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Capnografía

MEDICIÓN DEL CO2 ESPIRADO. CAPNOGRAFÍA

Dr. Victor Navarrete Zuazo

La capnografía es el estudio de la forma o diseño de las

concentraciones cambiantes de CO2 en el aire espirado. Esta

aporta una información rápida y detallada sobre cada ciclo

respiratorio y es ahora ampliamente vista como uno de los más

útiles componentes de la monitorización de la ventilación.

La capnografía ha demostrado ser efectiva en el diagnóstico

precoz de situaciones tales como la intubación esofágica, la

hipoventilación y la desconexión del respirador. La monitorización

y el estudio de las tendencias del CO2 espiratorio final también

ofrece información diagnóstica de valor acerca del paciente

durante la ventilación. Además de la información sobre la

ventilación se convierte en un monitor no invasivo de valor en

relación con el metabolismo y circulación sistémicos. Actualmente

se reconoce la asociación de ciertos capnogramas con situaciones

específicas por lo que las curvas son con frecuencia diagnósticas.


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Capnografía

El uso rutinario de la capnografía y la oximetría de pulso

reducen ampliamente la necesidad de análisis sanguíneos

frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

Terminología básica

El capnómetro es un instrumento que mide la concentración

numérica del dióxido de carbono. Por definición, no todos los

capnómetros generan un capnograma, pero todos los capnógrafos

son, o son parte de capnómetros.

El valor normal del CO2 espirado final es de 38 mmHg (5,1 kPa)

a una presión barométrica de 760 mmHg (101, 3 kPa) y los

valores normales de tensión de CO2 arterial oscilan entre 36 y 44

mmHg (4, 8 – 5,8 kPa).

La concentración tidálica final de CO2 es así llamada debido a

que es la concentración de CO2 medida al final del volumen

corriente espirado. La ETCO2 se acerca considerablemente a la

concentración de CO2 alveolar debido a que el gas tidálico final es

virtualmente gas alveolar puro.

Principio de la medición
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Capnografía

Con la excepción de la espectrometría de masa, todos los

analizadores de CO2 (Capnógrafos) descansan en el principio de la

absorción por CO2 de un rayo infrarrojo.

Los rayos infrarrojos son despedidos por todos los objetos

calientes y son absorbidos por los gases cuyas moléculas estén

compuestas por más de un elemento. La absorción de la energía

infrarroja aumenta la vibración y la rotación molecular. Los gases

que absorben la radiación infrarroja tienen que estar compuestos

por moléculas que sean asimétricas y poliatómicas, como el óxido

nitroso.

La idoneidad de la medición del CO2 por espectrografía puede

ser afectada por varios factores:

Presión atmosférica: Un cambio en la presión atmosférica

influye directamente en la lectura del capnómetro ya que la

concentración de CO2 es medida como presión parcial (efecto

directo). Por otra parte se observa un efecto indirecto cuando los

resultados de la capnometría son dados en por ciento en lugar de

presión parcial.
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Efecto directo

Posee dos componentes:

1. El aumento de la presión añade un incremento proporcional del

número de moléculas de CO2 obsorbedoras de radiación lo que

incrementa la señal del CO2. Este efecto se elimina con la

calibración.

2. El aumento de la presión incrementa las fuerzas

intermoleculares del CO2 lo que aumenta la absorción

infrarroja. Los cambios máximos en la presión atmosférica

debido a los cambios en la temperatura son del orden de los 20

mm Hg. Esto conllevaría cambios en la PCO2 de menos de 0,5 a

0,8 mm Hg por lo que no son necesarias correcciones para el

uso clínico rutinario. No obstante se debe tener en cuenta que

la aplicación de PEEp aumenta la lectura de CO2. Una PEEp de

20 cm H2O aumenta la lectura en 1,5 mm Hg.

Efecto indirecto

Oxido nitroso: El óxido nitroso absorbe la luz infrarroja

(espectro de absorción IR del N2O = 4,5 micrómetros mientras

que el del CO2 = 4,3 micrómetros) por lo que la presencia del


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mismo da lecturas falsamente elevadas. Este efecto puede ser

eliminado usando filtros infrarrojos de banda estrecha, que solo

permiten el paso de la luz absorbida por el CO2.

No obstante las moléculas de N2O también interactúan con las

de CO2 produciendo un efecto de ampliación de las colisiones, lo

que afecta la sensibilidad del analizador infrarrojo y causa un

incremento aparente de la lectura de CO2. La mayoría de los

monitores poseen sistemas de compensación electrónica para

reducir ese efecto.

Halogenados: Su interferencia no se considera importante.

Oxigeno: Para afectar indirectamente la lectura por la

ampliación de las colisiones moleculares. Muchas unidades

corrigen esto automáticamente o tienen compensadores

electrónicos.

Vapor de agua: Puede afectar de dos formas:

1. Efecto de condensación: El vapor de agua puede condensarse

en la ventana del sensor, absorber la luz infrarroja y producir

lecturas falsamente altas. Esta interferencia se prevé por el

calentamiento del sensor por encima de la temperatura


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corporal (unidades con sensor de flujo central) o extrayendo el

exceso de agua antes de que llegue al sensor (unidades con

sensor de flujo lateral) por medio de trampas, filtros

absorbedores de humedad o tubos de muestreo de polímeros

semipermeables que permiten selectivamente pasar el vapor

de agua del interior al exterior del tubo.

2. Efecto de vapor de agua. Los diferentes factores de los cuales

depende la presión de vapor de agua pueden llegar a afectar

en 1,5 – 2% de aumento según sea el flujo central o lateral

(menos en el lateral); el uso de tubos de muestreo con

polímeros especiales corrige este efecto.

Tiempo de respuesta del analizador

El tiempo de respuesta tiene dos componentes: el tiempo de

tránsito (tiempo que requiere la muestra para ir desde el sitio de

muestreo hasta la celda detectora) y el tiempo de elevación

(tiempo que toma el rendimiento del capnógrafo para pasar del

10% del valor final al 90% (T90) del valor final en respuesta a los

cambios graduales de la PCO2). De forma alternativa el tiempo de

elevación puede ser especificado como T 70, que es el tiempo que


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corresponde al cambio del 10 al 70% del valor final, el tiempo de

elevación depende del tamaño de la cámara de muestreo y del

flujo de gas. Cuanto menor es el flujo aumenta el tiempo

requerido para nivelar la celda de muestreo infrarrojo, lo que

aumenta el tiempo de elevación.

La forma de la curva de CO2 es una función del tiempo de

elevación del capnómetro. Tiempos de elevación prolongados

pueden reducir la pendiente de la fase II de la curva llevando a

una subestimación del espacio muerto alveolar. En niños se

requieren analizadores lo suficientemente rápidos (T 70) para

medir con un 5% de exactitud la PETCO2 así como para

frecuencias respiratorias entre 30 y 100 por minuto y relaciones

I:E de 2:1

Ventajas de la capnometría infrarroja para monitorización

médica.

La concentración del gas absorbente en la mezcla puede ser

determinada con confianza por la caída de la intensidad de la

energía infrarroja de longitud de onda particular después que esta

ha pasado a través de la mezcla.


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No causa daño permanente en las moléculas expuestas.

Las fuentes de energía infrarroja están rápidamente disponibles.

Materiales de transmisión (ventanas y filtros) fácilmente

disponibles.

Conceptos básicos de la homeostasis del CO2

Ventilación alveolar: La eficacia de la ventilación puede ser

descrita dividiendo teóricamente la ventilación en dos

componentes: el volumen en el cual tiene lugar un intercambio

perfecto de gases (ventilación alveolar) y el volumen en el cual no

tiene lugar intercambio gaseoso (espacio muerto fisiológico). Para

conocer el volumen tidálico alveolar, donde se produce el

intercambio gaseoso, hay que sustraer todo el espacio muerto del

volumen corriente.

La ventilación minuto alveolar se obtiene multiplicando la

frecuencia respiratoria por el volumen alveolar tidálico.

Causas de ventilación alveolar insuficiente pueden ser:

depresión del centro respiratorio, parálisis de la musculatura

respiratoria como consecuencia de una enfermedad muscular o el

uso de relajantes musculares, espacio muerto aumentado (por


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ejemplo: enfisema o embolismo pulmonar) o un ventilador

programado incorrectamente.

Espacio muerto

Espacio muerto fisiológico: El espacio muerto fisiológico es la

suma de espacio muerto anatómico (vía aérea) y del espacio

muerto alveolar. El espacio muerto total en una persona ventilada

incorpora también la parte del volumen de gas tidálico que el

paciente respira y que nunca llega al alveolo sino que permanece

en el espacio muerto mecánico (tubo endotraqueal, adaptadores

de vía aérea y piezas en “Y” en donde no tiene lugar intercambio

de gases.

El espacio muerto anatómico comprende la vía aérea superior y

la parte del árbol bronquial que no tiene la capacidad de

intercambiar gases. Este volumen de aire en el espacio muerto

anatómico está generalmente libre de CO2 al final de la

inspiración, por lo que la composición del gas aquí (en este

momento del ciclo respiratorio) es similar o muy cercana a la del

aire atmosférico. Lo contrario ocurre al final de la espiración,

momento en que el espacio muerto anatómico está lleno del aire


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alveolar expiratorio final. El espacio muerto anatómico depende

de la edad, altura y peso de la persona. Generalmente se calcula

en alrededor de 2 ml/kg de peso corporal. Otros factores que

afectan el espacio muerto anatómico son el volumen pulmonar, el

volumen tidálico y si está o no intubado el paciente.

El aire inspirado puede ser descargado en áreas más allá del

espacio muerto anatómico donde el intercambio gaseoso es bien

incompleto o no ocurre. Esta condición ocurre cuando las

unidades pulmonares son ventiladas pero no están perfundidas.

En ciertas enfermedades pulmonares, el espacio muerto alveolar

puede ser lo suficientemente grande como para afectar la

idoneidad del intercambio gaseoso. Los trastornos de la

ventilación perfusión pueden ser lo suficientemente severos como

para que la parte hipoperfundida del pulmón diluya el gas alveolar

rico en CO2 proveniente del resto del pulmón disminuyendo el CO2

espirado final total, entonces el nivel del mismo en sangre se

puede elevar. En casos extremos estos alvéolos afectados van a

contribuir con gas virtualmente libre de CO2, si no ha tenido lugar

intercambio gaseoso.
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El tromboembolismo y la hipoperfusión pulmonares son causas

de espacio muerto alveolar anormalmente grande.

Durante la ventilación con presión positiva el espacio muerto

alveolar aumenta considerablemente (incluso en individuos sanos)

y puede dar cuenta de una gran proporción de la ventilación

alveolar. Este efecto es causado por la elevación de la presión

intratorácica que induce al disbalance de la relación ventilación-

perfusión. Los agentes anestésicos y las enfermedades

pulmonares preexistentes pueden incrementar este efecto.

Cualquier condición que impida el flujo sanguíneo normal del

pulmón conllevará ala ventilación sin intercambio gaseoso.

Producción de Dióxido de Carbono

La cantidad de CO2 que llega al alvéolo depende de la cantidad

producida durante el metabolismo y de la idoneidad del transporte

hacia y a través de los pulmones.

La eliminación del CO2 depende de la condición de los pulmones

y de la vía aérea, además del funcionamiento integrado del

sistema respiratorio tanto central como periféricamente. La

concentración del CO2 en el alveolo refleja el balance entre el


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ritmo de producción (VCO2) y la ventilación alveolar (VA). Por

consiguiente, la medición de los cambios de la concentración de

CO2 es de valor para reconocer las anormalidades del

metabolismo, ventilación y circulación y estos tres factores son

interdependientes en los cambios de la ETCO2.

Diferencia de tensión Alveolo-arterial.

La diferencia de tensión normal entre CO2 alveolar y arterial, P

(a-A) CO2, se expresa normalmente en términos de presión

parcial. La presión arterial normal de CO2 (PaCO2) es alrededor de

40 mm Hg (5,3 kPa) y la presión alveolar normal de CO2 (PACO2)

es también de alrededor de 40 mm Hg (5,3kPa) y es

generalmente un valor compuesto a partir de todos los alvéolos

que participan en la ventilación. Por consiguiente la diferencia de

presión ideal de CO2 entre el alveolo y la sangre arterial es de

cero.

Normalmente la sangre que abandona los alvéolos ventilados se

mezcla con la sangre del parénquima pulmonar y también con la

sangre que pasa por los alvéolos no ventilados, creando una

mezcla venosa. Esta mezcla venosa explica la diferencia Alveolo-


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arterial normal de presión de CO2, (Pa-ETCO2) que varía entre 2 y

5 mm Hg (0.3-0.6 kPa) con una concentración tidálica final de

CO2 menor que el valor arterial. Esta diferencia es útil debido a

que aporta información adicional sobre el paciente. Esta puede ser

considerada como índice del espacio muerto alveolar, por lo que

los cambios significativos deben ser estudiados clínicamente.

Eliminación del dióxido de carbono desde los pulmones:

La sangre venosa mezclada llega al lecho capilar pulmonar con

una PCO2 de 46 mm Hg (6.1 kPa), en reposo. Como quiera que es

mayor que la PCO2 alveolar de 40 mm Hg (5.3 kPa), el CO2

abandona la sangre venosa mezclada y difunde a través de la

membrana alveolo-capilar hacia el alvéolo y es expulsado de los

pulmones como gas espirado mezclado. El CO2 y los

hidrogeniones son liberados desde la hemoglobina durante el paso

a través de los pulmones a medida que ésta se oxigena. Los

hidrogeniones se combinan con los iones bicarbonato para formar

ácido carbónico, el cual es rápidamente escindido para formar CO2

y agua. Este CO2 difunde al plasma y luego al alvéolo. Todo este


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mecanismo se mantiene hasta que el PCO2 en el plasma iguala la

alveolar.

Tipos de capnógrafos

Según el tiempo de respuesta se distinguen los capnógrafos

lentos (tiempo de respuesta superior o igual a 1 seg.) y los

rápidos (tiempo de respuesta inferior a 250 m/seg.) Actualmente

los últimos son los únicos utilizados.

Según el sitio de análisis se distinguen los de flujo lateral o

aspirativos, los cuales extraen una muestra de gas y los de flujo

central o con celda de medicación externa atravesados por la

totalidad del flujo gaseoso. Los primeros se adaptan a la

ventilación espontánea sin intubación y su calibración es

relativamente fácil. Los segundos sólo se adaptan a la ventilación

espontánea sin intubación y su calibración es relativamente fácil.

Los segundos sólo se adaptan a la ventilación continua con vías

aérea artificial pero su calibración es más delicada.

En los capnómetros de flujo lateral el sensor se localiza en la

unidad principal y una pequeña bomba aspira la muestra de gas

desde la vía aérea del paciente a través de un tubo capilar. El


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tubo de muestreo se conecta a una pieza en T insertada en el

tubo endotraqueal, traqueostomía o mascara de anestesia o

puede ser insertado como un tenedor en las narinas del paciente.

Es necesario garantizar un flujo entre 50-200 ml/in para que el

capnómetro sea útil tanto para adultos como para niños.

En los capnómetros de flujo central la cubeta que contiene el

sensor de CO2 se inserta entre el tubo endotraqueal y el circuito

de respiración. Los rayos infrarrojos atraviesan los gases hasta el

detector obviando la necesidad de muestreo y limpieza. Para

prevenir la condensación de agua, el sensor se calienta por

encima de la temperatura corporal basta alrededor de 39°C pero

esto no previene la oclusión de la celda por secreciones o

aerosoles terapéuticos. Pueden ocurrir quemaduras faciales por la

proximidad de la cubeta caliente durante mucho tiempo. Los

analizadores de flujo central convencionales tienen sensores

voluminosos, pesados y conectados Con un cordón eléctrico al

analizador lo que puede producir tracción del tubo endotraqueal.

Análisis del Capnograma


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El registro del capnograma puede ser a dos velocidades. El

capnograma de alta velocidad (12,5 mm/seg. o menos) que

aporta información detallada sobre el estatus del pulm6n en cada

ciclo respiratorio y el capnograma lento (25-50 mm/seg.) útil para

valorar las tendencias.

El capnograma normal habitualmente se divide en 4 fases pero

también puede ser dividido en 3 ó en 4. (Fig. 1)

Fase I: Corresponde a los gases en el espacio muerto mecánico

o anat6mico y es la porción inicial plana o línea de base.

Fase II: Consiste en una fase de ascenso rápido en forma de S

debido al comienzo de la espiración llevando por tanto una mezcla

del gas del espacio muerto con gas alveolar.

Fase III: Consiste en una meseta o plateau casi horizontal que

coincide con la exhalación del gas enteramente alveolar y por lo

tanto rico en CO2.

Fase IV: Incluida por algunos consiste en el comienzo del nuevo

ciclo con la, próxima inspiración.

Otra descripción acepta la El= Fase I; E2= Fase II; E3= Fase

III; I1= Fase IV e I2 que representa la mezcla inspirada.


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Figura 1

Factores responsables de la pendiente de la Fase III

1. Variación cíclica del CO2 alveolar. El CO2 se excreta

continuamente hacia el gas alveolar durante la respiración.

Esto representa variaciones cíclicas en los valores de la PCO2

alveolar que son mayores durante la espiración que durante la

inspiración.

2. El vaciamiento tardío de los alvéolos con mas bajas relaciones

V/Q y por lo tanto mayores PCO2. Si todos los alvéolos

tuvieran la misma PCO2, entonces independientemente del

patrón de vaciamiento, la fase III seria prácticamente

horizontal. No obstante, esta situación ideal no ocurre, incluso

en los pulmones normales que tienen un rango amplio de

relaciones V/Q. Los mecanismos que producen este efecto son

los siguientes:

a) Dentro de una unidad respiratoria terminal. La ventilación /

perfusión desigual dentro de una unidad puede ser debida a

la mezcla de gas incompleta (defecto de mezcla alveolar) o

al hecho de que el momento de máxima ventilación y de


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máxima perfusión no coincidan en el tiempo (desigualdad de

V/Q temporal). Al final de la espiración la perfusión es mayor

que la ventilación. La dispersión de las relaciones V/Q

producto de este fenómeno es axial estando los alvéolos con

menor relación V/Q (mayor PCO2) distribuidos distalmente y

se vacían mas tarde.

b) Entre unidades respiratorias. Puede haber una variación

regional de la ventilación por unidad de perfusión

produciendo un espectro de relaciones V/Q (desigualdad

espacial). Bajo estas circunstancias la pendiente de la fase

III esta determinada por la naturaleza del vaciamiento de las

unidades alveolares: sincrónico o asincrónico. Si las

unidades se vacían sincrónicamente, el gas de los alvéolos

bien y mal perfundidos se espira simultáneamente,

dibujando una fase III horizontal o con una pendiente

mínima. Sin embargo, si las unidades se vacían

asincrónicamente, las unidades con constantes de tiempo

más largas, por lo tanto mayor PCO2, se vaciaran


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posteriormente (vaciamiento secuencial) conllevando un

aumento en la pendiente de la fase III.

Por lo tanto, la pendiente de fase III depende de los patrones

de vaciamiento de los alvéolos con diferente relaciones de V /Q

así como la eliminaci6n continua de CO2 hacia el alveolo.

El ángulo entre la fase II y III se conoce como ángulo alfa y

aumenta en la medida que 10 hace la pendiente de la fase III. El

ángulo alfa (primariamente ligado a las variaciones de las

constantes temporales en el pulm6n) es pues una indicador

indirecto del estatuas de la V /Q del pulm6n.

Otros factores, tales como cambios en el gasto cardiaco, la

producci6n de CO2, la resistencia de la vía aérea y la capacidad

Residual Funcional pueden además afectar el status de la V/Q y

así influir en la altura de la pendiente de la fase III.

Una vez completada la fase III, la rama descendente describe

un ángulo prácticamente recto y desciende rápidamente hasta la

línea de base. Esto representa la fase inspiratoria durante la cual

es inhalado aire fresco (libre de CO2) cuando la concentraci6n de


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CO2 cae a cero. El trazo de las variaciones del CO2 en relaci6n al

tiempo son convenientes y adecuados para el uso clínico y es de

hecho el método más comúnmente usado por los capn6grafos.

No obstante, el trazo de respiraci6n (mica [SBT-CO2 (Single

Breath Trace-CO2)] aporta una reflexi6n mayor a cerca de status

del V/Q pulmonar. El gradiente de la pendiente de la fase III del

capnograma es obviamente menor en el trazo en funci6n del

tiempo. Además, el espacio muerto fisiol6gico solo puede ser

calculado a partir del trazo de respiraci6n única.

Espacio muerto y SBT-CO2

El área Y por encima de la curva, representa la ventilación

perdida en el espacio muerto alveolar .

El área Z a la izquierda de la curva, representa la ventilación

perdida en el espacio muerto de la vía aérea. Por lo tanto, el

espacio muerto fisiológico esta representado por el área Z + el

área Y.

El área X conforma una pirámide de vértice truncado en

posición horizontal cuya área se puede calcular por la formula:

suma de las bases/2, exactamente igual al área Y. El área Z, que


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es rectangular se calcula multiplicando la base por la altura (Fig.

2).

Figura 2

La (a-ET)PCO2 como índice de espacio muerto alveolar

El trazo SBT-CO2 puede ser usado para determinar el espacio

muerto fisiológico y sus componentes.

Se traza una línea horizontal paralela a la línea de base y a

nivel del valor correspondiente de PCO2, señalado en la abscisa;

esta línea representa la PaCO2. Se traza otra línea, esta vez

vertical, perpendicular a la línea de base y por lo tanto a la de

PaCO2 y que atraviese la fase II de manera que las áreas p y q

sean igua1es. Otra línea paralela a esta última desde la línea de

base a la de PaCO2) y que pase por el extremo final de la fase III

o fin de la espiraci6n. La siguiente línea puede ser la escala de

presiones en el eje de x y tiene que ser ubicada al final de la

inspiración. La última línea se traza justo siguiendo la pendiente

de la fase III y desde la línea que corta la fase II hasta el final de

la fase III o fin de la espiración (Fig. 3).

Figura 3
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Capnografía

Se describen así tres áreas:

El área X por debajo de la curva y que representa el volumen de

CO2 exhalado en el volumen tidálico y es la ventilaci6n efectiva.

Bajo circunstancias normales, la PETCO2 (PCO2 de los alvéolos

que se vacían mas tardíamente) es menor que la PaCO2

(promedio de todos los alvéolos), como mencionamos, entre 2-5

mm Hg (0,3-0,6 kPa). Esto es debido a que el espacio muerto

alveolar que es la consecuencia de la mezcla temporal y espacial

no es homogénea en el pulmón normal. Los cambios en el espacio

muerto alveolar se correlacionan bien con los cambios en la (a-

ET) PCO2 solo cuando la fase III del capnograma es plana o con

una pendiente mínima. En este caso el área Y sería casi

rectangular y la PaCO2>PETCO2. Sin embargo, si la fase III tiene

una pendiente mas inclinada, la parte final de la fase III puede

interceptar la línea de la PaCO2, dando lugar a un gradiente igual

a cero o incluso una (a-ET)PCO2 negativa aún en presencia de

espacio muerto alveolar (representado por el área Y). Por lo tanto

la (a-ET)PCO2 tanto del espacio muerto alveolar como de todos

los factores que influyen en la pendiente de la fase III. Esto


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Capnografía

implica que un aumento en el espacio muerto alveolar no necesita

estar asociado con un aumento de la (a-ET)PCO2. La (a-ET)PCO2

puede permanecer inalterada si hay un incremento asociado de la

pendiente de la fase III.

Diferencia (a-ET)PCO2 negativa

Esta condición se puede observar en personas normales bajo

anestesia ventilados con PPI con grandes volúmenes corrientes y

bajas frecuencias. Además esto también ha sido reportado en

niños en estado critico yen embarazadas hasta dos semanas

después del parto.

El aumento del gasto cardiaco asociado a la gestación aumenta

el numero de alvéolos con bajas relaciones V/Q (alvéolos con

altas concentraciones de CO2). En la medida que el embarazo

avanza, la disminución de la capacidad residual funcional y el

aumento de la producción de CO2 conllevan un incremento ulterior

de la PCO2 alveolar, aumentando la probabilidad de que

aparezcan valores negativos de diferencia (a-ET)PCO2 en la

embarazada.
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Capnografía

Gasto Cardiaco y ( a- ET)PCO2

La reducción en el gasto cardiaco y en el flujo sanguíneo

pulmonar da lugar a la reducción de la PETCO2 y a un aumento de

la (a-ET)PCO2. Por el contrario aumentos en el gasto cardiaco yen

el flujo sanguíneo pulmonar conllevan a una mejor perfusión de

los alvéolos y a una elevación en la PETCO2. Por consiguiente el

espacio muerto alveolar se reduce al igual que la (a-ET)PCO2. De

esta forma, bajo condiciones de ventilación pulmonar constante,

la monitorización de la PETCO2 puede ser usada como indicador

del flujo sanguíneo pulmonar.

Interpretación práctica de la capnografia

El capnograma de velocidad lenta muestra cada respiración

elevándose de forma monótona al mismo o casi al mismo valor de

volumen tidálico y cayendo al cero de la línea de base. Los

cambios bruscos pueden ser fácilmente vistos en respiraciones

consecutivas a partir de la curva de CO2 y la representación

visual entera dar mas información de los cambios graduales. Solo

existe un capnograma normal y todas variaciones deben ser

reconocidas y corregidas como corresponda.


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Capnografía

Las anormalidades se deben encontrar al analizar las diferentes

fases del capnograma para respiraciones por separado así como

observando las tendencias en un periodo de tiempo.

Las alteraciones del capnograma Rueden ser de tres tipos:

1. Modificaciones del ritmo

2. Modificaciones cualitativas (de la forma)

3. Modificaciones cuantitativas (de la altura)

Modificaciones del ritmo

Es la información más simple que puede aportar la capnografia.

El registro continuo a frecuencia lenta permite el calculo del ritmo

respiratorio, la apreciación de su regularidad y el diagnostico o

reconocimiento de las pausas ventilatorias, espiratorias o

inspiratorias, independientemente de su origen central o periférico

así coma el diagnostica del tipa de disnea: respiración periódica,

Cheyne-Stokes etc.

Modificaciones cualitativas

Tienen que ver particularmente con la forma del capnograma.


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Capnografía

Artefactos

En los capnógrafos de flujo lateral la cantidad de gas aspirado

influye fuertemente en el aspecto de la curva. Tasas inferiores a

500 ml/min. Son susceptibles de dar un capnograma de aspecto

sinusoidal de interpretación delicada. Cuando la respiración es

espontánea, la administración de oxigeno modifica notablemente

la curva al punto de invertir a veces la meseta alveolar.

Se ha descrito recientemente la aparición del "Capnograma

fantasma" después de la desconexión, asociado al uso de

sistemas aspirativos antipolución.

Modificaciones espiratorias significativas

Tienen que ver con función ventilatoria

Capnograma en «S»

La heterogeneidad en “serie” de la ventilación que se encuentra

en las bronconeumopatías crónicas es la responsable de la

deformidad en “S” del capnograma. El aspecto más típico es el

capnograma en "lanza de hierro". Aquí la pendiente de fase III se

eleva hasta parecer continuación de la fase II (E2 y E3 se

confunden, según otra clasificación); no existe meseta alveolar


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Capnografía

neta. Esta misma deformación se observa y se acentúa en el

curso de un broncoespasmo o de una obstrucción incompleta del

tubo endotraqueal (Fig. 4).

Figura 4

“Meseta bifásica”

La heterogeneidad en “paralelo” de la ventilaci6n que se

encuentra en las obstrucciones incompletas de un tronco

bronquial grueso o el asincronismo ventilatorio de los dos

pulmones, deforma la meseta que se convierte en bifásica con un

incremento terminal de la PETCO2.

La desadaptación del enfermo al respirador da en el peor de los

casos un capnograma anárquico e ilegible o en el mejor de los

casos el llamado “fenómeno de choque” característico de una

“disociación isorítmica” entre el enfermo y el ventilador.

El despertar o la decurarización se traducen por una actividad

ventilatoria espontánea que afecta igualmente el capnograma.

(Figura 5)
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Modificaciones inspiratorias significativas

Estas son menos frecuentes y tienen que ver esencialmente con

el fenómeno de "reinhalaci6n”. Esto se traduce por un cambio en

la pendiente descendente la cual disminuye y por la ausencia de

regreso al nivel de cero (línea de base), lo que permite

determinar la concentración inspirada de CO2 (Fig. 6).

Figura 6

El óxido nitroso es responsable de un defasaje del capnograma

hacia arriba.

La lectura del capnograma es totalmente falsa (Fig. 7)

Figura 7

Modificaciones cuantitativas

Tienen que ver con las variaciones hacia arriba o hacia abajo de

la PETCO2.

Estas no siempre se correlacionan con variaciones de la PaCO2.

Si se excluyen los artefactos (vapor de agua, óxido nitroso,

contaminaci6n de la cámara de análisis, desconexión etc.), las

variaciones están en principio relacionadas con las modificaciones

de la espirometría.
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Capnografía

El aumento de la ventilaci6n (VM) disminuye la PETCO2, en

cambio, para un mismo VM la variación de la frecuencia

respiratoria no modifica la PETCO2. Si se excluyen las

modificaciones espirométricas, voluntarias o accidentales (fugas),

toda variación de la PETCO2 implica una modificación del estado

respiratorio, circulatorio o metabó1ico y tiene que ver pues con

las posibilidades de eliminación, de extracción periférica y de

producción celular de CO2.

Aumento de la PETCO2

De origen respiratorio:

Implican un aumento de la PaCO2. Tienen que ver

esencialmente con alteraciones mecánicas: aumento del espacio

muerto del aparato, broncoespasmo, neumotórax no compresivo.

De origen circulatorio

Tienen que ver con un aumento de la extracción periférica de

CO2: aumento del gasto cardiaco, vasodilatación.

De origen metabólico:

Conllevan un aumento de la producción celular de CO2: hipertermia,

(Fig. 8) temblores, actividad muscular, convulsiones, aporte


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Capnografía

importante de hidratos de carbono o administración de insulina.

La inyección de bicarbonato aumenta considerable pero

transitoriamente la PETCO2

Figura 8

Disminución de la PETCO2

De origen respiratorio:

No conllevan una disminución de la PaCO2 sino un aumento del

gradiente Alveolo-arterial de CO2. Tienen que ver esencialmente

con las alteraciones de la transferencia alveolo-arterial de CO2 y

de la circulación pulmonar: neumopatía, edema agudo del

pulmón, embolia gaseosa, embolia pulmonar, neumotórax

compresivo. (Fig. 9)

Figura 9

De origen circulatorio:

Llevan implícito una disminución de la extracción periférica de

CO2: disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica.

La capnografia facilita la apreciación de la gravedad de un

estado de shock. La disminución de la PETCO2 es proporcional al


249
Capnografía

grado de sufrimiento celular. De hecho ésta habitualmente

precede a la disminución de la presión arterial.

En el curso del tratamiento es inmediatamente visible la eficacia

del relleno vascular y de las drogas inotropas y vasoactivas.

Igualmente se puede apreciar la disminución del gasto cardiaco

en el curso de un trastorno del ritmo.

En el curso del paro cardiaco la efectividad del masaje debe

mantener una PETCO2 por encima de 15 mm Hg; valores de

PETCO2 < 10 mm Hg por mas de 20 min. son criterio de detención

de las maniobras de reanimación.

De origen metabólico:

Conllevan una disminución de la producción de CO2: hipotennia,

sedación, curarización, etc.

Cálculos adicionales que se pueden hacer cuando se conoce la

PaCO2 (a partir del análisis del trazo de respiración única)

(Y + Z )
Vd/Vt Fisiológica= ( X +Y + Z )

Vd Fisiológico = (Vd/Vt Fis)(Vt)


250
Capnografía

Vd Alveolar = Vd Fis – Vd vía aérea

Conclusiones

La capnografia ha demostrado ser una técnica muy útil en la

vigilancia no invasiva de la ventilación y el resto de los problemas

que la alteran.

La capnografia será verdaderamente útil en ciertas

circunstancias:

1. Registro y visualizaci6n de la señal analógica

2. Estudio de las variaciones cualitativas morfológicas

3. Estudio de las variaciones cuantitativas, las cuales serán

siempre interpretadas en el contexto clínico, gasometrito y

hemodinámico del enfermo.

La capnografia representa un pilar fundamental en la filosofía de

trabajo denominada "Cuidados Anestésicos Monitorizados".


251
Capnografía

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