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25 Trastornos del Equilibrio Hídrico

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Trastornos del equilibrio hídrico

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Dr. Armando Caballero López

El paciente grave sufre siempre considerables cambios en sus mecanismos homeostáticos, provocado por la respuesta al stress, consecuencia directa de sus procesos morbosos e influencias del dolor, náuseas, hipoxemias y algunas drogas necesarias para su tratamiento. Todo paciente crítico por diferentes razones está recibiendo soluciones parenterales y enterales cuya composición y características, puede ser muy variable e influyen en “ayudar” o “perjudicar”, los mecanismos homeostáticos, desencadenados por la situación clínica del paciente, sobre todo en lo referente al metabolismo y circulación intracorporal del agua, los electrolítos y los elementos acido-básicos. Es por tanto, de vital importancia en el tratamiento exitoso de un paciente grave, evitar o tratar precozmente, los cambios perjudiciales en el balance acuoso, electrolítico o acido-básico, pues las alteraciones de estos 3 sistemas, intimamente relacionados, pueden empeorar y

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Trastornos del equilibrio hídrico complicar el proceso morboso de base y provocar desastrosas consecuencias; sin embargo la solución de este reto terapéutico en el paciente crítico, incapaz en muchas ocasiones de mantener una adecuada homesotasis de estos 3 sistemas (agua, electrolitos y acido-básico), presenta una complejidad frecuentemente

subordinada, en cuando a su influencia en la morbilidad y mortalidad y exige del intensivista un perfecto conocimiento de la fisiología , fisiopatología y terapéutica de los trastornos del agua, los electrolitos y el equilibrio acido-básico, que lo lleve mediante el uso de la tecnología disponible, a un constante juicio clínico razonado, que le permita mantener en rangos aceptables, la homeostasis hidromineral y acido-básicos del paciente crítico. En términos absolutos, ni el agua, ni los electrolitos ni el equilibrio acido-básico pueden estudiarse individualmente, a

causa de las constantes interacciones entre los 3, no obstante ello, el equilibrio hidromineal es gobernado por el organismo por 2 leyes fisicoquímicas que de no producirse una insuficiencia en su funcionamiento, mantendrian la homeostasis hidromineral del paciente. Estas leyes son:

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Trastornos del equilibrio hídrico

1. Ley de la electroneutralidad: Establece que la suma de las cargas negativas de los aniones, debe ser igual a la suma de las energias positivas de los carbonos. Esta ley se aplica a todos los compartimentos corporales y en el organismo humano existen 153 Mmol/L de aniones y 153 Mmol/L de carbono. 2. Ley de la isoosmolaridad: Establece que la osmolaridad entre los sistemas líquidos corporales, donde el agua es

intercambiable en los mismos , estará entre 285 y 295 m Osm/L. De manera que el agua se moverá libremente entre los diferentes compartimentos, líquidos corporales y si el número de partículas disueltas (osmoles) aumenta en un

compartimento, el agua se moverá hacia él, hasta alcanzar un nuevo equilibrio.

Estas leyes en determinadas condiciones pueden interferirse una a otra, y ello explicaría la persistencia de algunas alteraciones del balance hidromineral.

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Trastornos del equilibrio hídrico Si complejo es comprender, prevenir y tratar los trastornos del equilibrio hidromineral, también es complejo y dificil exponer de forma didáctica sus particularidades en el paciente grave. No obstante y teniendo en cuenta las limitaciones anteriormente expresadas, intentaremos ocuparnos en este capítulo y en el de los trastornos electroliticos y ácido-básico de este engorroso

tema, obligado a tratar los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y etiológicos de estos 3 sistemas, individualmente y a la vez interrelacionados. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1. Ecuación de Gibbs-Donan: El producto de la concentración de un par de aniones y cationes difusibles en un lado de una membrana semipermeable, igualara el producto (suma) del mismo par de iones en el otro lado. 2. Mol (M). Peso molecular de una sustancia expresada en gramos. 3. Milimol (Mmol): Peso molecular de una sustancia expresada en miligramos.

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Trastornos del equilibrio hídrico 4. Equivalente (Eq): Peso molecular de una sustancia expresada en gramos dividido por su valencia (carga eléctrica). 5. Miliequivalente (meq): Peso molecular de una sustancia expresada en Mgs, dividida por su valencia (carga eléctrica). 6. Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg) mosm/Kg. 7. Osmolalidad: Número de partículas osmoticamente activas por unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg). osm /Kg o mosm/Kg.sm Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea 18 2.8 8. Presión osmótica efectiva: Es la presión parcial ejercida por sustancias no permeables (proteínas plasmáticas), las cuales ejercen una presión oncótica o presión osmótica efectiva entre los compartimentos intravascular e intersticial. POE = PCO=[ 4 x proteínas plasmáticas totales g/d ] – 0.8 9. Tonicidad: Está dada por la concentración de solutos osm/Kg o

impermeables en el LEC.

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Trastornos del equilibrio hídrico Tonicidad =
2[Na]+Glicemia(Mg/%+Manitolmg/% +Glicerol + otros solutos impermeables 18 18 9

Tonicidad = Osmolalidad medida – [ Urea mg/% + Etanol mg/%] 6 4.6 Normal : 275 – 290 mosm/ Kg.

10. GAP Osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada. Normal = < 10 mosm / Kg 11. Anión GAP = Es la suma de los aniones que no se miden de forma sistemática en los estudios de laboratorio. (Ej. Ácido láctico, Ácido beta-hidroxibutírico, Ácido Aceto-acético, Ácido fórmico, Ácido oxálico, Ácido forfórico, etc.) Anión GAP = [Na+ + K+ ] – [Cl¯ + HCO3¯] Normal = 12 ± 2 Mmol/L 12. Presión coloidosmótica: Es la presión ejercida por las proteínas del plasma. Ecuacuión de Landis – Pappenheimen.

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Trastornos del equilibrio hídrico PCO = 2.1 C + 0.16 C2 + 0.09 C3 C = Proteínas totales del plasma gm/dl Normal Parado = 25 mm de Hg

Supino = 20 mm de Hg Grave = 18 – 20 mm de Hg.
13.

Catión GAP o Anión Gap urinario : No es más que la suma de los cationes habitualmente no medidos en la orina ( NH4+ , Ca+
+

, Mg++) + los cationes medidos en la orina ( Na+ , K+) menos

los aniones urinarios habitalmente medidos (Cl¯) o no medidos (HCO3¯, SO 4=, PO4 =y aniones orgánicos. Catión GAP = [ Na+ + K+ + CuNM ] – [ Cl¯ - AuNM ].
14.

Osmolalidad Urinaria: Número de partículas osmoticamente activas por unidad de peso ( mosm/Kg de H2O).

15.

GAP CO2 es la diferencia entre la PaCO2 y la PIGCO2 ( Presión intragástrica de CO2). N = 1.4 – 2.7 mm de Hg. Composición corporal fisiológica de agua y electrolitos. El hombre posee un contenido de agua corporal total (ACT), que

puede tener variaciones en dependencia de la edad, el sexo, el

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Trastornos del equilibrio hídrico contenido graso etc., pero generalmente se acepta como cifra promedio el 60% del peso corporal expresada en Kgs, oscilando su rango en diferentes situaciones de edad y sexo entre un 50 y 70% del peso corporal expresada en Kgs (Cuadro 1). Contenido de Agua Corporal Total según edad y sexo (Cuadro 1) Cuadro 1 Como la grasa es bastante anhídra, la obesidad y el mayor contenido de grasa corporal de la mujer, hacen disminuir el contenido total de agua y de igual forma la perdida degenerativa de la masa muscular en el anciano incrementa el contenido de ACT. El agua corporal total esta distribuida en dos grandes

compartimentos (extracelular e intracelular) (Cuadro 2). Y en determinadas condiciones morbosas, puede formarse lo que algunos han llamado tercer espacio, cuyo contenido acuoso, cuando existe es muy difícil de cuantificar y dificulta su adecuado balance acuoso. Cuadro 2

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Trastornos del equilibrio hídrico Compartimento extracelular: El volumen del líquido

extracelular representa el 20% del peso corporal y el 34% del ACT. Sus funciones principales son: Sostener y proveer los elementos del metabolismo de la masa celular del cuerpo humano. Transportar los productos hístico. El líquido extracelular (LEC) es todo aquel que está contenido fuera de las celulas, de manera que puede dividirse en 2 segmentos, el intravascular y el intersticial. El segmento intravascular está constituído por el plasma sanguíneo, contenido dentro de los vasos sanguíneos, está separado del segmento extravascular por las membranas de desechos del metabolismo

capilares o endotelio, tiene un mayor contenido de proteínas ( ± 70 gramos/L ). Representa el 5 % del peso corporal total (Kgs), el 25 % del LEC y el 8,3 % del ACT. Un adulto normal tendrá un volumen plasmático de 79-81 ml/kg y además, pueden calcularse otros volúmenes líquidos del cuerpo humano, utilizando las fórmulas siguientes:

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Trastornos del equilibrio hídrico a) Volumen de líquido extracelular = 20 % del peso en Kg. b) Volumen de líquido intracelular = 40 % del peso en Kg. El segmento extravascular (intersticial), constituye el 15% del peso corporal total, el 66% del volumen del LEC y el 25% del ACT; el 10% del volumen de agua intersticial se considera “no funcionante” y está contenido en las articulaciones; el intersticio o zonas de sosten, situadas entre las células , tiene el mayor por ciento del agua intersticial del organismo humano, la cual se haya ligada a las fibras colágenas, ácido hialurónico etc., presentes en el intersticio. El hueso tiene un escaso y casi despreciable contenido de agua y existe además dentro del 15% de contenido acuoso del segmento extravascular una cantidad de agua

contenida en la luz intersticial, vías biliares, vías urinarias, cavidades serosas, humor vítreo y acuoso, y secresiones

glandulares y LCR que es relativamente no funcionante y que se le ha llamado agua transcelular. Compartimento Intracelular: El cuerpo humano tiene aproximadamente 100 billones de células y dentro de ellas se encuentra el 66% del ACT y el 40% de

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Trastornos del equilibrio hídrico agua en relación al peso corporal. Esta agua del líquido intracelular (LIC) se encuentra libre de grasas y como parte de la masa celular asegura.  Los requerimientos de combustible.  El consumo de oxígeno.  La producción de calor. En los primeros meses de la vida hay menor proporción de LIC, debido a que el recién nacido y el lactante tienen mayor cantidad de tejido cartilaginoso, conectivo y piel por Kg de peso, tejidos estos ricos en agua intersticial, a diferencia del adulto joven y fuerte, que al tener mayor masa muscular, posee mayor cantidad de LIC. La principal función del agua en el organismo humano en servir como solvente para los sistemas biológicos y en dependencia de las diferentes concentraciones de solutos, determinarán la

osmolalidad, la cual tenderá a igualarse, como mecanismo homeostáticos fisiológicos, teniendo en cuenta la característica del agua de ser libremente permeable en las membranas biológicas,

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Trastornos del equilibrio hídrico pasando de los compartimentos de menor osmolalidad o tonicidad a los de mayor (Equilibrio de Gibbs-Donnan). Recientemente los fisiológos han reconocido que el agua cruza la bicapa líquida de muchas membranas celulares más rápido, de lo que puede ser explicada por el mecanismo de difusión simple y han identificado una gran familia de proteínas homólogas de membrana, a las que han dado el nombre de aquaporinas o canales de agua. Hasta el momento se han descrito 6 aquaporinas diferentes, identificadas hasta ahora en los tejidos que especifica el Cuadro 3. (Cuadro 3). Estas aquaporinas prometen en un futuro, conocer mejor los mecanismos de la regulación del agua, tanto desde el punto de vista fisiológico, como fisiopatológico, ya que hasta el momento su expresión genética se ha vinculado con: cataratas congénitas (AQP – 0) acción de diuréticos mercuriales (AQP – 1 y AQP – 3), Diabetes insípida nefrógena (AQP-2), control de la osmolalidad y secreción de hormonas antidiuréticas (HAD) (AQP-4) y Sindrome de Sjogren (AQP – 5) + transpiración (AQP- 5 y AQP-1). Falta

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Trastornos del equilibrio hídrico mucho por conocer de estas proteínas hidrofobas, homólogas de membrana, pero la sedimentación futura del conocimiento sobre ellas, puede modificar de forma importante el conocimiento del intensivista y de otros especialistas sobre el agua, sus

movimientos intracorporales y las acciones terapéuticas. La ley de la electroneutralización establece que la concentración de aniones y cationes en los diferentes compartimentos acuosos corporales debe ser fisiológicamente igual. Aunque las cifras normales de electrolitos varian en un rango, esquemáticamente, podemos enunciar la composición química de los principales compartimentos, según se enuncia en el cuadro 4. Cuadro 4. Regulacion Acuosa El paciente grave puede perder o ganar agua por múltiples afecciones y terapéuticas; el organismo ante estas situaciones tratará, utilizando la Ley de la Isoosmolalidad, de conservar las características del LIC, para así mantener sus funciones y facilitar los intercambios con el LEC, pero en sentido general lo más frecuente es que se produzcan pérdidas acuosas; ahora bien si

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Trastornos del equilibrio hídrico tenemos en cuenta que los 2 principales iones responsables de mantener la osmolaliad del LEC son el Na+ y el Cl¯ y

principalmente el primero, el organismo responderá ante la pérdida de volumen, reteniendo agua y sodio, por disminución de su eliminación renal. Al producirse pérdidas acuosas predominantes se producirá:
-

Aumento de la osmolalidad relativas de Na+.

al aumentar las contracciones

-

Disminución del volumen plasmático. Disminución de la presión arterial media.

Estas

situaciones

estimulan

los

sistemas

de

receptores

especializados de la siguiente manera: El aumento de la osmolalidad estimula, los osmoreceptores situados en los núcleos hipotálamo. La disminución del volumen plasmático estimulan los supraópticos y paraventriculares de

receptores de volumen situados en la auricula derecha los cuales envian el mensaje correspondiente al hipotálamo.

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Trastornos del equilibrio hídrico La caída de la tensión arterial media, estimula los receptores de presión, situados en el seno carotideo y aurícula izquierda, los cuales también dirigen su mensaje al hipotálamo. Estos mensajes simultáneos recibidos por el hipotálamo

provocan:
-

La

liberación

de de

HAD, los

sintetizada núcleos

en

las

neuronas y

magnocelulares

supraópticos

paraventriculares del hipotálamo; los axones de estos núcleos forman fibras que atraviesan el infundibulum y terminan en la eminencia media y la neurohipófisis, situado en la silla turca caudal a la adenohipófisis. El gen de la HAD o vasopresina contiene 3 axones que codifican la formación de: Propresofisina (un precursor que contiene HAD) Su proteína transportadora llamada Neurofisina Un peptido glicosilado carboxiterminal. La propresofisina es transportada al axon terminal dentro de los gránulos secretorios y allí es destilado en HAD y su neurofisina específica. Los estímulos osmóticos y no osmóticos despolarizan las neuronas magnocelulares, resultando en una exocitosis de

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Trastornos del equilibrio hídrico HAD hacia la circulación. La HAD, así liberada se une al receptor V2 - HAD , en la superficie basolateral del tubuli colector renal, donde el está acoplado al sistema de transducción de señales de la Adenil-ciclasa. La interacción hormona (HAD) – Receptor (V2 – HAD) aumenta la concentración de AMP cíclico, y ello, promueve, una cascada de eventos, que resulta en la formación de tubulis conductores de agua en la membrana luminal de los conductos colectores; estos cambios aumentan la permeabilidad celular tubular al agua, lo cual en conjunción con el intersticio medular hipertónico y los sistemas de intercambio multiplicadores de contracorriente promueven la reabsorción de agua libre del líquido tubular, todo lo cual resulta en una caída de la diurésis, aumento de la densidad urinaria, de su osmolalidad y caida de la osmolalidad plasmática. Los factores hemodinámicos (caida de la volemia y de la tensión arterial media) juegan un rol menor en la secreción de HAD; los receptores de volumen y de presión envían información a través de los nervios vago y glosofaringeo hacia los centros medulares, que a su vez envían fibras a los núcleos supraopticos y

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Trastornos del equilibrio hídrico paraventricular del hipotálamo. Los sistemas baroreguladores y osmoreguladores, están intimamente relacionados, de manera que cambios en la presión o el volumen plasmático, alteran la respuesta secretora de HAD, ante el estímulo osmótico

produciéndose una antidiuresis máxima. Se ha demostrado además, que las naúseas constituyen un potente estímulo para la secreción de HAD enviando estímulos hacia los núcleos supraoptico y paraventricular a través del área posterior de la médula, de igual forma, el dolor, la hipoxia, algunas drogas y enfermedades, tienden a mantener también una elevada secreción de HAD, bastante común en el paciente crítico.
-

Se produce además un aumento de la liberación de ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica) por el lóbulo posterior de la hipófisis, la cual estimula a la corteza suprarrenal para secretar su mineralocorticoide más importante, la aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de Na+ en todos los segmentos del

sistema tubular renal, pero principalmente en las ramas ascendentes del Asa de Henle, tubulis distales y colectores,

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Trastornos del equilibrio hídrico esto tiende a sostener el estímulo de los osmoreceptores, para mantener la liberación de HAD. La caída del volumen plasmático y de la tensión arterial media, disminuye el flujo plasmático renal y como consecuencia el

filtrado glomerular y la carga de Na filtrado y mediado por el incremento ante estados de hipovolemia de las

concentraciones de Norepinefrina, HAD y Angiotensina, con el consiguiente aumento de la resistencia vascular renal. El aumento del volumen plasmático, tiende a provocar efectos contrarios a los antes descritos y además incrementa la liberación del peptido auricular natriurético (PAN) a la

circulación produciendo una diuresis sódica. Pérdidas normales de agua y electrolitos. En condiciones normales y de forma esquemática puede decirse que el agua ingerida es más o menos igual a la diuresis y que el agua contenida en los alimentos sólidos se asemeja al agua perdida de forma insensible. Normalmente se producen alrededor de 300 ml de agua endógena en 24 horas en dependencia del metabolismo de

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Trastornos del equilibrio hídrico carbohidratos, grasas y proteínas y por cada 100g de

carbohidrato metabolizado, se producen 55ml de agua endógena, por cada 100g de proteinas 41ml de agua endógena.

Esquemáticamente calculamos el agua endógena producida a razón de 4 ml/kg/24h. En la práctica clínica deben tenerse presente las siguientes pérdidas normales en 24 hrs. a) Diuresis medida. (entre 1000 – 1500 ml) b) 14ml/Kg/24h ó 0,6ml/Kg/h de pérdidas insensibles

(transpiracipon cutánea y respiratoria). c) 100 ml de pérdida de agua en las heces fecales. Las pérdidas normales de electrolitos son muy variables y dependen mucho de la ingesta o aporte parenteral que reciba el paciente, el rango de sus valores normales perdídos en la orina pueden ser muy variables y lo consideraremos de la siguiente manera. Na = 75-150 meq/lts

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Trastornos del equilibrio hídrico K = 75-100 meq/lts

Cl = 75-150 meq/lts Pérdidas anormales de agua y electrolitos. El paciente grave tiene muchas vías de pérdidas anormales de agua y electrolitos, algunas de ellas pueden medirse con bastante exactitud, pero otras presentan dificultades objetivas para

cuantificarlas. En todo paciente grave debenos cuantificar las pérdidas normales y anormales de agua y electrolitos, teniendo en cuenta lo siguiente. 1. Medición del volumen aspirado por el levine o gastrostomía. 2. Medición del volumen aspirado por sonda de toracotomía. 3. Medición del volumen recolectado por sonda de T, en vias biliares u otras sondas abdominales. 4. Medición del volumen de diarreas.
5.

Aumentar 13% de las pérdidas insensibles calculadas (34 ml/Kg/24 h) por cada grado centígrado de temperatura por encima de 37oC, mantenida como promedio en las 24 horas.

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Trastornos del equilibrio hídrico 6. En dependencia de la existencia de polipnea, hacer el siguiente cálculo (Regla del 8 ) Frecuencia Respiratoria entre “ “ “ “ “ “ “ “ “ 20 – 28 x1 = 0,2 ml/Kg/h 28 – 36 x1 = 0,3ml/Kg/h 36 – 44 x1 = 0,4ml/Kg/h > 44 x1 = 0,5ml/Kg/h.

7. Calcular 1 ml/kg/h de tiempo quirúrgico, como pérdidas adicionales en el salón de operaciones. 8. Calcular entre 1 – 2 ml/kg/h en aquellos pacientes con abdomen abierto, como pérdidas adicionales. 9. Las pérdidas transoperatorias objetivas deben calcularse por alguno de los métodos tradicionales, volumen de aspirado, método de compresas, gravimatrico y medición calorimétrica.

Ante las pérdidas anormales, sobre todo las provenientes del sistema gastrointestinal, lo ideal es medir el contenido

electrolítico de esas pérdidas, pero ello no resulta práctico y por ello es importante manejar los rangos de valores de volumen y

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Trastornos del equilibrio hídrico electrolitos de los diferentes segmentos del tractus

grastrointestinal. ( Cuadro 5). Cuadro 5. Clínica y terapéutica de los disbalances hidricos. El paciente crítico, ingresado en Terapia Intensiva, tiene con frecuencia disbalances hídricos de mayor o menor magnitud y de diferentes orígenes, que obligan al intensivista a manejar la

administración de agua y electrolítos, con precisión y cuidado. Dentro de las afecciones o disbalances acuosos del paciente grave, no trataremos en este capítulo lo relacionado con el shock hipovolémico, ya que se dedicará un capítulo independiente a él, y teniendo en cuenta la práctica diaria en Cuidados Intensivos, organizaremos el abordaje de los trastornos del agua en los siguientes grandes grupos de compromisos o trastornos vistos en las Unidades de Terapia Intensiva. a) Disbalances hídricos del paciente quirúrgico. b) Disbalances hídricos del paciente clínico. c) Diabetes insípida. d) Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética.

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Trastornos del equilibrio hídrico

Disbalances hídricos del paciente quirúrgico. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos entre el 40 – 50% de los pacientes ingresados son quirúrgicos o politraumatizados (operados o no), de manera que independientemente de que en otros capítulos de este libro, se tratan, algunas patologías quirúrgicas particulares o generales y también características de traumas graves de sistemas específicos, donde lógicamente se abordará el manejo hidroelectrolítico particular, creo conveniente comentar algunos aspectos importantes del manejo acuoso del paciente quirúrgico. Aunque aún con algunas discrepancias es generalmente

aceptado que el paciente quirúrgico grave se beneficia en cuanto a la oxigenación tisular y a la función normal de organos y sistemas, con el mantenimiento de: 1. Un índice cardiaco > 4,5 L/min/m2 de superficie corporal. 2. Un transporte de oxígeno > 600 ml/min. 3. Un consumo de oxígeno > 170 ml/min.

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Trastornos del equilibrio hídrico Todo lo cual contribuye a la disminución de la morbilidad y mortalidad en este tipo de pacientes. La perfusión tisular se ha convertido hoy en su parámetro de primer orden, para evitar la morbimortalidad alta de pacientes quirúrgicos graves, los cuales por lo demás y siempre que sea posible deben, en el preoperatorio tener un balance hidromineral y nutricional adecuado, situación que no siempre es posible en el quirúrgico que acude a Terapia Intensiva, muchas veces operado de forma urgente o emergente. Durante muchos años se habló de la intolerancia a la sed del operado, basado en el incremento de la secreción de aldosterona, 17 – OH esteroides y hormona antidiurética (HAD), pero las reportadas complicaciones del uso de dextrosa al 5 % sin

electrolitos en el trans y postoperatorio del paciente quirúrgico evidenciaron lo peligroso de esta pauta terapéutica, al provocar severas hiponatremias e intoxicación acuosa. Hoy día se conoce y reconoce que un exceso de dextrosa al 5 % sin electrolitos es retenido en el organismo, mientras que un exceso de soluciones electrolíticas balanceadas son facilmente excretadas por el

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Trastornos del equilibrio hídrico paciente quirúrgico y ello es explicado por 2 razones

fundamentales. a) La hiponatremia causa alteraciones de la función renal. b) La dextrosa al 5 % en agua, no aporta el soluto necesario para la formación de orina. A mediados del siglo XX Schroeder describió que los pacientes postquirúrgicos con oliguria, no respondían a grandes infusiones de dextrosa al 5% en agua, elevándose el BUN, disminuyendo el clearance de urea a menos del 10% de lo normal y disminuyendo progresivamente el Na sérico con deterioro del SNC; además se conoce que esta hiponatremia causa una reducción del Filtrado Glomerular (FG), que se va agravando en la medida que la hiponatremia se hace más importante, provocando además disminución en la formación de orina (oliguria), permaneciendo la orina hiperosmótica en relación al plasma. El tratamiento con

solución hipertónica, mejora el filtrado glomerular, el flujo plasmático renal y provoca la excreción de grandes volúmenes de orina hipotónica.

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Trastornos del equilibrio hídrico Está demostrado además que mientras mayor sea la

hiponatremia, menor será la capacidad de excreción renal, del agua que ha recibido el paciente, llegando hasta solo un 30% del agua recibida, excretada cuando el Na está entre 110 – 119 mmol/L, lo cual crea un círculo vicioso al retenerse más agua y empeorar aún más la hiponatremia. El anestesiólogo en el salon de operaciones debe tener en cuenta, los datos anteriores y manejar con cuidado los siguientes principios en el uso de líquidos. d) No reponer líquidos con dextrosa al 5% en agua sin electrolitos solamente, sobre todo cuando la intervención quirúrgica dura más de 1 hora o se necesita un volumen superior a 150 ml/h. e) Es recomendable asociar en el transoperatorio y en el

preoperatorio de ser necesario, soluciones controladas iso o hiperosmolar en dependencia de la situación clínica. f) Debe garantizarse en el transoperatorio, un buen gasto cardiaco y un buen transporte y consumo de oxígeno para la cual en ausencia del monitoraje de estos parámetros pueden controlarse los siguientes.

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Trastornos del equilibrio hídrico - Presión arterial media > 80 mm de Hg. - PVC entre 6 y 15 mm de Hg. - Frecuencia cardiaca < 100 x1. - GAP CO2 < 9 mm de Hg = ( Pa CO2 – PIG CO2). - FIO2 > 0.4. - Diuresis > 30 ml/h. (Sin uso de diuréticos). d) Durante y al final de cada intervención debe hacerse un balance estricto de pérdida y aporte de líquidos y electrolítos. Ya en Cuidados el Intensivos, balance es necesario durante revisar el acto

exhaustivamente

hidromineral

quirúrgico y como es lógico la descripción detallada de este; los pacientes quirúrgicos, sobre todo aquellos sometidos a cirugía abdominal con o sin síntomas intestinales habitualmente no ingieren alimentos por via oral hasta tanto, no se recupere el peristalismo intestinal, reaparecen los ruidos hidroacuosos,

disminuye el volumen aspirado por el levine o junto a lo anterior han pasado de 5 – 7 días de realizadas las suturas intestinales y su volemia y composición electrolítica debe ser mantenida por via parenteral.

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Trastornos del equilibrio hídrico Durante la estancia en Cuidados Intensivos, el paciente

quirúrgico crítico debe recibir suficiente cantidad de volumen en forma de cristaloides y coloides que permiten garantizar con el apoyo o no de agentes ionotropos (Dobutamina, Epinefrina y Norepinefrina). los siguientes objetivos. 1. Mantener valores supranormales de gasto cardiaco, transporte de oxígeno (TO2) y consumo de oxígeno (VO2). 2. Mantener una perfusión tisular adecuada, mediente la

monitorización por tonometría gástrica del PCO2 gap en valores normales (1.4 – 2.7mm de Hg) o por debajo del límite de la normalidad (< 9.5 mm de Hg). PCO2 gap = PCO2 arterial.- PCO2 Tonometro

DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO Para una mejor comprensión de los disbalances hídricos del paciente grave, usaremos la siguiente clasificación a pesar de las críticas a que ha sido sometida. 1. Hipovolemia isotónica. 2. Hipovolemia hipotónica.

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Trastornos del equilibrio hídrico 3. Hipovolemia hipertónica. 4. Hipervolemia.

1. Hipovolemia Isotónica:

Llamada también isonatrémica o

isosmolar, se define como la pérdida proporcional de agua y electrolitos, lo cual permite que se mantenga igual la tonicidad y osmolalidad del plasma. Es la forma mas frecuente de deplección de volumen que vemos en el paciente grave y en sentido general sus principales causas son: a) Sangramiento agudo. b) Vómitos. c) Diarreas d) Fístulas intestinales e) Cetoacidosis diabética. f) Ileoparalítico g) Oclusiones intestinales.

Este tipo de hipovolemia al igual que los otros que veremos más adelante, puede convertirse de isotónica en hiper o hipotónica, en

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Trastornos del equilibrio hídrico dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la conducta terapéutica con que se enfrente. El cuadro clínico va a estar dado por una mezcla de síntomas y signos propios de las pérdidas de agua y electrolitos, elementos estos que estarán disminuidos en cifras absolutas, tanto en el

comportamiento intra como extracelular. En sentido general se acepta que un déficit de agua, con una concentración de Na plasmático entre 130 y 150 Meq/L es una hipovolemia isotónica, de manera que la simple medición del Na implica el apellido de una hipovolemia. En el paciente grave las pérdidas conjuntas proporcionales de agua y sodio, se producen por 2 vías principales. a) Pérdidas gastrointestinales: Cualquier porción del tubo

gastrointestinal, puede provocar pérdidas de agua y sodio, particularmente las que ocurren desde el estómago hasta la válvula ileocecal o las producidas a través de las vías biliares o por conductos pancreáticos, ya que en todos esos segmentos hay un alto contenido de sodio y pueden perderse volúmenes más o menos importantes.

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Trastornos del equilibrio hídrico En la práctica clínica del grave, estas pérdidas se observan ante la presencia de fístulas traumáticas o de complicaciones quirúrgicas (Duodenales, ileoyeyunales, pancreáticas, biliares, etc), drenajes colocados en cualquiera de estos segmentos o exteriorización de los mismos (ostomías). b) Pérdidas renales: Puede producirse pérdida de agua y sodio por el riñón en presencia o no de alteraciones estructurales. La insuficiencia suprarenal crónica (Enfermedad de Addison), en la cual está presente la insuficiencia de esteroides retenedora de sales por el riñon, es una causa rara de pérdida de agua y sodio por vía renal, sin daño estructural de este, al igual que lo es el uso, a veces poco o mal controlado de diuréticos (Furosemida, Manitol, etc.) en el paciente grave, ademas el uso de soluciones hipertónicas (alimentación parenteral) puede provocar una diuresis osmótica, la cual tambien es común en la hiperglicemia o estados hiperosmolares de otros orígenes. La alimentación enteral con alto contenido proteico puede ser también causa de aumento de pérdidas renales de agua y sodio sin daño estructural renal.

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Trastornos del equilibrio hídrico Entre las causas de incremento de pérdidas renales de agua y sodio con daño estructual del riñon podemos mencionar. Enfermedades quísticas medulares del riñón. Fase diurética de la Necrosis tubular Aguda. Algunos casos de Nefropatías post-obstructivas. Insuficiencia renal crónica en presencia de deficiente aporte de Na. Generalmente los síntomas y signos, de pérdidas

proporcionales de agua y sodio, se manifiestan por aumento de la frecuencia cardiaca, caída o no de la tension arterial, disminución de la presión venosa central (PVC) o presión capilar pulmonar (Pcap), así como manifestaciones de sed, náuseas, tendencia a la obnobulación moderada, oliguria, etc. El tratamiento consistirá en la corrección del déficit de agua y electrolitos que veremos más adelante. 2. Hipovolemia hipotónica: Conocida también como

deshidratación extracelular, síndrome de deplección de sal etc. Se define como la pérdida de agua y sales con predominio de esta última, lo cual provoca un descenso de la osmolalidad

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Trastornos del equilibrio hídrico plasmática por debajo de 285 Mosm/L y generalmente se

caracteriza pro las manifestaciones clásicas de las pérdidas de volumen acompañados de un Na plasmático < 130 Meq/L aunque debe estar claro, que siempre que haya hiponatremia, no tiene necesariamente que existir hipovolemia de manera que el criterio de sodio bajo no define la presencia de una deplección de LEC o hipovolemia hipotónica, pero si permite apellidar la hipovolemia con las implicaciones etiológicas y terapéuticas que ello conlleva . Esta situación se ve en el paciente, más en el curso del tratamiento que al momento de ingresar desde el cuerpo de guardia; como el Na representa más del 90 % de las partículas del LEC, el tiene un efecto básico sobre el agua corporal total (ACT) y su distribución, de manera que conociendo el axioma que dice “ El agua va hacia donde están las sales”, en este caso las sales predominan en el intersticio y en el LIC y aunque haya un déficit de agua en el LEC-vascular, el contenido de agua del intersticio y del LIC, aumentarán en grado dependiente de la concentración relativa de Na del LEC-vascular, el intersticio y el

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Trastornos del equilibrio hídrico LIC y de la magnitud del déficit de agua del LEC-vascular, de manera que puede verse en estos casos hipovolemia con edema tisular. Cuando se reemplaza el líquido perdido con solución de dextrosa al 5% sin electrolitos, las pérdidas de electrolitos sin reposición pueden llevar a una hipovolemia y aunque la

osmolalidad de la D 5% es isotónica con los líquidos corporales por el efecto osmótico de la glucosa, al metabolizarse esta se convierte en CO2 y agua, y se convierte en hipotonica en la medida que el CO2 es eliminado y el agua retenida

predominantemente en el LIC y en el instersticio, de manera que toda disminución de la osmolalidad en el LEC-vascular, provocará un aumento del agua en el LIC, la cual será mayor si no existe una hipovolemia concomitante. Las causas principales que provocan una hipovolemia hipotónica son: a) Extrarenales 1. Pérdidas gastrointestinales 2. Vómitos con alcalosis metabólica

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Trastornos del equilibrio hídrico 3. Diarreas perdedoras de sales 4. Quemaduras externas 5. Acumulación de reservas intracorporales de líquidos 6. Pancreatitis aguda 7. Peritonitis 8. Ileo paralítico b) Renales 1. Uso de diuréticos no ahorradores de sales 2. Insuficiencia suprarrenal primaria 3. Enfermedades renales con pérdida de sodio 4. Acidosis tubular renal proximal

Las principales manifestaciones clínicas de la hipovolemia hipotónica son: - Cansancio, indiferencia, lasitud, apatía - Hipotensión arterial - Hipotonía muscular y de globos oculares - Calambres musculares, náuseas y vómitos - Cefalea

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Trastornos del equilibrio hídrico - Convulsiones, hiporeflexia osteotendinosa y coma - Oliguria en magnitud dependiente del grado de hipovolemia - Colapso venoso Desde el punto de vista del laboratorio pueden encontrarse las alteraciones que definen un volumen arterial afectivo disminuido. 1. Urea > 10 mg/dl ( > 3,57 Mmol/L) 2. Creatinina > 1 mg/dl ( > 100 µ mol/L) 3. Ácido Urico >3,5 mg/dl ( > 210Mmol/L)

4. Na Urinario < 20 Meq/L 5. Renina Plasmática = ↑ 6. Urea/Creatinina > 10 El tratamiento se verá al analizar las hiponatremias, en el capitulo de trastornos electroliticos. 3. Hipovolemia Hipertónica: Se define como la pérdida

preponderante o exclusiva de agua pura, que provoca un incremento de la osmolalidad plasmática, por encima de 295 Mosm/L. En estos casos se produce un movimiento del agua del compartimento del LIC hacia el extracelular, produciendose la

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Trastornos del equilibrio hídrico deshidratación intracelular y la contracción celular. La hipertonía y hiperosmolalidad, no son sinónimos, pero sí bastante común que ambas existan simultáneamente ya que siempre que hay

hipertonía habrá hiperosmolalidad pero no siempre que exista esta última habrá hipertonía. Las principales causas de hipovolemia hipertónica dependen de insuficiente aporte de agua con o sín pérdidas excesivas de agua en exceso de sodio. El principal mecanismo protector de la hipernatremia con déficit de agua es la sed, y la conservación del agua por el riñón mediante la secreción de HAD, pero en el paciente grave los problemas de comunicación del paciente y las afecciones del SNC y del tractus gastrointestinal impiden muchas veces el funcionamiento del mecanismo de la sed. Las principales causas de hipovolemia hipertónica son: A. Insuficiente aporte de agua. 1. Incapacidad de percibir, responder o demandar la necesidad de ingerir agua. 2. Via oral contraindicada con insuficiente aporte de

líquidos.

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Trastornos del equilibrio hídrico B. Pérdidas excesivas de agua. 1. No renales a. Fiebre y / o diaforesis b. Hiperventilación espontánea c. Ventilación mecánica prolongada con altos

volúmenes minuto. d. Quemaduras. e. Diarreas acuosas. 2. Renales. a. b. Diabetes Insípida Neurógena o Nefrógena Diuresis osmótica

Los trastornos neurológicos son los signos y síntomas clínicos más importantes y graves de la hipovolemia hipertónica, ya que a causa de la deshidratación celular puede verse, irritabilidad, agitación psicomotora, letargia, hiperreflexia osteotendinosa,

coma, espasticidad, convulsiones. El paciente conciente y comunicativo se queja de sed y ademas presentará, sequedad de las mucosas, secreciones

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Trastornos del equilibrio hídrico traqueobronquiales espesas, lengua roja y seca, fiebre y oliguria. Estos pacientes tienen una alta mortalidad relacionada con la frecuencia con que desarrollan hemorragia cerebral como

consecuencia de la deshidratación cerebral. El tratamiento será revisado al tratar las hipernatremias. 4. Hipervolemia. El exceso de LEC se desarrolla cuando tanto el sodio como el agua, son retenidos en exceso en más o menos la misma proporción. Este exceso de volumen es siempre secundario a un incremento del sodio corporal total y al existir un exceso de volumen en el LEC que incluye por definición al intersticio, se producirá edema, el cual puede ser localizado en regiones declives o generalizado, cuando este es generalizado, casi siempre existe como patología subyacente. - Insuficiencia Cardiaca Congestiva- Cirrosis hepática - Síndrome nefrótico - Insuficiencia renal La hipervolemia, también llamada intoxicación hídrica o

sobrehidratación casi siempre tiene un carácter iatrogeno en el

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Trastornos del equilibrio hídrico paciente grave y su aparición depende mucho del estado cardiovascular y renal previo del enfermo. En Terapia Intensiva esta situación puede confrontarse en administraciones mal controlada de líquidos en poco tiempo, como a veces es necesario hacer en casos de diurésis forzada por intoxicaciones exógenas o al administrar líquido desconociendo o subvalorando el grado de Insuficiencia Cardiaca Congestiva o de Insuficiencia Renal existente; también observamos

sobrehidratación, a veces durante el trans y postoperatorio del paciente operado de urgencia por cuadros de sangramiento agudo en los cuales la reposición de líquidos, dada la emergencia del caso, no siempre se realizó con las debidas precauciones. En dependencia del nivel de sodio existente, la hipervolemia podrá ser isotónica, hipotónica o hipertónica y ello hará que se modifiquen algunas pautas terapéuticas, las cuales serán

detalladas al tratar los trastornos del sodio. De manera que en la hipervolemia, existirá un exceso de volumen del LEC, que se traduce por una ganancia de peso, y la presencia de edemas que incluye la quemosis conjuntival en

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Trastornos del equilibrio hídrico aquellos pacientes con afecciones neurológicas y disregulacón de la distribución de líquido en el cerebro. Otras manifestaciones clínicas comprenden la disnea, la taquicardia, la distensión venosa yugular, el reflujo hepato-yugular, la presencia de crepitantes a la auscultación pulmonar y a veces la presencia de ritmo de galope; el valor de la PVC y de la Pcap estará siempre en o sobre el límite superior de lo normal y desde el punto de vista del laboratorio puede advertirse hemodilución (Hcto disminuído), hiponatremia e hipocloremia. La terapéutica consistirá, en eliminar el exceso de agua por via renal (Diuréticos) o extrarenal (Métodos depuradores) así como tratar el proceso patológico de base brindando al paciente el necesario apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal. Diabetes Insipida: En las Unidades de Terapia Intensiva polivalentes o

especializadoas, donde se atiende el politraumatizado y el postoperatorio de la gran neurocirugía, no es infrecuente

encontrar pacientes con Diabetes Insípida.

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Trastornos del equilibrio hídrico La Diabetes Insípida (DI) puede ser de origen central o neurogénica ( absoluta o relativa deficiencia en la secreción

neurohipofisaria de HAD) o nefrogénica (Insensibilidad de los tubulis colectores renales a los efectos de la HAD). Ante todo paciente grave con una diurésis de 24 h entre 2.5 y 20 L, deben descartarse sus posibles causas que son: 1. Diuresis osmótica por uso de diuréticos, altas concentraciones de urea (administración de altas dosis de proteínas o

aminoácidos por via enteral o parenteral) hiperglicemia y agentes de contraste. 2. Fase poliúrica de la Insuficiencia renal Aguda. 3. Diurésis post-obstructiva. 4. Diurésis fisiológica por exceso en la administración de líquidos. 5. Polidipsia primaria o sicógena. Por destrucción estructural o alteración funcional de los receptores de la sed

(Osmoreceptores). 6. Diabetes Insípida ( Neurógena o Nefrógena ).

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Trastornos del equilibrio hídrico Las primeras 4 causas se hacen facilmente evidentes mediante un análisis clínico detallado del paciente, la polidipsia primaria es bastante infrecuente en el ámbito de los cuidados intensivos y se caracterizan por una poliuria hipotónica y polidipsia con

hiposmolalidad plasmática. De manera que ante una poliuria significativa en el grave, una vez descartada las primeras 5 causas anteriormente comentadas mediante el análisis clínico se debe: a) Medir el volumen urinario en 24h. b) Medir la osmolalidad urinaria. c) Medir la osmolalidad plasmática. d) Medir la densidad urinaria. e) Medir el Na plasmático y urinario. El diagnóstico de Diabetes insípida se basará en los siguientes criterios. a) Volumen urinario entre 30 y 280 ml/kg de peso. b) Osmolalidad urinaria < 300 mosm/kg de agua. c) Relación Osmolalidad plasmática / Osmolalidad urinaria > 1 d) Densidad urinaria < 1010

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Trastornos del equilibrio hídrico

Una vez planteado el diagnóstico de Diabetes insípida, los próximos pasos debe ir dirigidos a: a) Diferenciar si se trata de: 1. Diabetes Insípida Neurógena a). Aguda b). Crónica 2. Diabetes Insípida Nefrógena a) Analizar el mecanismo etiopatogénico de producción del desorden. b) Planificar el esquema terapéutico del trastorno.

La Diabetes Insípida Neurógena resulta de daño del sistema hipotalámico-neurohipofisario con pérdida de más del 75% de las neuronas secretoras de HAD, lo cual resultará en disminución de la capacidad renal de concentrar la orina, poliuria y tendencia a la hipovolemia. Lo frecuente es que la pérdida de neuronas secretoras de HAD, no sea completa, o total, de manera que el riñón mantendrá una capacidad limitada de concentrar su orina y

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Trastornos del equilibrio hídrico de conservar agua libre, ante los estímulos osmóticos o no osmóticos presentes en el grave y de ello resultará la variabiliad en la medición del volumen urinario y la osmolalidad en plasma y orina, considerándose la Diabetes Insípida Neurógena, en estos casos como incompleta. Cuando el mecanismo de la sed se mantiene intacto en la DI, al producirse un incremento de la osmolalidad plasmática por encima del umbral de la sed, la ingestión de agua reemplazará las pérdidas urinarias y prevendrá la hipovolemia o deshidratación hipertónica; pero en la mayoría de los pacientes de Terapia Intensiva la inconciencia, la intubación endotraqueal y los déficit neurológicos impiden el acceso al agua de forma fisiológica. La DI, se ve en todas las edades, sin diferencias con el sexo y la raza, el comienzo, es como regla, súbita y en el paciente grave el primer signo de alarma facilmente detectable es un aumento desproporcional del volumen de orina en 24 hrs. En el Cuadro 6 vemos las principales causas de DI neurogénica del paciente grave.

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Trastornos del equilibrio hídrico

Cuadro 6: Las causas principales de DI en Terapia Intensiva son el trauma craneal, el post-operatorio de la gran neurocirugía, la

encefalopatía hipóxica y las causas idiopáticas. En prácticamente en el 50% de los casos la DI es transitoria y dura de 3 – 5 días o a veces algunas semanas, otros pacientes la pueden presentar permanente y otros presentan una clásica respuesta trifásica, sobre todo en pacientes con severo trauma craneal o resección extensa de tumores supraselares ; la fase inicial se caracteriza por un abrupto cese de la secreción de HAD, que comienza 12 – 24 h después de la lesión y dura 4 – 8 días, donde predomina una intensa poliuria, la cual es seguida por una fase antidiurética de 5 – 6 días de duración caracterizada por la recuperación de la capacidad de concentrar la orina, hipoosmolalidad plasmática con hiponatremia, que se ha tratado de explicar por una excesiva liberación de HAD presintetizada de tejido neurohipofisario en degeneración, y una vez que se termina la liberación de HAD almacenada, la DI recurre.

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Trastornos del equilibrio hídrico La Diabetes Insípida Neurógena es un trastorno pocas veces diagnosticado en el ámbito de los cuidados intensivos, se caracteriza por la insensibilidad del tubulo colector renal al efecto fisiológico de HAD, de manera que a diferencia de la DI neurógena, aquí el eje hipotálamo-hipofisario funciona

correctamente y el nivel de HAD en sangre será normal o discretamente alto. La poliuria de la DI Nefrógena no es tan

importante (usualmente 3 – 4 L/día ), y en su forma adquirida, se producen cambios funcionales y reversible en las células tubulares que conllevan a sus alteraciones en la capacidad de concentrar la orina. Se ha demostrado que el Lithium inhibe la producción de AMP cíclica en la célula tubular renal y ello inhibe a la proteína G regulatoria que se une al receptor V2 – HAD, dificultando la concentración de la orina. Las causas principales de Diabetes Insípida Nefrógena se observan en la Cuadro 7. Cuadro 7 Generalmente el análisis clínico etiopatogénico y las mediciones que habitualmente se hacen en el paciente grave permiten hacer el diagnóstico diferencial de las poliurias, incluyendo aquellas

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Trastornos del equilibrio hídrico causadas pro bajo nivel de proteínas ( Hipoproteinurias) que provocan pérdidas del gradiente de concentración de la medula renal; sin embargo hay un gurpo de pacientes con diuresis de 24 hrs. entre 3 y 6 Lts, donde la precisión diagnóstica entre DI nefrógena requiere otras mediciones tales como: 1. Medición simultánea de la concentración plasmática de HAD, y osmolalidad urinaria y plasmática. En le DI neurógena habrán bajos niveles de HAD, con hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria. En el caso de la DI Nefrógena, los niveles de HAD estarán normales o discretamente elevados, con hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria.

2. Realización del test de deprivación de agua en el grave. Para realizarlo deben tomarse las siguientes medidas: a) Suprimir 12 hrs. antes, todas las drogas que influencian la secreción o acción de la HAD.

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Trastornos del equilibrio hídrico b) El paciente no debe tener signos evidentes de hipovolemia y durante el test deben vigilarse estrechamente los signos y síntomas de deshidratación hipertónica. c) Antes de comenzar el test deben hacerse las siguientes mediciones. 1. Peso del paciente 2. Osmolalidad urinaria 3. Osmolalidad plasmática 4. Na Sérico 5. Volumen urinario por hora, como promedio en las últimas 24h.

Para la realización del test se recomienda. a) Suprimir los aportes de agua por 6h. b) Medir horariamente la osmolalidad urinaria y plasmática, la diuresis horaria y si es posible el peso para evitar la por via enteral y parenteral

deshidratación hipertónica. c) Inyectar 5 U de Vasopresina por vía subcutánea.

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Trastornos del equilibrio hídrico d) Medir la osmolalidad urinaria 30 min y 1 hora después de administrar la Vasopresina. La interpretación de los resultados del test serán: Normal: Se mantiene normal la osmolalidad del plasma y las

concentraciones de Na plasmático, disminuye el volumen urinario y aumenta la osmolalidad urinaria. Diabetes Insípida Neurogénica: A los 3 – 5 h de no recibir

agua, paciente continuará con poliuria hipotónica y reunirá los criterios de deshidratación hipertónica. a) Disminución de 5% del peso previo. b) La osmolalidad urinaria disminuye < 30 mosm/kg c) La osmolalidad sérica aumenta ( > 295 mosm/kg )

Al administrar la Vasopresina la osmolalidad urinaria aumentará más del 50% del valor previo medido. Diabetes Insípida Nefrógena: Se comporta inicialmente igual

que en la DI Neurogénica pero al administrarle la vasopresina la osmolalidad urinaria, se incrementa solamente menor del 9% del valor previo medido.

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Trastornos del equilibrio hídrico El tratamiento de la DI neurógena tiene 2 componentes esenciales. 1. Evitar la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y sus consecuencias, para lo cual debe administrarse agua libre en soluciones iso o hipotónicas, cuyos cálculos y características serán vistas al tratar las hipernatremias. 2. Uso de medicamentos que sustituyen o estimulan la HAD.

Como la DI Neurógena, muchas veces tiene un carácter transitorio, cuando la poliuria es menor de 6 Lts., el tratamiento, puede ensayarse, solamente corrigiendo el disbalance hídrico,

con lo cual evitará la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y en un gran número de casos, solo con esta medida puede

resolverse el problema en 3 – 5 días, de no ser así, nos veremos obligados a utilizar la terapéutica de reemplazo o estimulación de HAD, lo cual además se recomienda siempre que la poliuria de 24 hrs. es > 6 Lts., con objetivo de : a) Disminuir la poliuria

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Trastornos del equilibrio hídrico b) Corregir situaciones asociadas (lavado del gradiente de concentración médula-renal e hipokaliemia). c) Disminuir los requerimientos de líquido.

Vasopresina acuosa: Llamada Pitresin, viene en ámpulas de 2 uds, es utilizada en situaciones agudas, la dosis de comienzo es de 2-5 uds subcutanea o intramuscular cada 4 – 6 hrs, tiene un comienzo de acción pico de 1 – 2 hrs. y la duración de su acción es entre 4 – 8 hrs. con vida media de 20 min. La terapia de

sustitución hormonal debe ser guiada por el monitoraje de: Aporte de líquidos Volumen de diuresis Osmolalidad urinaria Osmolalidad plasmática Peso Corporal Na Plasmático Densidad urinaria Generalmente se recomienda que antes de poner una 2da dosis se exija la medición de orina hipertónica para demostrar la

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Trastornos del equilibrio hídrico persistencia de la DI. Esta droga es útil para DI que se prevee sea de corta duración o que puede tener uan fase de autodiuresis. Por su actividad sobre los receptores V1 del músculo liso vascular

tiene una potente acción vasoconstrictora. Puede usarse por vía ev en infusión en casos de inestabilidad hemodinámica, administrando 2,5 u/hrs y ajustando el goteo hasta lograr una diuresis de 100 ml/h. Vasopresina oleosa: Viene en amp de 5 uds. Tiene un efecto

prolongado ( 24 – 72 h) y se usa para DI neurógena total; para casos en que se prevea larga duración de la DI. La dosis de 5 Uds IM produnda 2 – 3 veces a la semana en la práctica tiene poco uso en los pacientes agudos tratados en Terapia Intensiva. Dosmopresina: Está especialmente indicada en la DI Neurógena crónica, es un análogo sintético de la HAD, pero a causa de un cambio del isomero L al D en la posición 8 del aminoácido Arginina, prácticamente no tiene efecto presor, evitándose así los efectos indeseados de la Vasopresina acuosa y oleosa y hoy día es un medicamento muy usado, pero con algunos inconvenientes en la DI Neurógena aguda, a causa del peligro de hipervolemia e

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Trastornos del equilibrio hídrico hiponatremia debida a su prolongado efecto de 12 – 18 h. Motivado por el retiro de un grupo de amino del 1er aminoácido de la HAD. La d-DAVP (d. Desamino Arginina Vasopresina) o Desmopresina se presenta en forma de gotas o spray nasal con 100 mg/ml, de manera que cada gota tendrá 5 mg y cada dispersión de spray tendrá 5 mg. La terapia se inicia con 5 – 10 mg ( 1 – 2 gotas) intranasal y puede irse aumentando según sea necesario con 5 mg diarios en los primeros 3 días; es necesario medir la osmolalidad urinaria antes de usar la próxima dosis en el paciente hospitalizado y no administrarla si esta está por encima de 300 mosm/Kg con volumen urinario en las últimas 24h < 3L . Los paciente pueden llegar a requerir entre 20 – 30 mg/dia dividido en 2 dosis. También se presenta formulada en una preparación para uso EV o SC, con 4 mg/ml y la dosis recomendada es una décima parte de la dosis nasal, es decir 0.5 a 1 mg 2 veces al día, siendo muy raro que un adulto requiera más de 6 mg/día.

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Trastornos del equilibrio hídrico Lysina Vasopresina (Lypresin, Diapid): Es también una solución intranasal con una vida media de 4 – 6 hrs y se usa 1 – 2 spray 4 –5 veces al día. Otros medicamentos que se han utilizado con la finalidad de estimular la producción de HAD en la DI Neurógena son: Clorpropamida: En dosis de 100 – 500 mg/día, potencia la

acción de la HAD y estimula su liberación de la neurohipófisis, observándose su máximo efecto antidiurético 3 – 5 días después de haber logrado una concentración estable del medicamento. Su efecto colateral más común es la hipoglicemia, sobre todo cuando la DI, está asociada con deficiencias pituitarias de la hormona del crecimiento y de ACTH. Clofibrato: En dosis de 500 mg 4 veces al día, aumenta la

liberación de HAD de la neurohipófisis y puede estar indicada en pacientes con DI Neurógena ligera o moderada, sobre todo si está asociada a hipercolesterolemia. Carbamazepina: En dosis de 200 – 600 mg diario, también

aumenta la liberación de HAD en la neurohipófisis y estará

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Trastornos del equilibrio hídrico especialmente convulsiones. En los casos de DI Nefrógena el tratamiento consistirá en disminuir el volumen de líquido aportado al segmento diluidor de la nefrona, y para ello se ha recomendado. a) Eliminar factores causales. b) Dietas bajas de sal. c) Diuréticos tiazídicos. (Hidroclorotiazida 50 mg/diarios) d) Altas dosis de desmopresin (d-DAVP) e) Indometacina 25 – 50 mg 2 –3 veces al día. indicada en DI Neurógena acompañada de

SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (SSIHAD). A diferencia de la DI, en este SSIHAD, estarán

inapropiadamente elevada las concentraciones plasmáticas de HAD, motivados por alguna de las causas que aparecen a continuación.

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Trastornos del equilibrio hídrico

A. Aumento de la producción hipotalamica de HAD. 1. Desórdenes del SNC Trauma craneo encefálico Accidentes vasculares cerebrales Tumores cerebrales Encefalitis Síndrome de Guillain Barré

2. Desórdenes pulmonares Neumonía Tuberculosis Ventilación mecánica

3. Afecciones endocrinas Hipotiroidismo Enfermedad de Addison

4. Estados post-operatorios

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Trastornos del equilibrio hídrico B. Producción estópica (No hipotalámica) de HAD Cancer del pulmón Cancer de pancreas Cancer duodenal Cancer prostático Cancer vesical Timoma Mesoteliona Sarcoma de Edwing

C. Administración exógena de HAD. Vasopresina Oxitocina dada con agua libre de sodio

D. Potenciación farmacológica de la liberación de HAD Hipoglicemiantes orales (Clorpropamida) Tolbutamida) Antidepresivos tricíclicos ( Amitriptilina ) Morfínicos Barbitúricos Citostáticos (Vincristina, Ciclofosfamida)

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Trastornos del equilibrio hídrico Anticonvulsivantes (Carbamazepina) Antilipémicos (Clofibrato) Inhibidores de la prostaglandina (ASA e Indometacina) Isuprel

El SSIHAD es un trastorno hidromineral que se ve con relativa frecuencia en el paciente de Terapia Intensiva, cuando existen algunas de las causas antes señaladas, sus síntomas no van a depender de la hiponatremia como tal, sino de la hipoosmolalidad que esta provoca y se caracterizan por calambres debilidad, fatiga, siendo las manifestaciones del SNC, las principales y más frecuentes caracterizadas por, confusión mental, desorientación, convulsiones y coma, estos últimos cuando la hiponatremia se desarrolla rápidamente. El diagnóstico de SSIHAD se basará en los siguientes hallazgos. 1. Hiponatremia hipoosmótica. 2. Osmolalidad urinaria > 200 mosm/kg de agua sobre la plasmática (usualmente > 500 Mmol/L. 3. Na urinario > 20 Mmol/L

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Trastornos del equilibrio hídrico 4. Euvolemia o discreta hipervolemia clínica. 5. Función renal, suprarenal y tiroides normales.

ALGUNAS SOLUCIONES

CARACTERISTICAS PARENTERALES

DE

LAS

PRINCIPALES PARA LA

USADAS

CORRECCION DE LOS TRASTORNOS HIDROMINERALES.

Dextrosa al 5 %.

Se presenta en frascos o bolsas de 500 y

1000 ml, no produce irritación venosa ni flebitis, la adición de un preservativo ácido (ácido hidroximetil furfural y otros) podrá evitar que el azúcar se caramelice, proporciona al producto un ph de alrededor de 4, por lo que no deben diluirse en esta solución productos que se inactiven en medio ácido. Es ligeramente hipoosmolar (275 mosm/Kg), pues cada gramo de glucosa, provee 5,5 mosm/kg. No necesita almacenamiento especial, ni tiene fecha de vencimiento. Su uso aislado es cada vez menos frecuente, e inútil para tratar hipovolemia, sobre todo si esta es hipotónica pero puede ser útil al asociarle determinadas cantidades de electrolitos, con la

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Trastornos del equilibrio hídrico finalidad de reponer deficiencias o evitar éstas, pués además aporta 200 cal/L. Está especialmente indicada en los estados hipertónicos e hiperosmolares, no hiperglicémicos extremos

(<500 mg/% de glucosa) disuelta a la mitad, en agua destilada (solución hipotónica de Dextrosa al 2,5 % = 137,5 Mosm/Kg). Dextrosa al 10 %: Es una solución de glucosa y agua destilada con un Ph de 4.2 y una osmolalidad de 550 Mosm/L a pesar de lo cual puede pasarse con seguridad por venas periféricas. Aporta el doble de calorias/L, que la dextrosa al 5 % ( 400 cal/Lts) y puede ser de utilidad en el tratamiento de hipovolemia hipotónica discretas, cuando se le añaden los electrolitos

necesarios. En la práctica es poco útil para la reposición de volumen. Cloruro de Sodio Isotónico (0,9 %): Es una solución mal

llamada por algunos, fisiológica, pues sus concentraciones de Na y Cl son superiores a las del plasma humano y además no contiene otros aniones y cationes presentes en el plasma.

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Trastornos del equilibrio hídrico La solución contiene 154 Meq de Na (3,54 g) y 154 Meq de Cl ( 5,46 g), su Ph es de 6.3 y su osmolalidad de 295 Mosm/L viene en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml. Se utiliza ampliamente en el ámbito de cuidados intensivos para reponer agua y electrolitos; es de particular utilidad en los estados hiperglicémicos de la Cetoacidosis diabética, en otros estados hiperosmolares ( usándose diluída en agua destilada

para dismimuir su osmolalidad). En la hipovolemia isotónica o isoosmolar, al infundir Cl Na al 0.9 %, no existirá diferencias osmolares, entre el líquido infundido y el plasma y por tanto no se establecerá ningún gradiente osmótico entre el LIC y el LEC, sin embargo la presión oncótica del LEC variará y el líquido isotónico será destribuído a traves de la membrana semipermeable que separa el espacio intersticial del espacio intravascular; de manera que aproximadamente 1/3 del volumen infundido quedará en el espacio intravascular y los 2/3 restantes irán al espacio

intersticial. La ausencia de aporte calórico y el alto contenido de Cl y Na de esta solución hacen necesario, tomar modelos de control y

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Trastornos del equilibrio hídrico mediciones periódicas del Cl y Na plasmático y urinario, cuando se usan grandes volúmenes sobre todo en pacientes con insuficiencia renal y miocárdicas. Solución Glucofisiológica: Es una mezcla de Dextrosa al 5 % y solución salina al 0.9 %, es por tanto ligeramente hipertónica con respecto al plasma ( 560 Mosm/kg), tiene un Ph de 5.2 y su composición es: Sodio = 154 Meq/L Cloro = 154 Meq/L Dextrosa 5 % = 200 g/L Dada su ligera hipertonicidad y el aporte calórico y electrolítico que proporciona, puede ser útil en el tratamiento de hipovolemia hipotónica y en la fase de reajuste metabólico e hidroelectrolítico de la cetoacidosis diabética. Solución de Dextro-Ringer: Se presenta en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml y su composición es: Dextrosa al 5 % = 200 g/L Sodio = 147 Meq/L Cloro = 156 Meq/L

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Trastornos del equilibrio hídrico Potasio = 4 Meq/L Calcio = 4,5 Meq/L Es una solución ácida (Ph ≈ 4) e hiperosmolar ( ± 575 Mosm/L). Se usa preferentemente para reponer pérdidas de líquidos y electrolitos en el transoperatorio y dado su alto contenido de Cloro es muy útil en los pacientes con hipovolemia hipotónica acompañada de alcalosis metabólica cloruro-

respondedora. Sus bajas concentraciones de K y Ca, rara vez son causa de problemas, no obstante su uso en pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia debe ser bien controlado. Existen preparados que contiene 3.24 Meq/L de magnesio y ello amplia el contenido de cloro a 158,8 Meq/L, otras soluciones estan desprovistas de dextrosa y se conocen como solución ringer y cuando a estas se le añade lactato, Lactato, sin variar Como apreciablemente múltiples se conoce como Ringersus concentraciones fabrican estas

electrolíticas.

laboratorios

soluciones es recomendable siempre revisar su composición electrolítica.

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Trastornos del equilibrio hídrico Solución Hartman: Se presenta en frascos o Bolsas con 500 ó 1000 ml, puede o no tener dextrosa al 2,5, 5, ó 10%, estas soluciones siempre tienen lactato en su interior y por esa razón, es muy recomendable cuando existen hipovolemias hipotónicas con una discreta acidosis metabólica. Su composición es: Sodio = 130 Meq/L Potasio = 4 Meq/L Calcio = 2,72 Meq/L Cloro = 109 Meq/L Lactato = 28 Meq/L Algunos fabricantes le añaden 4,20 Meq/L de magnesio y ello aumenta el contenido de cloro a 115,82 Meq/L. Tambien se le ha denominado solución de Ringer-Lactato ya que la práctica ha conceptualizado a la solucion Ringer como una solución puramente electrolítica y al añadirle un alcalizante adquiere el nombre de Solucion Hartman o Ringer-lactato. Siempre es aconsejable revisar el contenido electrolítico de estas soluciones por diferentes fabricantes.

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Trastornos del equilibrio hídrico Soluciones Hipertónicas: Desde hace varios años se han venido utilizando soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio al 3% (1026 Mosm/kg) al 5% (1710 Mosm/kg) y al 7,5% (2565 Mosm/kg) en pacientes con shock hemorrágico, grandes

traumatismos craneoencefálicos con aumento de la presión intracraneal y edema cerebral, quemadoetc.. Estas soluciones de presentan en frascos de 250 a 500 y 1000 ml, y aunque su utilidad; aún es cuestionada, cada dia, tienden a utilizarse más en los cuidados intensivos.. Entre sus principales ventajas se señalan: a) Capacidad de restituir el volumen intracelular, cuando no hay tiempo o existen contraindicaciones o peligro de efectos adversos, con el uso de grandes volúmenes de soluciones más diluídas. b) Pueden aumentar la contractilidad miocárdica, dilatar los esfínteres precapilares y provocar venoconstricción en casos de hipovolemia grave, así como disminución del edema del endotelio. c) Con menos volumen se logra mejoria de la tensión arterial media, el out-put cardiaco y la diuresis en relación al RingerLactato y este es más persistente.

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Trastornos del equilibrio hídrico d) Tienden a disminuir la PIC y el edema cerebral de manera más importante que cuando se usa CINA al 0,9 % o coloides. El volumen de la administración de estas soluciones

hipertónicas, debe ser estrechamente vigiladas, para evitar que el Na suba por encima de 160 Meq/L o la osmolalidad ascienda a cifras superiores a 340 Mosm/L. Dextran 70: También recibe el nombre de Macrodex o

Poliglukin, puede presentarse unido a la dextrosa al 5% o a la solución polimeros bacteriana salina de al 0.5%,son la glucosa, polisacaridos producidas monocuaternarios, fermentación

por

(leuconostoc mesenteroides) que habitualmente

se presenta en concentraciones al 6%, tiene un Ph de 5 y sus moléculas son hipertónicas, ejercen una presión colidosmótica de 45 mm de Hg y tiene un peso molecular de ± 70,000 daltons. El Dextran 70 en su forma glucosada contiene 30g de dextran y 25g de dextrosa de cada frasco de 500 ml y de igual forma de dextran salino, tiene también 30g de dextran en 500 ml, y se conoce que cada gramo de dextran 70 retiene entre 20.25 ml de agua ( 600 – 750 ml de agua por cada 1000 ml).

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Trastornos del equilibrio hídrico El Dextran 70 causa una expansión volémica más debil que la del Dextran 40 al 10%, pero esta es más prolongada a las 12 h de administrado, se habrá eliminado por la orina entre el 30 – 40% del Dextran 70 administrado. Este producto tiene una serie de reacciones adversas que han limitado considerablemente su uso a pesar de sus magníficas condiciones como expansor plasmático, entre ellas podemos señalar. 1. Aumento del tiempo de sangrado después de administrarse más de 1-.6g de Dextran por Kg de peso a causa de: a) Disminución de la adherencia plaquetaria por disminución del factor VIII como cofactor de la actividad agregante de la restocetina asimilada al Factor Willebrand. b) Disminución del factor 3 plaquetario. c) Disminución de la viscosidad. d) Hemodilución. e) Alteración en la estructura del coagulo de fibrina que hace a este más susceptible a la lysis exógena.

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Trastornos del equilibrio hídrico 2. Reacciones alérgicas por la aparición de anticuerpos

antidextranos, 2 veces más frecuente con dextran 70 que con Dextran 40. 3. Signos de sufrimiento fetal agudo por hipertonia uterina. 4. Insuficiencia renal aguda por acúmulo de altas

concentraciones de moléculas de dextran en los tubulis renales. 5. Diuresis osmótica, más pronunciada con Dextran 40 que con 70, a causa de la mayor prevalencia de moléculas de bajo peso molecular en el Dextran 40. 6. Interferencias en la aglutinación, lo cual puede falsear la determinación de los grupos sanguíneos. 7. Falsas elevaciones de la bilirrubina sérica. 8. Disfunción del sistema reticuloendotelial inducido por el Dextran, de carácter temporal, pero que altera o acentúa las anormalidades de la función inmune.

En la práctica por todas las razones antes señaladas, ya en nuestro medio, no usamos el dextran 70.

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Trastornos del equilibrio hídrico Dextran 40. También ha recibido el nombre de se

Rheomacrodex o Rheopoliglukin, al igual que el Dextran 70,

presenta con dextrosa al 5% o solución salina al 0.9%, viene en frascos de 500 ml, concentrado al 10% o al 3,5%, de manera que cada frasco contiene 50 y 17,5g de dextran 40, respectivamente y proporciona 190 mm de Hg de presión coloidosmótica al plasma. Es logicamente un expansor plasmático, pero a causa de su

más bajo peso molecular (PM) (± 49000 daltons), la expansión plasmática que produce es de más corta duración en razón de su mayor eliminación renal (70 % en 24 h); 1 g de Dextran 40 retiene 30 ml de H 2O. La eliminación de los dextranos se realiza por 3 vías: 1. Eliminación renal, constituye la vía más importante y rápida. 2. Una fracción pequeña del Dextan administrado pasa al intersticio y de ahí regresa a la circulación sanguínea a través del drenaje linfático, o es matabolizado a nivel de ciertos órganos. 3. Otra pequeña fracción es eliminada a través del tubo digestivo.

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Trastornos del equilibrio hídrico Después de administrar por vía EV una cantidad determinada de Dextran 40, la mitad es eliminada en 2 h y el 80% en 6 h. En casos de normovolemia, la perfusión de 500 ml de Dextran 40, aumenta el volumen plasmático en 400-500 ml, pero esta expansión volémica, dura poco y a la hora solo quedan 200 ml en el compartimento vascular. En el paciente hipovolémico, la expansión volémica, no es solo inicialmente más grande, sino mas prolongada y a las 4 horas,quedará en el compartimento vascular un volumen igual al perfundido. Los dextranos aumentan la viscosidad plasmática, pero al mismo tiempo disminuyen la viscosidad de la sangre total, siendo esto específico del dextran 40, además de que aumentan el tiempo de agregación eritrocitario. Las reacciones alérgicas de los dextranos pueden ser prevenidas por inhibición Hipertónica, mediante la inyección (15-20 minutos antes de la administración del dextrano) de 20 ml de Dextran-1 (PM = 1000 dalton) también llamado Promit.

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Trastornos del equilibrio hídrico El tiempo de permanencia de las moléculas de Dextran en el árbol vascular, dependerá del peso molecular de estas moléculas, cuando ellas pesan menos de 15,000 daltons, son rapidamente filtradas por el riñón y no son reabsorvidas y por tanto son rapidamente eliminadas por la orina; las partículas con peso molecular menor de 36,000 dantons, son eliminadas con

aproximadamente 50 % después de 1 hr de administrado el Dextran y así mientras más elevado es el peso molecular de las partículas más prolongado será su eliminación. El efecto antitrombótico del Dextran ha sido utilizado, en adición a sus propiedades como expansor plasmático, sin embargo su utilidad en la prevención de la enfermedad tromboembólica, parece controversial y todo ello unido a las reacciones adversas, ya comentadas con el Dextran 70, que aunque algunos de ellos son vistos con menor frecuencia con el dextran 40, han hecho que el uso de este coloide sintético, vaya decreciendo en la medida que se incorporan otros expansores, igualmente eficaces y con menor efecto secundario.

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Trastornos del equilibrio hídrico Gelatinas: Son expansores plasmáticos obtenidos por

degradación del colágeno de origen anormal y existen 2 grandes grupos: a) Las gelatinas fluidas modificadas, donde la adición del ácido succínico aumenta la carga negativa de las moléculas, modifica la forma y el tamaño de los polipéptidos y mejora su retención intravascular. b) Las gelatinas con puentes de urea, reciben la adición de dusocianato, lo cual causa la formación de polímeros.

A principios del siglo XX, se empezaron a utilizar las gelatinas como expansores plasmáticos, sin embargo no fue hasta la década del 50 en que su uso comenzó a extenderse. Hoy en día es el expansor plasmático más utilizado en algunos países, sobre todo Europa, pero no ha sido así en América y en Cuba, nunca han formado parte de la farmacopea oficial cubana,

fundamentalmente por razones económicas. Su peso molecular es de 35,000 daltons, siempre se diluye en soluciones electrolíticas, tienen una viscosidad relativa similar a

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Trastornos del equilibrio hídrico la del plasma y su concentración promedio en las diferentes presentaciones comerciales ( Haemaccel , Plasmagel, Plasmion,

Gelofusina, etc-) varia entre 25-40 g/L, siendo la composición de las soluciones variables, pero próximas al Ringer-Lactato. Su farmacocinética, no es bien conocida, pero son eliminadas esencialmente por filtración glomerular el 2-3 % de la cantidad inyectada, para el compartimento intersticial, desde donde

pueden regresar a la circulación sistemica a través de los linfáticos, aunque una pequeña parte puede ser degradada por las proteinas en pequeños peptidos y aminoácidos. El poder de expansión de los diferentes proparados de gelatinas es muy similar y en un paciente hipovolémico, la administración de 500 ml provoca una expansión volémica, similar al volumen perfundido, pero 4 h más tarde habrá disminuído a unos 300 ml, en definitiva parece ser que el poder expansor de las gelatinas depende del mayor o menor porciento que pase al compartimento intersticial. Entre las ventajas que se señalan a las gelatinas con relación a otros expansores plasmáticos están:

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Trastornos del equilibrio hídrico 1. No tienen efectos secundarios renales. 2. No alteran la hemostasia. 3. No tiene límites en el volumen administrado.

Las principales desventajas son: 1. La incidencia de reacciones alérgicas es mayor que con las dextranas o hidroxietilalmidones. 2. Sus efectos hemoreológicos son a veces desfavorables por disminución del tiempo de agregación eritrocitaria, aumento del umbral de disociación eritrocitaria y aumento de la viscosidad.

Hidroxietilalmidones:

El Starch

o

almidón

es un

polisacarido derivado de las plantas (variedades de maíz o de sorgo), funcional y estructuralmente similar al glucógeno; está compuesto por una de la glucosa. 1. La amilasa, una molécula lineal, inestable en solución. 2. La amilopectina, una molécula altamente ramificada, que asociación variable de 2 tipos de polimeros

recuerda estructuralmente al glucógeno, es bien tolerada al

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Trastornos del equilibrio hídrico infundirla al plasma, pero muy rapidamente hidrolisada por la α – amilasa plasmática. (vida media de amilopectina 20 minutos). De manera que por las características antes mencionadas de la molécula de starch o almidón, en su forma natural, no tenia utilidad para su uso clínico y se buscó una solución que permitiera estabilizar la solución, retrasar su hidrólisis enzimática, aumentar su hidrofilia y desplegar la molécula, para lo cual, se aprovechó la característica de las moléculas de glucosa de reaccionar con una serie de radicales que se fijaban a ella y se escogieron los

radicales hidroxietil para modificar la molécula de starch o almidón, surgiendo así los hidroxietilstarch o hidroxietilalmidones, mucho más resistentes a la acción de la amilasa. Hoy en día se conocen fundamentalmente 2 tipos de soluciones de hidroxietilalmidones (Hetastarch y Pentastarch) con diferentes PM y grados de hidroxietilación . El Hetastarch está disponible en una solución al 6%, en solución salina fisiológica y contiene 60g/L del coloide, 154 Meq/L de Cl y Na, tiene una osmolaridad de 310 Mosm/L, un Ph de 5,5 y una

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Trastornos del equilibrio hídrico presión coloidosmótica de 30 mm de Hg y un PM promedio de 69,000 daltons, el grado de hidroxietilación es de 0,7. El Pentastarch es una modificación de la formulación del Hetasstarch, está disponible en una solución al 10 % y contiene 100g/L de coloide, 154 Meq/L de Cl y Na, un Ph de 5,6, una presión coloidosmótica de 40 mm de Hg y un PM de 80,000 daltons. El grado de hidroxietilación es de 0.45. Las moléculas más pequeñas de estas hidroxietilalmidones, son excretadas, sin cambiar la orina, mientras las moléculas de mayor peso molecular, difunden lentamente hacia el intersticio, donde sufren una lenta degradación enzimática. El Pentastarch es un expansor plasmático más potente que el Hetastarch, a causa de la mayor presión oncótica, y su capacidad expansiva puede variar desde un 71 % a 230 % del volumen infundido; la vida media de eliminación de las moléculas de estos compuestos varía en relación al peso molecular de las mismas, siendo de 7 hrs. para las moléculas promedio y de 5 días para las moléculas mayores en el caso de Hetastarch y de 3 hrs. y 2 días respectivamente en el caso de Pentastarch.

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Trastornos del equilibrio hídrico La farmacocinética de los hidroxialmidones depende

esencialmente de su tasa de hidroxietilación y no de su PM; y se conoce que la dispersión del PM, se modifica por un lado mediante la eliminación rápida de las pequeñas moléculas, y por otro mediante la hidrólisis de sus grandes moléculas y esta hidrólisis parcial tiende a aumentar o estabilizar en el tiempo la expansión volémica plasmática, el cual es predominante en las primeras 2.4 h. Las reacciones alérgicas o los hidroxietilalmidones son raras y menos frecuente que con las dextranas o albúmina o las gelatinas; entre sus efectos adversos se han descrito algunas anormalidades de la hemostasia pudiendo encontrarse transitoria disminución de las plaquetas, disminución del fibrinógeno y prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina, pero estos efectos están intimamente

relacionados con la dosis y cuando se usan < 20 ml/kg es despreciable su posible aparición. Existe un vínculo metabólico entre las moléculas de

amilopeptina de los hidroxialmidones y la amilasa plasmática, y se

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Trastornos del equilibrio hídrico ha encontrado que el uso de estos productos eleva hasta el doble las cifras de amilasa en sangre, de manera que ella puede dificultar el valor de este complementario en el diagnóstico de las Pancreatitis aguda, sin embargo no está claro si la

hiperamilasemia resulta de la aparición de una Pancreatitis subclínica, si el producto estimula directamente la secreción de amilasa pancreática o si provoca una agregación de la amilasa-A diferencia de las dextranas no alteran la determinación de los grupos sanguíneos después de su uso, pero tampoco se les ha reconocido los efectos antitrombóticos y favorecedores de flujo sanguíneo microcirculatorio de las dextranas. Albúmina Humana: Es uno de los mejores expansores

plasmáticos existentes pero su alto costo y algunas limitantes tecnológicas en su pureza, durante la fabricación han limitado su uso. Se presenta en 2 formas básicas. a) Albúmina no concentrada al 4 ó 5% en frascos de 100, 250 y 500 ml; contiene de 40 a 50g de proteínas x litro de solución, de las cuales alrededor del 95% es albúmina y tiene un alto contenido de sodio (15.3 Mmol/L).

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Trastornos del equilibrio hídrico b) Albúmina concentrada al 20 – 25%, en frascos 10, 15, 20, 50 y 100 ml, contiene entre 200–250g de proteínas por litro de solución, de las cuales alrededor del 95% es albúmina y un bajo contenido de sodio por grs de proteína (1.3 Mmol de sodio X gramo de proteína ) La albúmina es la principal proteína circulante (55-66% de las proteínas plasmáticas) y tiene un rol fisiológico primordial en el matenimiento de la volemia ya que es responsable del 75-80% del poder oncótico del plasma y además cumple otras importantes funciones detoxificadora algunos productos de de transporte y de regulación de (Bilirrubina, Acidos grasos),

degradación

iones ( Ca y Mg), aminoácidos y medicamentos, y como es una proteína electronegativa, es una captadora de radicales libres, pudiendo así, prevenir o atenuar la peroxidación lípida y el daño de las membranas celulares. En la preparación de la albúmina intervienen procesos

tecnológicos de separación proteico, purificación, ultrafiltración o liofilización y pasteurización (suprime el riesgo de transmisión viral) y en el futuro su posible obtención por procesos genéticos

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Trastornos del equilibrio hídrico de biotecnología, quizás puedan resolver el problema de los costos, disponibilidad e impurezas. La Albúmina no concentrada está especialmente indicada para la hipovolemia y la concentrada para tratar hipolbuminemias. El poder de expansión volémico teórico de la albúmina es de 18–20 ml/g de albúmina, pero esta va a depender del estado previo de la volemia y de la reserva de albúmina, encontrándose en la práctica que la expansión volémica es de 10-12 ml/g de albunima, ahora bien estos datos obtenidos en diferentes

estudios, no son tan simples de analizar, y han sido sujetos a múltiples controversias, implicándose en ellos factores difíciles de cuantificar con objetividad y precisión cuando se usa la albúmina, tales como, la permeabilidad capilar y el grado de proteinuria y volemia. La frecuencia de reacciones anafilactoides de la albúmina es menor que la observada cuando se usan dextranes o gelatina pero superior a la de los hidroxialmidones, y se manifiesta por escalofrios y reacciones febriles con una incidencia que varía del 0.6 al 10% en dependencia del método de perfección en su

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Trastornos del equilibrio hídrico fabricacion. Se han descrito, más bien con carácter intoxicaciones por sobrecarga de alumnio, efectos negativos, alteraciones de la hemostasia y anecdótico, ionotrópicos

complicaciones

infecciosas bacterianas y virales. Dado el costo y los problemas actuales de la disponibilidad de la albúmina humana, en nuestra práctica es poco o nada utilizada en la reanimación hídrica aguda y su uso se ha reservado para aquellos pacientes graves con mala distribución de liquidos y edema intersticial en las zonas declives motivadas por la caída de la presión oncótica, con lo cual se logra extraer líquido del espacio intersticial hacia el intravascular y evitando el exceso de líquidos intravasculares ultrafiltración. con el uso de diuréticos o métodos de

ALGUNOS ASPECTOS DE INTERES EN LA ATENCION DEL PACIENTE GRAVE HIPOVOLEMICO.

1. En casos de hipovolemia por sangramiento se pierde más masa globular que plasma, pués el intersticio repone rápidamente

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Trastornos del equilibrio hídrico el contenido líquido, lo cual justifica el uso de glóbulos, de forma racional y analítica en estos casos; de forma esquemática, sujeta a valoración clínica recomendamos usar 250 ml de plasma por cada 500-750 ml de glóbulos que administremos. 2. Las soluciones cristaloides isotónicas contribuyen a resolver los déficit de volumen plasmático e intersticial mientras que los cristaloides hipertónicos y la coloides aunque más eficientes y prolongadas para corregir los déficit de volumen plasmático, tienden a retardar y/o agravar el déficit de volumen del intersticio. 3. Los pacientes hipovólemicos o que han sido recientemente reanimados de un estado de shock hipovolémico, presentan con frecuencia acidosis metabólica por: a). Escasa perfusión hística. b). Ph ácido de las soluciones de reemplazo utilizadas. Por tal motivo no debe olvidarse, la evaluación gasométrica y la corrección de los trastornos ácido-básicos. 4. En los pacientes críticos con sepsis grave de estadio más o menos prolongada o en los cuales se ha necesitado una reposición

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Trastornos del equilibrio hídrico de volumen aguda o sistemática y progresiva en el tiempo, hay tendencia a la producción de un secuestro extravascular de agua y sodio con una marcada expansión del líquido intersticial, tanto a nivel pulmonar, cerebral y de zonas declives provocada por una llamada “mala distribución del agua” como consecuencia de múltiples factores oncóticos, renales, cardiovasculares y

digestivos, todo lo cual hace difícil el manejo del balance acuoso de estos pacientes y en tal sentido se recomienda. a) Recordar la existencia de la llamada fase tardía de la movilización de líquidos con incremento de la diuresis, que puede ocurrir en la primera semana de estar presente esta situación. b) Medir la presión oncótica, el nivel de albúmina y la osmolaridad del plasma, y hacer las correcciones necesarias. c) Realizar mediciones hemodinámicas, muy especialmente, Pcap, Indice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI), relación ITSVI/Pcap, Gasto cardiaco, Indice cardiaco y cálculo de las resistencia vascular, periférica y pulmonar. d) Determinar el estado real de la función ventricular, mediante el uso de la ecocardiografía.

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Trastornos del equilibrio hídrico e) Medir los electrolitos del plasma. En la práctica podemos encontrarnos ante este tipo de pacientes con edema por expansión del líquido intersticial, de las causas entes mencionadas, las siguientes situaciones clínicas: I. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardias y PVC y Pcap bajas, función contractil del miocardio normales, resistencia vascular sistémica normal o alta y presión oncótica disminuída, deben tratarse con la administración mezclada de cristaloides y coloides en proporción 3:1 según las necesidades volémicas. II. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardia, PVC y Pcap

normales o altas, deben valorarse las modificaciones de la relación ITSVI/Pcap de la siguiente manera. (Fig.1) a) Si en respuesta a una infusión de cristaloides o coloides se produce un ascenso en pendiente de la relación ITSVI/Pcap. El uso de diuréticos puede ser peligroso y será necesario administrar volumen. b) Si en respuesta a la infusión de cistraloides y/o coloides (100 ml en 20 min), se produce una desviación a la derecha con disminución del valor de la relación ITSVI/Pcap, debe restringirse

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Trastornos del equilibrio hídrico el volumen, usar apoyo ionotrópico, y volorar el uso de diuréticos o ultrafiltración, así como la necesidad de mejorar la presión oncótica en función de la tolerancia hemodinámica que pueda garantizarse: Figura 1

5. Los pacientes que han recibido una reanimación hídrica por hipovolemia provocada por sepsis grave pueden tener un exceso de líquido en el espacio intersticial, pero no en el intracelular, como puede verse en el reanimado del shock hipovolémico no séptico o por pérdidas directas y en estos casos la fase de secuestro de sodio y agua será más prolongada (4-8 días) lo cual aumenta la complejidad y la prolongación de las soluciones terapéuticas. 6. El uso de agentes ionotrópicos con el consiguiente aumento de la presión de perfusión, el gasto cardiaco y la diuresis, nos obliga a manejar con cautela la administración de líquidos, sobre todo en la fase movilizativa de estos, después de la reanimación

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Trastornos del equilibrio hídrico que es de 24 a 36 h en el caso de shock hipovolémico sin sepsis o de 4–8 días en los estados hipovolémicos provocados por sepsis. 7. La reanimación volémica con cristaloides isotónicos necesita de 2–6 veces la canditad de coloides para el mismo objetivo y por ello siempre que no haya contraindicaciones. y las posibilidades lo permitan, recomendaremos una reanimación mixta

cristaloides/coloides en proporción 3 .1 8. Los coloides son de elección en las necesidades de expansión rápida del volumen plasmático. 9. La administración de líquidos al paciente grave nunca podrá ser esquemática y requerirá en cualquier situación el exacto conocimiento de las pérdidas anormales y normales, así como la evaluación respiratoria, constante de o la función cardiovascular, para así renal, las

neurológica

intersticial,

evitar

consecuencias de los excesos o déficit de agua sobre estos órganos y sistemas.

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