Bloqueo Subaracnoideo

BLOQUEO
SUBARACNO
IDEO
Profesor Adjunto: Dr. David Yzed Arias Sosa MB Anestesiología Instituto Mexicano del Seguro
Social
Dr. Agustín Vega Hermosillo R1 Anestesiología Hospital General de zona #33
Dra. Esthefania Diaz Palacios R1 Anestesiología Bahia de Banderas
HISTORIA
• 1891 - Heinrich Quincke describe realizar la punción intradural para la
obtención de LCR.
• 1898 - La primera descripción de una anestesia espinal planificada
como tal fue realizada por el cirujano alemán August Bier para
manejo quirúrgico de una lesión de tobillo. Presenta los resultados de
seis pacientes además de la experiencia aplicada en él mismo y su
ayudante.
• 1899- Theodore Tuffier de París reporta 63 operaciones bajo anestesia
espinal. Enuncia la regla: “Nunca inyectar la cocaína, hasta que el LCR
sea claramente reconocible”.
ANATOMÍA
La columna vertebral tiene 32 o 33 vertebras: 7
Cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares 5 sacras y 3 0
4 coccígea.
Posee 3 curvas en su extensión longitudinal: Lordosis
cervical, Cifosis dorsal y lordosis lumbar.
* La cifosis torácica normal es en promedio de 35°
(rango de 20° a 50°).
* La lordosis lumbar normal es en promedio de 60°
(rango de 20° a 80°).
Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

ANATOMÍA
Elementos posteriores: Arco vertebral, apófisis
espinosas, pedículos y laminas
Elementos anteriores: Cuerpo Vertebral
Las apófisis sirven para la inserción de músculos y
ligamentos.
Las apófisis espinosas presentan diferente proyección
según sea su región: la región torácica presenta mayor
inclinación caudal que las lumbares que presentan
inclinación casi horizontal..
ANATOMÍA
Los componentes óseos se encuentran estabilizados
por ligamentos.
L. Supraespinoso: Conecta la punta de la apófisis
espinosas desde C7 al sacro. (de C7 al sacro se
conoce como ligamento nucal).
L. interespinoso: Conecta los cuerpos de las apófisis
espinosas. Se extiende de la protuberancia occipital
externa a la parte post del coxis.
L. Amarillo: conecta las laminas vertebrales de
vertebras adyacentes. Se extiende desde el foramen
magno al hiato sacro.
L. Longitudinal anterior y posterior: conectan los
cuerpos vertebrales por sus caras anterior y posterior.
ANATOMÍA
El saco dural que contiene la medula se extiende
hasta S2 y se reconocen 3 membranas: Piamadre,
aracnoides y duramadre
Duramadre: Lamina de tejido conectivo que se
extiende desde el foramen magno hasta S2.
compuesta por fibras en forma circunferencial y
longitudinal hecha de colágeno y elastina. Es
permeable.
Aracnoides: Membrana delgada avascular,
estrechamente adosada a la duramadre de manera
interna, Altamente impermeable. Mantiene el LCR en
el saco dural.
Piamadre: Altamente vascularizada. Reviste la
medula espinal y el cerebro. Distalmente forma el
filum terminale.
ANATOMÍA
La medula espinal se continua proximalmente
con el tronco del encéfalo y en su extremidad
distal termina en el cono medular  Filum
Terminale (extensión fibrosa) y la cola de
caballo (extensión neuronal)
o Al nacer, se extiende aproximadamente
hasta L3.
o En 51% de los adultos se extiende hasta L1,
aunque en un tercio de los casos, llega hasta
T12 y en 12%, hasta L3.

ANATOMÍA
Irrigación de la medula espinal:
Arteria espinal anterior  Arteria vertebral.
2 Arterias espinales posteriores  Arteria
cerebelosa
Arterias espinales segmentarias Arterias
intercostales y lumbares.
Las arterias vertebrales entran en el canal
espinal por cada agujero intervertebral y emiten
ramas a las raíces nerviosas y a la medula
espinal por ramas medulares.

LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Es un ultrafiltrado del plasma. Contribuye al 10% del vol. Intracraneal.
Capacidad total de la cavidad cerebroespinal: 1,600-1,700 ml.
Vol LCR: 50-70ml adultos. 75-270 ml Adultos.
↳ Sistema ventricular (25%), canal espinal (20-50%), Espacio subaracnoideo (25-55%).
El volumen puede sufrir variaciones por cambios fisiológicos en hiperventilación o compresión
abdominal.

1. Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos laterales. 10-30%
proviene del liquido intersticial cerebral.
2. La secreción varia en forma circadiana, siendo en la mañana en la que se
produce mayor cantidad de fluido.
3. Fluye al tercer ventrículo por el foramen de Monro y al cuarto por el
acueducto de Silvio.
4. Sale a la cisterna magna por el agujero de Magendie (medial) o Foramen de
Lushka (lateral) de manera pulsátil impulsado por la sístole cardiaca,
inhalación y movimiento de cilios ependimales.
Tasa de formación LCR de 0.35 – 0.40 ml/min  20 ml/hr  500-600 ml/día.

1. Se reabsorbe a nivel de los senos venosos y vellosidades aracnoideas. En
los senos venosos su reabsorción ocurre de forma pasiva, dependiente de
gradiente de presión.
2. Tasa máxima de Reabsorción: 1.5 ml/min. A nivel de canal espinal la
reabsorción ocurre a 0.11-0.23ml/min
3. Aumenta con el ejercicio.

La presión del LCR varia de acuerdo a la posición en la que se encuentre el
sujeto.
Descendente: 18-20 cm
Decúbito lateral 6-18 cm.
En RN 1.5 – 8 cm
< 6 años 4-8 cm

ANATOMÍA
La medula espinal da origen a 31
nervios raquídeos, cada uno con
una raíz motora anterior y una
posterior sensitiva.
El área de piel inervada por un

solo nervio raquídeo y su
segmento medular se llama
dermatoma.

HISTORIA
1891 - Heinrich Quincke describe realizar la punción intradural para la obtención de
LCR.
1898 - La primera descripción de una anestesia espinal planificada como tal fue
realizada por el cirujano alemán August Bier para manejo quirúrgico de una lesión
de tobillo. Presenta los resultados de seis pacientes además de la experiencia
aplicada en él mismo y su ayudante.
1899- Theodore Tuffier de París reporta 63 operaciones bajo anestesia espinal.
Enuncia la regla: “Nunca inyectar la cocaína, hasta que el LCR sea claramente
reconocible”.
Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

INDICACIONES
oCirugía perineal
oCirugía urológica
oVejiga
oUréter
oCirugía abdomen
oHernioplastía
oPelviana
oCesárea
oCirugía vascular
oCirugía ortopédica extremidades inferiores
oDiagnóstica

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
•INFECCION EN SITIO •PX NO COOPERADOR
INYECCION
•LESIONES
•RECHAZO DEL PACIENTE DESMIELINIZANTES
•ESTENOSIS VALVULARES
•PIC AUMENTADA
• HIPOVOLEMIA
• ALERGIA A ALGUNO DE LOS
COMPONENTES •DEFORMIDADES DE
COLUMNA
• TROMBOPROFILAXIS

TÉCNICA
Preparación del paciente
Equipo: Antes de inducir la anestesia, debe reunirse todo
el equipo necesario y de emergencia.
Vigilar la presión arterial, electrocardiograma y oximetría
de pulso.

TÉCNICA
Colocación del paciente: Sentado, decúbito lateral o
decúbito prono.
◆ La anestesia general o sedación profunda puede impedir que un
paciente reconozca los signos de alarma de dolor o parestesias.

TÉCNICA
Preparación de la piel
• Retirar alhajas (anillos y relojes), lavarse las
manos y usar guantes, gorros y mascarilla estéril.
• Se deben utilizar unidades individuales de
antisépticos para limpiar la piel.
• Clorhexidina en alcohol o povidona yodada con
alcohol.
• Clorhexidina + alcohol son los mas eficientes. La
clorhexidina debe dejarse secar completamente ya
que es neurotóxico.

TÉCNICA
Agujas
Se clasifican por el diseño de sus puntas. Pueden ser biselada cortante o roma con punta de lápiz.
o Cortantes: Quincke- Babcock.
o Romas: Whitacre y Sprotte.
El uso de agujas pequeñas reduce la incidencia de CPPD: 40% 22G →40%. 29G → <2%
TÉCNICA
Via de Acceso.
Linea Media: se palpan apófisis espinosas. Se introducirá la
aguja en la linea media hasta la zona superior del espacio
intervertebral buscado.
Linea Paramédia: 1 cm lateral y 1 cm caudal a la apófisis

espinosa. Se coloca la aguja en ángulo hacia arriba y hacia
adentro con el fin de llegar a la linea media

TÉCNICA
Via de Acceso.

TÉCNICA
1. Se coloca paciente, se prepara piel y se aplican paños estériles.
2. Se infiltra piel con una dosis pequeña de AL (una dosis
excesiva esconderá los puntos óseos). Un paso con la aguja
rastreadora permitirá identificar el espacio intervertebral.
3. Se introduce aguja introductora con ligero ángulo cefálico de
10-15°. Con el bisel orientado en sentido paralelo al eje
longitudinal del dorso del paciente. (↓ Riesgo de CPPD).

TÉCNICA
4. Se introduce la aguja raquídea a través
de la aguja introductora y se avanza hasta
el espacio subaracnoideo. Se sostiene la
aguja con las yemas de los dedos y se
perciben los “chasquidos” y “Pops”
conforme la puta atraviesa el ligamento
amarillo y duramadre.

TÉCNICA
5. Se extraerá el estilete de la aguja despues de cada “pop” en busca de LCR. En paciente
sentado el LCR saldrá mas rapido. Y cuanto menor sea el diámetro de la aguja mas lento
saldrá
6. Si el LCR no fluye la aguja puede estar obstruida, y se puede realizar una rotación en
incrementos de 90° hasta que aparezca LCR. Si no aparece LCR en ningún cuadrante la
aguja debe avanzar unos pocos milímetros y volver a comprobar en 4 cuadrantes. Retirar
aguja y repetir si no aparece LCR.
7. Cuando se obtenga LCR, el dorso de la mano no

dominante estabiliza la aguja contra la espalda del px
mientras la jeringa con la dosis se une a la aguja.

TÉCNICA
8. El LCR se aspira dentro de la jeringa
gentilmente, en caso de utilizar solución
hiperbárica se podrá observar la birrefringencia
(Líneas de Schlieren) por la mezcla de soluciones
de diferente baricidad.
9. dosis se inyecta a una velocidad aprox 0,2 ml/
seg.
10. Al terminar se pueden aspirar 0,2 ml LCR
dentro de la jeringa y se reinyectan para confirmar
el lugar y limpiar la aguja de anestésico local
restante.

SELECCIÓN DE LA TÉCNICA
Ventajas Desventajas
Comienzo rapido y bloqueo sensitivo denso. Cambios hemodinámicos intensos
Técnica de elección para cirugías que se Riesgo de CPPD por perdida de LCR
conoce su duración (< 2hrs) Riesgo de lesión nerviosa
Requiere poca cantidad de fármacos
Mayor tasa de éxito.
Bloqueo sensitivo y motor muy eficiente.
Dosis respuesta predecible

ANESTESIA INTRADURAL
CONTINUA
Permite dosificación progresiva de anestésico local y valoración predecible del
bloqueo hasta una altura adecuada, con mejor estabilidad hemodinámica.
El catéter debe ser avanzado 2-3 cm dentro del espacio subaracnoideo.

**Las estructuras intraabdominales como el peritoneo (T4),Vejiga (T10) y el Útero
(T10) tienen una inervación segmentaria espinal que puede ser mucho mas cefálica
en comparación con la de la incisión de la piel.

FACTORES QUE AFECTAN LA
ALTURA DEL BLOQUEO
Factores del Fármaco
Baricidad: Relacion entre la densidad de una solución de anestésico local y la del
LCR. Definida convencionalmente a 37°C. La densidad del LCR es de 1,00059 g/l
 Isobáricas: soluciones con la misma densidad que el LCR
 Hiperbáricas: Densidad superior al LCR La dextrosa y el agua estéril
se añaden para hacerlas
 Hipobáricas: Densidad inferior al LCR hiperbáricas o hipobáricas
La importancia de la Baricidad es la capacidad de influir en la distribución de la

dispersión del anestésico local basada en la gravedad.

ALTURA DEL BLOQUEO
Factores del Fármaco / Baricidad
La difusión de las soluciones hiperbáricas es mas predecible con menor
variabilidad entre pacientes.
La administración de anestésicos locales hiperbáricos en pacientes en
decúbito lateral dará lugar a un efecto anestésico preferencial al lado
dependiente, mientras que lo contrario sucederá con la sol. Hipobárica.
En posición sentada las soluciones hiperbáricas se entenderán con la
gravedad desde la lordosis lumbar hacia abajo.
Las soluciones isobáricas no tienden a ser influenciadas por fuerzas
gravitacionales.

ALTURA DEL BLOQUEO
Factores del Fármaco / Dosis, Volumen y concentración
Se encuentran unidos: Volumen x Concentración = Dosis.
La dosis es el factor mas fiable de la dispersión del anestésico local.

ALTURA DEL BLOQUEO
Factores del Fármaco / Factores del paciente.
El vol. De LCR influye considerablemente en la altura máxima del bloqueo y el cese del
bloqueo sensitivo y motor.
La masa abdominal en px obesos y el posible aumento de grada epidural puede
disminuir el vol de LCR y aumentar la difusión de AL y altura.
La densidad del LCR es menor en mujeres comparado con los hombres, en
premenopáusicas y embarazadas, puede afectar la baricidad de los AL.
La edad avanzada se asocia con mayor altura del bloqueo. Ya que disminuye el vol LCR
y las raíces nerviosas se vuelven mas sensibles al AL.
Las variaciones de la columna vertebral pueden afectar la altura del bloqueo, la cifosis
en un paciente en decúbito supino puede afectar la propagación de una sol. Hiperbarica.

ALTURA DEL BLOQUEO
Factores del Fármaco / Factores de la técnica.
oLa posición del paciente es el factor mas importante en la determinación de
la altura del bloqueo.
oUn AL intradural parece dejar de difundir 20-25 min despues de la
inyeccion
oLa flexión de cadera en combinación con la posición en trendelemburg
aplana la lordosis lumbar y se ha demostrado que aumenta la dispersión
cefálica de soluciones hiperbáricas.
oUn bloqueo en silla de montar puede bloquear solo raíces sacras mediante
el uso de una pequeña dosis de AL hiperbárico.
oCon las sol. Hipobáricas la alineación cefálica del orificio de la aguja
produce mayor extensión.
Texto de anestesiología teorico practica. J. Antonio Aldrete. 2da Edicion. México. Editorial el Manual Moderno, 2004.
MECANISMO DE ACCIÓN
El anestésico local se une al tejido nervioso. Los sitios de unión diana se encuentran dentro de
la medula espinal y sobre las raíces nerviosas espinales y ganglios de la raíz dorsal.
La velocidad del bloqueo nervioso depende del tamaño, área superficial y grado de
mielinización de las fibras nerviosas expuestas al AL.
Las raíces posteriores de S1 y L5 son las mas grandes y por lo tanto, las mas resistentes al
bloqueo.
La regresión del bloqueo se sigue en orden inverso: primero la función motora, seguida de la
táctil, la de puncion y finalmente la sensación de frio.
MECANISMO DE CAPTACION
Difusión del líquido cefalorraquídeo a la
piamadre y a la medula espinal.
Absorción hacia los espacios de Virchow –
Robin. Estos, son espacios perivasculares de
líquido intersticial que rodean a los vasos
cerebrales desde el espacio subaracnoideo a
través del parénquima encefálico
ELIMINACIÓN
La regresión del bloqueo neural se debe a una disminución de la concentración del
fármaco en el LCR, lo que, a su vez, está producido por su absorción por el tejido no
neural y, lo que es más importante, por absorción vascular.
El fármaco es absorbido por los vasos en la piamadre o los vasos epidurales a través
de difusión retrógrada antes de entrar en la circulación sistémica. No se produce
metabolismo del fármaco en el LCR.
MECANISMO DE ACCION
El principal lugar de acción del bloqueo raquídeo es la raíz nerviosa.
El anestésico local inyectado en el liquido cefalorraquídeo y baña la raíz nerviosa en
el espacio subaracnoideo.
La inyección directa de un anestésico local en el LCR durante la anestesia espinal,
permite que una dosis relativamente pequeña y de poco volumen de anestésico logre
un importante bloqueo sensitivo y motor.
BLOQUEO DIFERENCIAL
Bloqueo simpático: este se juzga por la temperatura y esta ubicado dos segmentos
arriba del bloqueo sensitivo.
Bloqueo sensitivo: se juzga por el contacto ligero y dolor, esta ubicado dos
segmentos mas arriba del bloque motor.
Bloqueo motor: se juzga con la movilidad y esta ubicado dos segmentos por debajo
del bloqueo sensitivo.
EFECTOS FISIOLÓGICOS:
CARDIOVASCULARES
Descenso de variable de la presión arterial proporcional al nivel dermatómico y la magnitud
de la simpatectomía. El tono vasomotor se determina principalmente por fibras simpáticas que
surgen de T5-L1 e inervan músculo liso arterial y venoso.
El bloqueo de estos nervios causa vasodilatación lo que reduce el volumen de sangre

circulante efectivo y el retorno venoso al corazón.
La vasodilatación arterial también puede reducir la resistencia vascular sistémica. Los efectos
de la vasodilatación arterial pueden reducirse al mínimo por vasoconstricción compensatoria
arriba del nivel del bloqueo.
Un bloqueo simpático alto impide la vasoconstricción compensatoria, sino que también puede
bloquear las fibras cardioaceleradoras.
TERMORREGULACION
Vasodilatación cutánea es máxima y ocasiona una pérdida del calor en la superficie
cutánea del área bloqueada.
Se pierden mecanismos compensadores o generadores de calor, como escalofríos y
vasoconstricción, en los segmentos bloqueados.
RESPIRATORIOS
Las alteraciones de la fisiología pulmonar son mínimas en el caso de la anestesia
raquídea porque el diafragma está inervado por nervio frénico, con fibras que se
originan en C3-C5.
Incluso con niveles torácicos altos, el volumen corriente permanece sin cambios;
sólo hay una ligera reducción de la capacidad vital, debido a la perdida de la
contribución de los músculos abdominales a la espiración forzada.
GASTROINTESTINALES
La simpatectomía inducida por el bloqueo permite el predominio de tono vagal y
tiene como resultado contracción del intestino con peristaltismo activo.
Los órganos abdominales están inervados por segmentos torácicos bajos T6 y
lumbares altos L2 lo que ocasiona una actividad parasimpática vagal liberada. Por lo
tanto, las secreciones se ven incrementadas, los esfínteres se relajan y la peristalsis
mejora.
RENALES
El flujo sanguíneo renal se mantiene por autorregulación y la anestesia espinal tiene
escaso efecto sobre el funcionamiento de lo riñones.
La anestesia espinal bloquea el a nivel lumbar y sacro el control simpático y
parasimpático del funcionamiento vesical. La perdida del control vesical produce
retención urinaria hasta que el bloqueo se desvanece.
METABOLICAS Y
ENDOCRINOS
El trauma quirúrgico produce una respuesta neuroendocrina sistémica a través de la
activacion de fibras nerviosas aferentes somaticas y viscerales, ademas de una
reaccion inflamatoria localizada.
La anestesia subaracnoidea puede suprimir la respuesta neuroendocrina al estrés.
Texto de anestesiología teórico practica. J. Antonio Aldrete. 2da Edicion. México. Editorial el Manual Moderno, 2004.
Los efectos clínicos de los anestésicos locales
ELECCIÓN intratecales están mediados por la absorción y

distribución del fármaco en el LCR y su
eliminación.
DEL
ANESTÉSICO A su vez depende de las propias características
LOCAL
del anestésico, más que su estructura
farmacológica, es la duración de acción lo que
más frecuentemente se utiliza para clasificar
los anestésicos locales en el contexto clínico.
ACCIÓN CORTA-
INTERMEDIA
Lidocaína: Inicio de acción rápido y duración
intermedia.
Dosis de 50 a 100 mg para procedimientos cortos
(<1.5 h) Se preparaba tradicionalmente como
solución al 5% en dextrosa al 7,5%; se ha asociado
esta preparación con SNT por lo que ha
descontinuado su uso.
Mepivacaína: De estructura similar a la
lidocaína, la incidencia de SNT tras la
mepivacaína hiperbárica era similar a la de
esta por lo que también ha disminuido su
uso.
ACCIÓN
CORTA- Comparada con la lidocaína tiene una
duración de acción ligeramente más larga.
INTERMEDIA
Dosis de 30 a 80 mg con o sin aditivos
ACCIÓN PROLONGADA
Bupivacaina: Anestésico de larga duración más
utilizado.
Disponible en soluciones isobáricas claras al 0,25,
0,5 y 0,75%, y también en soluciones hiperbáricas al
0,5% y 0,75% que contienen 80 mg/ml de glucosa.
En rangos de dosis entre 10 y 20 mg proporcionan
anestesia espinal para procedimientos quirúrgicos
mayores de 2.5 horas de duración; en dosis de 8 mg
proporcionan anestesia espinal efectiva para
procedimientos ambulatorios con tiempos de
recuperación menores.
Levobupivacaína: Derivado de la bupivacaína, tiene un
comienzo de acción y duración similares, la potencia de la
levobupivacaína parece ser ligeramente inferior a la de esta,
con la principal ventaja de que es menos cardiotóxica.
Dosis de 7.5 a 10 mg
Ropivacaína: Estructura similar a la bupivacaína, también
presenta menor cardiotoxicidad, mayor diferenciación del
bloqueo motor y sensitivo, y menor incidencia de hipotensión
Dosis de 7.5 a 10 mg
VASOCONSTRICTORES
Prolongan la duración del bloqueo sensitivo y motor
Reducción de la absorción sistémica
Dosis: Adrenalina (0.1-0.2 mg) o fenilefrina (5 mg)
Se ha asociado a SNT, al potenciar los efectos

neurotóxicos de la lidocaína
Morfina: Inicio de acción lento, pero proporciona
analgesia hasta de 24 h.
OPIOIDES Dosis de100 µg, con efectos secundarios mínimos

para partos por cesárea, se pueden utilizar dosis de
HIDROFIL hasta 1.000 µg para cirugías abdominales mayores o
toracotomías.
ICOS Dado que los efectos adversos aumentan con dosis
mayores, se ha sugerido la utilización de la dosis
efectiva más baja (< 300 µg).
HINDLE, A., INTRATHECAL OPIOIDS IN THE MANAGEMENT OF ACUTE POSTOPERATIVE PAIN.

CONTINUING EDUCATION IN ANAESTHESIA, CRITICAL CARE & PAIN, 2008. 8(3): P. 81-85.
OPIODES
LIPOFILICOS
Inicio de acción rápido pero duración corta
Producen inhibición selectiva de las fibras A alfa y
C
Efecto analgésico en el postoperatorio
Fentanil: dosis de 10 a 30 μg
Sufentanil: dosis 1 a 10 μg.
Efectos colaterales como prurito, náusea, vómito y
depresión respiratoria, dosis dependiente.
HINDLE, A., INTRATHECAL OPIOIDS IN THE MANAGEMENT OF ACUTE POSTOPERATIVE PAIN.

CONTINUING EDUCATION IN ANAESTHESIA, CRITICAL CARE & PAIN, 2008. 8(3): P. 81-85.
Hindle, A., Intrathecal opioids in the management of acute postoperative pain. C
ontinuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain, 2008. 8(3): p. 81-85.
La adición de los
Entre sus ventajas
agonistas α2
ofrecen largo periodo
(epinefrina, clonidina
postoperatorio sin
o dexmedetomidina)
dolor y disminución
producen analgesia al
ALFA 2
de la presión arterial y
estimular los
la frecuencia cardiaca,
receptores α2 de la
así como sedación.
médula espinal.
AGONIST
AS
Clonidina: Dosis
recomendada es de 15 Dexmedetomidina:
a 75 μg que mejora la Dosis de 5 a 10 μg
calidad del bloqueo causa un incremento
espinal sin retardar el de bloqueo sensorial y
período de mejora la analgesia
recuperación del postoperatoria
mismo

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Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

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Tasa de formación LCR de 0.35 – 0.40 ml/min  20 ml/hr  500-600 ml/día.

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

El área de piel inervada por un

Anestesia Clínica. Paul G. Barash. 8va Edicion. 2018 Wolters Kluwer

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Linea Paramédia: 1 cm lateral y 1 cm caudal a la apófisis

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

7. Cuando se obtenga LCR, el dorso de la mano no

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

La importancia de la Baricidad es la capacidad de influir en la distribución de la

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8va Edición. 2015 Saunders.

El bloqueo de estos nervios causa vasodilatación lo que reduce el volumen de sangre

ELECCIÓN intratecales están mediados por la absorción y

Reducción de la absorción sistémica

Dosis: Adrenalina (0.1-0.2 mg) o fenilefrina (5 mg)

Se ha asociado a SNT, al potenciar los efectos

OPIOIDES Dosis de100 µg, con efectos secundarios mínimos

HINDLE, A., INTRATHECAL OPIOIDS IN THE MANAGEMENT OF ACUTE POSTOPERATIVE PAIN.

HINDLE, A., INTRATHECAL OPIOIDS IN THE MANAGEMENT OF ACUTE POSTOPERATIVE PAIN.

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