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Patología de hipófisis

 El hipotálamo y la hipófisis forman una


unidad que ejerce control en la función
de varias glándulas endocrinas:
 Tiroides
 Suprarenales
 Gónadas
Anatomía
 La hipófisis yace en la base del cráneo,en la
porción del esfenoides llamada silla turca.
 Está rodeada por la dura madre, el techo está
formado por diafragma de la silla turca. El
quiasma óptico yace de 5-10 mm por encima
de la silla diafragmática y anterior al tallo.
 El tamaño de la hipófisis aproximado es 15 X
10 X6 mm y pesa de 500 a 900 mg.
 La hipófisis anterior es el más ricamente
vascularizado de todos los mamíferos.
Histología
Las células se clasifican por sus productos
secretados:
1. Somatotrofas:GH (hormona de crecimiento).
2. Lactotropos: PRL (prolactina).
3. Corticotropas: ACTH (corticotropina y
péptidos relacionados).
4. Gonadotropas: LH (hormona luteinizante) y
FSH (hormona estimulante de los folículos).
5. Tirotropos: TSH (hormona estimulante de la
tiroides).
Hormonas hipotalámicas
Las hormonas hipofisiotrópicas regulan la secreción de
hormonas de la hipófisis anterior:
1. GRH – hormona liberadora de hormona de
crecimiento.
2. Somatostatina (inhibe secreción de GH y TSH).
3. Dopamina (inhibe secreción de PRL).
4. TRH – hormona liberadora de tirotropina.
5. CRH – hormona liberadora de corticotropina.
6. GnRH – hormona liberadora de gonadotropina.
Hormonas de la hipófisis posterior

 ADH – hormona antidiurética (arginina


vasopresina).
 Oxitocina
Adenomas hipofisiarios
 Prolactinomas – 60%
 Acromegalia (GH) – 20%
 Enfermedad de Cushing (ACTH) – 10%
 No funcionales – 10%

 Microadenomas menos de 1 cm diámetro.


 Macroadenomas mayores de 1 cm diámetro,
aumenta el panhipopituitarismo y pérdida
visual
Prolactina
 Estimula la lactancia en el periodo postparto.
 Durante el embarazo su produccion aumenta
promoviendo el desarrollo adicional de las mamas
como preperación para la producción de leche.
 La PRL inhibe la secreción intermitente normal de LH y
FSH, está inhibido la retroalimentación positiva del
estrógeno en la secreción de gonadotropinas.
 El control hipotalámico es inhibitorio principalmente por
la dopamina. Glucocorticoides tienden a disminuir la
PRL vía TRH.
 Factores liberadores de prolactina: TRH, tensiones
(cirugía, ejercicio, hipoglicemia e IAM), estimulación de
pezones.
Prolactinomas
 Existe correlación entre la elevación de la PRL y el
tamaño tumoral.
 Galactorrea en menos de la mitad de los sujetos y
menos frecuente en varones. Usualmente no es
expontánea o transitoria o intermitente.
 Disfunción gonadal (amenorrea, infertilidad,
disminuciòn de la líbido o impotencia).
 Valores basales de PRL 15 a 20 ng/mL.
 20 -100 ng/ml
 100 -200 ng/mL , generalmente.
 Mayor de 200 ng/mLcasi dx.
 DX de imágenes.
 Tratamiento:
 Médico
 Cirugía
 Radioterapia
Factores que afectan la producción de
prolactina
Fisiológicos: Farmacológico:
 Embarazo  TRH
 Lactancia  Estrógenos
 Estimulación del pezón  VIP
 Ejercicio  Antagonistas de dopamina
 Estrés (fenotiacinas, haloperidol,
 Sueño metoclopramida,
metildopa,opiáceos)
 Convulsiones
 Opioides
 Neonatal
 Cimetidina
 IMAOS
 Verapamil
Prolactinoma manifestaciones

Hombre Mujer
 Macroadenomas 65%  Microprolactinomas 80%
 Hopogonadismo  Alt menstruales
(disminución líbido, (amenorrea-
impotencia, perdida de oligomenorrea).
las CSS, disminución de  Galactorrea
DMO).  Infertilidad
 Infertilidad  Hipoestrogenismo
 Sx neurológicos (disminución de líbido,
disminución de DMO).
 Hipopituitarismo
 sx neurologicos
Acromegalia y Gigantismo

 Está incrementada la secreción de GH y su


control dinámico es anormal.
 La amplitud, número y duración de los picos de
libeación de GH están aumentados.
 Pérdida de la supresión de GH estimulada por
glucosa.
 La TRH y GnRH pueden estimular secreción
de GH.
 Los efectos deletéreos están asociados a la
estimulación de cantidades exesivas de IGF-1.
Manifestaciones clínica de acromegalia
 Crecimiento de los extremos
del cuerpo.
 Crec excesivo de tej blando. Trastornos endocrinos
 Hiperhidrosis asociados
 Letargia o fatiga
 Ganancia de peso  Hiperinsulinemia
 Parestesias (S Tunel Carpal)
 Intolerancia a la glucosa
 Dolor articular
 Fotofobia  Menstruaciòn irregular o
 Papilomas ausente
 Hipertricosis  Disminuciòn de la líbido o
 Acantosis nigricans impotencia
 HTA  Hipotiroidismo
 Visceromegalias  Galactorrea
(Cardiomegalia, bocio)  ginecomastia
 Cálculos renales
Manifestaciones por Evaluación:
crecimiento tumoral
 Clínica
 Cefalea- 60%.
 Laboratorio
 Trastornos visuales-  GH
hemianopsia  IGF-1
bitemporal.  Supresión glucosa
 Localización
ACTH

 Estimula la secreción de
glucocorticoides, mineralocorticoides y
esteroides androgénicos, a partir de la
corteza suprarenal.
 La enfermedad de Cushing se presenta
con signos y síntomas de
hipercortisolismo y exceso de andrógeno
suprarenal.
Hipopituitarismo

 Secreción disminuida o ausente de una o


más hormonas hipofisiarias.
 La aparición de sg y sx generalmente es
insidiosa y lenta.
 Causado por destrucción de la hipófisis
anterior o disfunción hipotalámica.
Etiología

 Invasor  Inmunológica
 Tumores hipofisiarios  Iatrogénico
(macroadenomas)  Cirugía
 Craneofaringiomas  Radioterapia
 Metástasis  Infeccioso
 Aneurisma carotídeo  Micosis
 Infarto  Tuberculosis
 Necrosis postparto (Sd Sheehan)  Sífilis
 Apoplejía hipofisiria
 Infiltrador  Idiopático
 Sarcoidosis  Familiar
 Hemocromatosis
 Histiocitosis X  Aislado (Isolated)
 Lesión (injury)  GH (enanismo, privación
 Trauma craneal emocional)
 Abuso de menores  LH-FSH (Sd Kallmann, pérdida
de peso, atletas)
 TSH (IRC,
pseudohipoparatiroidismo)
Hipopituitarismo
 Tumores hipofisiarios.
 Crecimiento generalmente es lento.
 Lesiones del tallo hipotalámico-hipofisiario.
 Radiación
 Lesiones de pared torácica
 Lesiones de médula espinal
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal crónica
 Enfermedad hepática grave.
 Pedro 42 años, casado, conocido sano,
se presenta a consulta con disminución
de la líbido, disfunción erectil y cefaleas
que no ceden con acetaminofen. Al EF
disminución del tamaño testicular.
1.¿Qué otros datos de la historia clínica le
gustaría saber?
2.¿Qué hace falta en el examen físico?
3.¿mencione 3 diagnosticos probables?
 Lucía 32 años conocida sana, consulta
por aumento de la sudoración, hace
aprox 6 meses con dolores en las rodillas
al realizar ejercicio físico,

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