. (Pg. 72)

117 D

En el duodeno se encuentran las glndulas de Brunner, muy ramificadas y constituidas por clulas mucparas que secretan moco y bicarbonato. (Pg. 73)

118 D

El primer hecho que se produce tras una comida slida (un vaso de agua no es suficiente) es la interrupcin de los CMMI. (Pg. 73)

119 E

En la clula parietal existen, al menos, tres tipos de receptores cuya estimulacin por la acetilcolina, la gastrina o la histamina se sigue de la produccin y secrecin de hidrogeniones (H + ). (Pg. 74)

120 E

La acidificacin del medio libera somatostatina que inhibe la secrecin cida al actuar sobre las clulas G antrales y directamente sobre las clulas parietales. La somatostatina se convierte de este modo en un importante regulador de la liberacin de gastrina. (Pg. 76)

121 A

La funcin principal del moco es servir de soporte a la secrecin gstrica de bicarbonato, creando a travs de ste un gradiente de pH a medida que los H+ que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la capa de moco. De esta forma, las clulas del epitelio gstrico estn expuestas a microambiente con pH prximo a 7, mientras en la luz gstrica el pH es de 2. (Pg. 75)

122 E

Diversos frmacos y sustancias agresivas para la mucosa gstrica, como el cido acetilsaliclico, la indometacina, el etanol, las sales biliares o la acetazolamida, disminuyen la secrecin alcalina de bicarbonato. (Pg. 76)

123 E

Las prostaglandinas ejercen su citoproteccin a travs de los siguientes mecanismos: a) favorecen la secrecin de moco y bicarbonato; b) favorecen los procesos de reepitelizacin; c) modulan el flujo sanguneo mucoso; d) protegen el endotelio capilar de la agresin, y e) es probable que mejoren la resistencia especfica al cido del epitelio mucoso a travs de la sntesis de fosfolpidos de membrana. (Pg. 79)

124 E

De todos estos datos, quizs el ms significativo sea la edad. Aunque el lmite no esta definido con exactitud (40 aos para unos, 50 para otros), existe la opinin, cada vez ms extendida, de que una molestia dispptica de nueva aparicin despus de los 40 aos debe motivar siempre una exploracin complementaria. (Pg. 80)

125 C

La causa ms frecuente de dolor epigstrico en la prctica diaria es la dispepsia no ulcerosa, cuyo diagnstico sigue siendo principalmente por exclusin. (Pg. 80)

126 E

Los vmitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o depresin. (Pg. 80)

127 D
colon

La distensin de la cmara de gases gstrica o de la flexura esplnica del

como consecuencia de la aerofagia puede producir por compresin y elevacin del hemidiafragma izquierdo cuadros de dolor anginoso, angustia o disnea por la limitacin dolorosa de los movimientos respiratorios. Todo ello forma parte del sndrome gastrocardaco de Roemheld. (Pg. 81)

128 C

La exploracin fsica debe ser cuidadosa, puesto que algunos de los datos ms orientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el adenocarcinoma gstrico) pueden encontrarse a distancia del estmago o del duodeno. (Pg. 82)

129 A

El valor predictivo negativo de una radiologa normal (probabilidad de que no exista la enfermedad buscada si la radiologa es negativa) no es suficiente para permitir excluir un diagnstico. (Pg. 82)

130 D

Menos extendida en nuestro medio se encuentra la radiologa gastroduodenal de doble contraste, en la cual se distiende el estmago con una sustancia efervescente antes de administrar el sulfato de bario de alta densidad. (Pg. 82)

131 D

La nica contraindicacin absoluta (de la endoscopia) es la presencia de signos de perforacin esofgica, gstrica o duodenal. (Pg. 84)

132 D

La fibrogastroscopia es la tcnica ideal para las lesiones por custicos, incluso en la fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaucin, una vez descartada la perforacin e interrumpirla si se observan lesiones gangrenosas. (Pg. 84)

133 C

El quimismo gstrico tiene indicaciones bastante bien delimitadas clnicamente que, en esencia, tratan de descartar el sndrome de Zollinger-Ellison, otros estados hipersecretores y deficiencias tcnicas en las lceras recidivantes tras ciruga. (Pg. 84)

134 A

Quizs est indicada la determinacin de pepsingeno I como tcnica no invasiva para confirmar una gastritis atrfica fndica, cuando su valor sea inferior a 20 ng/ml y coexista una hipergastrinemia. (Pg. 85)

135 B

Tras la perfusin de secretina intravenosa, si existe un gastrinoma, en los minutos siguientes la gastrinemia se eleva ms de 200 pg/mL respecto a la basal en ms del 90 % de los gastrinomas. (Pg. 85)

136 D

La serologa con tcnicas de ELISA y la prueba de aliento con urea marcada

con 14 C o 13 C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes y se utilizan para estudios epidemiolgicos y de seguimiento tras erradicacin. (Pg. 86)

137 D

En la actualidad existe acuerdo unnime sobre la necesidad de aplicar el concepto de gastritis, en sentido estricto, slo a alteraciones de carcter inflamatorio de la mucosa gstrica en el examen anatomopatolgico. (Pg. 86)

138 B

En los grandes quemados se producen en ocasiones lceras agudas de la mucosa duodenal denominadas lceras de Curling. (Pg. 87)

139 A

No se ha comprobado que los anticidos, los antagonistas H 2 o los frmacos

que protegen la mucosa tengan un efecto hemosttico claro sobre estas lesiones con hemorragia. (Pg. 88)

140 E

Para conseguir acelerar la cicatrizacin de estas lesiones pueden ser tiles tanto los frmacos que reducen o neutralizan la secrecin cida, como los que tienen propiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato, prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal). (Pg. 88)

141 C

Ya se ha mencionado que el diagnstico de gastritis crnica no erosiva inespecfica es exclusivamente histolgico. (Pg. 90)

142 D

Existe estrecha relacin entre el nmero de bacterias que colonizan la

mucosa y el grado de actividad de la gastritis. (Pg. 89)

143 D

En algunos casos de gastritis atrfica que cursan con dficit de secrecin de pepsina (reflejada por valores sricos de pepsingeno I bajos) y en ocasiones hipergastrinemia, se detecta anemia macroctica con concentracin srica baja de vitamina B 12. Este sndrome denominado anemia perniciosa, se presenta solo en una parte de los pacientes con gastritis atrfica y se produce por la reduccin del nmero de clulas parietales productoras de factor intrnseco. (Pg. 91)

144 E

Las enfermedades con ms frecuencia asociadas a anemia perniciosa, algunas de ellas con un componente autoinmune bien establecido, son tiroiditis de

Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitligo. (Pg. 91)

145 A

La benignidad de esta lesin histolgica y la escasa correlacin con los sntomas del paciente hace que no est indicada en la prctica clnica la eliminacin sistemtica de este germen como tratamiento de la gastritis crnica. (Pg. 91)

146 A

La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara de etiologa desconocida, caracterizada por pliegues gstricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo y fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histolgico en la mucosa del estmago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. (Pg. 91)

147 C

En el caso de intensa hipertrofia de pliegues gstricos el diagnstico diferencial debe hacerse en primer lugar con el linfoma y el seudolinfoma gstrico. Otras enfermedades que pueden dar esta imagen radiolgica son el carcinoma, ciertos sarcomas y algunas formas de poliposis. Tambin debe incluirse al sndrome de Zollinger-Ellison (Pg. 92)

148 A

La existencia de granulomas en la mucosa gstrica puede ser un hecho aislado no ligado a enfermedad. En otras ocasiones la presencia de granulomas traduce una afeccin gstrica por algn proceso patolgico como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis alrgica granulomatosa, tuberculosis, histoplasmosis o enfermedad parasitaria. (Pg. 92)

149 D

Si hay estenosis grave o fstulas (secundarias a enfermedad de Crohn) debe practicarse tratamiento quirrgico, que consistir en una simple intervencin derivativa (gastroyeyunostoma) en el caso de una estenosis antropilrica. (Pg. 92)

150 E

Las gastritis infecciosas ms frecuentes son: gastritis flemonosas o enfisematosas producidas por diferentes bacterias, tuberculosis, sfilis, infecciones fngicas (candida, histoplasma), infecciones vricas (citomegalovirus, herpes virus) e infecciones parasitarias. (Pg. 93)

151 C

La lcera gstrica era la forma ms comn de lcera pptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la lcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes. (Pg. 93)

152 D
y

En algunos casos aparecen simultneamente lceras en las paredes anterior

posterior (kissing ulcers). Las lceras posbulbares se observan ms a menudo en los estados hipersecretores. (Pg. 93)

153 B

Los antiinflamatorios no esteroides causan predominantemente lceras gstricas, pero tambin duodenales, y aumentan el riesgo de complicaciones, en especial hemorragia y perforacin. (Pg. 96)

154 A

Segn su localizacin y su asociacin a lcera duodenal, las lceras gstricas pueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la lcera del cuerpo gstrico; tipo II es la lcera del cuerpo gstrico asociado a lcera duodenal o pilrica, y tipo III es la lcera prepilrica. (Pg. 93)

155 B

En la lcera gstrica tipo I la secrecin cida es normal o baja en relacin a la gravedad de la gastritis subyacente. Esta secrecin normal o baja en las lceras gstricas sugieren la importancia de la alteracin de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad. (Pg. 94)

156 D

El 80 % de las lceras duodenales y el 50 % de las gstricas recidivarn en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrizacin, y aproximadamente el 20 % de los pacientes sufrirn una complicacin en el curso de su enfermedad. (Pg. 96)

157 B

Aunque el alcohol a altas concentraciones produce lesiones de la mucosa, no se ha demostrado que sea un factor de riesgo para el desarrollo de lceras ppticas. (Pg. 96)

158 B

La nodularidad de los mrgenes de la lcera, el crter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del crter sugiere malignidad. (Pg. 96)

159 D

En todas las lceras gstricas que se consideren benignas despus del estudio histolgico, debe comprobarse adems endoscpicamente la cicatrizacin completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carcter benigno. (Pg. 97)

160 A

La hemorragia digestiva es la complicacin ms frecuente de la lcera gastroduodenal. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con lcera sufrirn al menos un episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad. (Pg. 98)

161 C

El diagnstico de sospecha se confirmar mediante la demostracin de

neumoperitoneo en la radiografia simple de abdomen en bipedestacin o en decbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforacin, ya que el examen radiolgico es normal en el 25 % de los casos. (Pg. 99)

162 C

La pirenzepina es un antagonista relativamente selectivo de los receptores muscarnicos M1 que presenta un menor nmero de efectos secundarios. Su eficacia es superior al placebo pero menor que la de los antagonistas H 2. (Pg. 101)

163 B

El omeprazol fue el primer frmaco clnicamente disponible que inhiba la bomba de protones. Otros frmacos de este grupo son el lansoprazol y el pantoprazol. (Pg. 101)

164 C

Su efecto adverso ms frecuente es la diarrea, que en ocasiones puede requerir la supresin del tratamiento. La incidencia es dependiente de la dosis y ocurre hasta en el 39 % de los pacientes tratados con dosis altas. (Pg. 101)

165 A

El sucralfato ejerce su efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las protenas del crter ulceroso. Tambin forma complejos con la pepsina y estimula la secrecin de moco y bicarbonato y la sntesis endgena de prostaglandinas. (Pg. 101)

166 E

Actualmente el tratamiento recomendado es la triple combinacin de subcitrato de bismuto coloidal, metronidazol y amoxicilina o tetraciclinas durante 14 das. La asociacin de omeprazol con amoxicilina o claritromicina es una opcin atractiva por su comodidad y ausencia de efectos secundarios, pero su efectividad es algo inferior a la del tratamiento triple. (Pg. 102)

167 B

Los antagonistas de los receptores de la histamina H 2 o los inhibidores de la bomba de protones en una sola dosis diaria, son en la actualidad los frmacos de eleccin en el tratamiento de cicatrizacin de la lcera, por su eficacia y seguridad. (Pg. 102)

168 D

La penetracin de la lcera al plano posterior parece ser la causa ms frecuente de refractariedad al tratamiento mdico y se observa en el 50 % de los casos refractarios sometidos a tratamiento quirrgico. (Pg. 103)

169 E

El tratamiento de mantenimiento es aconsejable en los pacientes con

recidivas frecuentes, los que han sufrido alguna complicacin o los pacientes con edad avanzada con enfermedades asociadas, en los que se centra la mortalidad

asociada a las complicaciones de la lcera. (Pg. 103)

170 C

Numerosos estudios han demostrado de forma constante que la erradicacin de la infeccin por H. pylori favorece la curacin de las lceras refractarias y elimina o retrasa las recidivas de las lceras duodenal y gstrica. (Pg. 103)

171 B

La vagotoma troncular asociada a antrectoma es muy eficaz con una incidencia de lcera recurrente inferior al 3 % en la mayora de las series. (Pg. 103)

172 A

El sndrome de dumping consiste en un conjunto de sntomas postprandiales vasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rpido del contenido gstrico en el duodeno o en el yeyuno. (Pg. 105)

173 E

La obstruccin parcial del asa eferente o de la boca anastomtica produce la distensin del asa aferente por las secreciones biliar y pancretica. Clnicamente se manifiesta por dolor y distensin posprandial en el hemiabdomen superior y vmitos biliosos. (Pg. 105)

174 D

La anemia se presenta en el 30-50 % de los pacientes intervenidos quirrgicamente. Se debe al dficit de hierro, vitamina B 12 y cido flico. Otros factores que pueden contribuir son la insuficiencia pancretica secundaria y el sobrecrecimiento bacteriano. (Pg. 105)

175 D

Estudios recientes indican que el tratamiento mdico es tan eficaz como el tratamiento quirrgico de urgencia. Sin embargo, debe reservarse para los pacientes de elevado riesgo quirrgico que presentan una mejora clnica rpida con las medidas de soporte, que permiten diferir la intervencin. (Pg. 106)

176 C

El sndrome de Zollinger-Ellison est caracterizado por la presencia de hipersecrecin cida, enfermedad ulcerosa grave del tracto digestivo superior y tumor, en general pancretico, de clulas no beta, secretor de gastrina. (Pg. 106)

177 B

En la mitad de los casos los gastrinomas son mltiples y en las dos terceras partes son malignos. Las metstasis de estos tumores se pueden hallar en ganglios linfticos regionales, hgado, bazo, mdula sea, mediastino, peritoneo y la piel. Las metstasis suelen ser tambin productoras de gastrina. (Pg. 106)

178 E

Adems de los sntomas relacionados con la enfermedad pptica, los pacientes

con sndrome de Zollinger-Ellison presentan a menudo otros sntomas, como diarrea, esteatorrea y prdida de peso. (Pg. 107)

179 A

La determinacin de las cifras sricas de gastrinemina mediante tcnicas de radioinmunoanlisis es el mtodo ms sensible y especfico para el diagnstico del sndrome de Zollinger-Ellison. (Pg. 107)

180 B

El omeprazol inhibe la secrecin cida basal y la producida ante cualquier estmulo, y su efecto antisecretor es mucho ms potente y prolongado que el de los antagonistas H 2. Por este motivo, constituye el frmaco de primera eleccin para el tratamiento de la hipersecrecin de este sndrome. (Pg. 108)

181 C

La diarrea presente en el sndrome de Zollinger-Ellison puede ser en ocasiones grave e invalidante para el enfermo. En estos casos se ha mostrado til la somatostatina (250 mg/h) que inhibe la secrecin de cido y tambin la liberacin de gastrina. (Pg. 108)

182 A

Su localizacin ms frecuente es el antro (alrededor del 50 % de los casos), seguida de la curvatura menor y, con menor frecuencia, el rea subcardial y cardias e, incluso, toda la pared gstrica. (Pg. 109)

183 D

Se define como cncer gstrico precoz cualquier adenocarcinoma gstrico que afecta la mucosa y/o la submucosa sin sobrepasarla, con independencia de la posible afectacin de los ganglios linfticos. (Pg. 109)

184 D

En el cncer gstrico precoz la supervivencia a los 5 aos es superior al 80 %, siendo esta mayor si no existe afectacin linftica y, sobre todo, si el tumor no sobrepasa la mucosa. (Pg. 115)

185 B

Al parecer, la sal, los alimentos ahumados, la alta proporcin de gramneas y tubrculos, algunas conservas, los alimentos en salazn y el contenido de nitratos de los alimentos y/o el agua tienen una correlacin positiva con la incidencia de cncer gstrico de tipo intestinal. (Pg. 111)

186 D

Varios estudios retrospectivos han confirmado que los pacientes que han sufrido ciruga gstrica, particularmente con reseccin, presentan una incidencia de cncer gstrico del 5 al 16 % (Pg. 112)

187 E

Es necesario tener muy presente que las manifestaciones clnicas iniciales del adenocarcinoma gstrico son absolutamente inespecficas y, adems, que los pacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se produzca un retraso medio de 6 meses entre la aparicin de los primeros sntomas y el diagnstico. (Pg. 113)

188 E

Son manifestaciones paraneoplsicas del adenocarcinoma gstrico: la acantosis nigricans, la queratosis verrugosa y prurito (signo de Leser-Trlat), la tromboflebitis y la coagulacin intravascular diseminada. (Pg. 110)

189 A

La ciruga es el tratamiento de eleccin en todos los casos. Si el estado del paciente lo permite es recomendable intentar un abordaje quirrgico. En menos de la mitad de los casos se podr resecar todo el tumor macroscpico, mientras que en otros es posible llevar a cabo tcnicas paliativas que mejoren la calidad de vida. (Pg. 115)

190 D

Aunque se han descrito en el linfoma gstrico diversos signos diferenciales endoscpicos con el adenocarcinoma, la mayora de las veces no puede distinguirse macroscpicamente. En ocasiones se reconoce un patrn endoscpico bastante sugerente con mltiples ulceraciones irregulares del cuerpo gstrico sobre un patrn de pliegues engrosados. (Pg. 116)

191 C

Los tumores duodenales son muy infrecuentes. El ms comn es el adenocarcinoma, seguido del carcinoide, el leiomiosarcoma y el linfoma. (Pg. 116)

192 B

Entre el 70 y el 90 % de los plipos gstricos son hiperplsicos, metaplsicos o regenerativos. Suelen ser nicos, de pequeo tamao y situados en el antro. No son verdaderas neoplasias y su potencial de malignizacin es muy bajo. (Pg. 117)

193 C

Slo un pequeo porcentaje de leiomiomas ocasionan sntomas durante la vida del paciente, habitualmente por hemorragia digestiva originada en una ulceracin de la mucosa subyacente. (Pg. 117)

194 E

La gastroparesia diabtica es otra causa posible de dilatacin gstrica como consecuencia de la afectacin de los plexos autnomos viscerales y del sistema extrnseco de regulacin. Probablemente ocurre algo similar en la gastroparesia de la amiloidosis primaria, en la hipotensin ortosttica y el sndrome de Shy-Drager (insuficiencia del sistema nervioso autnomo). (Pg. 119)

195 E

La mayora de los divertculos gstricos son asintomticos. Cuando existen sntomas, son inespecficos y se atribuyen a la distensin del saco diverticular por los alimentos y secreciones gstricas. (Pg. 120)

196 C

El 75 % de los divertculos se localizan en la cara posterior del cuerpo gstrico (unos 2 cm por debajo del cardias), el 15 % son prepilricos y el 10 % restante se ubican entre estas dos reas. (Pg. 120)

197 D

El tratamiento de eleccin es la disolucin enzimtica. La asociacin de celulasa y N-acetilcistena, junto con una dieta lquida y un gastrocintico, logran la disolucin de los fitobezoares en menos de 7 das. (Pg. 121)

198 A

Con excepcin del duodeno, que en gran parte se sita en el espacio retroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino delgado se encuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la cavidad peritoneal, gozando de gran movilidad. (Pg. 121)

199 D

En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen cuatro tipos de clulas: indiferenciadas, caliciformes, clulas de Paneth y endocrinas. (Pg. 122)

200 B

El colon derecho esta irrigado por la arteria mesentrica superior y el izquierdo por la arteria mesentrica inferior. Entre estos dos territorios arteriales existen importantes anastomosis, situndose la zona entre ellos en la unin de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal. (Pg. 123)

201 B

El recto es drenado en su porcin proximal por la vena hemorroidal superior,

la cual drena, a travs de la mesentrica inferior, en el sistema porta, y en sus porciones media y distal por las venas hemorroidales media e inferior, respectivamente, las cuales a su vez, lo hacen en las venas ilacas. (Pg. 124)

202 D

Cuando el asa media se incorpora a la cavidad abdominal desaparece la hernia umbilical embrionaria; cuando esto no sucede, se denomina onfalocele. (Pg. 125)

203 B

La obstruccin completa (atresia) o parcial (estenosis) del intestino se han intentado explicar mediante dos teoras. Una de ellas las relaciona con una ausencia de recanalizacin del intestino en el proceso de vacuolizacin epitelial. Segn la otra, sera consecuencia de una isquemia intestinal segmentaria. (Pg. 125)

204 B

Las atresias son ms frecuentes en el duodeno que en el yeyuno e leon y

muy raras en el colon. A su vez, en el duodeno son ms frecuentes en la porcin distal a la ampolla de Vater (80 %) que en la proximal (20 %). (Pg. 125)

205 E

Cuando se desarrolla diverticulitis el cuadro es indistinguible de una apendicitis. Puede ser causa de oclusin intestinal por invaginacin del divertculo. Si posee una mucosa gstrica secretante puede propiciar el desarrollo de una lcera pptica de la mucosa intestinal adyacente, causante de dolor y complicaciones (hemorragia, perforacin y peritonitis). (Pg. 126)

206 E

Al intestino llegan 7 litros de agua de los que se absorben en el intestino

delgado 6 litros. Junto con el agua se absorben cantidades importantes de iones Na+, Cl-, K+, mientras se segrega sobre todo ion bicarbonato. (Pg. 126)

207 C

Existe un acoplamiento en el proceso de absorcin entre el agua y soluto. Todos estos factores involucrados en la absorcin del agua fueron sealados por Curran y Macintosh mediante la hiptesis de la doble membrana y triple compartimiento. (Pg. 126)

208 E

Hormonas como secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina (CCK), pptido inhibidor gstrico (GIP), glucagn y sustancia P estimulan la secrecin intestinal, aun cuando su funcin esta menos definida y es menos importante que la del pptido intestinal vasoactivo (VIP) y la de las prostaglandinas. (Pg. 127)

209 C

El producto final de la hidrlisis secuencial de los hidratos de carbono es la glucosa, que se absorbe rpidamente a travs de la mucosa intestinal por un mecanismo de transporte activo dependiente del sodio. (Pg. 127)

210 E

El proceso de absorcin de grasas es, al igual que el de las protenas altamente eficaz, de suerte que, en condiciones normales, la excrecin fecal de grasa es inferior a 6 g/dia. (Pg. 128)

211 B

Las sales biliares conjugadas, resultantes de la combinacin de los cidos biliares primarios con taurina y glicina, tienen debido a sus caractersticas estructurales (molculas con terminaciones hidrfilas e hidrfobas) propiedades detergentes, que determinan la emulsin de las grasas. (Pg. 129)

212 D

Los quilomicrones (con triglicridos en su ncleo) son transportados a travs

del aparato de Golgi y, finalmente, liberados al espacio extracelular del yeyuno proximal, desde donde penetran en los linfticos. (Pg. 129)

213 A

Los cidos biliares, algunos aminocidos (lisina, arginina), antibiticos (penicilina, cloramfenicol) y la lactosa facilitan la absorcin de calcio. (Pg. 129)

214 C

Los requerimientos diarios de magnesio se sitan en torno a los 160-250 mg. La absorcin de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre de forma rpida en el yeyuno proximal por difusin pasiva. (Pg. 129)

215 D

La vitamina B12 se combina con el factor intrnseco, glucoprotena sintetizada y secretada por las clulas parietales gstricas, y este complejo vitamina B 12 -factor intrnseco es luego absorbido en su mayor parte en el leon terminal merced a un sistema especfico de transporte. (Pg. 130)

216 C

Varias hormonas modifican o afectan la actividad motora del intestino delgado. La gastrina, la motilina, la CCK, y la neurotensina la estimulan, mientras que la secretina, el glucagn, el VIP, el GIP y las encefalinas la inhiben. (Pg. 130)

217 D

Las placas de Peyer, que se detectan ya en el feto, aumentan en nmero y tamao hasta los 14 aos, edad a partir de la cual comienza su involucin. (Pg. 131)

218 A

El esfnter externo y el msculo elevador del ano son inervados por el nervio pudendo y el nervio SIV. (Pg. 133)

219 D

La distensin rectal provocada por la llegada de heces constituye el principal estmulo para el inicio de la defecacin. (Pg. 133)

220 E

Se acepta que el yeyuno no es estril, sino que est transitado por microorganismos procedentes de la cavidad oral. (Pg. 133)

221 D

Las nicas contraindicaciones para la prctica de un enema baritado son: la perforacin colnica, el megacolon txico y la colitis ulcerosa fulminante con riesgo de desencadenar un megacolon txico. (Pg. 134)

222 D

Las complicaciones de la colonoscopia son raras, la ms importante es la perforacin que, aunque excepcional, puede producirse si la progresin del

fibroscopio se realiza a ciegas, en especial en pacientes con escasa o nula respuesta dolorosa. (Pg. 135)

223 E

La colonoscopia est contraindicada en caso de infarto de miocardio en estadio agudo, colitis ulcerosa fulminante, megacolon txico, colitis isqumica grave, diverticulitis, peritonismo y primer trimestre de gestacin. (Pg. 135)

224 D

A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no trasmite estmulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, de modo que la vagotoma no altera la sensibilidad para el dolor. (Pg. 136)

225 D

La inervacin del diafragma depende en su parte central del nervio frnico y

en su porcin perifrica de los nervios intercostales. La afeccin del diafragma es frecuente en los procesos supramesoclicos y puede originar dolor referido al hombro y la base del cuello, por irritacin del nervio frnico, lo cual tiene un gran valor semiolgico. (Pg. 138)

226 E

La irritacin del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepcin del leon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o fosa ilaca derecha. (Pg. 138)

227 C

Con frecuencia un dolor de origen abdominal irradia a otras regiones. Puede aparecer dolor en la espalda en el cncer de esfago, la coledocolitiasis, las enfermedades del pncreas, la lceras duodenales de cara posterior y los tumores retroperitoneales. (Pg. 138)

228 E

Es importante saber que el reflujo gastroesofgico, los trastornos motores esofgicos de tipo hipercintico, la lcera gstrica alta de cara posterior y el vlvulo gstrico pueden causar dolor precordial clnicamente indistinguible del dolor coronario. (Pg. 138)

229 B

Son causas metablicas de dolor abdominal: diabetes, cetoacidosis, uremia, porfiria aguda intermitente e insuficiencia suprarrenal aguda. (Pg. 139)

230 E

Son causas de dolor abdominal de origen torcico: neumona, embolia pulmonar, neumotrax, infarto de miocardio y la rotura esofgica (sndrome de Boerhaave). (Pg. 139)

231 A

Son causas de dolor abdominal de instauracin brusca (instantneo): lcera perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectpico, infarto

de un rgano abdominal, corazn o pulmn, neumotrax espontneo y rotura de aneurisma artico disecante. (Pg. 140)

232 C

El problema quirrgico ms comn es la apendicitis aguda, seguida por un grupo que comprende con la misma frecuencia la colecistitis, la oclusin intestinal mecnica, la lcera duodenal perforada y la diverticulitis. (Pg. 140)

233 D

La irritacin peritoneal suele manifestarse con dolor selectivo a la descompresin abdominal (signo de Blumberg: dolor al comprimir el abdomen que se intensifica al retirar bruscamente los dedos); su localizacin sugiere una zona lesionada subyacente (hipocondrio derecho en la colecistitis, fosa ilaca izquierda en la diverticulitis). (Pg. 141)

234 E

Algunos hallazgos de la radiografia directa de abdomen son patognomnicos, como la aerobilia en el leo biliar por fstula colecistoduodenal, el gas en el territorio venoso portal en el infarto mesentrico masivo o el luminograma de colon en el vlvulo sigmoide o cecal. (Pg. 142)

235 C

Si se dispone de ella, la ecografa abdominal de urgencia puede ser diagnstica en caso de colecistitis aguda, aerobilia, tumor heptico, pancreatitis, rotura de bazo, abscesos o rotura de embarazo ectpico. La gammagrafa biliar con cido iminodiactico (IDA) es muy sensible en el diagnstico de colecistitis aguda. (Pg. 142)

236 E

El dolor en la fosa ilaca derecha con contractura localizada es tpico de apendicitis; con menor frecuencia pueden ocasionar un cuadro similar la iletis aguda, las anexitis derechas, la inflamacin de un divertculo de Meckel o la linfadenitis mesentrica. (Pg. 143)

237 B

El dolor abdominal alto acompaado de ictericia que cede tras una hematemesis o melena es sugestivo de hemobilia. (Pg. 143)

238 D

La coexistencia de dolor abdominal y shock hipovolmico obliga a descartar un hemoperitoneo. Las entidades que cursan con hemorragia intraperitoneal son roturas de bazo, tumor heptico, aneurisma arterial o embarazo ectpico y se requiere una laparotoma inmediata para salvar la vida del paciente. (Pg. 143)

239 C
luz

En la mayora de los casos, la apendicitis es secundaria a la obstruccin de la

apendicular. La obstruccin se produce habitualmente por un fecalito. Otras causas menos frecuentes son clculos, cuerpos extraos, parsitos (scaris) o tumores (carcinoide, adenocarcinomas). (Pg. 144)

240 A

En la apendicitis aguda, el punto de mximo dolor a la presin se sita en el punto medio de la lnea que une el ombligo con la espina ilaca anterosuperior (punto de MacBurney) y, con mayor frecuencia, en el punto de Lanz, lmite entre los tercios derecho y medio de la lnea interespinal superior. (Pg. 144)

241 C

En los casos de apndices retrocecales o retroileales, con frecuencia existen sntomas urinarios (polaquiuria), por irritacin directa del urter. (Pg. 144)

242 D

Si se ha formado un plastrn apendicular, est indicado el tratamiento mdico conservador con hospitalizacin, reposo en cama, fluidoterapia intravenosa y antibiticos activos frente a grmenes aerobios y anaerobios (cefalosporinas ms metronidazol). Una vez resuelto el proceso inflamatorio, la apendicectomia debe programarse entre las 6 semanas y los 5 meses, con el fin de evitar las recidivas. (Pg. 145)

243 D

La iletis por Yersinia enterocolitica puede provocar un cuadro indistinguible del de la apendicitis. Con frecuencia existen poliartralgias, eritema nudoso o dolores musculares que ayudan en el diagnstico diferencial. Un cuadro similar puede aparecer en la ileitis terminal aguda de la enfermedad de Crohn. La diverticulitis de Meckel puede originar un cuadro idntico a la apendicitis. (Pg. 145)

244 C

La participacin del ileon terminal y del ciego en el proceso inflamatorio originan un aumento de la secrecin intestinal hacia la luz, lo que a menudo determina la aparicin de pequeos niveles hidroareos en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Su observacin eleva la probabilidad diagnstica al 80-90 %. (Pgs. 143, 144)

245 B

El componente mejor estudiado y que ms influye en el trnsito intestinal es la fibra vegetal, consistente en hidratos de carbono no absorbibles procedentes de las plantas (lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra vegetal incrementa la velocidad de trnsito intestinal, efecto que es ms notable en el colon. (Pg. 146)

246 E

El leo adinmico se presenta en asociacin con ciruga abdominal, peritonitis de cualquier causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por grmenes gramnegativos, trastornos hidroelectrolticos graves, isquemia intestinal extensa, traumatismo externo (especialmente fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso de frmacos como los bloqueadores ganglionares.

(Pg. 147)

247 D

La aspiracin nasogstrica continua, junto con la administracin parenteral de agua y electrlitos en cantidades suficientes para mantener un flujo urinario superior a los 50 mL/hora, sirven para preparar al paciente para la intervencin quirrgica o esperar la resolucin del leo adinmico. (Pg. 147)

248 D

La seudoobstruccin intestinal es un sndrome infrecuente que se define como una dilatacin crnica o recidivante del intestino delgado y del colon, cuyo trastorno bsico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detencin del trnsito en ausencia de obstruccin mecnica. (Pg. 147)

249 D

La seudoobstruccin secundaria puede formar parte del cuadro clnico de las colagenosis, en particular de la esclerodermia, pero tambin se ha descrito en pacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus eritematoso sistmico. (Pg. 148)

250 B

Una forma particular de seudoobstruccin secundaria de tipo agudo es el leo colnico o sndrome de Ogilvie, en el cual se dilatan, a veces de modo espectacular, el ciego y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes aosos y encamados con enfermedad sistmica o despus de una intervencin quirrgica o un traumatismo. (Pg. 148)

251 A

El trastorno en la seudoobstruccin intestinal crnica idioptica es familiar y se hereda en forma autosmica dominante. La forma neuroptica tambin es familiar pero se han descrito casos espordicos. (Pg. 148)

252 D

En los pacientes con seudoobstruccin intestinal idioptica, en caso de desnutricin grave, debe recurrirse a la nutricin parenteral total, que a veces debe instaurarse de forma indefinida. (Pg. 149)

253 E

El estreimiento o constipacin se define como la evacuacin de heces excesivamente secas, escasas (menos de 50 g/da) o infrecuentes (menos de una deposicin cada 2 das). En el individuo con hbito intestinal normal la defecacin es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensacin de evacuacin del recto es completa, mientras que en el paciente con estreimiento no cumple en general uno o ms de estos criterios. (Pg. 149)

254 C

Las enfermedades endocrinas y metablicas que producen hipomotilidad colnica son: hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, feocromocitoma y

saturnismo. (Pg. 150)

255 C

La prueba diagnstica por excelencia en el paciente estreido es el tacto rectal, parte esencial de la exploracin fsica en cualquier persona que es examinada por un mdico. El tacto permite comprobar el tono del esfnter anal y descubrir lesiones del canal anal y de la porcin distal del recto. (Pg. 150)

256 E

La ingesta crnica de laxantes estimulantes puede producir el colon catrtico: un intestino grueso atnico y desprovisto de haustras, de aspecto tubular similar al de la colitis ulcerosa de larga duracin. El abuso de laxantes puede tambin determinar diselectrolitemia, esteatorrea leve y enteropata perdedora de protenas. (Pg. 151)

257 C

Los purgantes estimulantes o catrticos (fenolftalena, sensidos, biguanidas), que actan estimulando a la vez la secrecin y la motilidad intestinales. (Pg. 151)

258 B

En el sndrome del intestino irritable no suele haber repercusin sistmica ni prdida de peso excepto en pacientes profundamente deprimidos. (Pg. 152)

259 A

El tratamiento farmacolgico debe, en lo posible, evitarse. No existen pruebas cientficas de la utilidad real del tratamiento prolongado con anticolinrgicos u ortopramidas, pero pueden administrarse en casos seleccionados y esperar un efecto placebo. (Pg. 152)

260 A

La prevalencia de los divertculos colnicos aumentan con la edad a partir de los 30-40 aos, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando hasta el 50 % de los individuos ancianos. (Pg. 153)

261 C

El enema opaco permite observar imgenes patognomnicas, apareciendo los divertculos como dilataciones saculares extraluminales. stos pueden ser ms evidentes tras la evacuacin de la papilla de bario. (Pg. 153)

262 C

El nico programa teraputico racional en la enfermedad diverticular del

colon es el que tiene por finalidad aumentar la masa fecal. El tratamiento se basa, por lo tanto, en una dieta rica en fibra vegetal, con suplementos de salvado y coloides hidrfilos. (Pg. 154)

263 B

La enfermedad diverticular puede complicarse de tres maneras bien definidas: la diverticulitis aguda (frecuente), la hemorragia (poco frecuente) y la perforacin libre (rara). (Pg. 154)

264 B

Se han descrito manifestaciones extraintestinales de la diverticulitis aguda, como artritis y pioderma gangrenoso, idnticas a las de la enfermedad inflamatoria intestinal. (Pg. 154)

265 C

En la fase aguda de la diverticulitis est contraindicada la prctica de un enema opaco, pues el aumento de la presin intraluminal ejercido por la columna de bario puede causar una perforacin ms amplia, con peritonitis generalizada. (Pg. 154)

266 B

El tratamiento antibitico comprende agentes activos frente a la flora colnica administrados por va parenteral: aminoglucsidos o las modernas cefalosporinas (apropiadas para las bacterias gramnegativas aerobias) en combinacin con clindamicina o metronidazol (activos contra organismos anaerobios). (Pg. 155)

267 D

La cirugia debe reservarse slo para los pacientes con hemorragias masivas

que no cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos est indicada la hemicolectoma derecha salvo que se haya podido localizar el origen de la hemorragia en el colon izquierdo. (Pg. 155)

268 E

El tratamiento quirrgico debe indicarse con carcter urgente cuando existen signos de peritonitis, progresin de un absceso a pesar de la antibioterapia adecuada y/u oclusin intestional que no remite con el tratamiento mdico. (Pg. 155)

269 C

La porcin denervada del colon se halla en contraccin permanente, lo que causa una obstruccin al flujo fecal distal y una dilatacin de todo el colon proximal a ella, que puede adquirir un volumen gigante para mantener toda la materia fecal retenida. (Pg. 156)

270 B

Los estudios manomtricos de la zona anorectal demuestran la ausencia de

relajacin normal del esfnter anal interno en respuesta a la distensin rectal. Es aparente que tanto la lesin estructural como la alteracin consiguiente de la motilidad son muy similares a las de la acalasia esofgica. (Pg. 156)

271 E

El tratamiento definitivo de la enfermedad de Hirchsprung es quirrgico y consiste en descender y anastomosar en el esfnter interno el segmento colnico indemne (con inervacin normal) ms distal, para lo cual existen diversas tcnicas operatorias. (Pg. 156)

272 E

La patogenia del megacolon adquirido vara segn el trastorno subyacente. En las enfermedades con afeccin neuroptica o miopata visceral (neuropata diabtica, amiloidosis, esclerodermia, porfiria, distrofia miotnica, seudoobstruccin idioptica) o con trastornos metablicos u hormonales (mixedema, hipopotasemia, saturnismo) el colon est uniformemente dilatado y atnico por fallo difuso de su motilidad. (Pg. 156)

273 B

La exudacin de moco, sangre y protenas procedentes de una mucosa inflamada provoca una diarrea exudativa. (Pg. 157)

274 A

Desde el punto de vista clnico la diarrea osmtica se caracteriza por cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que la desencadena. (Pg. 157)

275 B

Es causa de diarrea osmtica la malabsorcin de hidratos de carbono ( sndrome de malabsorcin, dficit de disacaridasas, malabsorcin congnita de fructosa y glucosa-galactosa). (Pg. 157)

276 C

Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4 cm) localizado en la regin recto-sigmoidea. La elevada secrecin del tumor y la escasa superficie de mucosa disponible distalmente para reabsorber lquidos y electrlitos hacen que el volumen de las heces alcance 3.000 mL al da en algunos pacientes. (Pg. 158)

277 D

Producen diarrea exudativa las infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile). (Pg. 159)

278 E

La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crnicas, como el sndrome del intestino irritable, el sndrome posvagotoma, el sndrome poscolecistectoma, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma

medular del tiroides, tras reseccin ileoclica y por malabsorcin de cidos biliares. (Pg. 159)

279 C

Frmacos productores de diarrea: antibiticos (Clostridium difficile), laxantes, anticidos magnesiados, digital, diurticos, colquicina, tiroxina, agentes colinrgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes artificiales, cido quenodesoxiclico, resincolestiramina y salazopirina. (Pg. 159)

280 B

Las diarreas de intestino delgado son voluminosas, tienen sangre y pus con poca frecuencia, se acompaan de dolor periumbilical de tipo clico y borborigmos y ausencia de sndrome rectal. (Pg. 160)

281 D 282 D

Una historia previa de aftas bucales recidivantes puede ser indicativa de enfermedad celaca, enfermedad de Crohn o sndrome de Behet. (Pg. 160) La fiebre como sntoma asociado a la diarrea sugiere: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, amebiasis, linfoma, tuberculosis, enfermedad de Whipple, enteritis bacteriana e hipertiroidismo. (Pg. 161)

283 A

La exploracin fsica aporta datos orientativos del origen de la diarrea. La pigmentacin cutnea es sugestiva de una enfermedad de Whipple o de un esprue idoptico. (Pg. 161)

284 C

Una excepcin la constituye la infeccin por E. histolytica. Este parsito, que ulcera la mucosa del colon, destruye los polimorfonucleares circundantes a la lesin por lo que estos elementos celulares estn ausentes en las heces de los pacientes con amebiasis. (Pg. 162)

285 B

La tincin de Sudn III detecta especficamente triglicridos de la dieta y productos derivados de la liplisis. (Pg. 162)

286 E

El dficit de cido flico es frecuente en pacientes con esprue celaco o tropical y en otros procesos que afecten preferentemente el intestino proximal. (Pg. 163)

287 E

La asociacin de diarrea y un recuento de eosinfilos superior a 0,5 X 10 9 /L plantea el diagnstico diferencial entre la gastroenteritis eosinoflica, la parasitosis intestinal, el linfoma, las vasculitis o la toma de frmacos como cido acetilsaliclico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.

(Pg. 163)

288 C

La rectosigmoidoscopia debe practicarse a todo paciente que presente una diarrea aguda sanguinolenta o una diarrea crnica. La biopsia rectal est indicada aunque la apariencia macroscpica de la mucosa sea normal. (Pg. 163)

289 E

Deben tomarse biopsias de los distintos segmentos del colon an en el caso de que la mucosa tenga una apariencia normal. Existen enfermedades como la colitis colgena, la colitis microscpica, la amiloidosis, la enfermedad de Whipple, la colitis granulomatosa, la melanosis coli y las formas crnicas de esquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser endoscpicamente normal. (Pg. 164)

290 D

La prueba del aliento con triolena- 14 C es una prueba cualitativa sencilla de realizar, que tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para demostrar la malabsorcin de grasas. (Pg. 164)

291 C

En presencia de esteatorrea y de una absorcin disminuida de d-xylosa indica la existencia de una enteropata, mientras que si la absorcin es normal sugiere una insuficiencia pancretica exocrina o enfermedad hepatobiliar. (Pg. 164)

292 D

La malabsorcin de vitamina B 12 puede ser secundaria a: a) dficit de factor intrnseco (anemia perniciosa o gastrectomia), b) insuficencia pancretica exocrina (por dficit de proteasas pancreticas que facilitan la trasferencia de la forma proteica R de vitamina B 12 a factor intrnseco), c) sobrecrecimiento bacteriano (por unin de la vitamina B 12 a bacterias de la luz intestinal) y d) enfermedad o reseccin del leon terminal (por prdida de receptores factor intrnseco-B 12 en el leon terminal). (Pg. 164)

293 D

Las tcnicas ms utilizadas para evaluar la absorcin de cidos biliares son la prueba del aliento con coliglicina-14 C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-cido tauroclico marcado). (Pg. 165)

294 D

Las tcnicas indirectas como las pruebas del aliento con coliglicina-14 C, Dxilosa14 C o glucosa/hidrgeno son ms asequibles en la prctica clnica y tienen una sensibilidad y especificidad aceptables para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado. (Pg. 165)

295 D

La alfa-1 antitripsina no se segrega normalmente en la luz intestinal y resiste

la digestin proteoltica. Su deteccin en heces tras la inyeccin intravenosa indica una prdida de protenas por la mucosa intestinal. (Pg. 166)

296 A

La loperamida, derivado de la meperidina, es el ms eficaz en su efecto antidiarreico y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se considera el opiceo de eleccin. (Pg. 166)

297 B

La somatostatina, o el octretido, anlogo de la anterior 70 veces ms potente, poseen un importante efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretora producida por factores humorales (tumores endocrinos). (Pg. 167)

298 C

La resincolestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorcin de sales

biliares secundarias a enfermedad o reseccin del leon terminal. (Pg. 167)

299 A

Son causas del sndrome de malabsorcin en su estadio de transporte linftico: linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple y linfoma. (Pg. 168)

300 D

En la enfermedad celaca las clulas absortivas pierden su forma cilndrica y adquieren una aspecto cuboide y sus ncleos se distribuyen de forma anrquica en lugar de estar situados en la zona basal de la clula y a la misma altura. (Pg. 168)

301 D

Los pacientes con enfermedad celaca no siempre presentan diarrea, y en ocasiones pueden padecer incluso estreimiento y manifestar el cuadro clnico solo con adelgazamiento progresivo. (Pg. 169)

302 C

Es frecuente la presencia de atrofia esplnica, y en casos excepcionales se detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido. (Pg. 170)

303 B

La fragmentacin de la columna de bario, que da lugar la imagen en nevada (fragmentacin fina) y la denominada imagen de moulage, fragmentacin tosca que se traduce en asas totalmente llenas, con desaparicin de los pliegues y separadas entre s por otras asas vacas de papilla. Es tambin caracterstico de la

enfermedad celaca el edema de los pliegues. (Pg. 170)

304 D

La biopsia con cpsula de la mucosa yeyunal es esencial para orientar el diagnstico y comprobar los efectos del tratamiento especfico. (Pg. 171)

305 D

La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, excepto el arroz, el maz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que contengan trigo, centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos de pastelera, la mayora de las conservas y tambin la cerveza. (Pg. 171)

306 A

Alrededor del 10 % de los pacientes con esprue pueden desarrollar un linfoma intestinal de evolucin mortal, que causa dolor abdominal, hemorragia, perforacin u obstruccin. Su frecuencia es mayor en los pacientes no tratados. (Pg. 172)

307 D

Es aconsejable investigar a los familiares prximos de los pacientes con esprue, ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclnica de alrededor del 4%. (Pg. 172)

308 B

En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz. El tratamiento consiste en corregir la diarrea, utilizando opiceos si es necesario, corregir las deficiencias de vitaminas y minerales, una dieta rica en protenas y pobre en grasas, y la administracin de antibiticos de amplio espectro. (Pg. 172)

309 B

La afeccin del tubo digestivo por amiloidosis puede manifestarse como artritis temporomandibular, macroglosia, disfagia, vmitos, diarrea, estreimiento, malabsorcin, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstruccin intestinal secundaria. Tambin se ha descrito hemorragia digestiva y prdida intestinal de protenas. (Pg. 173)

310 D

El diagnstico de certeza se establece mediante la biopsia rectal. La biopsia yeyunal con cpsula tambin puede ser diagnstica. Actualmente, la biopsia de la grasa del tejido celular subcutneo se considera la tcnica idnea para el diagnstico de amiloidosis sistmica. (Pg. 173)

311 B

En la abetalipoproteinemia existe una marcada hipolipemia, con cifras de colesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicridos por debajo de 30 mg/dL. (Pg. 173)

312 E

Cualquier entidad que determine una oclusin de los linfticos intestinales o

una hipertensin del conducto torcico puede originar una linfangiectasia intestinal adquirida, como TBC intestinal, linfoma abdominal, enfermedad de Crohn, pancreatitis crnica y cncer pancretico, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardaca congestiva, fibrosis o tumores retroperitoneales y sarcoidosis. (Pg. 173)

313 C

En 1992 fue identificado un Actinomyces grampositivo como causante de la enfermedad, al que se denomin Tropheryma whippelii. (Pg. 174)

314 D

El diagnstico se establece fcilmente al comprobar la presencia de grnulos PAS-positivos en los macrfagos de la lmina propria de la mucosa intestinal obtenida mediante biopsia. (Pg. 174)

315 C

La deficiencia de cido flico es excepcional en el sndrome de sobrecrecimineto bacteriano, porque los folatos sintetizados por los microorganismos intestinales pueden ser absorbidos por el husped. (Pg. 175)

316 E

Los antibiticos ms usados son las tetraciclinas. En muchos casos las recidivas no responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibiticos (metronidazol, clindamicina o cloramfenicol). (Pg. 176)

317 D

Los pacientes con esteatorrea intensa, en especial si ha habido reseccin ileal, presentan hiperoxaluria, que determina con frecuencia la formacin de clculos urinarios de oxalato clcico. (Pg. 177)

318 C

Excepto cuando es posible resolver una obstruccin biliar extraheptica, el

nico tratamiento eficaz de la malabsorcin por deficiencia intraluminal de cidos biliares en las colestasis es la sustitucin de la grasa diettica por triglicridos de cadena media. (Pg. 177)

319 D

Se trata de una entidad caracterizada por lesiones cutneas flictenulares en las zonas periorificiales y acras asociadas a diarrea, que a veces puede ser esteatorreica. En la actualidad se sabe que puede afectar al adulto en relacin directa con un estado de deficiencia de zinc. (Pg. 177)

320 D

Tambin en el hipoparatiroidismo primario se ha descrito esteatorrea, acompaada de hipocalcemia, ferropenia y malabsorcin de vitamina B 12 y de D-xilosa.

(Pg. 178)

321 A 322 C

Un dato diferencial con el sndrome nefrtico es que las cifras de colesterol srico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatas proteinorreicas. (Pg. 179) En algunos casos puede estar indicado obtener datos objetivos de proteinorrea entrica con fines diagnsticos o para evaluar los resultados del tratamiento. En estas circunstancias debe efectuarse la prueba de Gordon con 51 Cr-albmina. (Pg. 179)

323 E

Datos obtenidos en la ltima dcada sugieren que los ex fumadores tienen un riesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos o los que nunca han fumado. (Pg. 180)

324 E
Los casos graves que evolucionan a megacolon txico pueden presentar una pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa; en estas circunstancias la inflamacin se extiende hacia la serosa con riesgo de perforacin. (Pg 180)

325 D

Es especialmente tpico de enfermedad de Crohn la deteccin de granulomas no necrosantes, es decir, agregados de clulas epitelioides, que pueden contener clulas gigantes multinucleadas. (Pg. 181)

326 A

Se han detectado anticuerpos circulantes con reactividad frente a citoplasma de neutrfilo (ANCA en terminologa anglosajona) con patrn perinuclear en el 50 % de los pacientes con colitis ulcerosa y el 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn. (Pg. 181)

327 C

El signo clnico inical ms destacable es la hemorragia rectal, en general leve y que puede pasar inadvertida o atribuirse errneamente a prdidas hemticas hemorroidales. (Pg. 182)

328 C

La afectacin del intestino delgado es propia y caracterstica de la enfermedad de Crohn, en la que se presenta de modo aislado (29-40 %) afectando al leon terminal o bien asociada a enfermedad colnica (45-55 %). (Pg. 182)

329 B

La enfermedad de Crohn en el 20 % de casos simula un cuadro de apendicitis aguda que, en la mayora de casos obliga a efectuar una intervencin quirrgica. (Pg. 182)

330 D

La hemorragia masiva es poco frecuente, aunque en ocasiones mortal, se presenta en el 3-12 % de los pacientes con colitis ulcerosa activa de colon izquierdo y en el 1 % de los casos de enfermedad de Crohn con independencia de su localizacin. (Pg. 183)

331 E

El megacolon txico puede desencadenarse con los estudios baritados, la colonoscopia, el uso excesivo de opiceos y anticolinrgicos y la hipopotasemia concomitante, aunque cualquiera de estos factores no induce inexorablemente esta grave complicacin. (Pg. 183)

332 D

El diagnstico de megacolon txico se confirma mediante la radiografa simple de abdomen, en la que se observa un marco colnico dilatado con un dimetro de por lo menos 6,5 cm y un luminograma alterado o ausente. (Pg. 183)

333 B

Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 3 a 5 veces superior que la poblacin general de presentar neoplasia intestinal. (Pg. 183)

334 C

El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones cutneas ms comnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal. Tambin se han descrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante. (Pg. 184)

335 D

El trastorno histolgico ms frecuente es la esteatosis heptica, que se relaciona con la malnutricin proteica y el tratamiento con glucocorticoides. La lesin rara vez tiene significacin clnica, no es progresiva y se resuelve con la remisin del cuadro. (Pg. 184)

336 D

Entre las manifestaciones poco frecuentes, se incluyen la anemia hemoltica con prueba de Coombs positiva, pleuropericarditis, neuropatas, miopatas e hipertiroidismo. (Pg. 185)

337 B

La conjuntivitis, la uvetis anterior y la epiescleritis aparecen en el 11 % de los pacientes con colitis ulcerosa y en el 3,5 % de los casos de enfermedad de Crohn. (Pg. 185)

338 C

En alrededor del 40 % de las pancolitis existen cambios en el leon terminal en forma de granularidad de la mucosa ileal sin estenosis, que se denomina iletis por reflujo.

(Pg. 185)

339 D

En el colon las lesiones suelen asentar en el colon derecho y asociarse a iletis. El recto suele estar preservado. (Pg. 186)

340 A

Con esta tcnica se localiza la extensin de la enfermedad hasta en el 85 % de los casos. Adems, permite seguir la actividad inflamatoria intestinal, descubrir la presencia de complicaciones spticas intraabdominales y evaluar la respuesta al tratamiento. (Pg. 187)

341 A

En el diagnstico diferencial entre la enfermedad de Crohn y la colitis

ulcerosa se considera que las formas sin afectacin rectal comprobada o con afectacin aislada del intestino delgado son propias de la enfermedad de Crohn. (Pg. 187)

342 D

La recurrencia de la enfermedad es asimismo muy frecuente tras una primera intervencin quirrgica, de modo que a los 10 aos de sta la enfermedad de Crohn recidiva en la mitad de los casos, y a los 15 aos en el 90 %. (Pg. 189)

343 C

Tras el primer brote, un 10 % de los pacientes quedan en remisin completa durante ms de 15 aos. Otro 10 % persiste con actividad mantenida, que suele ser tributaria de tratamiento quirrgico. (Pg. 189)

344 B

Como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva se usa sulfasalazina, en dosis de 2 g/da, o 5-ASA, en dosis de 80-1200 mg/da. El tratamiento preventivo con glucocorticoides es menos efectivo que la sulfasalazina. (Pg. 191)

345 C

En los brotes agudos que no responden a los glucocorticoides a dosis plenas se recomienda iniciar tratamiento inmunodepresor que se administra del mismo modo que en la colitis ulcerosa. (Pg. 191)

346 A

La eficacia del metronidazol en la colitis ulcerosa es nula, y su efecto en la enfermedad de Crohn no est aclarado. Sin embargo, es muy efectivo en el tratamiento de la enfermedad de Crohn perianal. (Pg. 190)

347 E

Los efectos adversos ms frecuentes son intolerancia gstrica, reacciones alrgicas cutneas (exantemas, eritema multiforme, etc.), anemia multifactorial (hemoltica o por deficiencia de cido flico), hepatitis, pancreatitis,

oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y diarrea. (Pg. 190)

348 C

Para intentar ahorrar resecciones intestinales, en el caso de estenosis fibrosas sin actividad inflamatoria en pacientes bien nutridos se est difundiendo la prctica de estricturoplastias. (Pg. 192)

349 C

El tratamiento diettico no modifica el curso de la enfermedad pero tiene un valor adyuvante pues mejora el estado nutricional del paciente y controla la diarrea. Se aconseja una dieta exenta de residuos. (Pg. 191)

350 C

Grmenes ms frecuentes causantes de gastroenteritis aguda infecciosa que actan a travs de toxinas: preformadas en los alimentos (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Bacillus cereus), liberadas a la luz intestinal (Vibrio cholerae, Vibrio no cholerae, Escherichia coli enterotoxignica, Clostridium perfringens, Salmonella sp, Klebsiella sp, Shigella dysenteriae) y citotoxinas (Escherichia coli citotxica, Shigella disenteriae, Clostridium perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile.) (Pg. 193)

351 A

Los virus son responsables de la mayora de las gastroenteritis agudas en la infancia. De ellos, los rotavirus son los ms frecuentes. (Pg. 193)

352 D

Los siguientes mecanismos de defensa se oponen a la colonizacin y/o infeccin: a)acidez gstrica; b)microflora entrica; c)peristaltismo; d)inmunidad especfica (IgA), y e)leucocitos y sustancias bacteriostticas. (Pg. 194)

353 D

Los pacientes con hipoclorhidria o aclorhidria por ingesta de alcalinos, gastrectoma u otra causa, tienen una gran predisposicin a padecer gastroenteritis infecciosa con inoculaciones inferiores. Cuando se reduce la flora intestinal saprfita tras la ingesta de antibiticos por va oral los grmenes patgenos pueden producir infeccin con inculos pequeos. Los pacientes con diabetes mellitus constituyen un grupo de riesgo de padecer gastroenteritis. (Pg. 194)

354 C

El germen responsable con mayor frecuencia de diarrea en el viajero es Escherichia coli enterotoxignica. Aparece a los 5-15 das del inicio del viaje. La diarrea es acuosa y el 10-25% de los pacientes tienen vmitos. (Pg. 195)

355 D

Recientemente se han descrito numerosos casos de sndrome de GuillainBarr asociado al serotipo 1a de Campylobacter. (Pg. 195)

356 D

El diagnstico diferencial de las gastroenteritis agudas se plantea en general

con: 1. Transgresin diettica; 2. Colon irritable; 3. Ingesta de frmacos (colquicina); 4. Causas endocrinas (tirotoxicosis).. (Pg. 196)

357 D

Para identificar los grmenes que con mayor frecuencia son responsables de gastroenteritis deben cultivarse las heces en los siguientes medios: agar Salmonella-Shigella (SS), agar Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), selenito F y agar cefsulodina-igarsan-novobiocina (CIN) que pondrn de manifiesto Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Yersinia enterocolitica. (Pg. 196)

358 B

En pacientes con SIDA, adems de los grmenes habituales (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia lamblia), hay que buscar Cryptosporidium mediante la tincin de Ziehl modificada. (Pg. 197)

359 C

En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base que origina algn grado de inmunodepresin, afecciones vasculares o prtesis ortopdica se aconseja efectuar reposicin de lquidos y electrlitos e iniciar un tratamiento emprico con antibiticos activos frente a la mayora de los grmenes enteropatgenos. (Pg. 197)

360 D

La incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima en 20 veces superior a la de la poblacin general. La prevalencia de la bacteriemia es, asimismo, muy superior (hasta el 30%) respecto al resto de los pacientes con salmonelosis (aproximadamente un 5%). Sin embargo, una caracterstica de este germen es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibitico. (Pg. 198)

361 E

La prevalencia de Cryptosporidium en los pacientes con SIDA es variable (3-

4% en EEUU y 50% en Hait y frica). Alrededor del 10% de los pacientes con Cryptosporidium presentan alteraciones de la va biliar. El mecanismo patognico por el que parasita la va biliar no es bien conocido. No todos los pacientes con diarrea por Cryptosporidium tienen mal pronstico, ya que ste depende del nmero de linfocitos CD4. (Pg. 198)

362 C

El sarcoma de Kaposi a menudo es asintomtico, aunque puede manifestarse como diarrea, prdidas sanguneas microscpicas o, con menor frecuencia, colitis hemorrgica. La presencia de sangre se relaciona con enteritis por amebas, citomegalovirus o linfoma. (Pg. 199)

363 D

Puede adquirirse de forma primaria por ingesta de leche de vaca contaminada por bacilos bovinos. En el transcurso de una tuberculosis diseminada hematgena puede afectarse primariamente el intestino. La mayora de los casos ocurren de

forma secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar bacilfera que degluten esputos. (Pg. 199)

364 B

La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la ileocecal, seguida del colon ascendente y del recto. Las localizaciones en esfago, estmago y duodeno son excepcionales (Pg. 199)

365 C

El diagnstico etiolgico se consigue realizando una tincin de Ziehl-Neelsen y cultivo en medio de Lwenstein del material intestinal obtenido mediante biopsia de la zona afectada. (Pg. 200)

366 A

La unin entre las sigmoideas y la hemorroidal superior forma la anastomosis

de Sudeck. (Pg. 201)

367 E

Durante la isquemia intestinal se liberan localmente sustancias que tienen un efecto vasodilatador como la adenosina. La hiperpotasemia y la acidosis secundaria a la formacin de anhdrido carbnico inducen hiperemia. (Pg. 201)

368 C

Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las clulas absortivas y se inician a los 5-10 minutos de la oclusin vascular. (Pg. 202)

369 C

La posicin oblicua de la mesentrica superior a la salida de la aorta facilita el alojamiento de los mbolos, que generalmente proceden de trombos transmurales endocrdicos. Tambin pueden originarse en prtesis valvulares, mixomas atriales, endocarditis bacteriana o placas de arteriosclerosis. (Pg. 202)

370 E

Lo ms frecuente es observar un cuadro de leo con distensin de las asas intestinales y presencia de niveles hidroareos. Ms caracterstico es el engrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un aumento de la separacin entre ellas y una disminucin de su luz. La presencia de neumatosis intramural intestinal y la aparicin de gas en la porta son alteraciones ms especficas, pero poco frecuentes y de aparicin ms tarda. (Pg. 203)

371 D

Debe comenzarse la administracin de antibiticos de amplio espectro, cubriendo los grmenes gramnegativos y anaerobios despus de haber extrado

sangre para los hemocultivos. (Pg. 203)

372 C

En el infarto intestinal agudo de tipo no oclusivo, el dolor abdominal se instaura ms gradualmente y suele ir precedido de arritmias cardacas, edema agudo pulmonar o shock. El diagnstico debe sospecharse en los enfermos que con los antecedentes anteriormente citados presentan clnica de dolor y distensin abdominal, con hemorragia digestiva o sin ella. (Pg. 204)

373 A

Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las ms vulnerables son el

ngulo esplnico, el colon descendente y la unin rectosigmoide. (Pg. 204)

374 B

En estos enfermos el cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de crisis suboclusivas que pueden presentarse meses o incluso aos despus del episodio agudo, el cual pudo incluso pasar inadvertido. (Pg. 205)

375 D

En las biopsias, la presencia de edema, hemorragia y macrfagos con hemosiderina es muy sugestiva de las fases iniciales de la colitis isqumica. (Pg. 205)

376 A

El diagnstico de angina abdominal se basa fundamentalmente en la sospecha clnica. (Pg. 206)

377 E

Enfermedades sistmicas que afectan la circulacin mesentrica: 1. Enfermedades congnitas que cursan con alteraciones vasculares, como la enfermedad de Marfan. 2. Enfermedades metablicas. 3. En algunas neoplasias como la fibrosis retroperitoneal. 4. Entre las enfermedades infecciosas, la sfilis. 5. Vasculitis, como la poliarteritis nudosa clsica. (Pg. 206)

378 D

Aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados de angiodisplasia intestinal presentan estenosis artica y, con menor frecuencia, insuficiencia renal crnica y cirrosis heptica. (Pg. 207)

379 B

Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en el intestino delgado, especialmente en el leon. (Pg. 207)

380 C

Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores benignos ms frecuentes.

Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia. Los lipomas representan el 8-20%. (Pg. 208)

381 D

La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectados de diversas enfermedades intestinales. As, en la enteritis regional existe un riesgo relativamente elevado de padecer este tumor, en particular en la zona afecta por la enfermedad inflamatoria. En la poliposis familiar, el sndrome de Gardner y el sndrome de Peutz-Jeghers la incidencia de adenocarcinoma del intestino delgado tambin es ms elevada que en la poblacin general. (Pg. 208)

382 D 383 C

El diagnstico diferencial radiolgico debe hacerse con la enteritis regional, otras neoplasias y la TBC en casos con afeccin de la regin ileocecal. (Pg. 209) Existe una incidencia elevada de linfoma en pacientes afectos de enfermedad celaca de larga evolucin, en cuyo caso suele tratarse de un linfoma T. (Pg. 209)

384 B

Existe controversia respecto a las indicaciones del tratamiento quirrgico en el linfoma intestinal localizado, pero hay acuerdo en considerar que deben resecarse los linfomas que provocan obstruccin, perforacin o hemorragia. (Pg. 210)

385 E

Las manifestaciones del sndrome carcinoide pueden desencadenarse por el ejercicio fsico, el estrs o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos como quesos fermentados. (Pg. 210)

386 B

La concentracin urinaria habitual en pacientes con sndrome carcinoide

florido oscila entre 60 y 1.000 mg/24h. (Pg. 211)

387 C

Los adenomas tubulares suelen tener un tamao inferior a 1 cm y la probabilidad de hallar focos de carcinoma en ellos es baja. Los adenomas tubulovellosos tienen un tamao mayor y una frecuencia de transformacin cancerosa de aproximadamente el 10%. El 50-60% de los adenomas vellosos tienen un tamao superior a los 2 cm y alrededor del 40% presenta transformacin maligna. (Pg. 211)

388 D

La poliposis clica adenomatosa familiar se trata de una enfermedad hereditaria autosmica dominante. El sndrome de Turcot se trata de una enfermedad hereditaria autosmica recesiva. Las dems no son hereditarias. (Pg. 212)

389 D

Las lesiones extraintestinales ms frecuentes son osteomas de mandbula,

crneo y huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentrica y cavidades qusticas subdentarias. (Pg. 212)

390 A

En la enfermedad de Cowden, los plipos intestinales son de tipo hamartomatoso y no sufren transformacin maligna, pero la enfermedad se asocia con relativa frecuencia a cncer de tiroides y enfermedad fibroqustica y cncer de mama. (Pg. 213)

391 E

El gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 5. (Pg. 213)

392 E

En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desarrollar cncer en

edades ms tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomas colorrectales. 2. Enfermedad inflamatoria crnica del intestino. 3. Sndromes de poliposis familiar, 4. Historia familiar florida de cncer y 5. Historia de cncer o adenoma colorrectal previo, entre otras. (Pg. 214)

393 C

En la unin anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias, en general carcinomas de clulas escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transicin. (Pg. 214)

394 A

Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia oculta y los sntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crnica secundaria. (Pg. 215)

395 B

Los carcinomas de colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo comn estreimiento o falsa diarrea). (Pg. 215)

396 A

El mejor mtodo para investigar poblaciones en masa es el examen de las heces para descartar la presencia de sangre oculta. (Pg. 216)

397 C

El citosttico ms activo es el 5-fluorouracilo, que en rgimen monoquimioterpico consigue un 20% de respuestas. (Pg. 216)

398 B

Una vez realizada la reseccin radical de la neoplasia primitiva, la mortalidad del cncer colorrectal se debe sobre todo a la aparicin de recidivas locales o a

distancia. (Pg. 217)

399 D

La colonoscopia es el mejor mtodo para el diagnstico de la recidiva local o el cncer metacrnico. Su utilizacin debe limitarse a: 1. Exploracin al cabo de 12 meses de la intervencin. 2. Colonoscopia anual durante los primeros 2-3 aos. La determinacin srica del CEA es tal vez el mtodo ms eficaz y con una mejor relacin coste-beneficio para su utilizacin habitual como mtodo de deteccin temprana de recidivas. (Pg. 217)

400 A

La invasin de los linfticos regionales es un dato importante de valor pronstico; as, si la invasin regional afecta cinco ganglios o ms, la supervivencia a los 5 aos no sobrepasa el 10%. (Pg. 217)

401 B

Se denomina alergia alimentaria a un tipo de reaccin normalmente grave y de aparicin inmediata (anafilctica), en la que intervienen mecanismos inmunolgicos (anticuerpos IgE y/o linfocitos T) y que son reproducibles. (Pg. 218)

402 E

Entre los alimentos implicados en la alergia alimentaria se encuentran, en primer lugar, la leche de vaca y, con menor frecuencia, los huevos, el pescado, los cacahuetes, el trigo, el maz, el chocolate y el tomate. (Pg. 218)

403 C

Sin embargo, la prueba diagnstica definitiva es la administracin a doble ciego del alimento que se supone acta como antgeno frente a un placebo. (Pg. 219)

404 A

Se han descrito tres formas anatomopatolgicas segn la localizacin preferente del infiltrado. La forma ms comn es la localizacin predominantemente mucosa. Con menor frecuencia el infiltrado eosinfilo se localiza sobre todo en la capa muscular. La forma ms rara de presentacin (10%) es la infiltracin eosinfila de la serosa. (Pg. 219)

405 E

La forma mucosa se caracteriza por la aparicin de nuseas, vmitos y diarreas, dolor abdominal clico, sndrome de malabsorcin y enteropata perdedora de protenas. (Pg. 219)

406 A

Estas lesiones se manifiestan clnicamente por rectorragias (60%), cambios

del ritmo intestinal (25%), dolor anorrectal (20%) y tenesmo, entre otros sntomas. (Pg. 220)

407 E

La forma secundaria (85%) aparece en cualquier zona del tracto gastrointestinal, sobre todo el intestino delgado. Se asocia a enfermedades inflamatorias agudas y crnicas, obstruccin intestinal, enfermedad diverticular, lesiones iatrgenas (colonoscopia, anastomosis quirrgicas), isquemia intestinal, enfermedades del colgeno, neoplasias hematolgicas y trasplantes de rganos. (Pg. 220)

408 B

En el examen histolgico se observan cuerpos de inclusin, denominados de Michaelis-Gutmann, localizados en el citoplasma de los histiocitos. (Pg. 221)

409 A

Clnicamente ambas entidades (la colitis colgena y la colitis microscpica)

se manifiestan en forma de diarrea acuosa crnica, atribuible a una reducccin de la absorcin colnica de lquidos. (Pg. 221)

410 B

El diagnstico diferencial radiolgico se plantea con la colitis ulcerosa de larga evolucin. (Pg. 222)

411 E

En la actualidad son los antiinflamatorios no esteroideos, principalmente la indometacina, la causa ms frecuente de ulceraciones aisladas no recidivantes de intestino delgado. (Pg. 222)

412 D

La mayora de los pacientes se pueden clasificar en cuatro grupos: con enfermedad celaca, con atrofia vellositaria independiente de la dieta sin gluten, con mucosa intestinal normal y, por ltimo, con linfomas tipo T. (Pg. 222)

413 B

Estos plexos (hemorroidal interno y externo) drenan a la cava inferior a travs de las venas ilacas internas. (Pg. 224)

414 E

La llegada de heces al recto produce un aumento de la presin intraluminal que estimula los presoreceptores ubicados en su pared y en los msculos del suelo plvico. Simultneamente se produce una relajacin refleja y transitoria del esfnter anal interno, y todo ello se asocia a la contraccin rpida de la musculatura estriada. (Pg. 224)

415 B

Las hemorroides internas se dividen en hemorroides de primer grado, cuando slo se introducen ligeramente en el canal anal; hemorroides de segundo grado, cuando prolapsan a travs del canal anal durante la defecacin y se reducen de forma espontnea; hemorroides de tercer grado, cuando el prolapso requiere reduccin manual, y hemorroides de cuarto grado, cuando son irreducibles. (Pg. 225)

416 D

El dolor no suele ser un sntoma frecuente de hemorroides internas, excepto que se produzca una trombosis. Por este motivo, su presencia obliga a descartar otras alteraciones anales coexistentes, como fisura anal, abscesos y fstulas anales, coccigodinia, infeccin herptica u otras lesiones dermatolgicas que cursen con fisuras o ulceraciones. (Pg. 225)

417 C

En el 50% de los casos el prurito anal es idioptico. (Pg. 226)

418 D

El tratamiento de las hemorroides consiste en: 1. Evitar el aumento de la presin en el interior del plexo hemorroidal reduciendo la consistencia de las heces mediante la administracin de salvado de trigo o muclagos. Esta medida suele ser suficiente en las hemorroides de primer grado. 2. Escleroterapia (hemorroides de primero y segundo grados) y la ligadura con banda elstica (hemorroides de primero y segundo grados y pequeas hemorroides de tercer grado). (Pg. 226)

419 A

La mayora de las fisuras anales se localizan en la lnea media posterior, y slo algunas (2% en los varones y 10% en las mujeres) lo hacen en la lnea media anterior. (Pg. 227)

420 D

La mayora de las fstulas anales se producen como consecuencia del paso a la cronicidad de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son secundarias a fisura anal (infecciones como la tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venreo), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), traumatismos, neoplasias o radioterapia. (Pg. 227)

421 C

La infeccin rectoanal por el virus del herpes simple ocupa en la actualidad el primer lugar en las infecciones entricas de transmisin sexual. (Pg. 228)

422 C

Es la infeccin rectoanal por el virus del herpes simple. Las manifestaciones clnicas son ms evidentes que en el resto de las proctitis e incluyen dolor local, estreimiento, secrecin rectal, hematoquecia y fiebre, entre otras. (Pg. 228)

423 D

Todos los grmenes responsables de la proctocolitis son invasores y a menudo producen lceras circunscritas rectocolnicas con moco y pus. (Pg. 229)

424 B

En la mayora de los casos de lcera solitaria de recto existe prolapso mucoso rectal, y en el 60% de los pacientes, prolapso rectal completo. (Pg. 229)

425 A 426 B

Contraccin paradjica del esfnter anal externo (sndrome del suelo plvico espstico o anismus). (Pg. 230) La neoplasia anal ms frecuente es el cncer epidermoide (80% de todos los casos), que a su vez se subdivide en los siguientes tipos: de clulas escamosas (70-80%), carcinoma cloacognico o de clulas basaloides (20-30%) y mucoepidermoides (1-5%). (Pg. 230)

427 D 428 B

La zona ceflica est irrigada por dos arterias pancreaticoduodenales, una anterior y otra posterior. (Pg. 231) Las clulas alfa son ms grandes, representan el 20% y son las que segregan glucagn. (Pg. 231)

429 A

Las enzimas lipolticas son la lipasa y la fosfolipasa. La fosfolipasa, sin embargo, se segrega como profosfolipasa y requiere la accin catalizadora de la tripsina para convertirse en forma activa y poder hidrolizar los fosfolpidos. (Pg. 232)

430 B

La tomografa computarizada es la tcnica de eleccin en las afecciones pancreticas aunque la ecografa abdominal es la primera tcnica que se debe realizar dados su eficacia y escaso coste. (Pg. 233)

431 E

Son las pruebas que requieren intubacin duodenal, con estimulacin directa con una combinacin de hormonas (secretina y CCK o cerulena). La precisin de esta prueba es muy elevada en la pancreatitis crnica, de forma que su sensibilidad y especificidad superan el 90%. (Pg. 233)

432 A

Al parecer, la determinacin de glucagn pancretico plasmtico despus de

la perfusin de arginina es til para diferenciar la diabetes primaria de la secundaria a pancreatitis crnica, puesto que en esta ltima est alterada. (Pg. 234)

433 D

Las complicaciones de la pancreatitis aguda son la necrosis, la hemorragia y el seudoquiste, pero en la reunin de Cambridge se aadi el flemn y el absceso. (Pg. 234)

434 C

Los factores etiolgicos ms frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. El 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar. El alcohol es la segunda causa ms frecuente de pancreatitis (15%). (Pg. 235)

435 B

Se han observado pancreatitis agudas despus de la prctica de un colecistografa pancretica retrgrada endoscpica (1-3,5%). (Pg. 235)

436 A

Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se transmite por herencia autosmica dominante. (Pg. 236)

437 D

Se debe vigilar siempre la presencia de fiebre (12-27%) que puede presentarse por la simple reabsorcin de los exudados producidos por la propia enfermedad, por sobreinfeccin de dichos exudados o ser secundaria a un proceso infeccioso de la va biliar y causante de la pancreatitis. (Pg. 236)

438 E 439 A

La fraccin P3 es la que aparece de forma casi constante en la pancreatitis

aguda. (Pg. 237) La amilasa es la que tiene una vida ms corta, seguida de la lipasa, la fraccin P3 y la tripsina. Sin embargo, en los casos de insuficiencia renal este orden se invierte y la amilasa es la que orienta mejor el diagnstico. (Pg. 237)

440 D 441 D

La presencia de una coleccin lquida mal definida en la TC corresponde al grado D. (Pg. 238) La principal causa responsable es la hipovolemia debida a las importantes cantidades de lquido que suele quedar secuestrado en un tercer espacio. El hemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de

forma importante al shock. (Pg. 238)

442 B

El seudoquiste se debe sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de una semana. (Pg. 239)

443 E

La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es necrohemorrgica o presenta complicaciones puede llegar al 50%. (Pg. 239)

444 C

La teraputica especfica de la inflamacin de la glndula pancretica va dirigida a dejar a sta en reposo, inhibiendo la secrecin exocrina. (Pg. 240)

445 E

Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis

crnica son el alcohol, factores dietticos y genticos. Los factores dietticos que se han considerado firmemente relacionados con esta enfermedad son las dietas hipoproteicas y las dietas con exceso o dficit importante de contenido graso. El concepto de predisposicin gentica se apoya en estudios que han observado una mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en los pacientes con pancreatitis crnica. (Pg. 240)

446 A

El deterioro progresivo del tejido pancretico conduce a un dficit funcional que, cuando afecta el 90% de la glndula, se traduce por la aparicin de un exceso de grasa en las heces. (Pg. 241)

447 E

El tratamiento quirrgico est indicado cuando fallan algunas medidas teraputicas de tipo mdico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable mdicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciado gstrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve de forma espontnea y la ascitis o fstula pancretica que no responde al tratamiento mdico. (Pg. 242)

448 A

La fibrosis qustica es una enfermedad multisistmica en la que se hallan involucrados los aparatos digestivo, respiratorio y reproductor. (Pg. 243)

449 E

Los grmenes responsables de las recidivas de las infecciones son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, Haemophilus influenzae, Estreptococo, Klebsiella, Chlamydia y Mycoplasma. (Pg. 243)

450 C

Para confirmar el diagnstico en los nios la concentracin de cada uno debe ser superior a 60 mEq/l, pero en los adultos debe superar los 90 mEq/l. (Pg. 244)

451 D

A pesar de ello, la causa ms frecuente de muerte suele ser la malnutricin provocada por la maldigestin secundaria a la insuficencia pancretica exocrina, la reiteracin de las infecciones respiratorias y la falta de apetito. (Pg. 244)

452 A

La lipomatosis pancretica es una rara alteracin. El diagnstico se establece mediante TC, por lo que es posible que sea una entidad cada vez ms frecuente. (Pg. 245)

453 E 454 E

En el 80% de casos, el dolor es el sntoma de inicio del carcinoma pancretico. (Pg. 245) Ninguno de los actuales marcadores tumorales sricos disponibles como CEA, CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1 y elastasa inmunorreactiva, entre otros, es suficientemente sensible y especfico como para ser utilizado de forma sistemtica en el diagnstico. (Pg. 246)

455 B

Debido a su fcil acceso y menor coste que otras exploraciones, la ecografa constituye el mtodo diagnstico de eleccin. (Pg. 256)

456 D

Cuando el sntoma predominante es el dolor, la pancreatitis crnica es la

entidad que mayor dificultad plantea en el diagnstico diferencial. Otras entidades que cursan con sintomatologa dolorosa similar a la del cncer son diversos tumores intraabdominales no pancreticos (linfoma, carcinoma gstrico e intestinal, entre otros) e incluso algunas afecciones benignas, como la lcera gastroduodenal. (Pg. 247)

457 C

Aunque pocos pacientes resultan curados, la mejor opcin teraputica es la ciruga. (Pg. 247)

458 C

El cistadenoma seroso microqustico es un tumor de unos 5-10 cm de dimetro, multicavitado, bien delimitado y con contenido acuoso. (Pg. 248)

459 D

El tumor slido qustico o papilar qustico es una neoplasia de bajo grado de malignidad que aparece en nias adolescentes y en mujeres jvenes y suele estar bien delimitado. (Pg. 248)

460 A

Por lo general, las prdidas del 15-25% del volumen sanguneo ocasionan pequeos cambios en la frecuencia del pulso y en la presin arterial, detectados sobre todo en ortostatismo. (Pg. 249)

461 B

Si la hematemesis ha estado precedida de vmitos frecuentes no hemticos

debe considerarse la posibilidad de un sndrome de Mallory-Weiss, en especial si el paciente es un alcohlico crnico. (Pg. 250)

462 E

Inicialmente, y en espera de poder iniciar una transfusin sangunea cuando sea necesaria, se deben perfundir soluciones de cristaloides, como las soluciones salinas isotnicas (suero fisiolgico, Ringer lactato, u otras) o coloides sustitutivos del plasma (gelatinas, dextrano). (Pg. 250)

463 B

Otros datos que pueden orientar hacia una hemorragia digestiva de origen alto son la existencia de un aumento en la motilidad intestinal y el incremento desproporcionado del nitrgeno ureico en sangre (BUN) en relacin con la creatinina (tabla 2.86). (Pg. 251)

464 C

La hemorragia por varices esofgicas tiene una mortalidad del 33% mientras

que la producida por lcera gastroduodenal es del 5-10%. (Pg. 251)

465 A

La inyeccin intravenosa de hemates marcados con 99mTc, o bien de 99mTc coloidal, seguido del examen de barrido abdominal del istopo extravasado desde la circulacin a la luz intestinal, permite localizar lesiones con hemorragia de dbito pequeo (0,2-0,4 mL/min). (Pg. 252)

466 D

La lcera pptica (gstrica, duodenal o de boca anastomtica) es responsable del 40-50% de las hemorragias digestivas altas. (Pg. 252)

467 E

El tratamiento quirrgico slo debe emplearse cuando ha fallado el tratamiento endoscpico. En general se acepta como fracaso del tratamiento endoscpico la recidiva de la hemorragia con repercusin hemodinmica o la persistencia de la hemorragia que obliga a la transfusin de ms de 4 unidades de sangre. (Pg. 253)

468 C

La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gstrica con el antecedente de ingesta de frmacos como antiinflamatorios no esteroideos o corticoides suele autolimitarse y su mortalidad es prcticamente nula. (Pg. 253)

469 D

El hecho de conseguir en estos pacientes, mediante cualquiera de las pautas teraputicas, pH gstricos superiores a 4 parece ser efectivo para lograr la profilaxis de estas lesiones. (Pg. 254)

470 B

La historia clnica de la enfermedad de Dieulafoy es uniforme: los pacientes presentan una hemorragia masiva, sin haber tenido clnica previa. (Pg. 254)

471 B

La colonosocopia es una exploracin mediante la cual un endoscopista experto consigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos. (Pg. 255)

472 C

En los pacientes mayores de 60 aos con historia de rectorragias previas intermitentes y sin sntomas sugestivos de cncer (cambio del ritmo deposicional, prdida de peso), los diagnsticos ms probables son la diverticulosis o la angiodisplasia. (Pg. 255)

473 E

Slo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis clica presentan una hemorragia digestiva baja por esta causa; no obstante, la elevada frecuencia de esta entidad en los pases occidentales, en especial en mayores de 60 aos, determina que sea la causa ms frecuente de hemorragia de origen intestinal. (Pg. 256)

474 C

En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa de hemorragia intestinal en orden de frecuencia. y la primera en casos de hemorragia de origen no determinado despus de las maniobras diagnsticas iniciales. (Pg. 256)

475 A

La cifra de prdida de sangre por heces a partir de la cual puede aparecer anemia es de 2-3 mL/da. (Pg. 257)

476 C

Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestiva crnica suele ser intermitente. (Pg. 257)

477 A

La peritonitis consecutiva a la perforacin del tracto digestivo es siempre, con excepcin de la debida a rotura de la vescula, una infeccin polimicrobiana constituida por grmenes aerobios y anaerobios gramnegativos. (Pg. 259)

478 B

Aunque la eleccin de un procedimiento u otro depende de numerosos factores, en general se prefiere la TC por cuanto tiene mayor sensibilidad diagnstica, superior al 95%. (Pg. 260)

479 E

La presencia de un lquido asctico notablemente neutroflico (>10 x 10

/L),el carcter polimicrobiano de la infeccin, una concentracin de protenas totales mayor de 10 g/L, y el descenso de los niveles de glucosa son datos de gran utilidad a favor de la peritonitis secundaria. (Pg. 260)

480 A

Esto justifica que sean las bacterias habituales de la piel como Staphylococcus epidermidis, S. aureus y Streptococcus viridans las responsables del 60-80% de los episodios. (Pg. 261)

481 C

La ascitis es la alteracin ms frecuente, y es manifiesta en alrededor del 75% de los casos. (Pg. 261)

482 B

La gran mayora de los mesoteliomas peritoneales son malignos y predominan en el varn respecto a la mujer en una proporcin aproximada de 4:1. La mxima incidencia ocurre a los 55-75 aos. (Pg. 262)

483 D

De todas estas causas la carcinomatosis peritoneal es la ms comn. En estos pacientes la existencia de una ascitis hemorrgica es muy orientadora para el diagnstico. La concentracin de protenas totales es superior a 30 g/L. El aumento de la lctico-deshidrogenasa (LDH) con respecto a los valores sricos (>200 U/L, cociente lquido asctico/suero>0,6) es tambin de ayuda para establecer el diagnstico. (Pg. 262)

484 E

La gastroenteritis eosinfila se caracteriza por la presencia de una ascitis con

un elevado nmero de eosinfilos, por lo general superior al 50%. El diagnstico diferencial debe plantearse con otras ascitis eosinfilas que pueden aparecer en las vasculitis, el sndrome hipereosinfilo, la hidatidosis peritoneal y algunas carcinomatosis, entre otras. (Pg. 263)

485 E

La etiologa es desconocida aunque se han propuesto diferentes causas, como traumatismos, isquemia, infeccin o autoinmunidad. (Pg. 264)

486 A

La lesin tumoral benigna ms frecuente es el fibroma, seguido de los leiomiomas y los lipomas. (Pg. 265)

487 A

Tras los estudios de Rappaport (1958) se sustituy el anterior concepto de lobulillo heptico como unidad estructural por el de cino, que sera en realidad una unidad estructural y funcional. (Pg. 267)

488 E

El motor del flujo biliar es el transporte activo de solutos, al crear un gradiente osmtico que favorece el movimiento pasivo de agua y otros solutos. (Pg. 272)

489 D

La funcin ms importante y conocida de las clulas de Kupffer es la fagocitosis. (Pg. 272)

490 A

Muchos pacientes con cirrosis presentan estigmas cutneos de hepatopata crnica, como uas blancas o sin lnula, eritema palmar, telangectasias y araas vasculares, as como hipertrofa parotdea, contractura palmar de Dupuytren o signos de hipogonadismo, como disminucin del vello axilar y pubiano, atrofia testicular o ginecomastia. (Pg. 272)

491 E

En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio derecho, que en general se debe a una biopsia heptica reciente, a un tumor o a una hepatitis alcohlica aguda. (Pg. 273)

492 B

Dado que la vida media de la albmina es de unos 20 das, su determinacin no es til para el diagnstico de insuficiencia heptica aguda grave. (Pg. 274)

493 D

La ecografa constituye la tcnica de eleccin para la deteccin precoz del

carcinoma hepatocelular en la cirrosis heptica o el seguimiento de pacientes con neoplasia. (Pg. 275)

494 D

Las metstasis hepticas suelen presentar escasa captacin de contraste, mientras que los tumores primarios hepticos presentan una intensa captacin en la fase de inyeccin rpida. (Pg. 276)

495 B

La ictericia neonatal, presente en el 65% de los recin nacidos sanos, es la variedad ms frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada. (Pg. 281)

496 A 497 E

En el sndrome de Crigler-Najjar tipo I, el tratamiento con fenobarbital u otros inductores enzimticos es ineficaz. (Pg. 282) La transfusin de grandes volmenes de concentrados de hemates almacenados, cuya vida media est reducida, o la reabsorcin de grandes hematomas, puede cursar con ictercia e hiperbilirrubinemia no conjugada. (Pg. 283)

498 E

La toxicidad farmacolgica es una causa frecuente de colestasis intraheptica. Entre los frmacos responsables destacan por su frecuencia: clorpromacina y otras fenotiazidas, eritromicina (con mayor frecuencia el estolato), sulfamidas, sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes 17alfalquilados y anovulatorios. (Pg. 282)

499 C

El pronstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de distrs fetal,

parto prematuro y muerte neonatal. (Pg. 283)

500 D

Tambin la colecistitis aguda puede causar ictericia hasta en el 20% de los casos, por edema del conducto heptico comn debido a litiasis en el cstico (sndrome de Mirizzi). (Pg. 284)

501 B 502 C

La malabsorcin de vitaminas liposolubles (A, D, K, E) puede causar problemas. (Pg. 285) En el embarazo o en pacientes con enfermedad sea se eleva la fosfatasa alcalina, pero no se producen ascensos de GGT, 5-NT o LAP. (Pg. 286)

503 A

En pacientes colecistectomizados puede apreciarse una dilatacin de la va

biliar en ausencia de enfermedad. (Pg. 286)

504 C

La TC es superior a la ecografa para localizar el nivel de la obstruccin de la va biliar y su causa, sobre todo en caso de lesiones pancreticas, puesto que el gas intestinal dificulta con frecuencia la visualizacin ecogrfica del pncreas. (Pg. 286)

505 A

Apoyan el diagnstico de hemlisis el incremento en el recuento de reticulocitos, la anemia (no siempre presente), el descenso de la haptoglobina, el aumento de la LDH y la disminucin de la vida media eritrocitaria. (Pg. 287)

506 D

La hiperemesis gravidarum del primer trimestre puede acompaarse de

ictericia en el 10% de los casos. (Pg. 288)

507 A

Las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden conducir sangre portal al hgado cuando existe un bloqueo mecnico en el tronco de la vena porta (colaterales hepatpatas). (Pg. 289)

508 E

Un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal en la mayora de las situaciones clnicas. (Pg. 289)

509 C

Las ascitis slo aparece cuando la hipertensin portal es de origen intraheptico o postheptico (la cavernomatosis portal ocasiona hipertensin portal preheptica). (Pg. 290)

510 B

Consisten en un aumento del gasto cardaco y una disminucin de la presin arterial, con una reduccin muy acentuada de la resistencia vascular sistmica e hipervolemia. (Pg. 291)

511 D

Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con hemorragia supuestamente por varices esofgicas debe hacer dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras exploraciones para descartar que la hemorragia sea de otro origen o que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal. (Pg. 292)

512 D

Cuando slo se halla afectada la vena esplnica se origina una hipertensin

portal segmentaria, cuyo reconocimiento es importante pues en estos casos la esplenectoma es curativa. (Pg. 294)

513 E

Datos hemodinmicos en la hipertensin portal presinusoidal intraheptica: presin supraheptica enclavada y presin supraheptica libre normales, presin portal y presin esplnica elevadas. El paradigma de esta lesin lo constituye la esquistosomiasis heptica. (Pg. 294)

514 B

Con el paso de los aos, la lesin desborda el mbito del espacio portal y aparece una colagenizacin difusa de los sinusoides. En este momento, la presin supraheptica enclavada se eleva aunque menos que la presin portal y no es infrecuente la aparicin de ascitis y de signos de insuficiencia hepatocelular. (Pg. 295)

515 B

Las enfermedades que causan obliteracin por fibrosis subendotelial de las vnulas hepticas terminales (venas centrolobulillares), como la enfermedad venoclusiva y la hepatotoxicidad por irradiacin, cursan con un patrn hemodinmico de hipertensin portal sinusoidal, aunque la lesin sea primariamente postsinusoidal. (Pg. 295)

516 B

Parmetros (clasificacin y puntuacin de Child-Pugh): grado de encefalopata, ascitis (ausente, ligera o a tensin), bilirrubina srica, albmina srica, tasa de protrombina. (Pg. 296)

517 E

La teora de la erosin sostiene que las varices se rompen por la erosin de

su frgil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofgico y por el traumatismo mecnico que acompaa la deglucin de alimentos slidos, pero ningn estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicacin. (Pg. 296)

518 B

Una reposicin excesiva de la volemia puede agravar la hipertensin portal y reanudar la hemorragia si sta se haba detenido. (Pg. 297)

519 D

Muchos pacientes presentan complicaciones menores (bradicardia, extrasistolia), pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender el tratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial en varios territorios). (Pg. 297)

520 B

Todas las intervenciones de derivacin portosistmica tienen un riesgo

elevado en los pacientes con insuficiencia heptica avanzada, en los cuales la mortalidad de la ciruga de urgencia puede llegar al 50%, por lo que slo pueden practicarse con seguridad en pacientes grado A de Child-Pugh. (Pg. 298)

521 E

Por el momento, no est justificado el uso profilctico de la DPPI. (Pg. 298)

522 A

La complicacin ms frecuente de la ciruga derivativa portal es la encefalopata heptica, que se presenta por lo menos en el 20% de las anastomosis portocava. (Pg. 299)

523 D

En caso de que existan varices pequeas ya en el examen inicial, el riesgo de que se desarrollen y sangren es mucho ms alto que si no existen: alrededor del 40% tiene varices grandes (grado 2 o 3) al ao, y el 70% a los 2 aos. Por consiguiente, en estos pacientes es prudente efectuar endoscopias y estudios hemodinmicos de seguimiento con intervalos ms cortos (menores a 2 aos). Por lo general, los pacientes aceptan bien un control anual. (Pg. 300)

524 A
(Pg.300)

El propranolol puede ser til en estos pacientes

525 D

La localizacin ms frecuente de las varices ectpicas es en bocas anastomticas de enteroanastomosis (27%), duodeno (18%), yeyuno e leon (18%), colon (15%), recto (9%) y peritoneo (10%). (Pg. 301)

526 D

En la mayora de los casos la retencin renal de sodio en la cirrosis se debe a un aumento de la reabsorcin tubular de este ion, puesto que ocurre en presencia de un filtrado glomerular normal. (Pg. 301)

527 D

La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restriccin acuosa. La administracin de sodio no slo no mejora la hiponatremia sino que aumenta la formacin de ascitis. (Pg. 302)

528 A

La causa inmediata de este sndrome es una vasoconstriccin renal que determina un descenso del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular. (Pg. 302)

529 A

El exceso de lquido intersticial (que procede de la luz sinusoidal) puede

escapar directamente a la cavidad peritoneal a travs de la superficie heptica y ocasionar la formacin de ascitis. Este parece ser el origen de la ascitis en la hipertensin portal de origen postsinusoidal. La ascitis en la cirrosis heptica procede probablemente tanto de la circulacin heptica como de la esplcnica. (Pg. 302)

530 D

Recientemente se ha demostrado que los sistemas natriurticos endgenos (factor natriurtico atrial y hormona natriurtica hipotalmica) se hallan tambin activados en los enfermos cirrticos con ascitis. (Pg. 303)

531 D

La activacin de estos sistemas vasoactivos endgenos constituye un mecanismo homeosttico para mantener la presin arterial. (Pg. 303)

532 B

La ascitis de origen cirrtico es un lquido de color cetrino con una concentracin de protenas por lo general inferior a 20 g/L. El contenido celular del lquido asctico oscila entre 20 y 100 clulas/mL, la mayora de ellas de origen endotelial. (Pg. 304)

533 D

Clsicamente se ha considerado que la insuficiencia renal funcional suele cursar con una baja concentracin urinaria de sodio (inferior a 10 mEq/L) y una relacin osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmtica superior a la unidad, mientras que la insuficiencia renal aguda se caracteriza por una concentracin urinaria de sodio relativamente alta (superior a 20 mEq/L) y una osmolaridad urinaria igual o inferior a la osmolaridad plasmtica. (Pg. 304)

534 B

Una causa frecuente de ascitis refractaria al tratamiento diurtico es el incumplimiento de la dieta hiposdica. Esta circunstancia debe sospecharse en todo paciente cuya ascitis no disminuye a pesar de presentar una respuesta natriurtica adecuada a los diurticos. (Pg. 305)

535 C

La administracin de una dieta hiposdica (40-60 mEq/da) es una medida til. El tratamiento ms racional de los cirrticos con ascitis es la administracin de espironolactona sola o asociada a un diurtico de asa. (Pg. 305)

536 E

Los diurticos distales inhiben la excrecin de hidrogeniones y potasio por la nefrona distal y, a dosis elevadas, pueden ocasionar acidosis metablica e hiperpotasemia. La administracin aislada de diurticos del asa, por el contrario,

al aumentar el aporte de sodio a este segmento, estimula la secrecin de potasio y puede producir hipopotasemias intensas. Los diurticos del asa disminuyen la capacidad renal de excretar agua libre y pueden producir retencin acuosa e hiponatremia dilucional. (Pg. 306)

537 C

Si no se administra seroalbmina con la paracentesis se produce un empeoramiento constante de la hipovolemia efectiva que presentan estos pacientes, que si bien en un 80% de los casos es asintomtica, en el 20% restante se asocia a insuficiencia renal funcional y/o hiponatremia. (Pg. 306)

538 E

La obstruccin es en la actualidad el problema ms frecuente de la anastomosis peritoneovenosa y lo que limita su utilizacin en el tratamiento de la ascitis. (Pg. 306)

539 E

Teniendo en cuenta la corta supervivencia de los pacientes cirrticos a partir de la aparicin de ascitis, todo enfermo menor de 60 aos con ascitis debe considerarse como un candidato potencial al trasplante heptico. (Pg. 307)

540 B 541 C

La infeccin ms comn es la urinaria. (Pg. 307) En alrededor del 20% de los casos no existe clnica abdominal alguna, de forma que ha de sospecharse este tipo de infeccin ante todo paciente cirrtico con ascitis que presenta fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un empeoramiento inexplicado de las funciones heptica y renal. (Pg. 307)

542 E

Los pacientes con cirrosis heptica presentan una alteracin acusada de la funcin de las clulas de Kupffer. Este hecho, junto con la observacin de que la mayora de los grmenes aislados son gramnegativos de origen entrico, sugiere que la patogenia de estas infecciones estara en relacin con el paso de grmenes desde la luz intestinal a la circulacin sistmica (translocacin bacteriana) y al lquido asctico. Los enfermos con una concentracin de protenas en lquido asctico inferior a 10 g/L estn especialmente predispuestos a desarrollar episodios repetidos de peritonitis. Esto se debe a que dichos pacientes presentan una actividad bactericida y opsonizante del lquido asctico reducida. (Pg. 307)

543 A

La frecuencia con que una hepatitis aguda vrica evoluciona hacia este

cuadro es muy baja y depende del tipo de virus; as, sera ms elevada en los casos de infeccin por virus D, menor en los casos de virus B y muy infrecuente en el caso de virus A. Los datos actuales sugieren que el recientemente descubierto virus de la hepatitis C no es el causante de los casos de insuficiencia heptica aguda grave atribuidos antes del conocimiento de este agente a virus no-A no-B. (Pg. 308)

544 C

Se produce un aumento progresivo de la concentracin heptica de hierro que conduce a la aparicin, primero de fibrosis y finalmente de cirrosis. (Pg. 351)

545 D

En el sndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isqumica, existe necrosis celular circunscrita al rea centrolobulillar, acompaada en la primera de estas circunstancias de dilatacin sinusoidal y hemorragia. (Pg. 308)

546 A

La hipoglucemia es una complicacin muy frecuente cuyo origen radica en las escasas reservas de glucgeno que el hgado es capaz de almacenar, en la casi nula capacidad de gluconeognesis y, probablemente, en un dficit de degradacin de la insulina circulante. (Pg. 309)

547 C 548 C

El pronstico es claramente peor en los casos subfulminantes. (Pg. 309) Un hecho que se debe considerar en su diagnstico es que en la insuficiencia heptica grave las cifras de urea plasmtica suelen ser bajas, por defecto heptico de sntesis; la insuficiencia renal debe, por lo tanto, valorarse a travs de la creatinina plasmtica y urinaria y de las cifras de filtrado glomerular. (Pg. 309)

549 C

El diagnstico diferencial de la insuficiencia heptica aguda grave debe

hacerse con la descompensacin brusca de una hepatopata crnica no conocida previamente y con algunas infecciones capaces de cursar con ictericia, trastornos de conciencia, signos neurolgicos y descenso de la tasa de protrombina, como la sepsis por grmenes gramnegativos, la leptospirosis icterohemorrgica y el paludismo maligno. Aparte de la clnica especfica de cada una de estas enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citlisis marcada. (Pg. 309)

550 D

Es frecuente que a lo largo del cuadro se observe una reduccin progresiva de la matidez heptica habitual, signo que implica habitualmente un mal pronstico. (Pg. 309)

551 B

El plasma fresco y los preparados comerciales de crioprecipitados aportan los factores de la coagulacin deficitarios en caso de ditesis hemorrgica o al

iniciar maniobras invasivas (no deben usarse como profilaxis de hemorragias). (Pg. 310)

552 E

Debe evitarse en todos los casos la hiperhidratacin. (Pg. 310)

553 B

Se debe administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una solucin al 20% administrada en un tiempo mximo de 10 min) si la presin intracraneal se halla entre 30 y 60 mmHg (por encima de estas cifras el manitol puede tener efectos adversos). (Pg. 310)

554 D

Hay que aplicar medidas destinadas a procurar una rpida eliminacin de la toxina, para lo cual hay que abstenerse de inhibir los vmitos y las diarreas. (Pg. 310)

555 A

En la intoxicacin por paracetamol debe administrarse N-acetilcistena en

forma muy precoz, ya que esta sustancia se combina con el metabolito txico del paracetamol e inhibe su toxicidad sobre la clula heptica. (Pg. 310)

556 C

En los casos crnicos o agudos recidivantes se comprueban en general proliferacin difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, as como en el putamen y el ncleo plido, sin grandes alteraciones visibles de las neuronas. (Pg. 311)

557 B

La existencia de un grado ms o menos avanzado de insuficiencia hepatocelular es un factor prcticamente imprescindible para que se produzca una encefalopata heptica. (Pg. 311)

558 E

La toxicidad cerebral del amonaco es bien conocida, aunque su mecanismo permanece oscuro. En los pacientes con encefalopta heptica y en la necrosis heptica masiva se hallan elevados en plasma los aminocidos aromticos, a partir de una disminucin de los aminocidos de cadena ramificada. Este desequilibrio alterara el metabolismo intracerebral de la tirosina desvindolo de su va normal, para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la sntesis de tiramina y octopamina. (Pg. 311)

559 A

El estreimiento por la prolongada permanencia de las heces en el colon y la ingesta abundante de protenas animales provocan un aumento en la produccin intestinal de sustancias nitrogenadas y actan como factor desencadenante de encefalopata. (Pg. 312)

560 B

Este signo, aunque muy caracterstico, no es patognomnico de encefalopata

heptica, ya que puede observarse tambin en las encefalopatas anxica (cor pulmonale, policitemia) y urmica. (Pg. 312)

561 A 562 C

Grado I. Euforia-depresin. Desorientacin temporoespacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna. (Pg. 313) Para el clculo del ndice de encefalopata se puntan de 0 a 4 los resultados de las pruebas de conexin numrica, las diferentes intensidades de flapping tremor, la frecuencia de las alteraciones del EEG y la cifra de amoniemia plasmtica, y por ltimo, el estado mental segn la clasificacin de Trey. (Pg. 313)

563 B

Los principales inconvenientes de los tratamientos prolongados son la

toxicidad tica y renal de la neomicina (que se absorbe parcialmente), la atrofia de las vellosidades intestinales con malabsorcin consiguiente y la posible infeccin secundaria por grmenes resistentes. (Pg. 314)

564 E

Aparte de los virus de la hepatitis A, B, D, C y E, otros virus pueden afectar el hgado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros rganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster. (Pg. 315)

565 B

Se caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica (antgeno de superficie de la hepatitis B) y una nucleocpsida (antgeno del core de la hepatitis B). En el interior de sta se sita una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kB y una DNA-polimerasa. (Pg. 316)

566 D

Los IgM anti-VHA permanecen en la sangre a ttulo elevado durante la fase aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses despus de la curacin. Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los que confieren inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus. (Pg. 316)

567 A

Si la infeccin sigue un curso favorable hacia la curacin, el HBeAg, el DNA del VHB y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables semanas antes de que desaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas despus del inicio de los sntomas. El anti-HBs no suele detectarse durante la fase de enfermedad activa, aunque haya desaparecido el HGsAg, sino que se identifica semanas ms tarde, de modo que existe un perodo despus de la resolucin de una hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos marcadores (perodo ventana). (Pg. 316)

568 D

Cuando cesa la fase de replicacin activa de modo espontneo o como consecuencia del tratamiento con frmacos de accin antivrica, desaparecen de la sangre el DNA, la DNA-polimerasa y el HBeAg, aunque contina detectndose HBsAg. (Pg. 317)

569 B

Ocurre habitualmente en portadores sanos de HBsAg, por lo que se detectan tambin anti-HBe y anti-HBc. (Pg. 318)

570 E

En la hepatitis A el perodo de infectividad se inicia entre 3 y 12 das antes de la aparicin de los sntomas y suele persistir hasta la acm de elevacin de las transaminasas (pocos das despus de iniciados los sntomas). (Pg. 318)

571 B

Deberan efectuarse los siguientes exmenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-

HBc, anti-VHC y anti-HD. (Pg. 319)

572 E

Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua en el subcontinente ndico, sudeste asitico, frica oriental, occidental y del Norte y en Mxico. (Pg. 318)

573 C

La hepatitis C suele cursar con escasa afectacin hepatocelular y, en particular, pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de grasa y un aumento de la celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en la mononucleosis infecciosa. (Pg. 319)

574 B

La hepatitis fulminante es muy infrecuente en la hepatitis A de los nios,

pero ocurre algo ms a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y ms en la hepatitis B, en particular si existe una coinfeccin por el virus delta. No se han observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC. (Pg. 320)

575 D

Es ms frecuente en las hepatitis A, en los adultos. A menudo plantea problemas de diagnstico diferencial con las colestasis extrahepticas y con las inducidas por frmacos. (Pg. 320)

576 A

En la hepatitis grave debe efectuarse el diagnstico diferencial en nios con la forma aguda de enfermedad de Wilson, en la que adems de las manifestaciones de la hepatopata se observa siempre una anemia hemoltica.

(Pg. 320)

577 C

Complicaciones debidas al depsito de inmunocomplejos, formados por antgenos vricos y sus anticuerpos correspondientes y complemento son: artralgias y artritis, exantema cutneo urticariforme y, menos frecuentes pero debidas al mismo mecanismo patognico, la glomerulonefritis extramembranosa, la panarteritis nudosa, la pleuritis exudativa y la acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti. Esta ltima se asocia a hepatitis B anictrica. (Pg. 320)

578 A

El riesgo de evolucin a la cronicidad de una hepatitis aguda es distinto para cada tipo etiolgico. Es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en las hepatitis B en individuos inmunocompetentes y superior al 70% en las hepatitis C. (Pg. 320)

579 E

La probabilidad de evolucin a la cronicidad de la hepatitis C (no B) es mayor

en las formas postransfusionales que en las formas espordicas en las que no se identifica mecanismo alguno de transmisin. (Pg. 321)

580 E

El tratamiento de la hepatitis aguda de curso comn consiste en tranquilizar al paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo segn su grado de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno. (Pg. 322)

581 A

Debe administrarse, en situaciones de postexposicin, a las personas que carecen de marcadores serolgicos del VHB despus de inoculacin parenteral accidental con material contaminado (personal sanitario) y a los recin nacidos de madres con HBsAg. La gammaglobulina debera administrarse antes de transcurridas 12 h del contacto. (Pg. 322)

582 B

Frente a la agresin por radicales libres la clula dispone de sistemas defensivos como el glutatin. (Pg. 323)

583 A

Agentes responsables de las lesiones agudas citotxicas zonales en rea 3: paracetamol, aflatoxina B, faloidina, tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno, tolueno, trinitrotolueno, disutrofenol, 2-nitroproprano, piroxicamo, halotano. (Pg. 324)

584 E

Los anovulatorios se han descrito como agentes responsables de las siguientes lesiones hepticas: colestasis canalicular, peliosis y dilatacin sinusoidal, sndrome de Budd-Chiari, adenomas y hepatocarcinoma. (Pg. 324)

585 C

En estos casos el cociente ALAT/fosfatasa alcalina es siempre igual o superior

a 5. Las tasas sricas de ALAT son siempre superiores a 2 veces el lmite de la normalidad, pero con frecuencia alcanzan hasta 10 a 500 veces este valor. (Pg. 325)

586 E

Dosis de paracetamol de 6-15 g pueden ser mortales, si bien existen mltiples factores que descienden este umbral de toxicidad. Este es el caso del alcoholismo, de la toma previa de barbitricos o de la presencia de hepatopata. (Pero no influyen en la evolucin una vez establecido el cuadro). (Pg. 325)

587 C 588 C

Las tetraciclinas producen toxicidad heptica directamente relacionada con la dosis empleada o, con ms exactitud, con sus tasas en sangre. (Pg. 326) Con fines preventivos, en todos los pacientes que toman isoniazida, se deben determinar las transaminasas sricas cada 4 semanas y, en el caso de que se detecten ascensos (10 al 20%), dicha determinacin debe realizarse semanalmente. Si el ascenso progresa, debe retirarse el frmaco. (Pg. 326)

589 D

Entre los factores que aumentan la susceptibilidad al halotano se incluyen el ser mujer, la edad y la obesidad, mientras que los nios son particularmente resistentes. (Pg. 326)

590 A

La toxicidad de este frmaco puede pasar inadvertida clnica y analticamente. Por ello, la biopsia heptica repetida es obligada durante este tratamiento. (Pg. 327)

591 D

La relacin causal del txico qumico con la lesin heptica es mucho ms probable cuando sta aparece entre 5 y 90 das tras el inicio de la exposicin que cuando lo hace antes del quinto da de tratamiento, tras 90 das de exposicin, o dentro de los 15 das siguientes a la supresin del presunto txico. (Pg. 328)

592 E

Se considera que la respuesta es favorable a dicha relacin causal cuando las alteraciones de las pruebas hepticas (un aumento de ALAT o de fosfatasa alcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 das de tratamiento. Es compatible cuando los cambios se producen despus de ms de 15 das de tratamiento. (Pg. 328)

593 D

Entre las hepatitis crnicas activas pueden distinguirse algunas lesiones que

indican una mayor actividad y confieren un peor pronstico, como es la presencia de puentes de necrosis o bien de reas de necrosis multilobular. (Pg. 329)

594 C

El examen morfolgico del hgado no permite en general establecer la etiologa, pero puede poner de manifiesto la existencia de hepatocitos con citoplasma en vidrio esmerilado en algunos casos de hepatitis B. (Pg. 330)

595 E

En Espaa, aproximadamante el 10% de los pacientes con hepatitis crnica de etiologa vrica presentan autoanticuerpos, casi siempre a ttulo bajo, mientras que las formas autoinmunes se caracterizan por ttulos elevados de anticuerpos antinucleares, antimsculo liso o antimicrosomales de hgado y rin (anti-LKM de tipo 1 de la terminologa anglosajona). (Pg. 330)

596 C

Algunos pacientes con hepatitis crnica C presentan fenmenos de vasculitis leucocitoclstica o crioglobulinemia. (Pg. 330)

597 D

La negativizacin del HBeAg se acompaa usualmente de la aparicin del HBeAg y constituye un fenmeno muy caracterstico que identifica el paso de la fase inicial, o replicativa, a la fase final no replicativa. El HBsAg persiste positivo en el suero a pesar de la ausencia de replicacin vrica porque el gen S del virus B, que gobierna la produccin de HBsAg, se integra en el genoma de un nmero variable de hepatocitos, que resultan as codificados genticamente para la produccin indefinida de HBsAg. (Pg. 330)

598 D

En muchos pacientes con hepatitis crnica B la actividad inflamatoria persiste en ausencia de positividad del HBeAg. En algunos casos, este fenmeno puede explicarse por la existencia de una sobreinfeccin por virus D o por virus C, pero la mayora de las veces se debe a la presencia de infeccin por formas mutantes del virus B, denominadas HBe-menos. (Pg. 331)

599 D

Se ha sugerido que la evolucin de esta forma de hepatitis es menos favorable que la de la hepatitis crnica B clsica. (Pg. 331)

600 B

Algunos pacientes con hepatitis crnica C presentan ttulos elevados de autoanticuerpos, especialmente del tipo anti-LKM, lo cual puede dificultar el diagnstico etiolgico. (Pg. 331)

601 C

La hepatitis crnica por medicamentos evoluciona favorablemente hacia la curacin tras la supresin del frmaco incriminado. (Pg. 331)

602 B

En la hepatitis crnica por virus B se cree que la actividad de la enfermedad

est en relacin con el ataque inmunitario mediado, en este caso, por linfocitos T citotxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica el virus B y expresan en su membrana celular el antgeno HBc. (Pg. 331)

603 B

En la hepatitis crnica autoinmune, el tratamiento consiste en la administracin de prednisona o prednisolona. Este tratamiento entraa los efectos secundarios inherentes a la administracin de glucocorticoides, por lo que slo debe administrarse a pacientes con alteraciones clnicas o analticas realmente significativas. (Pg. 331)

604 E

Los pacientes con hepatitis ms activas, transaminasas ms elevadas y replicacin vrica menos intensa son los que responden mejor al interfern, mientras que la frecuencia de buenas respuestas es menor entre los pacientes con replicacin ms intensa o con hepatitis menos activa. (Pg. 332)

605 B

Los pacientes con cirrosis ya establecida, con gammaglutamiltranspeptidasa elevada o mayores de 60 aos responden mal al interfern, aunque no siempre. (Pg. 332)

606 B

El concepto de cirrosis es histopatolgico y est definido por la existencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. (Pg. 333)

607 A 608 E

El alcohol es la causa ms frecuente, 50-60% de todos los casos en Espaa. (Pg. 333) Estudios realizados en Espaa indican que hasta el 80% de los enfermos con cirrosis criptognica tienen anticuerpos anti-VHC. Los pacientes con antecedentes de transfusin sangunea presentan un porcentaje muy alto de positividad. Adems, una proporcin importante (25-40%) de pacientes con cirrosis alcohlica o HBsAg-positiva presentan positividad de anticuerpos contra el virus C. (Pg. 333)

609 B

Su aparicin est condicionada por cualquier proceso que ocasione un bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado, que en general se estima como mnimo de 3 meses. (Pg. 333)

610 E

Algunas enfermedades de base gentica pueden acompaarse de cirrosis

heptica, siendo las ms frecuentes la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, el dficit de alfa-1-antitripsina, la galactosemia, la fructosemia, la glucogenosis, la abetalipoproteinemia, la tirosinemia, la porfiria cutnea tarda, la fibrosis qustica del pncreas y la telangectasia hemorrgica hereditaria. (Pg. 333)

611 E

La mayora de los factores de coagulacin son sintetizados por el hgado (protrombina, proconvertina, factor IX, fibringeno, proacelerina, factor XIII), por lo que su concentracin plasmtica suele hallarse descendida en los pacientes con cirrosis heptica. (Pg. 334)

612 A

La gammagrafa heptica con 99 Tc es un procedimiento de inters en la cirrosis, tanto desde el punto de vista diagnstico como para evaluar la funcin del SMF (clulas de Kupffer) del hgado. (Pg. 335)

613 B

La mitad de estos pacientes estn vivos 10 aos despus del diagnstico. (Pg. 335)

614 D

Puede ser eficaz la administracin de vitaminas B y C, de las que a menudo existe una carencia subclnica, y de cido flico en caso de anemia megaloblstica. (Pg. 335)

615 D

Es indicacin de trasplante heptico la hemorragia digestiva por varices esofgicas sin respuesta al tratamiento mdico y endoscpico. (Pg. 336)

616 C 617 C

La fibrosis heptica congnita se manifiesta por un sndrome de hipertensin portal grave con funcin hepatocelular conservada. (Pg. 336) La hiperplasia nodular regenerativa del hgado se caracteriza por la aparicin de ndulos en el parnquima heptico sin tabiques fibrosos que los separen, asociada a fibrosis de los espacios porta y disminucin del nmero y del tamao de las terminaciones venosas del rbol portal (venopata portal obliterativa). (Pg. 336)

618 B

Uno de los aspectos ms caractersticos de este estadio (II) es la reduccin del nmero de conductos biliares portales y la presencia de numerosos dctulos neoformados en la zona periportal. (Pg. 337)

619 E

La biopsia heptica en la colangitis esclerosante primaria muestra depsito de pigmento biliar, edema e infiltracin portal por leucocitos polimorfonucleares y

proliferacin de dctulos biliares. Son cambios poco especficos que pueden confundirse con una colestasis extraheptica y con una cirrosis biliar primaria. En la atresia biliar extraheptica, la deteccin del flujo biliar determina numerosas lesiones secundarias en el parnquima heptico, entre las que destacan la proliferacin de conductos biliares y el desarrollo progresivo de fibrosis portal. (Pg. 341)

620 A

La colangitis esclerosante primaria suele afectar a individuos jvenes, entre 30 y 50 aos, y predomina en los varones. (Pg. 341)

621 B

El sntoma inicial es en la mayora de casos el prurito, que puede preceder a la aparicin de la ictericia en meses o incluso aos. (Pg. 338)

622 D

Estas lesiones aparecen de forma lenta y progresiva durante el transcurso de la enfermedad y suelen disminuir o incluso desaparecer en las ltimas fases, cuando ya se ha establecido una insuficiencia hepatocelular. (Pg. 338)

623 D

El descenso de la secrecin de los cidos biliares es el causante de la malabsorcin intestinal y ocasiona una importante prdida de peso, en especial en los estadios ms avanzados. (Pg. 338)

624 B

Consiste en una reduccin progresiva de la masa sea (osteoporosis). (Pg. 338)

625 A

Su patogenia es compleja y en ella influyen la malbsorcin de calcio, la malbsorcin de vitamina D y sus metabolitos (25-hidroxivitamina-D3 y 1,25hidroxivitamina-D3) , el dficit de sntesis proteica como consecuencia de la insuficiencia hepatocelular, la inadecuada exposicin al sol y las inmovilizaciones prolongadas. (Pg. 338)

626 E

La colestasis determina una reduccin de la secrecin biliar de cobre, lo que condiciona una retencin de este metal, primero en el hgado y luego en otros tejidos; esto explica la presencia de un anillo corneal de Kayser-Fleischer en algunos pacientes. (Pg. 338)

627 A

El sndrome de Sjgren se asocia a cirrosis biliar primaria en un 70-95% de casos. (Pg. 339)

628 A

En el 75% de los casos, la hipergammaglobulinemia es consecuencia de un aumento importante de la IgM. La IgG suele estar tambin aumentada, mientras que la IgA permanece normal. (Pg. 338)

629 C

Los anticuerpos antimitocondriales se encuentran en el 90-95% de los casos de cirrosis biliar primaria, en el 20% de los pacientes con hepatitis crnica activa y slo en el 2% de los casos de ictericia obstructiva extraheptica. Los pacientes con cirrosis biliar primaria reaccionan con los subtipos M2, M4, M8 y M9. (Pg. 338)

630 B

La similitud en cuanto a manifestaciones clnicas y afectacin multisistmica entre la enfermedad del injerto contra el husped de tipo crnico y la cirrosis biliar primaria ha permitido sugerir que ambas enfermedades tuvieran un mecanismo patognico similar. (Pg. 339)

631 D

El aumento de la fosfatasa alcalina y de la IgM, la presencia de anticuerpos antimitocondriales y una biopsia heptica compatible establecen el diagnstico con plena seguridad. (Pg. 340)

632 E

En la actualidad, a los pacientes menores de 65 aos y con signos clnicos y analticos que indiquen un pronstico grave a corto plazo (hiperbilirrubinemia superior a 15 mg/dL y signos de hipertensin portal) se les debe indicar un trasplante heptico. (Pg. 340)

633 D

Estos pacientes deben tratarse con 100.000 U/mes de vitamina D por va intramuscular o 50-100 mg/da de 25-hidroxicolecalciferol por va oral y 100.000 U/mes de vitamina A por va intramuscular. Se deben dar suplementos de calcio. El fluoruro sdico tambin se ha mostrado eficaz en mejorar la osteoporosis. Si la actividad de protrombina est disminuida, se administra vitamina K. (Pg. 340)

634 D

En el 10-20% de los casos afecta exclusivamente la va biliar extraheptica, y en el resto tambin los conductos biliares intrahepticos. (Pg. 341)

635 B

Aproximadamente la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante padecen colitis ulcerosa, que en general afecta la totalidad del colon. (Pg. 341)

636 C

En la colangitis esclerosante asociada a colitis ulcerosa, la sintomatologa intestinal suele preceder en meses o aos a la clnica biliar, y sta puede persistir a pesar de la proctocolectoma. No hay paralelismo entre los brotes de colitis ulcerosa y las exacerbaciones de la colangitis esclerosante. (Pg. 341)

637 C

El diagnstico se basa en la demostracin de irregularidades en la va biliar, consistentes en estrechamientos y dilataciones saculares alternantes, visibles en la colangiografa retrgrada. (Pg. 341)

638 C

En la colangitis esclerosante primaria es posible observar una lesin estentica nica. En estos casos el diagnstico de certeza exige la exclusin del colangiocarcinoma que slo puede establecerse con un seguimiento prolongado, que hara improbable una enfermedad tumoral, y la ausencia de antecedentes de ciruga sobre la va biliar en casos de coledocolitiasis, que podra ser responsable de una retraccin fibrosa de la pared biliar secundaria a colangitis o al traumatismo operatorio (colangitis esclerosante secundaria). (Pg. 341)

639 B

En esta situacin, aunque el intento de reparacin quirrgica es posible, los resultados son menos favorables (respecto a los casos de atresia corregible quirrgicamente, es decir, cuando se produce por debajo de la unin de los conductos hepticos y una parte del heptico comn es permeable). A los pacientes con atresia de las vas biliares extrahepticas debe efectuarse un trasplante heptico cuando ha fracasado la intervencin de Kasai. De hecho, esta es una de las indicaciones principales de este procedimiento quirrgico. La supervivencia al ao del trasplante es del 80%. (Pg. 342)

640 E

La colestasis benigna recurrente idioptica de Summerskill y Walshe es un trastorno familiar raro, autosmico recesivo con penetrancia incompleta, que cursa en brotes; el primero de ellos sucede en la adolescencia. (Pg. 283)

641 D

Se ha estimado que el consumo de 180 g/da de etanol durante 25 aos es el promedio necesario para desarrollar una cirrosis, que el riesgo de padecer esta enfermedad es 5 veces mayor cuando se consumen 80-160 g/da de etanol, y 25 veces cuando el consumo alcohlico supera los 160 g/da. (Pg. 344)

642 B El acetaldehdo interfiere en la sntesis proteica y la excrecin de glucoprotenas al medio extracelular, debido a que impide la glucosilacin, paso necesario para su excrecin. Estos fenmenos explicaran, en parte, el incremento del tamao y el abalonamiento de los hepatocitos, debido a que el aumento de las protenas intracelulares provocara una retencin de agua por efecto onctico. (Pg. 344) 643 A
Las concentraciones plasmticas de etanol que se alcanzan despus de la ingesta de una cantidad de alcohol son ms elevadas en las mujeres que en los varones, lo que est en relacin con una menor actividad de la alcohol-deshidrogenasa gstrica en el sexo femenino y, posiblemente, a una menor oxidacin del etanol en el estmago.

(Pg. 345)

644 B

El depsito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la lesin heptica ms frecuente y se observa en la mayora de los alcohlicos, como lesin nica o asociada a otras alteraciones ms graves. (Pg. 345)

645 A

La lesin elemental consiste en el depsito de vacuolas de grasa de distinto tamao en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendo progresivamente hasta formar una gran vacuola sin membrana que ocupa todo el citoplasma y desplaza al ncleo hacia la periferia de la clula. La esteatosis se localiza preferentemente en las reas centrolobulillares. (Pg. 345)

646 B

La esteatosis microvesicular alcohlica suele asociarse a esteatosis de vacuolas grandes y alteraciones propias de una hepatitis alcohlica. (Pg. 346)

647 E

Parece claro que la fibrosis en el rea 3 del cino heptico es uno de los factores determinantes de la progresin hacia la cirrosis en los pacientes alcohlicos. (Pg. 346)

648 D

En la enfermedad de Wilson inicialmente aparecen cambios grasos, con glucogenizacin del ncleo y, conforme la enfermedad avanza, pueden detectarse signos histolgicos de hepatitis crnica activa, infiltracin linfocitaria portal de intensidad variable, erosiones de la placa limitante, colapso de la trama de reticulina, fibrosis y, en ocasiones, cuerpos de Mallory. (Pg. 349)

649 D

Casi siempre la ASAT es superior a la ALAT, con cociente ASAT/ALAT habitualmente mayor de 2. (Pg. 346)

650 A

A veces el cuadro de hepatitis alcohlica se asocia a esteatosis masiva, hemlisis e hiperlipemia transitoria, constituyendo el sndrome de Zieve. (Pg. 347)

651 A

Una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dL (205,2 mmol/L), un tiempo de protrombina inferior al 50% y la presencia de encefalopata heptica y de insuficiencia renal son indicadores de mala evolucin de la enfermedad, ya que la mayora de los pacientes con uno o ms de estos trastornos fallecen en un corto perodo de tiempo, por lo general durante su estancia hospitalaria. (Pg. 347)

652 A

Son ms evidentes los signos de desnutricin e hipovitaminosis, la hipertrofia

parotdea y la retraccin palmar de Dupuytren, as como las manifestaciones extrahepticas del alcoholismo crnico, como polineuropata, trastornos de conducta o cuadros delirantes indicativos de un sndrome de abstinencia. (Pg. 347)

653 E

La persistencia de la ingesta alcohlica desempea un papel fundamental en la evolucin de la enfermedad, aunque algunas mujeres desarrollan una cirrosis a pesar de la abstinencia. (Pg. 347)

654 D

No existe circulacin enteroheptica de cobre, por lo que la excrecin biliar de cobre (1,2-1,7 mg/da) representa su principal va de eliminacin en el organismo. (Pg. 348)

655 B

En la enfermedad de Wilson parece existir una disminucin en la excrecin biliar de cobre debida a un trastorno bioqumico todava no bien identificado. (Pg. 348)

656 D

La enfermedad se hace aparente en la infancia tarda, en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta (entre los 12 y los 23 aos), con signos o sntomas de afectacin heptica (42%), neurolgica (34%), psiquitrica (10%), hematolgica (15%), endocrinolgica (12%) o renal (1%). El 25% de los casos pueden comenzar con varias manifestaciones simultneamente. (Pg. 349)

657 A

Por lo general, las manifestaciones neurolgicas aparecen algo ms tarde que las manifestaciones hepticas e invariablemente se acompaan de manifestaciones oftalmolgicas en forma de anillo de Kayser-Fleischer. (Pg. 349)

658 C

Una concentracin normal de cobre heptico excluye el diagnstico, mientras que unas concentraciones elevadas permiten diagnosticar la enfermedad slo si coinciden con una tasa baja de ceruloplasmina. (Pg. 349)

659 B 660 B

La d-penicilamina es el tratamiento de eleccin. (Pg. 349) El trastorno gentico guarda relacin con una mutacin en el brazo largo del cromosoma 13 (ejemplos de las dems alteraciones : cromosoma 6 y hemocromatosis, cromosoma 14 y dficit de alfa-1-antitripsina, cromosoma X y dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cromosoma 9 y galactosemia). (Pg. 348)

661 D

Los pacientes con dficit de alfa-1-antitripsina presentan generalmente el tipo Z. (Pg. 350)

662 D

Se piensa que en los individuos con el alelo Z, la afectacin heptica guarda relacin con la acumulacin intracelular de alfa-1-antitripsina, que provocara un aumento de la actividad proteoltica lisosmica. (Pg. 350)

663 C

En la enfermedad de Wilson la incidencia de hepatocarcinoma es baja. (Pg. 349)

664 D

Se ha demostrado que el trasplante heptico corrige el trastorno metablico, ya que el receptor expresa, a partir del trasplante, el fenotipo alfa-1-antitripsina del hgado donante. (Pg. 350)

665 E

La hemocromatosis puede ser heredada genticamente (hemocromatosis primaria o idioptica) o adquirida (hemocromatosis secundaria) en relacin con anemias con eritropoyesis ineficaz, cirrosis heptica, porfiria cutnea tarda y anastomosis portocava o excesiva administracin oral o parenteral de hierro. (Pg. 350)

666 C

La displasia arterioheptica es de herencia autosmica dominante y evolucin benigna (cirrosis en el 14% de los casos). (Pg. 343)

667 D

La pigmentacin cutnea, en relacin con un exceso de melanina, est ausente en las fases iniciales de la enfermedad, pero aparece posteriormente en el 70% de los pacientes. Es ms extensa en las zonas expuestas al sol, as como en tobillos, regin genital y cicatrices. (Pg. 351)

668 E

En la actualidad la biopsia heptica sigue siendo imprescindible. (Pg. 351)

669 B

La utilizacin del ndice heptico de hierro (mmol de hierro/g de peso seco, dividido por la edad del paciente) permite distinguir a los individuos homocigotos para la enfermedad (ndice superior a 2 en cualquier momento evolutivo). (Pg. 351)

670 C

La determinacin del HLA es til para la deteccin precoz de la enfermedad, en fases asintomticas, en familiares del probando. (Pg. 351)

671 E

Las sangras se continan hasta la normalizacin de las cifras de ferritina y/o saturacin de transferrina o hasta que la cifra de hemoglobina desciende por debajo de 11 g/dL. A partir de ese momento, se realizan sangras de

mantenimiento durante toda la vida, ya que, si se suspenden, el hierro vuelve a acumularse. (Pg. 352)

672 D

Esta asociacin, aunque rara, es la ms comn entre las enfermedades del colgeno y las hepatopatas y es fcilmente diagnosticable por la positividad de los anticuerpos antimitocondria. (Pg. 352)

673 C

Los signos de insuficiencia heptica, como la ascitis y la hepatomegalia, suelen deberse a la insuficiencia cardaca. (Pg. 353)

674 D

Un granuloma est constituido por un agregado focal de macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. Los macrfagos estimulados por la presencia de antgenos de diversa naturaleza, inician su actividad fagoctica que los transforma en clulas epitelioides; la fusin de varias de stas originan las clulas gigantes multinucleadas, comunes a numerosos granulomas. (Pg. 354)

675 C

La presencia de clulas de Reed-Sternberg establece el diagnstico de enfermedad de Hodgkin, y la de clulas espumosas constituye un hallazgo muy particular de la lepra. (Pg. 354)

676 A 677 B

Las dos causas ms comunes son la tuberculosis y la sarcoidosis. (Pg. 354) Los grmenes ms frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis y S. milleri, y anaerobios como Bacteroides y Clostridium. (Pg. 356)

678 E

Los abscesos hepticos nicos o mltiples suelen estar causados por afecciones biliares, circunstancia en la que suelen ser mltiples, por infeccin de rganos abdominales e invasin heptica por va protal, por bacteremias o por traumatismos o heridas con infeccin de hematomas. (Pg. 356)

679 E

La combinacin amoxicilina-cido clavulnico cubre la mayora de los grmenes. (Pg. 356)

680 B

La perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis se diagnostica al hallar el gonococo en el exudado vaginal o por la presencia en la laparotoma (si errneamente se interviene a la paciente) o en la laparoscopia de adherencias (en cuerda de violn), pus y fibrina en la cpsula heptica. (Pg. 356)

681 B

Recientemente se han descrito casos de peliosis heptica que podran ser

debidos a afectacin por virus del SIDA del endotelio heptico o a infeccin por microorganismos bacilares que causan igualmente angiomatosis cutnea. (Pg. 358)

682 E

La ciruga (aspiracin del quiste e inyeccin de alcohol y suero salino con posterior quistectoma extirpando la ntima y la media, pero respetando la adventicia) es el tratamiento de eleccin. (Pg. 359)

683 B

El metronidazol debe administrarse en dosis de 750 mg 3 veces al da durante 10 das; se dar igualmente un amebicida intestinal (diyodoquinina, 650 mg 3 veces al da durante 20 das). Si el absceso es grande o no hay respuesta al frmaco, est indicado el drenaje por puncin. La ciruga no est en general indicada. (Pg. 359)

684 A

Al final de este proceso, las reas periportales son las nicas en las que el parnquima heptico no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se hallan rodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central a otra (imagen de cirrosis invertida). (Pg. 360)

685 B

La existencia de hepatomegalia pulstil delata siempre una insuficiencia tricspide; si la fibrosis es muy intensa, la pulsacin desaparece. (Pg. 360)

686 D

A pesar del aumento de la presin portal, la exploracin vascular del territorio portal no permite detectar la existencia de colaterales, puesto que, al hallarse elevada la presin en la vena cava y no existir gradiente entre ambos territorios, aqullas no se desarrollan. (Pg. 360)

687 E

En alrededor de la mitad de los casos la etiologa del sndrome de Budd-Chiari permanece desconocida. (Pg. 361)

688 D

A menudo, el sndrome de Budd-Chiari se asocia a trombosis de la vena cava inferior, en cuyo caso aparecen, adems, circulacin venosa cava-cava, sndrome nefrtico (proteinuria y edemas en extremidades inferiores) y elevacin de la presin venosa femoral. (Pg. 361)

689 D

El lbulo caudado se halla de forma caracterstica hipertrofiado. (...) Este comportamiento diferencial del lbulo caudado se debe a que su drenaje se efecta directamente a la vena cava de forma independiente del resto del

parnquima. (Pg. 361)

690 B

La exploracin ms importante es el cateterismo de las venas suprahepticas, que permite comprobar la existencia y la extensin de las lesiones. (Pg. 361)

691 D

La eficacia de la anastomosis portocava latero-lateral es dudosa si la presin en la cava inferior est elevada. (Pg. 362)

692 E

El diagnstico se efecta por cateterismo de las venas suprahepticas que pone de manifiesto un aumento acusado de la presin supraheptica enclavada con presin libre normal, y por la biopsia heptica. (Pg. 362)

693 D

Por sus consecuencias potenciales, se recomienda su tratamiento incluso cuando constituyen un hallazgo casual. La embolizacin en el curso de la angiografa puede ser curativa, pero en la mayora de los casos la oclusin es incompleta, por lo que hay que recurrir a la correccin quirrgica. (Pg. 363)

694 A

La hemorragia por rotura de varices esofagogstricas es la forma ms frecuente de presentacin. (Pg. 363)

695 D

Las anastomosis mesentricocava o esplenorrenal distal son las intervenciones de eleccin, cuando son factibles. (Pg. 363)

696 D

En la edad infantil los tumores ms comunes son los primarios, fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son ms frecuentes las metstasis, siendo el carcinoma hepatocelular el tumor primitivo ms frecuente. (Pg. 364)

697 E

Segn su forma de crecimiento, se clasifican en tres tipos: expansivo (A), infiltrativo (B) y multifocal (C). (Pg. 364)

698 A

La variedad fibrolamelar es infrecuente y suele asentar sobre un hgado previamente sano. (Pg. 365)

699 C

En la poblacin de riesgo, es decir los pacientes con hepatopata crnica,

deben establecerse programas de deteccin precoz basados fundamentalmente en la realizacin de ecografas peridicas (cada 4-6 meses). (Pg. 365)

700 D

En tumores de gran tamao, la alfafetoprotena alcanza concentraciones diagnsticas en el 70% de los pacientes, con lo que se pueden evitar tcnicas invasivas. (Pg. 365)

701 D

La exploracin ms rentable es la puncin aspirativa con aguja fina (0,7-0,9 mm de dimetro externo) bajo control ecogrfico, mediante la cual se obtiene una muestra celular cuyo examen puede confirmar el diagnstico en ms del 70% de los casos. (Pg. 365)

702 E

En funcin del tamao del tumor, la presencia de ascitis y la concentracin de bilirrubina y albmina, los pacientes se clasifican en tres grupos de pronstico claramente distinto. (Pg. 366)

703 B

La administracin de citostticos posee escasa eficacia teraputica tanto por va intravenosa como por va intrarterial selectiva. (Pg. 366)

704 C

El colangiocarcinoma representa el 10-20% de los tumores hepticos malignos y afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y sptima dcadas de la vida. Su aparicin se relaciona con la administracin de Thorotrast, la infeccin por Opistorchis viverrini y Clonorchis sinensis. (Pg. 366)

705 E

En el colangiocarcinoma raras veces se establece el diagnstico en una fase en la que sea posible la reseccin quirrgica. (Pg. 366)

706 A

En los anlisis puede existir anemia y trombocitosis, siendo la alfafetoprotena positiva en el 90% de los casos. (Pg. 366)

707 B

La hiperplasia nodular focal est formada por hepatocitos de aspecto normal dispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto estrellado y que contiene conductillos biliares y canales vasculares en su interior. (Pg. 367)

708 D

Una trada especfica consiste en la asociacin de hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y plaquetopenia (sndrome HELLP) que pueden observarse en la preeclampsia, con las dems manifestaciones de hipertensin, proteinuria y edemas. (Pg. 368)

709 B

Pacientes con cirrosis no biliar y encefalopata heptica: todos presentan criterios para la indicacin de trasplante heptico. (Pg. 369)

710 D

Las nicas compatibilidades requeridas actualmente entre el donante de rganos y el receptor de un trasplante heptico son la compatibilidad del grupo sanguneo ABO y la ausencia de disparidad importante en el peso corporal. Estas compatibilidades pueden ser obviadas en receptores con hepatitis fulminante. (Pg. 370)

711 C

Los elementos ms proximales de las vas biliares son los canales de Hering, conductillos en el parnquima heptico limitados por hepatocitos y clulas ductulares. (Pg. 371)

712 D 713 D

Los cidos biliares son los solutos cualitativa y cuantitativamente ms importantes de la bilis. (Pg. 372) Numerosas observaciones apoyan la teora vesicular de la secrecin de lecitina y colesterol a la bilis (vesculas unilamelares excretadas por exocitosis). (Pg. 372)

714 A

Las concentraciones intrahepticas elevadas de cidos biliares inhiben su propia sntesis y, viceversa, la disminucin del flujo transheptico de cidos biliares la estimula; este es el mecanismo clave en la regulacin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares. (Pg. 372)

715 E

El gas puede alcanzar el sistema biliar por incompetencia del esfnter de Oddi (esfinterotoma previa), anastomosis quirrgica biliodigestiva, fstulas biliointestinales y, con menor frecuencia, infecciones del rbol biliar por grmenes productores de gas. (Pg. 374)

716 B

Si existe una enfermedad de la mucosa intestinal (absorcin), una hepatopata (captacin) o colestasis (excrecin biliar) es improbable que el contraste yodado llegue a contrastar la vescula biliar. (Pg. 375)

717 C

La deteccin de cristales de colesterol en el sedimento biliar tiene una

elevada precisin para el diagnstico de la litiasis de colesterol y puede ser de gran utilidad para aclarar la etiologa de pancreatitis presuntamente idiopticas. (Pg. 377)

718 D

Mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento insoluble en la bilis (clculos pigmentarios): 1) Aumento de la excrecin heptica de bilirrubina libre, como ocurre en las enfermedades hemolticas. (Pg. 377)

719 C

Con excepcin de esta situacin (calcificacin de la pared vesicular, que se asocia a cncer de vescula), el riesgo de pacientes con colelitiasis asintomtica es pequeo y no supera el de la ciruga electiva, por lo que es lcito mantener una actitud conservadora. (Pg. 381)

720 D

Los varones se afectan con mayor frecuencia, alrededor del 30% de los

pacientes son diabticos y en aproximadamente la mitad de los casos se trata de una colecistitis alitisica. (Pg. 383)

721 C

Son candidatos a disolucin farmacolgica los pacientes paucisintomticos con vescula funcionante por colecistografa oral y clculos radiotransparentes de pequeo tamao (menores de 15 mm). (Pg. 385)

722 E

El cncer de vescula es la neoplasia ms frecuente de las vas biliares y la quinta ms comn del tubo digestivo. (Pg. 389)

723 D

El tabique interauricular es muscular, excepto su porcin media que es

ovalada y fibrosa, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. (Pg. 397)

724 D

La cavidad ventricular izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha. La vlvula tricspide se sita inferior y posterior, mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrculo izquierdo la vlvula mitral y la semilunar artica estn a un mismo nivel, siendo la segunda anterior y medial respecto a la primera. Finalmente el tabique interventricular es muscular, y hay una pequea rea membranosa en su parte superior. (Pg. 397)

725 A

Los senos de Valsalva en los que se originan ambas arterias coronarias son los dos que lindan con las valvas anteriores articas. (Pg. 398)

726 B 727 C

El fascculo internodal posterior lleva tambin el nombre de Thorel y no el de

Mobitz. (Pg. 398) El ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja, que tambin irriga el fascculo de His, as como la parte ms alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. (Pg. 399)

728 E

Los capilares pulmonares tienen una presin de 7-10 mmHg, lo cual contrasta con la presin de 25-35 mmHg de los capilares de la circulacin sistmica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presin capilar tiene que elevarse hasta ms de 30 mmHg, es decir, superar a la presin osmtica, para que se produzca edema pulmonar. (Pg. 400)

729 B

Las bandas I contienen slo filamento finos de actina, mientras que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan. (Pg. 400)

730 D

Cada fibra cardaca est separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo de las lneas Z de las sarcmeras. El sarcolema acta como una barrera inica y conserva, en relacin con el espacio extracelular, la elevada concentracin intracelular de potasio y la baja concentracion de sodio y calcio. (Pg. 400)

731 C

La relacin entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la funcin del msculo cardaco. Esta relacin constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular lo cual est en funcin de la longitud inicial del msculo cardaco corresponde un aumento en la fuerza de la contraccin ventricular. (Pg. 402)

732 D 733 E

El grosor de la pared aumenta un 25-35%. (Pg. 402) Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rpida de relajacin ventricular activa en relacin con la recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. En este perodo, la velocidad de relajacin depende del nivel de estado inotrpico y de propiedades intrnsecas de la relajacin dependientes de la precarga y la poscarga. As, un efecto inotrpico positivo acorta la sstole y aumenta la velocidad de relajacin, lo que se denomina efecto lusotrpico. (Pg. 403)

734 E

Dado que el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sistlico

o volumen de eyeccin por la frecuencia cardaca, los determinantes del gasto cardaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyeccin ms la frecuencia cardaca. (Pg. 403)

735 C

La digital, los frmacos simpaticomimticos y otros, como la cafena y la teofilina, aumentan la contractilidad cardaca. (Pg. 404)

736 A

Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen la contractilidad del miocardio. Muchos frmacos tienen un efecto inotrpico negativo. Entre ellos destacan la mayora de los antiarrtmicos y los frmacos utilizados como anestsicos, los antagonistas del calcio y el alcohol. (Pg. 404)

737 D

La poscarga ventricular depende de la presin artica, del volumen y del

grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, segn la cual, la tensin de las fibras miocrdicas depende del producto de la presin intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared. (Pg. 405)

738 C

El gasto cardaco corregido por la superficie corporal, vara ampliamente entre 2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo que este parmetro resulta muy poco sensible para medir la funcin cardaca. (Pg. 405)

739 A

En la denominada insuficiencia cardaca sistlica, cuyo prototipo es la miocardiopata dilatada, la anomala primaria es un dficit de la contractilidad. Esto conduce a una disminucin del volumen sistlico y del gasto cardaco, as como a un vaciado ventricular inadecuado, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. (Pg. 408)

740 B

A diferencia de la concentracin plasmtica de noradrenalina, el contenido de sta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, al interferir el elevado tono adrenrgico en la biosntesis de noradrenalina. (Pg. 409)

741 D 742 C

El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por participacin de la pleura vecina. (Pg. 412) Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos existe un trastorno psicolgico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones y ansiedad, entre otras. (Pg. 412)

743 A

Es un signo relativamente tardo de insuficiencia cardaca derecha. En

realidad no se aprecia hasta que se han acumulado ms de 5L en el espacio intersticial; por esta razn, el edema cardaco est precedido por oliguria y aumento de peso, signos stos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazn edematosa. (Pg. 414)

744 A

El edema de la descompensacin cardaca derecha presenta las siguientes caractersticas: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses o aos, debido a insuficiencia previa del corazn izquierdo (valvulopata mitral, por ejemplo); b) no se presenta en forma sbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse, y c) suele ser bilateral, excluyndose, pues, los edemas unilaterales por trombosis venosa u obstruccin linftica. (Pg. 414)

745 E

Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vnulas superficiales excede aproximadamente los 50 g/L. (Pg. 414)

746 A

En la prctica, la perifrica se presenta slo en las partes superficiales fras, es decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, adems, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, entre otras. (Pg. 415)

747 E

La causa ms comn de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilacin auricular. (Pg. 415)

748 C

El pulso dcroto es un pulso doble, debido a que la onda dcrota de reflexin se hace palpable. Se presenta cuando las resistencias perifricas y, por tanto, la presin diastlica estn disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado en relacin con los pulsos magnus y saltn, en los estados circulatorios hipercinticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia artica. (Pg. 417)

749 C

El pulso alternante, en el que cada pulsacin grande es seguida de otra pequea, se aprecia ms fcilmente mediante la toma de la presin con el esfigmomanmetro: al tomar la presin sistlica slo se detecta uno de cada dos latidos, pero tras bajar ms de 10 mmHg se registran todos, con una intensidad alternante. El mecanismo de produccin de este pulso consiste en una alternancia

en la fuerza de contraccin ventricular izquierda que se produce en los casos de insuficiencia ventricular izquierda grave. (Pg. 417)

750 E

Esto ocurre cuando disminuye mucho la presin intratorcica durante la inspiracin EPOC, con lo que el lecho vascular se distiende ms de lo normal; tambin se produce cuando el retorno venoso durante la inspiracin es menor que el habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardaco, la insuficiencia cardaca derecha grave, la obstruccin de la vena cava superior y la embolia pulmonar. (Pg. 418)

751 B

En los nios de 3 a 10 aos la presin sistlica es, aproximadamente, de 90 mmHg. (Pg. 418)

752 C

Normalmente, la presin sistlica en las piernas es unos 10 mmHg superior a

la de los brazos, pero la diastlica es similar. (Pg. 418)

753 A

En estado fisiolgico la presin arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de la maana. (Pg. 418)

754 D

El pulso yugular se hace ms visible al aumentar el retorno venoso, lo cual puede conseguirse normalmente con una inspiracion profunda, y en los casos de insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la vlvula tricspide si se presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo hepatoyugular). (Pg. 419)

755 A

El pulso yugular normal consta de dos ondas positivas visibles, que dejan entre s dos ondas negativas. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (slo es perceptible con tcnicas de registro grfico del pulso yugular o yugulograma), que sigue al primer ruido cardaco y probablemente se debe al abombamiento hacia la aurcula de la vlvula tricspide, al principio de la sstole ventricular. (Pg. 419)

756 C

En la fibrilacin auricular, la onda a est ausente porque no hay contraccin auricular y, por tanto, la onda x es tambin casi invisible. Esta arritmia se reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda diastlica y que va precedida de una onda v, que aparece con una frecuencia irregular. (Pg. 420)

757 B

En los casos moderados o graves de insuficiencia tricspide, el colapso

sistlico normal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe al reflujo de sangre durante la sstole ventricular desde el ventrculo derecho a la aurcula derecha. Dado que esta onda positiva llega a juntarse con la onda v normal, se considera que en conjunto se produce una onda v gigante. (Pg. 420)

758 D

El colapso diastlico normal es ms rpido y profundo cuando se produce un rpido flujo de sangre desde la aurcula al ventrculo derecho (situaciones con presin venosa muy elevada), y ste, adems, es poco distensible. Ello ocurre en la insuficiencia ventricular derecha grave, as como en los casos de pericarditis constrictiva. Mientras que la presin y la distensin venosas yugulares disminuyen normalmente durante la inspiracin (aunque en la fase inspiratoria el pulso se hace ms visible), en las circuntancias citadas puede producirse el efecto contrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul. (Pg. 420)

759 E

El pectus excavatum no slo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sino que, adems, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazn en la radiografa de trax como una cardiomegalia. (Pg. 420)

760 D

Tiene las cuatro caractersticas siguientes: se localiza justo en la lnea medioclavicular (un poco ms hacia la izquierda si el individuo se echa en posicin lateral) o algo por dentro de aqulla, a la altura del cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo, tiene una extensin de 2-3 cm de dimetro, es de poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por ltimo, tiene una duracin mnima (no sostenida). (Pg. 421)

761 E

Esta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistlica (estenosis

artica, hipertensin arterial). La localizacin del impulso es normal o, a lo sumo, se halla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6 cm), amplio y sostenido (latido sostenido). (Pg. 421)

762 E

El impulso est desplazado hacia fuera signo clnico esencial de dilatacin ventricular izquierda y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latido hipercintico), pero poco duradero y de aparicin ms brusca. (Pg. 421)

763 A 764 C

Los frmitos delatan siempre una cardiopata orgnica. (Pg. 422) El soplo diastlico de la insuficiencia artica es de mxima intensidad con el paciente incorporado. (Pg. 423)

765 D
espacio

El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser mximo en el segundo

intercostal izquierdo, en la interseccin con la lnea medioclavicular. (Pg. 423)

766 E

El desdoblamiento amplio y patolgico del primer ruido se debe, por lo comn, a un bloqueo completo de rama derecha, que determina que la contraccin del ventrculo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo. (Pg. 424)

767 A

En los acortamientos del intervalo entre las contracciones auricular y ventricular intervalo PR acortado en el ECG, como ocurre por ejemplo en los ritmos con foco auricular bajo, o sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la contraccin ventricular sigue rpidamente a la contraccin auricular. Por consiguiente, al final de la distole las vlvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal, por lo que el primer ruido es tambin muy intenso. (Pg. 424)

768 D

El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientes circunstancias patolgicas: en el bloqueo completo de la rama derecha, en los ritmos extrasistlicos con foco en el ventrculo izquierdo, en la estenosis pulmonar aislada y en la comunicacin interauricular, debido al retraso del cierre pulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el ventrculo derecho. En esta anomala existe adems la particularidad muy caracterstica y diagnstica de que el segundo ruido cardaco se halla desdoblado en ambas fases de la respiracin desdoblamiento fijo, en contraste con las anteriores en las que el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el inspiratorio. (Pg. 425)

769 C 770 E

Ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda. (Pg. 425) El tercer ruido ocurre algo despus del segundo (0,14-0,16 seg) y corresponde a la fase de llenado rpido ventricular. (Pg. 426)

771 A 772 C

El cuarto ruido se produce al final de la distole, precediendo al primero, y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular. (Pg. 426) A diferencia del tercer ruido fisiolgico, audible normalmente en muchos nios y adultos jvenes, la presencia de un tercer ruido en individuos mayores de 40 aos es por lo comn un signo de insuficiencia cardaca, a veces el ms temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. (Pg. 426)

773 E

A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la sstole. Este ruido,

en particular cuando est seguido de un soplo sistlico, se origina en la vlvula mitral sndrome del prolapso mitral o enfermedad de Barlow y denota una

insuficiencia mitral. (Pg. 427)

774 E

Cuando ste se halla ausente, es probable que la vlvula est calcificada e inmvil. (Pg. 427)

775 D

A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las estenosis artica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la insuficiencia mitral o artica; sibilantes o piantes, los de las calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicacin interventricular, y en maquinaria, el del ductus arteriosus. (Pg. 428)

776 A

Los soplos pansistlicos suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardacos. Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide o comunicacin interventricular, pues slo en estas alteraciones existe un gradiente de presin a lo largo de toda la sstole y, por tanto, un flujo de sangre que persiste durante la totalidad de dicha fase. (Pg. 428)

777 E

En la mayora de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensin pulmonar, en cuyo caso el soplo denominado soplo de Graham-Steell se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el rea pulmonar. (Pg. 428)

778 A

En la insuficiencia artica el flujo diastlico que penetra en el ventrculo izquierdo puede tambin impedir que la vlvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la aurcula izquierda produce un soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin Flint. (Pg. 428)

779 E

El soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumtica, es tambin mesodiastlico y suave, tal vez relacionado con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa; como los dems soplos mesodiastlicos, es de baja frecuencia vibratoria y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de campana. (Pg. 428.)

780 C

El soplo sistlico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor con el estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibracin de la vlvula pulmonar debido a la baja presin de expulsin ventricular derecha. Se ausculta mejor en la regin paraesternal baja. Es tambin muy frecuente en los nios y adolescentes. (Pg. 429)

781 A

Los soplos continuos empiezan en la sstole y continan sin interrupcin por encima del segundo ruido cardaco hasta la distole. El murmullo venoso yugular de Potain es tambin un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa

supraclavicular derecha en bipedestacin o sedestacin. Dado que se debe al flujo de sangre yugular, desaparece en decbito o tras la compresin con un dedo de la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva errores diagnsticos. (Pg. 429.)

782 B

Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosis subartica hipertrfica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazn, el reducido volumen ventricular izquierdo favorece la obstruccin en el primer caso, y el prolapso mitral en el segundo. (Pg. 429)

783 D

Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad no superior al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias, localizarse ms a menudo en la base cardaca (sobre todo en la pulmonar), aunque a veces se auscultan ms abajo, y no acompaarse de agrandamiento cardaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales. (Pg. 429.)

784 B

La relacin entre el dimetro horizontal mximo de la silueta cardaca y el interior de la cavidad torcica, o ndice cardiotorico, debe ser inferior al 50%. (Pg. 430)

785 D

El esfago contrastado se observa desplazado hacia atrs en su tercio inferior. (Pg. 433.)

786 C 787 C

El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min. (Pg. 434) Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR en el adulto, igual o mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un sndrome de preexcitacin. (Pg. 434.)

788 A

Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueo auriculoventricular (AV) y menores en el sndrome de preexcitacin y en distintas arritmias. (Pg. 435)

789 E

El intervalo QT largo se puede ver en el sndrome QT largo congnito, en la

insuficiencia cardaca y coronaria, en trastornos electrolticos y tras la ingestin de determinados frmacos. El intervalo QT corto se observa en casos de repolarizacin precoz, como efecto de la digital, entre otros. (Pg. 435.)

790 A

Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg). (Pg. 435)

791 B

Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1. (Pg. 435)

792 D 793 C 794 E

Onda P en V1 difsica, con una negatividad final evidente de, por lo menos,

0,04 seg. (Pg. 436) Aparicin de T aplanada o negativa en precordiales derechas. (Pg. 437) Onda P mayor de 4 mm. (Pg. 438)

795 A

QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales. (Pg. 439)

796 D 797 E

VR: QS con T positiva. (Pg. 440) Reflexin intrinsecoide en V6. (Pg. 441)

798 D

Hay que descartar la necrosis inferior, el sndrome de WPW tipo II y el patrn S1S2S3. (Pg. 441)

799 D

Morfologa en precordiales de S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 y aVF>aVL. (Pg. 442)

800 D

En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de los lmites normales, pero es ms corto de lo que sera si no existiera la preexcitacin. (Pg. 444)

801 B

Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo. En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos

decisivos para el diagnstico de preexcitacin tipo WPW. (Pg. 446.)

802 C

La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede incluso verse ascenso del ST, el diagnstico diferencial ms importante. Aparte de las distintas caractersticas del dolor precordial, la imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica de la pericarditis puede ayudar al diagnstico diferencial, pues suele ser ms extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos profunda. (Pg. 447)

803 A

Si la zona necrosada es la posterior, la q de necrosis se registra en las derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen especular en forma de R alta o, por lo menos, evidente. (Pg. 449.)

804 E

Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante constante y se considera de 1.540 m/seg. (Pg. 451)

805 D 806 E

Para esta tcnica s se requiere preparacin, puesto que el paciente debe permanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse. (Pg. 452) La relacin entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presin que se establece entre los extremos de una estenosis est determinada por la ecuacin de Bernoulli, cuya formulacin simplificada es la siguiente: [P1-P2=4v 2 ], donde P1-P2: gradiente de presin a los dos lados de una estenosis (en mmHg) y v: velocidad de flujo (en m/seg). (Pg. 452)

807 D

La disminucin del gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresin (THP), guarda una estrecha relacin con el orificio mitral. (Pg. 452)

808 B

Principio que establece que en sstole el volumen de flujo sanguneo que atraviesa el tracto de salida del ventrculo izquierdo es el mismo que el que atraviesa la vlvula artica. As, el producto del rea del tracto de salida del ventrculo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al producto del rea valvular artica por la velocidad a travs de la vlvula (A1xV1=A2xV2). Los trminos de la primera parte de la ecuacin pueden conocerse por eco-2D y Doppler pulsado, y la velocidad a travs de la estenosis por Doppler continuo, por lo que slo queda por despejar el rea valvular. (Pg. 453)

809 E

El diagnstico de aneurisma disecante de aorta, difcil por va transtorcica, se ha mejorado notablemente con la tcnica transesofgica, que ofrece excelentes

imgenes de la aorta en cortes transversales y longitudinales, tanto de la porcin ascendente como de la descendente torcica con los modernos transductores multiplano. (Pg. 453)

810 E

Esta elevada prevalencia permite el clculo de la presin sistlica en el ventrculo derecho que slo es posible si existe insuficiencia tricspide. (Pg. 453)

811 C

En la miocardiopata hipertrfica existe un aumento del grosor de las paredes del ventrculo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad de tamao normal o reducido y con parmetros de funcin sistlica normales o aumentados. (Pg. 454)

812 C

En la miocardiopata hipertrfica la existencia de una obstruccin dinmica intraventricular se identifica por la aparicin de un movimiento anmalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en sstole, conocido como movimiento sistlico anterior. (Pg. 454)

813 D

La miocardiopata restrictiva, ms infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrculo izquierdo de tamao y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la distole dibujando una hendidura similar a la que se puede observar en la constriccin pericrdica. (Pg. 454.)

814 D

Los trombos intraventriculares estn presentes en el 25-30% de los infartos anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardio de zonas acinticas, habitualmente desde los planos apicales. Pueden ser laminares o protruyentes y, stos, fijos o mviles, atribuyndose a estos ltimos mayor capacidad embolgena. (Pg. 454)

815 C

La ecocardiografa es la tcnica ms util en la deteccin de derrame pericrdico. El eco-2D informa de su distribucin en el saco pericrdico y de su gravedad y permite la distincin con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en la valoracin clnica del taponamiento cardaco, ya que ste no existe si no hay derrame pericrdico y si, adems, no provoca compresin de cavidades derechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso diastlico mantenido del ventrculo derecho es el ms fidedigno, aunque puede faltar en casos de derrame localizado por adherencias. (Pg. 455)

816 B

El diagnstico de constriccin pericrdica puede apoyarse en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la distole, seguido de un breve movimiento hacia atrs (hendidura protodiastlica) registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo tambin puede

apreciarse en la restriccin miocrdica, por lo que no es especfico de constriccin. (Pg. 455)

817 C

De los tumores cardacos, el ms frecuente es el mixoma. Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el ms frecuente es el de aurcula izquierda. La mayora de ellos son mviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacular imagen de una masa de gran tamao, anclada en el tabique interauricular, que entra y sale de la aurcula izquierda con los movimientos de apertura y cierre de la vlvula mitral. (Pg. 456)

818 B 819 C

Perodo de semidesintegracin: 6 h. (Pg. 456) Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la administracin

del tecnecio-99m (perodo de semidesintegracin: 6h) se realice en unas condiciones determinadas: el paciente debe hallarse colocado bajo la gammacmara en proyeccin oblicua anterior derecha, la actividad que se va a inyectar debe estar contenida en un volumen inferior a 1 mL y la inyeccin ha de ser realizada en forma de bolo. (Pg. 456)

820 D

La utilizacin de esta tcnica est ms extendida que la de primer paso, puesto que es valorable prcticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que en la tcnica de primer paso deben rechazarse una proporcin significativa de casos debido a la calidad subptima del bolo inyectado. (Pg. 457)

821 D

El talio-201, elemento metlico con un comportamiento biolgico similar al del potasio, es un producto de ciclotrn con un perodo de semidesintegracin de 73h. (Pg. 457)

822 E

La reinyeccin de talio-201 despus de la gammagrafa de redistribucin permite distinguir entre estas dos ltimas posibilidades y, en definitiva, valorar si el tejido miocrdico en cuestin es viable o no. (Pg. 458)

823 E

La sensibilidad de la gammagrafa de esfuerzo con talio-201, determinada en largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar (88% frente a 89%). (Pg. 458)

824 A

Aunque la sensibilidad de la tcnica es superior a la de la prueba de esfuerzo convencional, su empleo como primera exploracin en el diagnstico de la cardiopata isqumica no est justificado dado que su precio es superior. (Pg. 458)

825 A 826 E

No presenta prcticamente el fenmeno de redistribucin, por lo que, en la prctica, es necesario efectuar dos inyecciones en das separados. (Pg. 459) Los radiofrmacos utilizados para la deteccin gammagrfica positiva de la lesin miocrdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son bsicamente dos: los fosfatos marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111. (Pg. 459)

827 E 828 E

Es recomendable practicar la exploracin entre el segundo y el quinto das despus del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la tcnica es mayor. (Pg. 459) La amiloidosis cardaca, las miocarditis, las miocardiopatas dilatadas y los aneurismas ventriculares pueden producir tambin imgenes difusamente positivas. (Pg. 459)

829 E

Est indicada en las situaciones en las que el diagnstico de infarto agudo de miocardio no pueda establecerse con los criterios clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos habituales. Ello ocurre, bsicamente, en los infartos de ms de 48 h de evolucin, cuando existe algn trastorno de conduccin en el ECG, en las necrosis peroperatorias y en los infartos sin onda Q. Tambin puede emplearse en el diagnstico de extensin del infarto inferior al ventrculo derecho. Otra situacin en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafa con pirofosfatos es el diagnstico de la amiloidosis cardaca y de las miocarditis. (Pg. 460)

830 D

Su sensibilidad y especificidad para el diagnstico del infarto agudo de miocardio, con onda Q o sin sta, no son significativamente diferentes a las del pirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con respecto a esta ltima exploracin no justifica su utilizacin generalizada en este campo, aunque podra ser til en los casos con evolucin entre 5 y 15 das. (Pg. 460)

831 B

En la actualidad, la gammagrafa de perfusin con talio-201 y reinyeccin en

los casos en los que no exista redistribucin a las 3 h es la exploracin ms recomendable para la valoracin de la viabilidad miocrdica.

(Pg. 461)

832 E

Desde el punto de vista prctico el ejercicio dinmico es el ms fisiolgico y el menos peligroso. Por esta razn, las pruebas de esfuerzo realizadas mediante ejercicios dinmicos son las ms ampliamente utilizadas. (Pg. 461)

833 C

El VO 2 mx es el ndice que mide la capacidad funcional de un individuo con mayor exactitud. Durante la prueba de esfuerzo, el consumo de oxgeno puede aumentar hasta ms de 10 veces los valores basales. (Pg. 461)

834 C

La normalidad de la funcin ventricular es el determinante principal del incremento del gasto cardaco. Cuando la funcin ventricular est disminuida, como ocurre con frecuencia en los pacientes con cardiopata, el aumento del gasto cardaco est limitado, ya que slo depende de los incrementos de la frecuencia cardaca. (Pg. 461)

835 E

El producto de la frecuencia cardaca por la presin arterial (doble producto) indica con cierta aproximacin el consumo miocrdico de oxgeno (MVO 2) durante el esfuerzo. (Pg. 462)

836 E

Su mayor desventaja es la pobre estimacin de la capacidad funcional. (Pg. 462)

837 E

Una prueba de esfuerzo mxima es ms fcil de definir, ya que su trmino es indicado por la aparicin de sntomas (prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clnicos de bajo gasto cardaco o anormalidades en el ECG. (Pg. 462)

838 A 839 C

La prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas realizada mediante la prueba de Bruce es el protocolo ms popularizado y utilizado en la actualidad. (Pg. 462) La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalizacin del 2 por 10.000. (Pg. 463)

840 E

La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalizacin del 2 por 10.000. (Pg. 463)

841 E

La aparicin de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando ocurre, suele autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular se correlaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o disfuncin ventricular. La fibrilacin ventricular es muy rara, y otras complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo auriculoventricular, la bradicardia sinusal extrema seguida de sncope y el infarto de miocardio. (Pg. 463)

842 C

De todos ellos, los cambios elctricos, y en particular el descenso recto o descendente del segmento ST, son los criterios ms seguros para el diagnstico de isquemia. (Pg. 463)

843 A

Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal. En pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento contrario es un indicador de isquemia miocrdica. La sensibilidad disgnstica de este criterio es menor que el descenso del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudas diagnsticas que se plantean. (Pg. 464)

844 E

En la actualidad se sabe que el 30-40% de los pacientes con lesiones coronarias demostradas angiogrficamente presentan un descenso del segmento ST que no se acompaa de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia silente). (Pg. 464)

845 E

En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de esfuerzo se han calculado previamente los gastos energticos que corresponden a cada estadio de la prueba, por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la cantidad de energa necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta=3,54 mL O 2 /Kg/min=1,2 cal/min, aproximadamente). Esto permite comparar los resultados obtenidos por diferentes mtodos o protocolos y facilita el seguimiento de la eficacia de la teraputica o de un programa de entrenamiento en un mismo paciente. (Pg. 464)

846 B

De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos energticos correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres categoras: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase funcional II (4-6 METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble producto y el dficit funcional aerobio son otros parmetros que permiten estimar la capacidad funcional. (Pg. 464)

847 D

La sensibilidad de la prueba de esfuerzo disminuye en relacin con el nmero

de vasos afectos: 40-84% en pacientes con lesin de un vaso, 63-90% en lesiones de dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos. (Pg. 465)

848 C

El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a cabo con finalidad diagnstica se obtiene en las siguientes circunstancias: a) cuando se alcanza la frecuencia cardaca mxima; b) cuando se utilizan mltiples derivaciones durante la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se realiza sin tratamiento antianginoso, y d) cuando se intentan identificar previamente todas las causas que pueden originar resultados falsos negativos y falsos positivos. (Pg. 465)

849 B

Los parmetros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes de alto riesgo son los siguientes: 1. Corta duracin (incapacidad de terminar el estadio I de la prueba de Bruce). 2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardaca ms de 120 lat/min. 3. Disminucin (> 10 mmHg) de la presin arterial sistlica durante el ejercicio. 4. Depresin del ST > 2 mm, sobre todo si su aparicin es precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado (ms de 5 min durante la fase de recuperacin). (Pg. 466)

850 E

Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificacin del riesgo, su mayor limitacin reside en que no puede cuantificar la extensin de la enfermedad coronaria ni separar a los pacientes con lesin de uno, dos o tres vasos. (Pg. 466)

851 A

Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad durante el primer ao es inferior al 2%, puede identificarse basndose en los resultados favorables durante la prueba de esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un nivel de carga igual o superior a 4 METS, una presin arterial de 110 mmHg o ms, una frecuencia cardaca de 130 lat/min o una frecuencia cardaca submxima sin presentar angina ni cambios isqumicos del segmento ST. (Pg. 467)

852 C

El registro del ECG ambulatorio durante perodos prolongados de la vida diaria fue introducido en cardiologa por Norman J. Holter. Desde entonces, esta tcnica recibe el nombre de monitorizacin ambulatoria con Holter o ECG de Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el punto de vista tecnolgico como en sus aplicaciones clnicas. (Pg. 467)

853 E

El problema del informe automtico reside en la diferenciacin de las extrasstoles ventriculares de los artefactos. Por ello, a pesar de la facilitacin del trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y corregir los errores que tienen todos los sistemas de anlisis automtico. (Pg. 468)

854 D

Los requisitos fundamentales para que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de electrodos adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparacin adecuada de la piel. (Pg. 467)

855 D

Es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la prueba. Se les debe indicar que lleven una vida normal y que anoten en forma detallada en un diario la aparicin de cualquier sntoma (por ejemplo, palpitaciones, mareo, disnea, dolor precordial) y las actividades que realicen durante el tiempo de grabacin (por ejemplo, dormir, pasear, leer, hacer ejercicio) y la hora en que esto sucede. Sin el diario del paciente no sera posible determinar si los sntomas se corresponden con las arritmias registradas o si son independientes de ellas. (Pg. 469)

856 D

Es til para el control de la funcin de los marcapasos. Mediante el Holter se pueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibicin como de estimulacin, y saber si los sntomas presentados por los pacientes portadores de marcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas. (Pg. 470)

857 E

Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las que se presentan en individuos con cardiopata (p. ej., cardiopata isqumica, miocardiopata o enfermedad valvular) pero sin originar sntomas. Se consideran como tales todos los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. Hasta el momento, ningn trabajo ha demostrado que estas arritmias deban ser tratadas. (Pg. 470)

858 E

Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilacin ventricular y la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase aguda del infarto de miocardio. Suele tratarse de pacientes cardipatas con funcin ventricular disminuida, que deben ser estudiados mediante estimulacin ventricular programada y tratados con la teraputica antiarrtmica adecuada y en algunos casos con un desfibrilador implantable. (Pg. 470)

859 D

En pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran variabilidad espontnea intraindividual de las extrasstoles ventricularses, se acepta que se deben reducir al menos en un 80% para asegurar el efecto antiarrtmico de un frmaco. (Pg. 470)

860 D

Cuando se utiliza el Holter para la deteccin de isquemia es importante tener en cuenta que para la definicin de un episodio isqumico deben seguirse al menos los criterios de Cohn, que son los ms aceptados en la actualidad: descenso del

segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de ms de 1 min de duracin y separado, como mnimo, por 1 min de otros episodios registrados durante la grabacin. (Pg. 470)

861 E

El cateterismo cardaco permite registrar y analizar las presiones de las cavidades cardacas y de los grandes vasos, el gasto cardaco, la anatoma de las arterias coronarias, del corazn y de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular. Para adquirir estos datos es necesario introducir catteres especiales en los sistemas arterial y venoso as como en las cavidades cardacas empleando un equipo complejo en el laboratorio de hemodinmica. (Pg. 471)

862 D

Las estenosis que disminuyen el dimetro del vaso en menos del 50% no se consideran obstructivas. A partir del 50% de reduccin del dimetro, se produce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusin en el flujo coronario son intensos. (Pg. 472)

863 E 864 E

En condiciones normales, la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo es superior al 50%. (Pg. 472) Durante la distole se produce el llenado de los ventrculos, y la curva de presin es ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la onda a de la presin auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide la presin telediatlica del ventrculo y coincide con el pico de la onda R del ECG. (Pg. 473)

865 E

En condiciones normales, tanto la presin media de la aurcula izquierda

como la de la presin pulmonar enclavada coinciden con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. (Pg. 473)

866 D

En la estenosis de las vlvulas artica o pulmonar la presin de la cmara proximal (ventrculo) durante la sstole es mayor que la registrada en la cmara distal (arteria). Adems, la curva de presin de la arteria aumenta ms lentamente y su punto mximo est retrasado con respecto a la curva normal. (Pg. 474)

867 A

El gasto cardaco se define como la cantidad total de sangre expelida por el corazn en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). El ndice cardaco es el gasto cardaco referido a la superficie corporal y se expresa en L/min/m 2 . El volumen latido o volumen de eyeccin (mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazn en cada latido, y el ndice volumen latido (mL/min/m 2 ) , su relacin con la superficie corporal. (Pg. 474)

868 B

Los mtodos empleados para el clculo del gasto cardaco se basan en el principio de Fick, segn el cual, la cantidad de una sustancia extrada o liberada por un rgano situado en el torrente circulatorio es el producto del flujo sanguneo en dicho rgano por la diferencia entre las concentraciones de esa sustancia en la circulacin de entrada (arterial) y la de salida (venosa). (Pg. 474)

869 D

La estenosis mitral se considera crtica o grave cuando el rea valvular es inferior a 1 cm 2 , y leve cuando es superior a 1,5 cm 2 , siendo moderadas las formas intermedias. (Pg. 475)

870 C

La estenosis artica se considera crtica cuando el rea valvular es inferior a 0,7 cm 2 en un paciente de tamao medio, lo que equivale a un ndice valvular de 0,4 cm 2 /m 2 . (Pg. 475)

871 E

El mecanismo de accin de la angioplastia coronaria es multifactorial: compresin de la placa de ateroma, dilatacin de las paredes de la arteria, roturas y fracturas de la placa y creacin de canales adicionales para el paso de la sangre. (Pg. 477)

872 B

Las lesiones se consideran ideales para la prctica de una angioplastia cuando son concntricas, cortas (de menos de 10 mm de longitud), estn situadas en un segmento recto, no estn calcificadas y no hay evidencia de trombo complicando la placa. (Pg. 477)

873 D

El resultado se considera satisfactorio cuando el grado de estenosis residual que queda tras la angioplastia es inferior al 50% de reduccin del dimetro del vaso. (Pg. 477)

874 D

La recidiva de los sntomas despus de los 6 meses desde la angioplastia no suele deberse a la reestenosis sino a la progresin de la enfermedad coronaria en una localizacin distinta a la de la lesin tratada. (Pg. 478)

875 C

Las contraindicaciones absolutas para la angioplastia coronaria son la lesin del tronco comn de la coronaria izquierda, enfermedad coronaria grave y difusa, ateromatosis avanzada y no disponibilidad de ciruga cardaca en el centro hospitalario; las contraindicaciones relativas son: estenosis coronarias inferiores al 50%, angina vasospstica y ausencia de signos de isquemia miocrdica. (Pg. 479)

876 B

La aterectoma rotacional resulta eficaz en el tratamiento de las placas de ateroma densamente fibrticas y calcificadas, situacin en la que los otros

sistemas de aterectoma y la angioplastia coronaria tienen un alto ndice de fracasos. (Pg. 480)

877 B

Las lesiones ideales para la angioplastia con baln son las concntricas, cortas, en un segmento recto, no estn calcificadas y no existe evidencia de trombo. (Pg. 478)

878 E

En el momento actual las indicaciones principales de las prtesis intracoronarias (stent) son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de la angioplastia; b) tratamiento de las lesiones de los injertos de vena safena, y c) prevencin de las reestenosis. (Pg. 480)

879 C

Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pacientes con

estenosis mitral pura o asociada a un grado mnimo de regurgitacin mitral, cuya vlvula es todava flexible y no est calcificada. (Pg. 481)

880 B

La valvuloplastia artica no aporta resultados satisfactorios y est gravada con un alto riesgo de complicaciones. (Pg. 481)

881 D

Si se trata de una va accesoria oculta, es decir, sin conduccin antergrada a travs de ella, la ablacin se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulacin ventricular con localizacin de la conduccin retrgrada. (Pg. 482)

882 A

El resultado inmediato es el calentamiento del tejido en contacto con el

catter hasta una temperatura prefijada y su destruccin. (Pg. 482)

883 E

Aparte del riesgo de creacin de bloqueo AV completo en caso de ablacin de una doble va nodal, las restantes complicaciones incluyen el taponamiento cardaco, lesin arterial, trombosis venosa y fenmenos tromboemblicos. (Pg. 483)

884 C

A diferencia de las dems indicaciones, el objetivo de la ablacin en caso de fibrilacin auricular no es destruir parte del sustrato de la arritmia, sino controlar la frecuencia ventricular. Para ello se realiza la ablacin del ndulo AV con creacin de un bloqueo AV completo. (Pg. 483)

885 E

El aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la fraccin

de eyeccin, la constriccin venosa y la retencin de H 2 O y sodio, eleva el

volumen telediastlico y la precarga. El precio que hay que pagar es la aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling. (Pg. 484)

886 A

Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento de estrs diastlico lleva a una multiplicacin en serie de las sarcmeras, lo que determina la elongacin de la fibra y una dilatacin del corazn, alterndose la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad. (Pg. 484)

887 E

El aumento de las resistencias perifricas obedece a la hipertona simptica y a las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia por su contenido ms elevado en sodio y la mayor presin tisular, y a los niveles de angiotensina. (Pg. 484)

888 B

La reduccin del flujo del msculo esqueltico en actividad, aunque previene el descenso de la presin arterial, causa fatiga y debilidad. (Pg. 484)

889 E

El gasto cardaco est disminuido en la mayora de los individuos con insuficiencia cardaca, aunque puede estar aumentado en el enfisema pulmonar, anemia, beriberi, hipertiroidismo y fstulas arteriovenosas. (Pg. 484)

890 C

La retencin de agua y sodio sera el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa, de la mayor reabsorcin tubular de sodio y de la mayor presin venosa renal (concepto de insuficiencia cardaca retrgrada) y de la disminucin de perfusin renal y activacin del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona (concepto antergrado). (Pg. 484)

891 E

Casi la tercera parte de los pacientes con sntomas de insuficiencia cardaca presenta disfuncin diastlica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrculo (hipertensin arterial, estenosis artica, o miocardiopata hipertrfica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis). (Pg. 484)

892 B

La disnea cardaca es secundaria a una elevacin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo, que determina un aumento de la presin media de la aurcula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas circunstancias puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmn y aumenta el trabajo de los msculos respiratorios. (Pg. 485)

893 A

La ictericia es un signo tardo en la insuficiencia cardaca y corresponde a una elevacin de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas tambin se

elevan con frecuencia y su mecanismo es la congestin heptica asociada a hipoxia y a atrofia centrolobulillar. (Pg. 486)

894 A

En los ltimos estadios de la insuficiencia cardaca puede producirse un

estado de caquexia. Contribuyen a l el aumento del catabolismo, una enteropata con prdida de protenas, la disminucin de la ingesta por falta de apetito, la depresin mental, la toxicidad farmacolgica y la hipoxia celular. (Pg. 486)

895 A

La aparicin de edema pretibial al final del da no se hace patente hasta que se acumulan 4-5 litros de lquido. (Pg. 486)

896 E

En los pacientes con lesiones tricuspdeas y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es ms frecuente que el edema subcutneo. (Pg. 487)

897 D

En algunos casos de insuficiencia cardaca aguda (infarto de miocardio,

rotura de cuerdas tendinosas de la mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia. (Pg. 487)

898 B

Las lneas septales no son patognomnicas de insuficiencia cardaca ya que pueden hallarse en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin tumoral. (Pg. 487)

899 C

La mayor utilidad de la ecocardiografa radica en la deteccin de la causa de insuficiencia cardaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericrdico, apreciar la morfologa valvular y analizar la motilidad de las distintas paredes. (Pg. 488)

900 D

Aunque a priori no hay restriccin para la ingesta de agua, el desarrollo de

una hiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal. (Pg. 488)

901 C

El efecto inotrpico de la digital se debe a una mayor concentracin de calcio consecuencia de la inhibicin de la ATPasa de membrana, con lo que se bloquea la bomba de sodio, y por consiguiente aumenta la concentracin intracelular de sodio y calcio. (Pg. 489)

902 D

La digital alarga el perodo refractario de la unin AV, tanto por accin

directa como por efecto vagal. (Pg. 489)

903 C

El beneficio clnico y hemodinmico de la digital es escaso o nulo en la pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, tirotoxicosis, estenosis mitral en ritmo sinusal, beriberi y miocarditis. Sin embargo no est contraindicada en estas circunstancias. S puede estarlo, en cambio, en la miocardiopata hipertrfica en ritmo sinusal y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados. (Pg. 489)

904 E

La impregnacin digitlica del miocardio, que no implica toxicidad, se manifiesta en el ECG por las cubetas digitlicas (descenso del segmento ST de concavidad superior con acortamiento del intervalo QT). La intoxicacin digitlica puede determinar cualquier tipo de arritmias, siendo las ms comunes la extrasistolia ventricular, el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable. Estn contraindicadas la cardioversin elctrica, la quinidina y la procainamida para el tratamiento de las arritmias digitlicas. (Pg. 490)

905 C

Aunque inhiben la anhidrasa carbnica, el mecanismo de accin de las tiazidas es la inhibicin de la reabsorcin de sodio por el tbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua; se favorece as el intercambio sodio-potasio que resulta en una caliuria aumentada, por lo que deben administrarse suplementos de potasio o diurticos ahorradores de potasio. (Pg. 490)

906 D

Los signos ms caractersticos de hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de onda T y la presencia de onda U muy prominente. El dficit intracelular de potasio precede a la disminucin de su concentracin plasmtica, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible de la deplecin de este ion. (Pg. 490)

907 B

La hiponatremia dilucional, debida a una mayor retencin de agua que de sal, se debe a una actividad excesiva de la hormona antidiurtica que se segrega en respuesta a la disminucin del volumen circulante efectivo (an cuando el volumen total est aumentado). El paciente se encuentra edematoso y no presenta hipotensin ortosttica (a diferencia del sndrome de reduccin de sodio y de la hipovolemia inducida por diurticos). (Pg. 491)

908 A

Del conjunto de frmacos vasodilatadores disponibles, los ms utilizados son: a) la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadores venosos; c) el prazosn, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como vasodilatadores mixtos.

(Pg. 491)

909 C

Se ha descrito un efecto de tolerancia con el uso de nitratos (debido a la formacin de puentes disulfuro en el msculo liso vascular), prazosn e hidralazina (debido a hiperaldosteronismo). El efecto de tolerancia con la hidralazina se corrige con el empleo de diurticos. (Pg. 492)

910 A

Para la indicacin de transplante cardaco el paciente debe encontrarse en insuficiencia cardaca grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala a corto plazo (menos de 6 meses). (Pg. 493)

911 E

La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio; aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto de miocardio sufren esta complicacin en los primeros das u horas de su evolucin. (Pg. 493)

912 A

Cuando la contractilidad est disminuda (shock cardiognico), el mecanismo de Frank-Starling es inoperante y slo contribuye a aumentar el grado de congestin pulmonar. (Pg. 494)

913 D

En los estadios iniciales de hipoperfusin perifrica existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistmicas. (Pg. 495)

914 B 915 C

Todos los rganos sufren lesiones graves en la fase irreversible del shock, destacando por su precocidad e importancia las renales y cardacas. (Pg. 495) La hipoperfusin pulmonar disminuye la produccin de surfactante pulmonar,

lo que favorece la formacin de atelectasias y cortocircuitos funcionales. (Pg. 496)

916 B

El shock es un sndrome clnico y para su diagnstico se exige la presencia de los siguientes criterios clinicos: a) presin arterial sistlica menor de 90 mmHg, o en enfermos hipertensos, reduccin del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante ms de 30 minutos; b) signos de hipoperfusin tisular (acidosis lctica, depresin sensorial, diaforesis, sudoracin profusa, fra, viscosa, o cianosis); y c) diuresis inferior a 20 ml/h con bajo contenido en sodio. (Pg. 496)

917 B

La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en

enfermos no diabticos. Es secundaria a la descarga de catecolaminas y al dficit de

produccin de insulina a causa de la hipoperfusin pancretica. (Pg. 496)

918 A

El shock cardiognico secundario a infarto de ventrculo derecho tiene un pronstico algo ms favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60% de los enfermos. La mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio en clase funcional IV alcanza el 70%. Otras formas de shock (rotura de tabique interventricular, msculo papilar o pared ventricular) se asocian a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirrgico, siendo la mortalidad prxima al 100% en su evolucin natural. (Pg. 496)

919 E

La monitorizacin hemodinmica y la ecocardiografa son dos tcnicas de diagnstico fcilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podran considerarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia cardaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo de hipovolemia y la presencia de posibles factores mecnicos corregibles. (Pg. 498)

920 D

La hipovolemia es la causa corregible ms frecuente en los enfermos con shock postinfarto. (Pg. 498)

921 E

Las formas ms efectivas de tratamiento del infarto de ventrculo derecho consisten en la administracin de lquidos y estimulacin auriculoventricular cuando existe disociacin AV. (Pg. 498)

922 B

El taponamiento cardaco en la fase aguda del infarto es secundario a la rotura de la pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede ser el resultado de derrames serohemorrgicos despus del tratamiento tromboltico. El nico tratamiento correcto de la rotura de pared ventricular asociada a taponamiento es el quirrgico. (Pg. 498)

923 D

Hemodinmicamente el taponamiento cardaco se caracteriza por la elevacin de la presin auricular derecha, con una morfologa caracterstica en la curva de presin auricular: seno x profundo y seno y borrado. El aumento de presin auricular derecha con morfologa de seno y ms profundo que el seno x se presenta en el infarto ventricular derecho y en la pericarditis constrictiva. (Pg. 498)

924 E

Ninguno de los frmacos utilizados en el tratamiento del shock cardiognico

ha podido comprobar efectividad para reducir la mortalidad del paciente con shock cardiognico establecido. (Pg. 499)

925 D

En la actualidad se considera que el shock no constituye una contraindicacin para la tromblisis y sera una actitud teraputica racional cuando han transcurrido menos de 6 horas de evolucin de los sntomas de infarto. En los pacientes en los que se intenta la angioplastia como tratamiento del shock por infarto de miocardio, la supervivencia hospitalaria es superior cuando sta se realiza con xito en las primeras 6 semanas de evolucin de los sntomas y las otras arterias coronarias son normales. (Pg. 499)

926 A

La causa de la despolarizacin diastlica propia de las clulas marcapasos es la disminucin paulatina de la permeabilidad de la membrana para el potasio. (Pg. 501)

927 E

La onda de despolarizacin auricular avanza de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, de forma que el eje elctrico se sita normalmente entre 0 y +70. Debido a cambios continuos en el tono vegetativo el ritmo sinusal se acelera durante la inspiracin (predominio simptico) y se enlentece con la espiracin (predominio vagal). (Pg. 501)

928 B 929 C

El alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a alteracin de la conduccin en el propio ndulo o en las ramas del haz de His. (Pg. 502) Los pospotenciales tardos parecen ser los responsables de las arritmias secundarias a la intoxicacin digitlica. La taquicardia ventricular tipo torsade de pointes se atribuye a un mecanismo de pospotenciales precoces. (Pg. 502)

930 A

Las reentradas se producen en reas de conduccin decremental y bloqueo unidireccional. (Pg. 502)

931 B

Las alteraciones de la excitabilidad tambin constituyen una causa de arritmia. Se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estmulo de mucha intensidad (fenmeno de Wedenski). (Pg. 502)

932 C

El estado del miocardio y, en consecuencia, la repercusin hemodinmica de la arritmia son los principales factores que determinan la sintomatologa. No obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar son muy variables de un paciente a otro. (Pg. 503)

933 C

Aunque el diagnstico etiolgico del sncope es en general difcil, algunas caractersticas clnicas permiten reconocer que su causa es una arritmia. La prdida de conciencia en estos casos no est precedidad de aura ni es seguida por

un estado confusional; el sncope suele ocurrir independientemente de la posicin corporal y puede presentarse varias veces al da. Muchos pacientes perciben palpitaciones o un pulso radial excesivamente rpido o muy lento antes de perder la conciencia. (Pg. 503)

934 A

Las maniobras vagales producen un cese brusco de la arritmia en caso de taquicardia supraventricular paroxstica. Producen una disminucin transitoria de la frecuencia cardaca en caso de taquicardia sinusal, flter auricular (de modo brusco) o fibrilacin auricular (de forma irregular), y no producen efecto alguno en caso de taquicardia ventricular (y en casos de taquicardia sinusal o paroxstica supraventricular). (Pg. 504)

935 D

La onda a yugular en la taquicardia supraventricular paroxstica est aumentada, con presencia de ondas a can regulares. La presencia de ondas a can intermitentes se produce en la taquicardia ventricular paroxstica y el bloqueo AV completo. (Pg. 504)

936 A

El primer paso en el diagnstico electrocardiogrfico de una arritmia es identificar las ondas P; a continuacin se analizar el intervalo PR y si cada onda P va seguida de un complejo QRS; y el tercer paso consiste en valorar la configuracin y duracin del complejo QRS. Por ltimo se analizan los latidos anormales y las pausas. (Pg. 505)

937 E

La tcnica de promediacin de la seal elctrica permite promediar, filtrar y amplificar varios ciclos cardacos con el fin de detectar los pospotenciales ventriculares tardos, que corresponden a la activacin de zonas de conduccin lenta y sealan el riesgo de taquicardias. (Pg. 505)

938 C

El diagnstico electrocardiogrfico de la taquicardia sinusal paroxstica por reentrada sinoauricular se basa en la observacin de un ritmo rpido, de comienzo sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales, que se enlentece antes de interrumpirse y en el que el intervalo PR se alarga discretamente. (Pg. 506)

939 A

Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las extrasstoles muy precoces que ocurren en coincidencia con la repolarizacin del latido previo, lo que se denomina fenmeno de R sobre T, no existe evidencia clnica de que revistan importancia pronstica. El riesgo de muerte sbita es mayor en los pacientes con extrasstoles ventriculares y enfermedad coronaria, en especial tras un infarto de miocardio. (Pg. 508)

940 A

La lidocana es el frmaco de eleccin para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio. (Pg. 508)

941 D

En pacientes con historia de infarto de miocardio y disfuncin ventricular, los antiarrtmicos de clase I pueden aumentar la mortalidad; en estos pacientes los frmacos de eleccin son la amiodarona y el sotalol. (Pg. 509)

942 E

Cuando la onda P es simultnea con el QRS y ste presenta una configuracin normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unin AV. Si las ondas P siguen al complejo QRS, sugiere una reentrada cuyo circuito utiliza un haz anmalo. Cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurcula o el ndulo sinusal, la onda P se inscribe delante del complejo QRS. Las taquicardias producidas por aumento del automatismo en un foco ectpico suelen presentar cierta irregularidad al comienzo y final del episodio. (Pg. 509)

943 D 944 B

El tratamiento de las crisis se inicia siempre con las maniobras vagales. (Pg. 510) La taquicardia auricular multifocal suele aparecer en pacientes con enfermedad pulmonar crnica y tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo que el tratamiento, adems de orientarse hacia mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin auricular y controlar la frecuencia ventricular en el caso de que sta se produzca. (Pg. 510)

945 B

Aunque puede presentarse en individuos sanos, la fibrilacin auricular se asocia casi siempre a una enfermedad cardaca (enfermedad valvular reumtica, cardiopata isqumica, cardiopata hipertensiva, insuficiencia cardaca, pericarditis constrictiva). (Pg. 512)

946 D

Los pacientes que padecen fibrilacin auricular crnica presentan un riesgo 5 veces superior de presentar embolias perifricas. El riesgo es todava mayor si adems se trata de un enfermo con valvulopata mitral. (Pg. 513)

947 E

Cuando la fibrilacin auricular es reciente y ha provocado insuficiencia

cardaca grave o angina, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo sinusal. Es conveniente administrar tratamiento anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores a la cardioversin. (Pg. 513)

948 A

Los siguientes signos electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de taquicardia ventricular: a) duracin del complejo QRS mayor de 0,14 seg. b) desviacin del

eje a la izquierda de 30; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones precordiales; d) morfologa de bloqueo de rama derecha con complejos R>R; e) morfologa de complejo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R mayor de 30 ms o inicioR-nadirS mayor de 70 ms); f) presencia de capturas o latidos de fusin; g)disociacin AV. (Pg. 515)

949 C

La causa ms frecuente en Espaa de taquicardia ventricular es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda como despus de superar sta. La segunda causa en frecuencia es la miocardiopata dilatada. (Pg. 515)

950 B

Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona, los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida. Se han descrito dos sndromes congnitos de alargamiento anormal del QT: el sndrome de Jervel y Larse-Nielsen (con sordera congnita, autosmico recesivo) y el sndrome de Romano-Ward (sin sordera, autosmico dominante). (Pg. 516)

951 A

La activacin ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido especfico de conduccin, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusin. (Pg. 517)

952 C

Se ha descrito una incidencia familiar en el sndrome de WPW y en ocasiones se asocia con otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein. La fibrilacin auricular en el WPW tiene peor pronstico porque puede degenerar en fibrilacin ventricular, especialmente si los intervalos RR llegan a ser inferiores a 205 mseg. (Pg. 518)

953 D

Cuando la fibrilacin auricular es bien tolerada, el frmaco de eleccin en el WPW es la ajmalina. Est contraindicado el uso de digital porque acorta el perodo refractario de la va anmala y puede facilitar la fibrilacin ventricular. (Pg. 519)

954 C

La causa ms frecuente de disfuncin sinusal es la idioptica. Se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colgeno y otros. (Pg. 521)

955 A

El bloqueo AV de segundo grado tipo II es por lo general infrahisiano. El bloqueo AV de segundo grado tipo I se localiza por lo general en el ndulo AV. La duracin del QRS inferior a 0,11 seg, indica que el bloqueo es probablemente suprahisiano. El bloqueo AV de tercer grado puede ser supra o infrahisiano. El

6% de las personas sanas y el 9% de los deportistas presentan en el estudio Holter bloqueo AV de segundo grado tipo I. (Pg. 523)

956 C

Los antiarrtmicos de clase I disminuyen la velocidad de ascenso del potencial de accin al modificar la entrada de sodio en la clula. La clase II la constituyen los betabloqueantes, entre los cuales est el propranolol, que posee tambin un efecto estabilizador de membrana. (Pg. 523)

957 D

La mexiletina puede dar lugar a temblor, nistagmos y trastornos gastrointestinales como efectos secundarios. El sndrome lupus-like se puede presentar con el tratamiento con procainamida. (Pg. 524)

958 A

La dosis de corriente elctrica en la cardioversin vara segn el tipo de arritmia a tratar: el flter auricular o la taquicardia paroxstica de la unin suelen ceder con 50 J; la fibrilacin auricular requiere descargas entre 100 y 200 J, y la fibrilacin ventricular 300-400 J. (Pg. 527)

959 C

Un descenso del flujo cerebral por debajo de 25 ml/100 g/min determina la aparicin de disfuncin cerebral. (Pg. 528)

960 B

El sncope vasovagal es el ms frecuente en la poblacin general. El sncope arrtmico es el ms frecuente de los sncopes de origen cardaco. (Pg. 529)

961 A

La teora ms aceptada en la actualidad en el sncope vasovagal es que la hipercontractilidad cardaca en un ventrculo disminuido de volumen produce la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). (Pg. 529)

962 D

Para evaluar la funcin sinusal en el estudio electrofisiolgico, se determina

el tiempo de recuperacin sinusal, tiempo que tarda en ponerse en marcha el marcapasos sinusal tras ser inhibido temporalmente por la estimulacin auricular a una frecuencia superior. El diagnstico de sncope arrtmico es evidente si los sntomas coinciden con el registro de una arritmia significativa mediante Holter, circunstancia poco frecuente (menos del 10% de los casos). (Pg. 531)

963 D 964 C

La edad inferior a 30 aos y la etiologa no cardiovascular o desconocida del sncope son marcadores de buen pronstico. (Pg. 532) La mortalidad por cardiopata isqumica en Espaa en 1985 fue del 104 por

100.000 varones y una cuarta parte de esta cifra para las mujeres. Estos datos indican una baja frecuencia en relacin con los pases del norte y centro de Europa, EE.UU y Japn. (Pg. 533)

965 C

El consumo miocrdico de oxgeno vara de forma constante y es proporcional al nmero de contracciones (frecuencia cardaca), contractilidad miocrdica y a la tensin generada en la pared ventricular (presin artica, radio de la cavidad). (Pg. 533)

966 B

Los cambios en el tono simptico o parasimptico tienen menor importancia en la regulacin de la circulacin coronaria normal. (Pg. 533)

967 E

La estenosis artica, la hipertensin arterial y la miocardiopata hipertrfica pueden determinar un aumento de la masa miocrdica, y un aumento del consumo de oxgeno, provocando insuficiencia coronaria cuando las arterias coronarias son normales. (Pg. 534)

968 B

En el desarrollo de las placas de ateroma se implican la acumulacin de macrfagos y linfocitos, la proliferacin de clulas musculares lisas, formacin y acumulacin de fibras de colgeno y depsito intra y extracelular de lpidos. (Pg. 534)

969 C

La incidencia mxima de cardiopata isqumica se da entre los 50 y los 65 aos. (Pg. 534)

970 A

El riesgo de cardiopata isqumica guarda relacin con el nmero de cigarrillos, precocidad del hbito y tipo de tabaco. (Pg. 535)

971 D

Slo el 10% de los pacientes en quienes se sospecha angina vasospstica tienen arterias coronarias angiogrficamente normales. (Pg. 535)

972 B

Recientemente se ha demostrado que la inhalacin de cocana puede provocar espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocrdica. (Pg. 535)

973 C

La reduccin de la capacidad del endotelio para generar xido ntrico se ha sugerido como responsable de la isquemia miocrdica en los pacientes con angina de pecho y coronarias sanas, el denominado sndrome X. (Pg. 536)

974 E

Entre otras causas diferentes al espasmo o la arterosclerosis que provocan isquemia coronaria se encuentran las malformaciones congnitas de las arterias coronarias, la diseccin espontnea de stas (suele ocurrir en el embarazo), las vasculitis y las enfermedades metablicas. (Pg. 536)

975 B

La angina de pecho es la forma inicial de presentacin en aproximadamente el 45% de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte sbita en el 13%. (Pg. 536)

976 D

La angina es un concepto clnico y su diagnstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio del dolor. (Pg. 536)

977 C

La disnea durante el dolor anginoso no es frecuente, pero su aparicin indica una afeccin coronaria grave y es un signo de mal pronstico. (Pg. 537)

978 E

Segn la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society, la angina que aparece al subir un piso o caminar con paso normal una travesa, es una angina grado III. (Pg. 537)

979 D

La auscultacin cardaca durante el acceso de angina puede ser normal; a menudo se ausculta un cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mitral o desdoblamiento paradjico del segundo ruido. (Pg. 537)

980 C

En los pacientes con angina estable, se consideran signos de mal pronstico en la prueba de esfuerzo la aparicin precoz (menos de 6 minutos) de angina o cambios del segmento ST, la depresin de ste superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presin arterial durante el esfuerzo. (Pg. 538)

981 E

La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafa con talio alcanzan el 80 y 90%, respectivamente. (Pg. 538)

982 D

El sexo masculino, la hipertensin y las arritmias se asocian a mal pronstico. La insuficiencia cardaca ocasiona una elevada mortalidad, prxima al 12% anual. Los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad anual del 1520%.

(Pg. 539)

983 D

La mortalidad anual para los enfermos con afectacin del tronco comn es del 10%, y del 25% si presentan funcin ventricular anormal. (Pg. 539)

984 C

Los frmacos de eleccin en la angina de esfuerzo moderada o grave (grado II a IV) son los betabloqueantes. (Pg. 539)

985 B

El cido acetilsaliclico a dosis bajas (75 mg/da) en pacientes con angina estable reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. (Pg. 539)

986 E

Los betabloqueantes aumentan las resistencias coronarias. (Pg. 540)

987 C

La coronariografa en enfermos con angina inestable pone de manifiesto con frecuencia lesiones de bordes irregulares con imgenes de trombos intracoronarios. (Pg. 540)

988 C

El trmino de angina inestable incluye los siguientes tipos: a) angina inicial (duracin de sntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis se hacen ms frecuentes, de mayor duracin o son rebeldes a la cafinitrina, o de mayor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. (Pg. 540)

989 A

Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable, la gammagrafa con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros datos de infarto de miocardio. Ello se interpreta como una pequea necrosis miocrdica sin traduccin clnica. (Pg. 541)

990 C

El 8-20% de los pacientes con angina inestable fallecen durante el mismo episodio. La frecuencia de muerte o reinfarto bajo tratamiento con AAS y heparina es del 1-3%. (Pg. 541)

991 C

En el momento actual la pauta ms aceptada en el tratamiento de la angina inestable incluye la administracin de heparina y AAS. (Pg. 542)

992 B

En los casos en que el dolor persiste ms de 48 horas a pesar de un tratamiento mdico correcto, debe practicarse una coronariografa de urgencia. (Pg. 542)

993 A 994 C

El 25% de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen el antecedente de migraas o sndrome de Raynaud. (Pg. 542) Es una enfermedad altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%. (Pg. 543)

995 D 996 E

La necrosis por coagulacin se presenta a las 24 horas. (Pg. 543) El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo, que incluyen la expansin de la zona necrosada y la hipertrofia y dilatacin de la zona normal. (Pg. 543)

997 D

En los infartos transmurales la arteria responsable se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo fresco, nico, adherido a una placa con lesiones agudas (fisurizacin, rotura de la ntima, hemorragias). (Pg. 543)

998 A

La rotura de la placa es probablemente la circustancia que desencadena el

infarto de miocardio. (Pg. 543)

999 E

La repercusin hemodinmica del infarto depende de la extensin de la necrosis y del estado de la funcin ventricular previa al infarto. (Pg. 544)

1000 E

De acuerdo con el grado de disfuncin ventricular, puede observarse activacin del sistema simptico, y elevacin del factor natriurtico auricular, la angiotensina y la aldosterona en plasma. (Pg. 544)

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