Hiperglucemia secundaria a intoxicacin alcohlica.

Brenda Paola Castillo Marmolejo

Datos
Paciente de 58 aos. Alcohlico crnico Consumo excesivo de alcohol en los ltimos dos das, con consumo escaso de alimentos. Padecimiento actual: nusea, vmito, mareo, sudoracin, visin borrosa y confusin. Present una convulsin. A la exploracin fsica se encuentra semiconsciente con aliento alcohlico e hipotermia.

 Los resultados de laboratorio muestran: Alcohol 300 mg/dl Glucosa 2.0 mmol/ l Lactato 9.0 mmol /l pH 7.2
Cules son los valores normales de cada una de estas variantes?

Glucosa: 4.4-6.1 mmol/l Lactato: 0.5 mmol/l . Se establece el punto de valor elevado para lactatemia, por encima de 1.5 mmol/l *

*M.Torres. Tratado de Cuidados Crticos y Emergencias. Ed Arn 2001.

Hipoglucemia
La hipoglucemia se define por la reduccin en el nivel de la glucosa sangunea capaz de inducir sntomas. Una concentracin menor de 55 mg de glucosa /100 ml (3.0mmol/L) con sntomas que ceden rpidamente cuando aumenta la glucemia, corrobora la hipoglucemia.

La hipoglucemia se corrobora con la trada de Whipple:

1) Sntomas compatibles con una glucemia reducida. 2) Concentraciones reducidas de glucosa plasmtica. 3) Alivio de los sntomas despus de elevar la glucemia.

Homeostasia Sistmica y Contrarregulacin de la Glucosa.

Conforme la glucemia desciende por debajo de los lmites fisiolgicos, el transporte de glucosa de la sangre al cerebro no es suficiente para conservar el metabolismo y la funcin energtica de este rgano. La glucemia entre comidas y en ayunas se mantiene gracias a la produccin endgena de este carbohidrato a travs de la glucogenlisis y la gluconeognesis, ambas en el hgado (y los riones).

 Las reservas de glucgeno heptico bastan para conservar la glucemia por 8h.

La gluconeognesis requiere del aporte coordinado de precursores a partir del msculo y el tejido adiposo hasta el hgado (y riones).

El msculo suministra cidos lctico y pirvico (lactato y piruvato), alanina, glutamina y otros aminocidos.

 En el tejido adiposo los triglicridos son desdoblados formando cidos grasos y glicerol, precursor gluconeognico. Al disminuir la concentracin plasmtica de glucosa dentro de los lmites fisiolgicos del ayuno, la secrecin de insulina de las clulas beta del pncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenlisis y la gluconeognesis hepticas (y renales). La hipoinsulinemia tambin reduce la utilizacin de glucosa en los tejidos perifricos, lo que induce liplisis y protelisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeognicos.

Respuestas Fisiolgicas a la Hipoglucemia.

Manifestaciones Clnicas
Sntomas como consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC).

Cambios conductuales, confusin, fatiga, convulsiones, prdida del conocimiento y, si la situacin es grave y prolongada, la muerte. Los sntomas neurgenos (o autnomos) son consecuencia de los cambios fisiolgicos causados por la descarga simpaticoadrenrgica mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia.

 Sntomas adrenrgicos (noradrenalina liberada de las neuronas posganglionares simpticas y por la mdula suprarrenal), como palpitaciones, temblor y ansiedad. Sntomas colinrgicos (mediados por la acetilcolina liberada desde las neuronas posganglionares simpticas) como diaforesis, hambre y parestesias. Palidez, la frecuencia cardiaca se acelera y la presin sistlica se eleva, aunque no en forma notable.

 El etanol inhibe la gluconeognesis en el hgado.

El etanol se oxida principalmente en el hgado produciendo una gran carga de equivalentes de reduccin que deben ser transportados a la mitocondria por la lanzadera de malato aspartato.

Paso por paso

Etanol + NAD+ = Acetaldehdo + NADH + H+ Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+

Suma: Etanol + piruvato = Acetaldehdo + Lactato Oxalacetato + NADH + H+ Malato + NAD

Suma: Etanol + oxalacetato = Acetaldehdo + malato.

 Esto inhibe la sntesis de glucosa, al limitar la disponibilidad de piruvato y oxalacetato para las reacciones catalizadas por la piruvato carboxilasa y la PEP carboxiquinasa, respectivamente.

Entonces?
El consumo de alcohol, especialmente por una persona desnutrida, puede producir hipoglucemia.

El mismo efecto puede tener lugar al beber alcohol despus de un ejercicio enrgico.

 En ambos casos, la hipoglucemia se debe a los efectos inhibidores del alcohol sobre la gluconeognesis heptica y, por tanto, tiene lugar en condiciones de carencia de glucgeno heptico.

El problema es debido al NADH producido durante el metabolismo del alcohol.

 El hgado no puede utilizar los equivalentes de reduccin producidos por el metabolismo del etanol. Los equivalentes de reduccin extra bloquean la conversin de lactato en glucosa y promueven la conversin de alanina en lactato. Debido a que el lactato no tiene a dnde irse, puede desarrollarse acidosis lctica

 Como pudiste observar, la mayora de las deficiencias en el complejo B son causadas (entre otras cosas) por el alcoholismo. La enzima piruvato deshidrogenasa, es inhibida por los iones del arsnico y del mercurio, y por una deficiencia de tiamina (vitamina B1).

Los alcohlicos con carencia crnica de tiamina pueden presentar manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) a las que se denomina encefalopata de Wernicke, consistentes en nistagmo horizontal, oftalmopleja (por la debilidad de uno o ms msculos extraoculares), ataxia cerebelosa y alteraciones mentales. Cuando, adems, existen prdida de memoria y una psicosis confabulatoria, se habla de sndrome de WernickeKorsakoff.

Gracias por su atencin!