CASO CLÍNICO 1 CÓLERA

Castillo Marmolejo Brenda Paola

Caso Clínico
Hombre,38 años de edad.  Padecimiento actual:  Anorexia  Dolor abdominal  Diarrea y vómito  Hipotensión postural  Deshidratación  Se aisló Vibrio cholerae toxígeno en sus heces.
  El

paciente mejoró rápidamente al reponerle agua,electrolitos y administrarle tetraciclina por vía oral.

¿Qué procesos de la membrana resultan afectados por Vibrio Cholerae en caso de cólera? BIOQUÍMICA DEL CÓLERA El cólera se define como un cuadro diarreico agudo durante el cual aparecen grandes cantidades de V.Cholera en las heces líquidas. como muchas otras reacciones químicas. .1.  La pérdida de líquido por las células intestinales depende del AMP cíclico.

Que necesita de otras dos proteínas: . La formación de AMP cíclico se hace a través de la activación hormonal de la adenilato ciclasa.

1 Actúa como una GTPasa que hidroliza el GTP dando GDP y Pi.2 Liga GTP o GDP a su subunidad α. La proteína reguladora de nucleótido de guanosina (Proteína G). 2. 2.3 Activa a la adenilato ciclasa para que catalice la conversión de ATP en AMP cíclico. desplazando el GTP al GDP ligado a un ritmo que acelera el complejo hormona-receptor. Un receptor de la superficie externa de la membrana. 2.  .

Cholerae produce una toxina colérica proteinácea formada por una subunidad A1 ligada por un enlace disulfuro a una subunidad A2 y que forman un complejo con cinco subunidades B .Mecanismo de Acción de la toxina  V.

la subunidad A1.   Esta toxina se une a una estructura celular llamada gangliósido Gm1. NAD+ Prot. se separa de la toxina de reducción y penetra en la célula. Cuando se une a la membrana.G Arg + Ribosa-ADP . Modificación de la proteína Gs por ADP-ribosilación de un residuo arginilo.G Arg Subunidad A1 Prot.

La producción excesiva de AMP cíclico da lugar a la pérdida de líquido isotónico que es secretado por las células vellosas de los tramos superiores del intestino delgado.bloquea la escición del complejo GTP.  . La ADP-ribosilación de la subunidad alpha de la proteína G. de manera que la adenilato ciclasa queda activada constantemente.

Mecanismo de Acción de la toxina. .

” Na+ 140mmol/l K+ 4.19 HCO3 9mmol/l Osmolalidad plasma 326 mosmol/l .2. ¿Qué valores de laboratorio clínico podrían estar alterados en este paciente? Para suponer esto.vamos a plantear una simulación :) “Los análisis de sangre dieron los siguientes resultados.5 mmol/l Cl107 mmol/l pCO2 28mmHg pH 7.

K+ y bicarbonato La solución ideal sería la compuesta por 130mmol/l de Na+.y 28 mmol/l de lactato. Que permitirían precisar el tratamiento hidroelectrolítico por vía oral?  Por lo comentado anteriormente.queda claro que el tratamiento hidroelectrolítico debe contener Na+. Con una concentración de 217 mOsm/l .3.Cl.¿Cuáles serían los datos de lab. 109 mmol/l de Cl. 4 mmol/l de K+ .

.¿Por qué en este caso hay que añadir glucosa al tratamiento hidroelectrolítico por vía oral?  Transporte activo de la glucosa.

CON EL TRANSPORTE DE AGUA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA?” .“Entonces…  ¿QUÉ TIENE QUE VER LA GLUCOSA Y EL SODIO.

5.  .¿Cuáles son los signos de deshidratación?     Hemoconcentración de glucosa Concentración de proteínas plasmáticas HIPEROSMOLARIDAD Hematocrito El estado comatoso suele aparecer tras las pérdida del 10-12% del peso corporal.

en la que la concentración de bicarbonato está muy reducida y la pCO2.¿Cuál fue la situación ácido-base del paciente al momento de su ingreso en el hospital?  El equilibro ácido base del paciente indica que padece una acidosis metabólica. . está por debajo de lo normal.6.

.base: El H2CO3 se encuentra en forma de CO2 disuelto.   NOTA: El valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1 La ecuación de Henderson-Hasselbalch es de utilidad para iniciar un enfoque racional de la semiología de los trastornos del estado ácido . por acción de la anhidrasa carbónica.

Ahora sí.sustituyan los valores en la fórmula para poder calcular el pH   Tenemos que el pH del paciente es. = ...

.

  Las concentraciones plasmáticas de Na+.K+ y Cl. Aunque no se indica en este paciente.los pacientes coléricos presentan la famosa “respiración de Kussmaul”. .están dentro de los límites normales.lo que parece indicar que existe una pérdida electrolítica isotónica. con una pérdida de bicarbonato relativamente elevada.Diagnóstico:  La situación correspondería a un cuadro de acidosis metabólica sólo parcialmente compensada. El riñón no ha respondido a dichas pérdidas generando bicarbonato.

Bioquímica: Casos y texto.Bibliografía  Montgomery R. Editorial Harcourt-Brace 1998. 6ª ed Barcelona. cap 4. .

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