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Enfermedad tiroidea

Glándula tiroides
Evaginación del epitelio faríngeo,desciende en la
línea media por el conducto tirogloso (base de la
lengua hasta itsmo tiroideo).
2 lóbulos unidos por un itsmo, inmediatamente por
delante y por debajo de cartílagos de la laringe.
Tiroides lingual
Nódulos tiroglosos
Aplasia tiroidea.
Inspección

Tamaño: normal 12-20 gramos


 Grado Ia
 Ib
 II
 III
Cicatrices, masas, distensión yugular.
Cavidad oral  tirogloso.
Palpación
Situarse detrás del paciente, que tendrá que
flexionar ligeramente la cabeza. Colocar los
dos pulgares sobre la vertebra C7, mientras
que los dedos indices y medio de ambas
manos van a buscar la región tiroidea.
Durante la exploración se le pide al paciente
que degluta (ascenso de la tiroides).
Buscar la presencia de adenopatias.
Palpación
1. Consistencia (blanda, elástica, dura:
uniforme o irregular)
1. movilidad (si se mueve y en qué sentido, si está
adherido a estructuras vecinas, si sigue los
movimientos de la laringe al deglutir)
2. sensibilidad.
2. Auscultación
El aumento de tamaño de la tiroides se llama
bocio.
Forma:
 Difuso
 Multinodular
 Nodular
Localización:
 Cervical
 Retroesternal o intratorácicos (dificultan la
circulación venosa de retorno  ingurgitación
yugular  signo Pemberton).
Efectos fisiológicos de las hormonas
tiroideas

Desarrollo fetal (desarrollo Simpáticos:  # receptores 


cerebral, maduración del adrenérgicos en m cardiaco y
esqueleto). esquelético, tej adiposo y 
receptores  adrenérgicos.
Consumo de O2, producción Pulmonares: mantienen flujos
de calor. Metabolismo basal. hipóxico e hipocápnicos normales
en el centro respiratorio.
Cardiovascular: inotropismo
y cronotropismo.
Gastrointestinales: estimulan motilidad intestinal.
Esqueleto: estimulan el incremento de recambio óseo,
aumentan reabsorción ósea y formación de hueso.
Neuromusculares: velocidad de contracción y
relajación muscular.
Lípidos y CHO:  gluconeogénesis y glucogenolisis
hepática, absorción de glucosa en intestino.
Prevalencia

Prevalencia de enfermedad tiroidea aumenta con la


edad, más frecuente en mujeres y depende de la
ingesta de yodo y población estudiada.
Mayores de 60 años  0.5-2.3% hipertiroidismo
 2- 7.4% hipotiroidismo
Las anormalidades subclínicas son aún más
prevalentes.
Evaluación

Peso y presión arterial.


Ritmo y frecuencia cardiaca.
Palpación, auscultación tiroidea (tamaño,
nodularidad, vascularidad).
Examen neuromuscular.
Examen piel.
Examen cardiovascular.

Endocr. Pract. 2002;8:457-69


Evaluación de función tiroidea
El TSH se ha convertido en la mejor prueba
de tamizaje para evaluar el hipo e
hipertiroidismo.
Sensibilidad 98% y especificidad 92%.

Ann Intern Med 2004;140:125-127. Endocr. Pract. 2002;8:457-69.


Evaluación de laboratorio
TSH sérico.
T4 o T4L
T3
Anticuerpos tiroideos
TRAb (anticuerpos para el receptor de TSH) o TSI
(inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides).
Captación de yodo.
Gamma de tiroides.
Bocio simple
Déficit de yodo, ingestión de sustancias bociogénicas
o defectos en la síntesis hormonal, desconocida,
genético.
Manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la
tiroides, el estado metabólico es normal.
Problemas mecánicos: compresión y desplazamiento
de la traquea y esófago.
Signo de Pemberton (plétora facial, mareo y síncope)
Compresión del n. recurrente laríngeo  ronquera.
Diagnóstico: EF, TSH, T4L.
Tratamiento: levotiroxina, cirugía.
Clasificación
Tiempo de presentación (congénito o adquirido).
Nivel de disfunción endocrina
• Primario (tiroides)
• Secundario o central (hipofisiario)
Severidad
• Clínico
• Subclínico
• Mixedema
Hipotiroidismo
Tiroiditis autoinmune ( tiroiditis de
Hashimoto).
Tiroiditis subaguda (Quervain).
Cirugía de tiroides.
Ablación con radioyodo.
Drogas ( litio, amiodarona, interferon).
Patología hipofisiria.
Table 330-4. Causes of Hypothyroidism
Primary
Autoimmune hypothyroidism: Hashimoto's thyroiditis, atrophic thyroiditis
Iatrogenic: 131I treatment, subtotal or total thyroidectomy, external irradiation of neck for
lymphoma or cancer
Drugs: iodine excess (including iodine-containing contrast media and amiodarone), lithium,
antithyroid drugs, p-aminosalicyclic acid, interferon- and other cytokines,
aminoglutethimide
Congenital hypothyroidism: absent or ectopic thyroid gland, dyshormonogenesis, TSH-R
mutation
Iodine deficiency
Infiltrative disorders: amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, scleroderma, cystinosis,
Riedel's thyroiditis
Transient
Silent thyroiditis, including postpartum thyroiditis
Subacute thyroiditis
Withdrawal of thyroxine treatment in individuals with an intact thyroid
After 131I treatment or subtotal thyroidectomy for Graves' disease
Secondary
Hypopituitarism: tumors, pituitary surgery or irradiation, infiltrative disorders, Sheehan's
syndrome, trauma, genetic forms of combined pituitary hormone deficiencies
Isolated TSH deficiency or inactivity
Bexarotene treatment
Hypothalamic disease: tumors, trauma, infiltrative disorders, idiopathic
NOTE: TSH, thyroid-stimulating hormone; TSH-R, TSH receptor.
Table 330-5. Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of
Frequency)
Symptoms
Tiredness, weakness
Dry skin
Feeling cold
Hair loss
Difficulty concentrating and poor memory
Constipation
Weight gain with poor appetite
Dyspnea
Hoarse voice
Menorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea)
Paresthesias
Impaired hearing
Signs
Dry coarse skin; cool peripheral extremities
Puffy face, hands and feet (myxedema)
Diffuse alopecia
Bradycardia
Peripheral edema
Delayed tendon reflex relaxation
Carpal tunnel syndrome
Serous cavity effusions
Presentaciones atípicas
Neurológicas: Hipotermia
 Depresión Derrame pleural
 Psicosis Derrame pericárdico
 Convulsiones
Ascítis
 Ataxia
 Coma
Psedo obstrucción
 Déficit cognitivo
intestinal
 Trastornos memoria Coagulopatía
 Demencia
Laboratorio
TSH elevado y T4L disminuido.
Hipercolesterolemia (4-14%)
Hiponatremia
Hiperhomocisteinemia
Hipoglicemia
Aumento de CPK-MM
Tratamiento del hipotiroidismo
Levotiroxina sódica:
0.5ug/K/d
12.5 a 25 mgr cambio de dosis cada 4 a 6 semanas.
Mantener TSH niveles normales.
Medir cada 3 a 6 meses
Tratamiento de por vida.
En pacientes ancianos frágiles con múltiples
problemas médicos se puede lograr disminuir dosis
o suspender.
Hipertiroidismo
1. Bocio multinodular (enf de Plummer)
2. Enfermedad de Graves (bocio toxico difuso)
3. Adenoma toxico
Tiroiditis subaguda
Inducida por yodo (Amiodarona).
Dosis elevadas de hormona tiroidea.
Hipofisiario.

Gerontology 2003;49:316-23.
Table 330-6. Causes of Thyrotoxicosis
Primary hyperthyroidism
Graves' disease
Toxic multinodular goiter
Toxic adenoma
Functioning thyroid carcinoma metastases
Activating mutation of the TSH receptor (autosomal dominant)
Struma ovarii
Drugs: iodine excess (Jod-Basedow phenomenon)
Thyrotoxicosis without hyperthyroidism
Subacute thyroiditis
Silent thyroiditis
Other causes of thyroid destruction: amiodarone, radiation, infarction of
adenoma
Ingestion of excess thyroid hormone (thyrotoxicosis factitia) or thyroid
tissue
Secondary hyperthyroidism
TSH-secreting pituitary adenoma
Thyroid hormone resistance syndrome: occasional patients may have
features of thyrotoxicosis
Chorionic gonadotropin-secreting tumorsa
Gestational thyrotoxicosisa
a Circulating TSH levels are low in these forms of secondary
hyperthyroidism.
NOTE: TSH, thyroid-stimulating hormone.
Manifestaciones clìnicas de hipertiroidismo

Hiperactividad, irritabilidad, Taquicardia, fibrilaciòn


disforia. atrial.
Intolerancia al calor, Piel caliente, hùmeda.
aumento de la sudoraciòn. Tremor.
Palpitaciones. Bocio.
Fatiga, debilidad. Debilidad muscular,
Pèrdida de peso con miopatìa proximal.
aumento del apetito. Retracciòn proximal.
Diarrea ginecomastia,.
Poliuria.
Oligomanorrea, disminuciòn
del lìbido.
A. Oftalmopatía de Graves. B. Dermopatía de Graves. C. Acropatía tiroidea.
An 18-year-old man who was being treated for Graves' disease presented to the clinic after
several months of progressive eye changes

Nebesio T and Eugster E. N Engl J Med 2010;362:e60


Otras manifestaciones
Cardiovasculares: Gastrointestinales:
 fibrilación auricular  Mejoría extreñimiento
 Angor aparición
reciente
 Insuficiencia cardiaca Síntomas compresivos:
 HTA sistólica  Disfagia
Neurológicas:  Disnea
 Depresión, letargia  Disfonía
 Agitación y ansiedad
 Demencia
 confusión
Evaluación de laboratorio
TSH sérico.
T4 o T4L
T3
Anticuerpos tiroideos
TRAb (anticuerpos para el receptor de TSH) o TSI
(inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides).
Captación de yodo.
Gamma de tiroides.
Tratamiento
Antitiroideos
 Metimazol o Propiltiuracilo
 Elevado número de recaidas.
 Rash, agranulocitosis y hepatitis.
Radioyodo
 Monitorizar respuesta 4 a 6 semanas después.
 Si cursa con Hipotiroidismo en los siguientes 3 meses
ameritan tratamiento sustitutivo permanente.
Cirugía
 BMN grandes o nódulos mayores 4 cm.
 Potenciales complicaciones hipoparatiroidismo o
parálisis de las cuerdas vocales.
Caso 1

María tiene 28 años, conocida sana, consulta


porque hace 3 meses despues de que la
despidieron del trabajo inicio con insomnio,
nerviosismo y perdida de peso, hace 2 dias
empezó con visión doble y dolor en ojo derecho.
Que espera encontrar en el examen físico.
Que otros datos en la historia clinica le pueden
ayudar
Que examen de laboratorio solicitría y que espera
encontrar.

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