TEMA N° 3

INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Y SUS SECUELAS

Faringitis:
Es un síndrome causado por diferentes grupos de microorganismos y puede presentarse a cualquier edad.
Los resultados de los estudios epidemiológicos son influenciados por la edad, la severidad del cuadro clínico
y los métodos de diagnósticos empleados.

Etiología:
Muchos de los casos son de origen viral (rinovirus, coronavirus) y hacen parte de un cuadro de resfriado
común, les siguen en frecuencia los estreptococos B hemolíticos de los grupos A y C, y en mucho menor
porcentaje otros microrganismos como son N. gonorrhoeae, C. diphtheriae, y, enterocolítica, T. pallidium,
mescla de anaerobios (angina de Vincent), C. pneumoniae. M. pneumoniae. Un 30% se quedan sin
diagnostico etiológico. La infección primaria por VIH se ha sumado a la lista de causas de faringitis aguda.

Aproximadamente 15% de las faringitis son por Streptococcus pyogenes, este es más frecuente entre los 3 y
los 15 años de edad. La importancia de su diagnóstico etiológico radica en la posibilidad de complicaciones
no supurativas (fiebre reumática) y supurativa (otitis media, mastoiditis, sinusitis, absceso periamigdalino y
adenitis supurada), los cuales pueden presentarse si no se da tratamiento específico.

Cuadro clínico:
Es espectro de signos y síntomas va desde manifestaciones leves hasta cuadros severos. La gran mayoría de
los pacientes presentan dolor faríngeo, odinofagia, fiebre y compromiso del estado general. No hay un
cuadro clínico que permita diferenciar las faringitis por estreptococo B hemolítico del grupo A de las
causadas por otros agentes. En los pacientes con infecciones por adenovirus, virus de Epstein Barr, difteria,
estreptococos B hemolíticos del grupo A, C y G, herpes simple, se pueden encontrar exudados faríngeos,
formación de membrana y adenopatías cervicales anteriores.

Diagnostico:
El objetivo es detectar los casos de infección estreptocócica y aquellos pocos casos que son por
microorganismos por usuales, pero tratables. La clínica sola no es criterio suficiente.

La prueba de detección rápida de antígeno de S. pyogenes en muestra de hisopado faríngeo tiene una
especificidad del 90% y una sensibilidad que fluctúa entre el 60 y el 95%, cuando esta prueba es negativa,
se recurre al cultivo. En pacientes con antígeno negativo se pueden sospechar y orientar los estudios
diagnósticos con base en la historia clínica, epidemiológica y los hallazgos del examen físico.

Tratamiento:
El objetivo de tratar las infecciones por estreptococo B hemolítico del grupo A es evitar las complicaciones
supurativas y no supurativas, buscar la erradicación del microorganismo y prevenir la transmisión. La droga
de elección sigue siendo la Penicilina. Penicilina benzatínica 1.200.000 UI dosis única o penicilina G
procaínica, 800.000 UI diarias por 10 días. Las fallas terapéuticas ocasionales con penicilina, no autorizan al
abandono de este medicamento como el antibiótico de elección, además de que es el único con que se ha
demostrado la prevención de la fiebre reumática.

No se conoce el significado de las fallas en la erradicación microbiológica en los pacientes asintomáticos.

No hay justificación para asociar penicilina G procaínica al tratamiento con penicilina benzatínica, ya que no
acorta la evolución. Las cefalosporinas de primera generación son alternativas terapéuticas.
En los casos de alergia a la penicilina, se recomienda el uso de un macrólido durante 10 días. Hoy en día es
importante conocer de la resistencia creciente del estreptococo B hemolítico del grupo a los macrólidos.
Se recomienda iniciar tratamiento sin obtener cultivo en aquellos pacientes con historia de fiebre
reumática, epidemia de infección por estreptococo B hemolítico del grupo A y en pacientes con brote
escarlatiniforme.
Otras faringitis que se benefician de un tratamiento específico son: herpética con acyclovir, por influenza
con amantadina, por C. pneumoniae y M. pneumoniae con un macrólido, luética con penicilina y gonocócica
con ceftriaxona.

Laringitis aguda:
Se asocia al cuadro de resfriado común. La queja característica es disfonía, la cual se puede acompañar de
tos seca y dolor de garganta.

La etiología más frecuente es viral: influenza, rinovirus, adenovirus, parainfluenza, virus respiratorio sincitial
y coxsacidevirus. En el 10% de pacientes con faringitis estreptocócica, se encuentra asociado un cuadro de
laringitis. En entidades como la difteria, sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis,
blastomicosis, lepra lepromatosa, herpes zoster y Candidiasis, la laringitis puede ser una manifestación
poco usual.

El diagnostico se hace por la historia y las características clínicas. Si se sospecha difteria, es necesario
confirmar el diagnóstico. El tratamiento consiste en reposo de la voz, analgésicos y humidificación del aire.
Cuando la disfonía se prolonga por más de 10 a 15 días, el paciente debe tener una evaluación
laringoscópica para descartar tumores u otra enfermedad crónica de la laringe.

Laringotraqueobronquitis (CROUP)
Se presenta principalmente en niños menores de 3 años. Consiste en una inflamación subglótica de la
laringe, la tráquea, y que en ocasiones puede comprometer las cuerdas vocales, bronquios y alvéolos.
Los agentes causales más frecuentes son los virus parainfluenza 1 y 3, influenza A y virus respiratorio
sincitial. Con el resurgimiento del sarampión se han presentado cuadros graves de croup. El M pneumoniae
también puede producir este cuadro.

La infección ingresa por el tracto respiratorio superior, con frecuencia existe el antecedente de un cuadro
de resfriado común. La entidad obedece edema y obstrucción, la cual se presenta a nivel subglótico, donde
el cartílago cricoides es circunferencial.

El principal síntoma y singo es la tos perruna, la cual se puede acompañar de estridor y ronquera. Se debe
hacer un examen cuidadoso, y si es necesario, una radiografía. Es frecuente la fiebre alta.

El tratamiento es con reposo. No se ha demostrado beneficio de la humidificación del aire. Las

nebulizaciones con L -epinefrina y el uso de corticoesteroides sistémicos ha disminuido la necesidad de
intubación. Es importante evaluar las concentraciones arteriales de O 2 y CO2 para definir la necesidad de
oxigenoterapia e intubación.

Traqueítis bacteriana:
Es poco frecuente, se presenta en cualquier edad, pero más en niños mayores. Tiene un comienzo agudo, a
severo, con fiebre alta, estridor, disnea y producción copiosa de esputo. Es frecuente la necesidad de
intubación.
Los agentes causales más frecuentes son S. aureus y S. pyogenes. La gravedad del cuadro obliga al
cubrimiento de estos microorganismos.

Otitis externa:
Compromete el conducto auditivo externo. El canal es estrecho y las sustancias en él retenidas favorecen la
maceración de la piel y posterior invasión bacteriana. El paciente consulta por dolor y prurito.
Se a dividido en cuatro tipos diferentes:

1. Otitis externa aguda localizada: se manifiesta con una pústula o un forúnculo (S. aureus) o como
erisipela (S. pyogenes). El tratamiento se hace con medidas locales y antibióticos de acuerdo al
posible germen.
2. Otitis externa aguda, difusa (oído del nadador): Está favorecida por la humedad. Principal agente
causal es Pseudomonas aeruginosa. Se maneja con limpieza y desbridamiento y tratamiento tópico
con neomicina, polimixina y esteroides. En casos severos es necesario el uso de antibióticos
sistémicos.
3. Otitis externa crónica: Se presenta como complicación de la otitis media crónica que supura hacia
el conducto auditivo externo. Existen causas muy raras de este cuadro como la tuberculosis, lepra,
sífilis y sarcoidosis.
4. Invasiva (Otitis externa maligna): es una infección severa que se extiende rápidamente a todos los
tejidos adyacentes. El paciente tiene dolor, gran edema y drenaje purulento. Se presenta con
mayor frecuencia en diabéticos, ancianos e inmunocomprometidos. El agente causal en la gran
mayoría de casos es P. aeroginosa. El tratamiento es con drenaje quirúrgico más antibióticos con
actividad antipseudomonas por cuatro a seis semanas.

Otitis media:
Es una entidad que afecta principalmente a los niños menores de 3 años. Tres cuartas partes de ellos han
presentado un episodio y más de una tercera parte han presentado episodios recurrentes. Su aparición en
adultos es poco frecuente.

Generalmente existe el ante3cedente de un cuadro gripal o alérgico, lo que lleva a congestión de la mucosa
de la trompa de Eustaquio, obstrucción del drenaje y acumulación de secreciones en el oído medio, en las
cuales proliferan las bacterias que pasan desde la nasofaringe. Posterior al cuadro agudo, se puede
observar la persistencia de líquido en el oído medio durante semanas, como consecuencia de un estado
hipersecretor de la mucosa, probablemente inducido por la acción de algunas citoquinas.

El principal agente causal es Streptococcus pneumoniae. Le siguen en frecuencia Haemophylus influenzae

no tipificables. Moraxelia catarrhalis y en menor porcentaje Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Si se quiere hacer un diagnóstico
microbiológico preciso, se debe hacer timpanocentesis.

Los virus se aíslan en un 20%, generalmente asociados con bacterias. Los más frecuentes son virus
respiratorio sincitial, rinovirus, adenovirus e influenza.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor, disminución de la audición, fiebre, cefalea u otorrea. Rara vez se
presenta vértigo, nistagmus o tinitus.

La evaluación otoscópica es subjetiva e imprecisa. La timpanometría y la reflectometría acústica son las

mejores herramientas diagnósticas.
Tratamiento, no tiene utilidad el uso de descongestionantes o antihistamínicos. De los antibióticos se ha
utilizado: amoxicilina, amoxicilina+clavulánico, cefactor, cefuroxima, ceftixima, cefprozil,
trimetoprim/sulfametoxazol, ceftibuten y ceftriaxona. Los datos disponibles no muestran ventaja clínica
para ninguno de estos productos. Por efectividad y costos, la amoxicilina sigue siendo la droga de elección.
Se debe vigilar la persistencia de líquido en el oído medio después de tres meses, pues ello necesita un
manejo adecuado por el otorrinolaringólogo, con miras a la timpanostomía con tubos y/o adenoidectomía.
En aquellos niños con otitis media recurrente (tres episodios en seis meses o cuatro en doce meses), se
usan amoxicilina o trimetoprim/sulfametoxazol a la mitad de dosis, en una toma diaria y por un periodo de
seis meses.

Mastoiditis:
Es una infección secundaria la otitis media, ya que la mastoides conecta con el oído medio a través del
antro. Puede presentarse en forma aguda o crónica. Su importancia radica en su contigüedad con las fosas
craneales media y posterior, los senos sigmoideo y lateral, el canal del nervio facial, los canales
semicirculares y la punta de la región petrosa del temporal, sitios hacia donde se puede extender la
infección.

Clínicamente se manifiesta con fiebre, otalgia, disminución de la audición, edema, enrojecimiento y

sensibilidad en la región mastoidea. El pabellón auricular se puede desplazar hacia adelante y hacia abajo.
Para el diagnostico sirven la radiografía de mastoides y la tomografía computarizada, la cual permite
delinear adecuadamente la extensión de la enfermedad.

La terapia antimicrobiana debe tener actividad contra los mismos microorganismos de la otitis media, S
pneumoniae y H. influenzae. Cuando el proceso es crónico, se debe dar cubrimiento contra S. aureus y
bacilos gran negativos aerobios.
La mastoidectomía se realiza cuando hay absceso mastoideo.

Sinusitis
Es el proceso inflamatorio que compromete el epitelio de los senos paranasales. La mayoría de los
episodios siguen a un cuadro de resfriado común. Los senos maxilares son los más frecuentemente
comprometidos.

Patogénesis, los senos paranasales, los cuales normalmente son estériles, son invadidos por los virus a
través de los ostium, allí se producen alteración del sistema muscular y exudado inflamatorio, lo que lleva a
la pérdida de la resistencia a la infección. Hay una serie de factores que pueden predisponer a un proceso
sinusal agudo o crónico: rinitis alérgica, poliposis nasal, desviación septal, atresia coanal, tumores
intranasales, uso de cocaína, un cuerpo extraño y para la sinusitis nosocomial el tener un tubo nasotraqueal
o una sonda nasogástrica.

Etiología: los microorganismos causales más frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, S.
pyogenes, M. catarrhalis, bacilos gran negativos aerobios y los anaerobios, estos últimos principalmente en
procesos crónicos.

La P. aeruginosa es un agente importante en los casos de sinusitis nosocomial. De los hongos, los mucorales
son causa de sinusitis aguda necrotizante, la cual se presenta con mayor frecuencia en pacientes con
cetoacidosis diabética. Aspergillus se encuentra en pacientes neutropénicos que reciben quimioterapia.
Clínica: el paciente presenta obstrucción nasal y descarga purulenta anterior y posterior, dolor facial sobre
seno comprometido y cuando hay compromiso maxilar, se puede manifestar por dolor dentario. En la
sinusitis esfenoidal, la cefalea es un síntoma importante. Sólo la mitad de los pacientes tienen fiebre.

La mayoría de estos síntomas también los puede presentar un individuo con resfrió común, además, de que
el tener una descarga nasal purulenta no es exclusiva de las infecciones bacterianas, ya que, en las
infecciones virales, a los pocos días de iniciada la descarga nasal se puede hacer purulenta por el acúmulo
de neutrófilos. Las posibilidades de sobreinfección bacteriana son mayores si la enfermedad no mejora o
empeora después de 10 días. Algunos signos que sugieren infección bacteriana son: edema y eritema facial,
con dolor severo.

Diagnóstico, en primera instancia el diagnóstico es clínico. Las radiografías de los senos paranasales son
poco sensibles y específicas, su mayor valor diagnóstico es cuando están dentro de límites normales.

En una sinusitis aguda en la que no se sospeche una complicación, no está indicado el uso de la tomografía
computarizada o la resonancia magnética, estudios que también son útiles para la evaluación de procesos
sinusales crónicos. No se debe olvidar que las imágenes no distinguen un proceso viral de uno bacteriano.

La aspiración del seno no es un procedimiento rutinario, está indicada en casos de sinusitis nosocomial o en
pacientes inmunocomprometidos, o en aquellos en los cuales no hay respuesta al tratamiento. Cuando se
toman cultivos, deben hacerse para aerobios y anaerobios, en forma cuantitativa.
Los cultivos tomados directamente de fosas nasales, no son de ninguna utilidad.

Tratamiento. La amoxicilina clavulanato es la droga de elección. También se han utilizado

trimetoprim/sulfametoxazol, cefactor, cefalexina, cefuroxima, cefixima, levofloxacina y moxifloxacina con
resultados clínicos similares. El tratamiento debe darse durante 10 días.

En casos específicos se debe ajustar la terapia de acuerdo al agente etiológico y su sensibilidad. En los casos
complicados, con frecuencia hay que realizar drenaje quirúrgico.
Los descongestionantes nasales se utilizan durante la fase aguda de la enfermedad, durante los primeros
tres días de tratamiento.

Complicaciones. El daño de la mucosa puede evolucionar a un proceso crónico. Se pueden presentar

extensiones locales a la órbita, el cráneo, las meninges y el cerebro. En los pacientes con sinusitis
nosocomial se pueden presentar bacteriemia y fiebre persistente.

Sinusitis crónica:
Es el producto de un daño permanente de la mucosa de los senos paranasales, que lleva a perpetuar el
cuadro clínico. Además de los factores predisponentes mencionados se debe considerar el compromiso
mucociliar (fibrosis quística, síndrome de cilia inmóvil), procesos dentarios y agamaglobulinemia.

El tratamiento con antibióticos sólo es útil cuando hay exacerbaciones agudas. Se debe considerar la
corrección quirúrgica de la obstrucción osteomeatal, que es el principal factor contribuyente para la
cronicidad del cuadro.

Epiglotitis:
Es un cuadro rápidamente progresivo de celulitis de la epiglotis y sus estructuras adyacentes.
Es más frecuente en niños entre los 2 y los 4 años, pero también se presenta en adultos, pudiendo ser
igualmente grave.
El paciente se presenta con fiebre, disfonía, disfagia, dolor en la garganta, sialorrea y dificultad respiratoria.
El estridor y la ronquera son más frecuentes que en el croup. El cuadro puede ser fulminante. En el examen
físico se encuentra una epiglotis edematizada, color cereza.

En el laboratorio se encuentra leucocitosis, los hemocultivos son positivos en casi el 100% de los niños y en
23% de los adultos. La radiografía lateral de cuello muestra la epiglotis edematizada, pero es poco
específica y de riesgo. A los rayos X se encuentra neumonía en el 25%.

El principal agente causal es H. influenzae. Se deben considerar como diagnostico diferenciales el croup, la
difteria, el edema angioneurótico, la aspiración de un cuerpo extraño, el absceso retrofaríngeo y el absceso
peritonsilar.

La Epiglotitis en una emergencia médica. Se recomienda establecer una vía aérea artificial en forma
inmediata. Se deben iniciar (ampicilina más cloranfenicol) o cefotaxima o ceftriaxona, los cuales se dan por
7 a 10 días. La mejoría clínica se observa en 12 a 48 horas.

La utilidad de la epinefrina y los corticoides está cuestionada. Si en la familia del enfermo hay menores de
cuatro años, al igual que al paciente, se les debe dar profilaxis con rifampicina.

Bronquitis aguda:
Consiste en la inflamación del árbol traqueobronquial. El cuadro es producido principalmente por vía
respiratorios: rinovirus, coronavirus, influenza, adenovirus, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial,
sarampión, rubeola, etc. Un porcentaje pequeño son producidos por Mycoplasma pneumoniae, Bordetella
perturssis o Chlamydia pneumoniae. No es claro el papel que pueden jugar S. pneumoniae y H. influenzae.

El cuadro clínico se caracteriza por dolor en la garganta, congestión nasal, tos que se va haciendo más
intensa y persistente. En la mitad de los casos de origen viral hay producción de esputo, inicialmente claro y
luego purulento. En casos severos, se puede presentar sensación quemante retroesternal que aparece al
respirar o al toser. A la auscultación se encuentran roncus. La presencia de fiebre es variable.
Al diagnóstico ayudan la historia clínica y el examen físico. En ocasiones es necesaria la radiografía de tórax,
para poder excluir otras entidades.

En infecciones por M. pneumoniae, B. pertussis e influenza, su aislamiento en esputo es diagnóstico. El

cultivo rutinario para bacterias no es de utilidad.

El tratamiento en la mayoría de los casos es sintomático, buscar mejorar la tos, los síntomas generales y el
componente broncoespástico. En general, no se recomienda el uso de antibióticos.
Cuando se tiene diagnóstico de infección por M. pneumoniae C. pneumoniae, se tratan con un macrólido o
tetraciclina. Si es B, pertussise da un macrólido, y cuando es influenza, amantadina.

Bronquitis crónica:
Se define un paciente como bronquítico crónico cuando presenta tos y producción de esputo durante
varios días, al menos durante tres meses consecutivos y por lo menos durante dos años sucesivos.
Su aparición depende de tres factores importantes: el consumo de cigarrillo, la infección y la inhalación de
contaminantes ambientales.
El más frecuente en hombres mayores de 40 años. Se caracteriza por un cuadro de tos, que puede ser
episódico e intenso, con producción de esputo, principalmente en la mañana y el cual puede ser de aspecto
mucoide, hasta francamente purulento.

En el examen físico hay disminución del murmullo vesicular, roncos, crépitos y en ocasiones, sibilancias.
Determinar cuándo el paciente presenta un cuadro de exacerbación no es fácil; algunos hallazgos, como la
presencia de cambio en el color, la consistencia y la cantidad del esputo, pueden estar presentes, pero no
son constantes.

La radiografía de tórax es poco útil en la evaluación de las exacerbaciones, su importancia radica en la

posibilidad de descartar otros diagnósticos.

Las bacterias tienen papel no sólo en las exacerbaciones, sino que ayudan a perpetuar la enfermedad. Los
microorganismos más frecuentemente relacionados son: Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Le siguen en importancia las infecciones virales: influenza,
parainfluenza, virus respiratorio sincitial, rinovirus, coronavirus, Staphylococcus aureus, estreptococos
hemolíticos y bacilos gran negativos aerobios, se presentan en 5 a 10% de los casos. Chlamydia
pneumoniae puede producir un cuadro subagudo de varias semanas de duración.

El manejo se basa en la suspensión del tabaquismo y otros irritantes, si los hay. En la evaluación inicial, se
recomienda hacer búsqueda de eosinófilos en esputo, ante la posibilidad de fenómenos alérgicos
asociados.
El drenaje postural puede ser de gran ayuda. Los broncodilatadores se asocian en casos de broncoespasmo.
En ocasiones la atropina puede ser útil no sólo como broncodilatador, sino para disminuir las secreciones.
En casos de poca respuesta al tratamiento, algunos recomiendan el uso de corticoesteroides a una dosis de
20 a 30 mg/día de prednisona o su equivalente.

La terapia antibiótica puede acelerar la mejoría y los resultados, pues bien, su utilidad a corto plazo es difícil
de establecer, la infección puede producir descompensación aguda y es la causa identificable más común
de mortalidad en esos pacientes.

El uso de antibióticos se ha propuesto de dos maneras:

- primero, profilácticos, los cuales se recomiendan en aquellos pacientes que presentan 4 o más
exacerbaciones en un año. Se dan durante 7 días, iniciándolos ante el primer signo de resfriado.
- Segundo, terapéuticos, cuando ya se estableció la exacerbación, se dan por 10 días. Los antibióticos
que se emplean son: trimetoprim/sulfametoxazol, amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico,
azitromicina cefuroxima axetil, cefprozil, claritromicina, doxiciclina y levofloxacina.
En general, no es claro el papel que tienen los antibióticos en evitar el deterioro progresivo de la función
pulmonar.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

La mononucleosis infecciosa se debe a la infección por el virus Epstein-Barr (EBV, virus herpes humano tipo
4) y se manifiesta con cansancio, fiebre, faringitis y adenopatías. El cansancio puede persistir varias
semanas o meses. La enfermedad puede provocar complicaciones graves, como la obstrucción de las vías
aéreas, la rotura del bazo y síndromes neurológicos. El diagnóstico es clínico o con pruebas serológicas para
detectar el EBV. El tratamiento es sintomático.

Fisiopatología.
Después de la replicación inicial en la nasofaringe, EBV infecta a los linfocitos B. a continuación aparecen
linfocitos con morfología anormal (atípicos), sobre todo células T CD8+, que responden a la infección.

Después de la infección primaria, el EBV permanece dentro del huésped, sobre todo en los linfocitos B,
durante toda la vida del individuo y se va eliminado en forma intermitente y asintomática por la
bucofaringe del paciente. El virus puede detectarse en las secreciones bucofaríngeas del 15 al 25% de los
adultos sanos seropositivos para el EBV. La diseminación es más frecuente y el título es más alto en
pacientes inmunodeficientes (p. ej., receptores de aloinjertos, personas infectadas por HIV.
El EBV no se aisló de fuentes ambientales y no es muy contagioso.

Transmisión:
La transmisión puede producirse a través de transfusiones de hemoderivados, pero es mucho más
frecuente a través del beso entre una persona no infectada y un individuo seropositivo en el periodo en el
que disemina virus sin síntomas evidentes. Solo alrededor del 5% de los pacientes se contagian el virus de
una persona con una infección aguda.

La transmisión durante la primera infancia es más frecuente en niveles socioeconómicos más bajos y en
condiciones de hacinamiento.

Trastornos asociados
El EBV se asocia estadísticamente y puede tener una relación causal con:
 Linfoma de Burkitt
 Ciertos tumores de célalas B en pacientes inmunocomprometidos.
 Carcinoma nasofaríngeo

El EBV no causa síndrome de cansancio crónico. No obstante, en ocasiones puede ocasionar un síndrome
caracterizado por fiebre, neumonitis intersticial, pancitopenia y uveítis (infección activa crónica por EBV).

Signos y síntomas:
En la mayoría de los niños pequeños, la infección primaria por EBV es asintomática. Los síntomas de la
mononucleosis infecciosa aparecen con mayor frecuencia en niños mayores y adultos.

El periodo de incubación dura entre 30 a 50 días. El cansancio puede durar varios meses, pero suele ser
máxima durante las primeras 2 o 3 semanas.

La mayoría de los pacientes tienen la triada de:

 Fiebre
 Faringitis
 Adenopatía
En general, la fiebre asciende por la tarde o al comienzo de la noche y alcanza alrededor de 39,5° C, aunque
puede llegar a 40,5° C.
La faringitis puede ser intensa, dolorosa y exudativa y puede asemejarse a la estreptocócica.

Tratamiento.
 Tratamiento de sostén
 Los corticoides pueden ser útiles en la enfermedad grave.
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es sintomático. Se recomienda a los pacientes que guarden
reposo durante la fase aguda, pero que pueden reiniciar y actividad cuando la fiebre, la faringitis y el
malestar general hayan desaparecido. Para prevenir la rotura esplénica, los pacientes deben evitar levantar
peso y realizar deportes de contacto durante un mes tras la aparición de los síntomas y hasta que la
esplenomegalia resuelva (puede controlarse con ecografía).

Si bien los corticoides aceleran la defervescencia (periodo de reducción de la fiebre) y mejoran la faringitis,
en general no se indican en casos no complicados. Pueden ser útiles durante las complicaciones, como la
obstrucción inminente de la vía aérea, la trombocitopenia grave y la anemia hemolítica significativa. El
aciclovir por vía oral o intravenosa reduce la diseminación del EBV de la mucosa bucofaríngea, pero no hay
evidencia convincente que justifiquen su uso en la práctica clínica.

INFECCIONES DENTALES
La boca posee un ecosistema abierto en el cual existen microorganismos indígenas o nativos entre los
cuales predominan los anaerobios o facultativos. Estos se refieren en ella en diferentes nichos por su
capacidad de adherencia a superficies epiteliales o adamantinas y de manera mecánica en fosas y fisuras de
los dientes o en el espacio virtual entre la encía y el diente, denominado surco gingival. Otros
microorganismos logran acceso a la boca, pero no se instalan en ella y se denominan transeúntes.

Las enfermedades infecciosas en la cavidad bucal usualmente son causadas, la mayoría de las veces, por
bacterias nativas, las cuales alcanzan a ser unas 300 o 400 especies diferentes; solamente unas 150 han
sido estudiadas.

Placa dental
De manera normal y constante los microorganismos se adhieren a las superficies expuestas de la boca,
epitelio y esmalte particularmente; en este último tejido se forma una estructura microbiana muy bien
organizada, donde algunos de ellos se unen directamente a la película adquirida de origen salivar, presente
en todas las superficies bucales y otras se incorporan a éstos en simbiosis.

La estructura así conformada sobre el diente se denomina placa dentobacteriana. Inicialmente la placa
joven (horas y días) la constituyen cocos grampositivos y con el tiempo la flora se diversifica y aparecen
formas bacilares, fusiformes y espiroquetales gramnegativas; la placa dental desde el segundo día inicia su
proceso de calcificación dando como producto el cálculo o sarro dental sobre el cual nueva placa se
deposita y se repite el ciclo calcificatorio.

De esta estructura y su interacción con los tejidos duros y blandos del complejo diente-periodonto, se
desencadenan la gran mayoría de las patologías de origen microbiano, las más comunes son la caries dental
y la enfermedad periodontal.

Caries dental:
Las patologías bucales tradicionalmente no han sido consideradas como problema de salud en su real
magnitud, aunque la caries dental y las periodontopatías, se encuentren entre enfermedades más
difundidas en el mundo. La presencia y desarrollo de la caries dental depende o está determinada por
factores biológicos y sociales y aunque, la placa bacteriana se ha considerado como un factor biológico
necesario no es suficiente para iniciar el proceso de caries dental.

La caries dental es definida como una enfermedad multifactorial, dinámica, crónica; que ocurre en la
estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y, debido al desequilibrio entre la sustancia
dental y el fluido de la placa circundante, produce una pérdida de mineral de la superficie dental; cuyo
signo es la destrucción localizada de tejidos duros del diente (esmalte, dentina y cemento).
Los determinantes biológicos de la caries dental son todas aquellas variables del individuo asociadas con
velocidad y progresión de pérdida mineral, como son el acumulo y maduración de la placa bacteriana,
historia pasada y presente de caries dental, dieta, saliva y el tiempo; determinante para el desarrollo de la
enfermedad. Estos factores no son independientes unos de oros y difícilmente se puede predecir cómo
interactúan unos con otros.

Los factores de riesgo sociales que influyen en el desarrollo de la caries dental son el nivel educativo de la
persona y de sus padres, ingresos, raza, estilos de vida, concepto de salud, autocuidado, hábitos de higiene
bucal entre otros. Es importante considerar las implicaciones e interrelaciones de estos factores sociales
con los factores biológicos para definir un perfil individual de riesgo.
Los factores más importantes relacionados con la caries dental son la frecuencia en la ingesta de
carbohidratos fermentables y los factores socio-económicos, además, la hipofunción salivar, alagunas
enfermedades crónicas, alteraciones en los factores del huésped y anatomía dental desfavorable que
permite la retención de placa.

Existe3nvarias teorías que han tratado de explicar la existencia de la lesión cariosa. La teoría químico
parasitaria enunciada en 1890 por W.D. Miller, en la cual se define como etiología las bacterias productoras
de ácido, mantiene su vigencia. Ácidos como el láctico, acético, propiónico, fórmico y butírico han sido
detectados por cromografía a diferentes concentraciones. Bacterias como el Streptococcus Mutans, el
lactobacillus, Veillonella, Pectostreptococcus, Propionibacterium y Neisseria entre otros, han sido
estudiados por la formación de ácidos y la fermentación de varios compuestos en la dentobacteriana.

El pH crítico para la cariogénesis es de 5,2. A este nivel la principal porción del esmalte que es mineral, se
disuelve. En general, el factor más importante es el tiempo de permanencia que se le permita a la placa
sobre el diente, para que en él se forme la lesión. Una vez que ésta ocurre, por el acceso imposible a la
higiene, continuará atravesando el esmalte, luego la dentina hasta llegar a la pulpa dental. En cada uno de
estos niveles tiene diferente sintomatología desde el dolor corto e inducido hasta el constante y
espontáneo.

Epidemiologia de la caries dental.

La magnitud del problema de caries en una población se determina a través del índice que establece el
número promedio de dientes cariados, obturados y perdidos a causa de la carie (CPO). En un estudio de
salud bucal realizado en Colombia, se encontró que el 60,4% de los niños de 5 años tenía historia de caries;
porcentaje fue mayor para la dentición permanente, donde se estableció que, a los 12 años de edad, el
71,9% tenía historia de caries y entre los 30 a 34 años, todas las personas presentaron experiencia de
caries.

La prevalencia de caries a los 12 años fue del 57% (presencia de una o más lesiones cavitarias no tratadas) y
a la edad de 30 – 34 años, la prevalencia llegó a 76,0%. Aunque el número de personas afectadas por
caries, es alto, el número de dientes con caries disminuyó en comparación con los datos del II estudio de
morbilidad oral.

Pulpitis:
Con el progreso de la caries a las estructuras más internas del diente aparecen unas lesiones infecciosas, las
cuales se desarrollan en cadena. Es así como de una caries no tratada oportunamente, se deriva una
pulpitis (inflamación de la pulpa o nervio dentario) y de ésta a su vez se derivan las infecciones periapicales.
La pulpa dentaria es un tejido conectivo especializado que se aloja en la cámara pulpar y conductos
radiculares, que se encuentran en el interior de los dientes, pesa solo algunos miligramos y en las personas
de edad avanzada es bastante reducida y atrófica.
Este tejido se comunica con el resto del organismo a través del foramen apical, pequeño agujero que está
situado, como su nombre lo dice, en el ápice o pared lateral de la raíz dentaria, por el cual se nutre de vasos
que vienen del ligamento periodontal y del hueso alveolar circundante y, además, a través de ellos recibe
su inervación.

La pulpa se encuentra dentro de paredes rígidas lo cual tiene una implicación especial en su sintomatología
inflamatoria. Este tejido es susceptible de inflamaciones, la mayoría de las veces infecciosas, como secuela
de la caries dental.

Miller, hace casi 100 años, describió en los túbulos dentinarios cariados, la presencia de microorganismos
como cocos, bacilos y espiroquetas, los cuales ellos mismos o sus toxinas pueden alcanzar el tejido de la
pulpa dentaria.

Las bacterias también pueden llegar por vía directa en casos de fracturas dentarias con comunicación
pulpar o por la vía sanguínea a través del ápice dentario, denominándose a estas pulpitis anacoréticas, por
cierto, muy escasas. la pulpitis puede ser aguda o crónica, parcial o total y lo más importante, abierta o
cerrada según tenga o no comunicación con la cavidad bucal; hecho del cual depende la severidad de sus
síntomas y sus complicaciones.

Sintomatología.
La pulpa sólo responde a los estímulos en forma dolorosa, bien a los cambios térmicos, frío y calor, como a
los cambios osmóticos. La primera respuesta a estos estímulos es dolor, el cual cesa al terminar éste y se
atribuye a hiperemias activas. A medida que avanza el proceso el dolor persiste por minutos y horas; lo que
corresponde de una congestión pasiva o venosa y por último el dolor se hace constante, agravándose
durante la noche con la posición de cúbito dorsal y con el calor, lo que indica que estamos ante una pulpitis
total que termina en necrosis, gangrena y putrefacción. En este momento el diente afectado es muy
sensible a la percusión y puede tener movilidad aumentada. Cuando la pulpitis es cerrada, el dolor es
intenso y no cesa aún con dosis altas de analgésicos, siendo necesario un tratamiento local para establecer
drenaje y hacer la remoción del tejido afectado.

Infecciones periapicales
 periodontitis periapical
 granuloma apical
Infecciones del periodonto
 Gingivitis
 Periodontitis
 Osteomielitis

INFECCIONES MICOTICAS

El segundo tipo de infecciones más frecuentes en la boca son las causadas por hongos (micóticas) y dentro
de ellas la candidiasis o candidiosis ocupa el primer lugar; sin embargo, también se pueden manifestar otras
micosis como la paracoccidioidomicosis y la histoplasmosis. Se tratan las dos primeras por ser las más
prevalentes.

Candidiasis bucal:
La cándida es un hogo considerado habitante normal de la boca (se encuentra principalmente en la lengua)
y el 60% de las personas asintomáticas la presentan. Ha sido muy bien conocido y descrito, pero no
totalmente entendido, aunque se sabe que es un microrganismo oportunista cuya colonización se ve
favorecida por un ácido. De las especies de cándidas conocidas, las que con mayor frecuencia causan
infección en el hombre son la C. Albicans, C. Krusel, C. Tropicalis, C. Glabrata, C. Parapsilosis y C.
Guilliermondii.

El diagnostico, de la candidiasis se realiza con el examen clínico, pero en ocasiones se hace necesario
realizar cultivo y citología para su verificación. Aunque la infección por cándida se puede producir por
diferentes factores que alteran el equilibrio de la flora bucal normal ya sean endocrinos, inmunes o hasta
locales, puede ser también transmitida por contacto directo, por ejemple de vagina a boca.
Por su aspecto clínico, sintomatología asociada y aparición se clasifica la candidiasis bucal en:

Candidiasis aguda seudomembranosa:

De comienzo súbito, se caracteriza por placas blancas que cubren la superficie de una o varias partes de la
mucosa bucal, las cuales se dejan desprender al raspado dejando una superficie eritematosa en ocasiones
sangrante.

Se presenta generalmente en pacientes que tienen algún tipo de compromiso sistémico no controlado
como diabetes, inmunosupresión tipo infección por VIH o por fármacos y pacientes terminales.

Candidiasis atrófica (eritematosa) aguda:

Menos frecuente que la anterior, se presenta como eritema y edema con dolor y ardor sobre las superficies
mucosas, que impide realizar adecuadamente la masticación.

Candidiasis crónica eritematosa:

La más frecuente de todas las infecciones por cándida, puede presentarse como eritema en las mucosas
siendo más común en el dorso de lengua tomando forma romboidal (glositis romboidea media) y con
depapilación de la lengua en esa área, con su contraparte en el paladar (candidiasis en espejo) o más
frecuentemente asociada al uso de aparatología removible como las prótesis dentales. Así, cuando se
asocia a estos aparatos ha sido clasificada según Newton – Ostlund en:

 Estomatitis Tipo I: donde se observa un punteado eritematoso pequeño en zonas aisladas de la

mucosa palatina debajo del área de la prótesis, asintomática. Ha sido asociada además al trauma
causado por la prótesis.
 Estomatitis Tipo II: Toda la superficie mucosa cubierta por la prótesis se encuentra eritematosa, lisa
brillante.
 Estomatitis Tipo III: la superficie se encuentra con las mismas características de la Tipo II pudiendo
ser toda el área que cubre la prótesis o solo una zona presentando adicionalmente proyecciones en
forma de papila sobre la mucosa, lo que corresponde a una hiperplasia papilar inflamatoria.

Candidiasis hiperplásica crónica:

Al igual que la seudomembranosa se presenta como placas, pero a diferencia de ella, estos son intensos en
su color y no desprenden al raspado. Se describe una entidad llamada leucoplasia candidiásica muy común
en la mucosa bucal del área retrocomisural, que es cándida de este tipo la cual al ser tratada deja
claramente visible una teucoplasia (lesión premaligna).

Queilitis angular:
Establecida en la piel de las comisuras bucales, puede presentarse con cualquier tipo de cándida
mencionada anteriormente y verse sobre infectada por bacterias. Comúnmente se observa descamación h
fisuras en la piel afectada con una base eritematosa. Se asocia a deficiencias vitamínicas (principalmente
vitamina B), anemia y a factores locales como pérdida de la dimensión vertical, es decir, pacientes
edéntulos principalmente cuya altura facial inferior está disminuida por pérdida de dientes.

Candidiasis micocutánea:
Una forma más severa que las anteriores, es multifocal afectando mucosas de diferentes áreas del cuerpo,
uñas y piel. Se ha asociado a otras enfermedades como el hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y enfermedad
de Addison.

Paracoccidioidomicosis:
Conocida anteriormente como Blastomicosis Suramericana, esta micosis crónica es producida por el
Paracoccidioides Brasiliensis y aunque afecta primordialmente pulmón, puede afectar las mucosas y la piel
entre otros sitios. Se presenta principalmente en hombres entre los 30 y 60 años, procedentes de áreas
rurales. Su vía de transmisión con mayor frecuencia es inhalatoria.

En la boca se presenta en encía y mucosa alveolar generalmente, pero puede tener múltiples sitios de
presentación como orofaringe, labios, mucosa bucal y lengua. Su aspecto clínico es de placas con superficie
aframbuesada, dolorosas con puntos hemorrágicos. El diagnóstico clínico se realiza no solo por su
apariencia sino por la historia social del paciente y el examen físico con antecedentes de tos y
expectoración, disnea y pérdida de peso. El diagnostico bucal definitivo se hace por medio de biopsia para
histopatología y cultivo.

INFECCIONES VIRALES
Cualquier virus puede dar manifestaciones en la boca, en general su presentación clínica es similar en
forma de lesiones ulcerativas, pero cada uno con un curso clínico diferente y con un grado de compromiso
del paciente también diferente.

Los virus Coxsackie del grupo A:

Pertenecientes a los enterovirus causan infección en la boca con dos entidades principales como la
enfermedad de manos, pies y boca y la herpagina. Las dos son autolimitantes y se presentan como
vesículas que luego se ulceran, en la primera, el nombre dice la localización y en la herpagina se localizan
principalmente en orofaringe con fiebre, disfagia y en ocasiones vómito.

Herpes simple virus.

En la familia de los herpes virus, varios de ellos causan enfermedades con manifestaciones en boca.
Encontramos el citomegalovirus, el virus del Epsteín-Barr implicado en la mononucleosis infecciosa, el
linfoma de Buridtt y la leucoplasia vellosa, el virus varicela-zoster comprometido en la varicela y el herpes
zoster, el virus del herpes humano tipo 6 y los herpes simples tipo I y II. Sin embargo, el que con mayor
frecuencia infecta boca es el herpes simple Tipo I; aunque debido a los hábitos de las personas, puede
también aislarse el Tipo II frecuentemente implicado en infecciones de tipo sexual.

El virus del Herpes Simplex Tipo I se puede aislar casi del 80 – 90% de la población y en pacientes sanos sin
manifestación de enfermedad. La transmisión se produce por el contacto directo con lesiones vesiculares o
ulcerativas producidas por el virus. El 30-40% de personas que desarrollan la enfermedad tienen posibilidad
de presentar recurrencia y el resto desarrolla inmunidad a la infección. Es un virus con afinidad por células
de origen neuroectodérmico y la infección típica pasa por tres fases:
La primo infección por el virus se conoce como Gingivoestomatitis herpética primaria y en el 95% de los
casos es asintomática, presentándose en niños entre 0 y 10 años de edad. Hay sintomatología general
como fiebre, malestar, dolor en las zonas donde aparecerán las lesiones e irritabilidad el niño rehúsa comer
o tomar algo. Clínicamente, la encía se observa eritematosa, edematosa y sensible al tacto, posteriormente
se formarán vesículas pequeñas que fácilmente se rompen dejando úlceras bien definidas, dolorosas y
circunscritas por un halo rojo. Los sitios que con mayor frecuencia se afectan son las encías y el paladar,
pero puede llegar a comprometer todas las mucosas. La resolución de las lesiones se produce entre 10 y 14
días.

Pasada esta fase, viene el periodo de latencia en donde el virus por acción retrógrada viaja a través de una
fibra nerviosa y se instaura en un ganglio generalmente el trigéminal, no hay manifestaciones clínicas, pero
puede ser reactivado por diferentes circunstancias como inmunosupresión trauma, estrés y factores
hormonales entre otros.

Si el virus es reactivado, viaja nuevamente a través de la fibra nerviosa y produce lesión en la zona de esta
inervación, etapa a la cual se le conoce como recurrencia o herpes recurrente. Generalmente aquí la lesión
se localiza extra-oralmente en la zona de bermellón de labio (herpes labial) pero pueden producirse
lesiones intraorales con localización similar a la infección primaria, es decir, en mucosa unida a periostio. El
pródromo de la infección recurrente se presenta con sensación de prurito en la zona afectada y
posteriormente resolución en promedio a los 10 días.

La infección oral por el virus del herpes simple, no causa gran morbilidad, pero en pacientes
inmunocomprometidos, las lesiones herpéticas pueden llegar a ser extremadamente extensas y prestar
complicaciones en un alto porcentaje mortales como encefalitis.

BIBLIOGRAFÍA:

- HERNAN VELEZ
- WILLAM ROJAS M.
-JAIME BORRERO R.

-FRANCISCO VÁSQUEZ O. (RECOPILADOR)