Cetoacidosis Diabética

Introducción:
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o
absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas
contrareguladoras (Glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con:
hiperglicemia, cetosis, acidosis y deshidratación.
Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y
mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en
el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su
diagnóstico y tratamiento.
En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo
por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos
cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y
en la calidad médica de la asistencia primaria.
El control de la glicemia y de los lípidos corporales se logra mediante una
interacción compleja entre la hormona pancreática Insulina, que disminuye los
niveles de glicemia y de lípidos en sangre y un grupo de hormonas que reciben el
nombre de Hormonas Contrareguladoras, cuyas acciones se oponen a las
acciones de la insulina.
La Insulina: es producida por las células beta de los Islotes de Langerhans del
páncreas y constituye la hormona anabolizante por excelencia ya que promueve
el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas. También tiene una
acción anticatabólica ya que frena la movilización de sustratos.
La insulina constituye el transportador de la glucosa hacia el interior de las células
donde va a servir de sustrato para la producción de energía (ATP).
Sus acciones se van a realizar fundamentalmente a nivel del hígado, tejido
músculo esquelético y tejido adiposo.
1. En el Hígado:
_ Promueve la captación de glucosa de la sangre portal.
_ Estimula la síntesis de glucogeno hepático.
_ Inhibe la gluconeogenesis.
 _ Inhibe la glucogenolisis.
2.Tejido Músculo esquelético:
_ Promueve la captación de glucosa de la sangre.
_ Estimula la síntesis de proteínas.
_ Inhibe la proteolisis muscular.

3.Tejido Adiposo:
_ Estimula la Lipogenesis.
_ Inhibe la lipólisis.
_ Inhibe la cetogénesis hepática y favorece la utilización periférica de
cetoácidos.
Solamente el cerebro, la glándula suprarrenal y los elementos formes de la sangre
no necesitan de la presencia de Insulina para transportar glucosa extracelular al
interior de estas células.
Hormonas Contrareguladoras:
Existen 4 hormonas Contrareguladoras:
 El Glucagón.
 Las Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina).
 El Cortisol.
 La hormona de Crecimiento.
Las funciones de estas hormonas contrarrestan las acciones de la Insulina y su
secreción es estimulada por situaciones de estrés y su presencia aumenta las
necesidades de Insulina. En forma general estas hormonas van a producir las
siguientes acciones:
 Aumentan la producción Hepática de Glucosa activando la Glucogenolisis.
 Aumento de la producción de glucosa por activación de la proteólisis
muscular y Gluconeogenesis.
 Aumento producción hepática de Cetonas por activación de la Lipólisis.
 Disminuyen la utilización periférica de la Glucosa.
Cetoacidosis Diabética:
Definición: La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias
complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit
relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas
Contrareguladoras. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el
metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose
clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica y
deshidratación.

Cetoacidosis Diabética

C
E
T
O
A
C
I
D
O
S
I
S

La diminución relativa de insulina por si sola no va a producir cetoacidosis solo

produce hiperglicemia, una transgresión dietética por si sola solo va a producir
hiperglicemia. Para que se produzca cetoacidosis deben concurrir al mismo tiempo
una disminución relativa de insulina más un aumento de la actividad de las
hormonas Contrareguladoras.
Epidemiología:
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del
20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad.
Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos,
típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por
algún sexo.
Factores predisponentes:
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son:
1. Los procesos infecciosos, principalmente:
_ Neumonías.
_ Infección urinaria.
2. La omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina.
3. La diabetes de debut.
4. Enfermedad Médica no Infecciosa:
_ Cirugía.
_ Traumatismos.
_ Procesos Psicológicos y el Stress.
_ Embarazo.
Fisiopatología:
Este cuadro resume los aspectos básicos de la fisiopatología de la cetoacidosis
diabética.
Los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la
concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación
concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) que aumentan la
Gluconeogenesis y la Glucogenolisis.

Esto conlleva a una elevación de la glicemia en sangre, Hiperglicemia, lo

que trae como consecuencia una elevación de la Osmolaridad Sanguínea, que
produce deshidratación celular, por salida del agua del interior de las células al
espacio intravascular. Este movimiento de agua hacia el compartimiento
intravascular puede producir una modesta Hiponatremia que en la CAD, puede
ser de 1.6 a 1.8 mEq por cada 100 mgs de aumento de la glicemia. La expansión
temporal de agua en el compartimiento extracelular observada al comienzo de la
CAD induce un aumento de la filtración glomerular. Como consecuencia de la
hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción
de la glucosa (aproximadamente de 180 mg/dl), lo que determina la aparición de
diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos (principalmente Na y K) que
puede llegar a la hipovolemia con deshidratación importante. Producto de la
diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 a 150
ml/kg de peso corporal

Por otro lado, el aumento de la actividad de las hormonas

contrareguladoras, en especial las catecolaminas, aumentan la lipolisis a nivel del
tejido adiposo, es decir ruptura de los triglicéridos, por estimulación de la enzima
lipasa, produciéndose un aumento de los ácidos grasos libres (AGL) y de glicerol.
El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la
gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.

En el hígado los AGL son transformados, por reacción con la coenzima A, en

AcilCoA, que luego, al entrar en las mitocondrias, son transformados, por
betaoxidacion, en AcetilCoA los cuales entran al Ciclo de Krebs donde, por
betaoxidacion, son transformados en Acetoacetato y en el β-hidroxibutirico,
que constituyen los llamados cuerpos cetónicos. Estos cetoácidos (ácido
acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos fuertes lo que ocasionan con su
aumento (entre 200 y 300 veces) la aparición de una acidosis metabólica con
brecha aniónica incrementada, lo cual supera la capacidad de tampón fisiológica
y reducen el pH. La acidosis en la CAD se debe al exceso de Acetoacetato y del β-
betahidroxibutirico. El acido β-betahidroxibutirico se desdobla en Acetoacetato y
este se descarboxila espontáneamente en acetona, sustancia que se encuentra
en grandes cantidades y cuyo olor característico es fácilmente detectable al ser
eliminado en la respiración.
 La acidosis metabólica severa (Ph < 7,0) no corregida puede tener un
efecto inotrópico negativo sobre el musculo cardiaco, lo cual puede ocasionar o
exacerbar hipotensión por vasodilatación periférica y, en casos extremos, arritmias
ventriculares.

También puede producir depresión respiratoria, lo que disminuye la eliminación del

dióxido de carbono (CO2) y reduce aun más el pH.

Clínica:

Habitualmente la sintomatología de la diabetes mellitus tipo 1, se va a caracterizar

por la presencia de los siguientes signos cardinales de peso:

SÍNTOMAS
1. Síntomas de hiperglicemia:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.

2. Síntomas de acidosis y deshidratación:

• Dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo.
• Hiperventilación (Respiración de Kussmaull) .
• Confusión y coma.

3. Otros síntomas:
• Vómitos.
• Elevación no específica de amilasas séricas.
• Leucocitosis importante con desviación a la izquierda.
• Proceso intercurrente (Infección del tracto respiratorio y urinario).
• Astenia y malestar general.

Signos en la CAD
1. Deshidratación: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que
puede tener como déficit de líquidos. (Disminución de la turgencia de la piel o piel
pastosa, lengua seca, hipotensión y taquicardia).

2. Acidosis:
• Respiración con olor a cetona (manzana).
• Dolor abdominal a la palpación.
• Coma, que puede estar presente en 10% de los casos.
• Respiración de Kussmaul (hiperventilación).

En la CAD el cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida

de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa
reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la
hiperglicemia simple a la cetosis.
Es frecuente en los niños la aparición de dolor abdominal, que puede simular un
abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no está del todo elucidada y se
atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo
paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica).

El diagnóstico de abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no

exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas
mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor,
deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica
y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede
acompañar a la CAD).
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la
somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al
coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en
coma.
Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.
La exploración física muestra:
1. Signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas
secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico.
2. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de
Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un
olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de
Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto
constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un
estado de cetosis a uno de Cetoacidosis.
Laboratorio:
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD son:
1. Glicemia sanguínea > 250 mgs7dl.
2. pH arterial < 7,30
3. Bicarbonato sérico < 15 mEq/L
4. Cetonemia y cetonuria
La severidad de DKA es categorizada por el grado de la acidosis (18):

• Leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L

• Moderada: pH venoso < 7.2 o bicarbonato < 10 mmol/L
• Severo: pH venoso < 7.1 o bicarbonato < 5 mmol/L
Tratamiento:
A. Medidas Generales:
1. Como la mayoría de estos pacientes ingresan con alteración del estado
de conciencia, la primera prioridad debe ser la de comprobar la
permeabilidad de la vía aérea.
2. También deben someterse a descompresión gástrica, mediante la
colocación de sonda de aspiración nasogástrica, para aspirar el contenido
gástrico y de esta forma evitar la neumonía por aspiración, que es la
causa más frecuente de muerte en estos pacientes.
3. Cateterizacion de 2 vías venosas periféricas, una para la administración
de líquidos y otra para la administración de insulina.
4. Toma de muestras para exámenes de laboratorio (Hematología completa,
Urea – Creatinina, Glicemia sérica, Electrolitos, Cetonemia, Calcio –
fosforo, pH y gases, Ex. de Orina, Hemocultivo, Urocultivo, etc).
5. En pacientes con alteración del estado de conciencia se debe practicar
Cateterizacion Vesical para la medición de diuresis horaria.
B. Líquidos y Electrolitos:
La reposición de líquidos y electrolitos constituye la piedra angular en el
tratamiento de la CAD, ya que la reposición de Insulina por sí sola, no es
capaz de corregir todas las anormalidades metabólicas que aquí se
presentan.
1. A su ingreso deberá estimarse, por lo menos, un grado de deshidratación
del 10%, teniendo en cuenta que las pérdidas de líquidos, en estos
pacientes, oscilan entre 100 y 150 ml/kg.
2. Por tratarse de una deshidratación de tipo hipertónica, la corrección
deberá planificarse para ser realizada en un lapso de 36 a 48 horas.
3. La terapia inicial con líquidos va dirigida hacia la expansión del volumen
intravascular y restaurar la perfusión renal en los pacientes severamente
deshidratados.
4. En ausencia de compromiso cardiaco se debe iniciar con solución salina
isotónica al 0,9% infundida a una velocidad de 20 cc/Kg en la primera
hora.
5. La cantidad de líquidos de a administrar durante las primeras 24 horas
de tratamiento, será igual a:
_ La suma de las necesidades de mantenimiento +
_ La mitad del déficit estimado +
_ Las perdidas insensibles de agua y las perdidas urinarias medidas a
intervalos horarios.
6. En el segundo día de tratamiento se deberá corregir la otra mitad del
déficit estimado + las necesidades de mantenimiento y las pérdidas que
pudieran seguir concurriendo.
7. La restitución de los líquidos debe hacerse en forma uniforme durante las
primeras 48 horas, con la finalidad de disminuir gradualmente la
 Osmolaridad Plasmática, pues la disminución demasiada rápida, es un
factor predisponente para el Edema Cerebral.
8. El líquido inicial no debe contener glucosa, puede utilizarse Sol. Salina
Fisiológica al 0.9% o Ringer Lactato.
9. Cuando los niveles de glucosa en sangre se aproximan a 250 mg/dl, se
añade Sol. Glucosada al 5% a los líquidos intravenosos.
10. Debe conseguirse una rápida normalización de la Tensión Arterial y una
lenta disminución, hasta la normalización, de la Frecuencia cardiaca y del
Hematocrito.

C. Terapéutica Insulina:
La terapia con insulina revierte el estado catabólico de proteolisis y lipolisis y
suprime la formación de cuerpos cetónicos y cetoácidos. También disminuye
la glucosa sanguínea inhibiendo la Gluconeogenesis y la Glucogenolisis y
estimula la captación celular de glucosa y su oxidación.

Actualmente se recomienda el uso de dosis baja de insulina, en infusión

continua y en forma horaria para evitar la hipoglicemia iatrogénica y otras
complicaciones.

Una rápida corrección de la hiperglicemia puede incrementar el riesgo de

Edema Cerebral, debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al
intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como resultado de la
administración de insulina.

De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L)

hasta que se inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la
hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular
por la acción de la insulina.

En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora

después de comenzar la fluidoterapia, después de la expansión con solución
salina isotónica.

1. Se comienza con una infusión de 0,1 U/kg/por hora de insulina cristalina

con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos
(100 µ U/ml).
Esta dosis usualmente produce una disminución gradual de los niveles
de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL por hora.
La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL por
hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se
produzca edema cerebral.
2. La Glicemia debe medirse cada hora y debe bajar de 75 a 100 mgs% cada
hora.

3. Cuando la Glicemia se aproxima a 250 mgs% y la Acidosis ha sido

parcialmente combatida:
_ Se añade Glucosa al 5% a la solución hidratante.
_ Se disminuye a la mitad el ritmo de infusión de Insulina a:
0.05 ud/kg/hora, hasta que la cetoacidosis se resuelva.

4. Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la

hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen
los niveles normales, generalmente se requiere el doble del tiempo que
para que la glicemia alcance los 200 mg/dL. Durante el tratamiento el ácido
β-hidroxibutírico disminuye transformándose en ácido acetoacético, lo
cual puede hacer creer al médico que la cetonemia empeora cuando se
monitoriza con los métodos convencionales (recordar que estos métodos no
determinan el ácido β –hidroxibutírico, que es la principal cetona); y es por
eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para
evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y solo para el diagnóstico
y para comprobar su total resolución.
5. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de
alimentarse por vía oral se pasará a la Infusión Subcutánea de Insulina
cuando:

_ La glicemia sea < 200 mgs%.

_ Ph > 7.3 y Bicarbonato > 15 mEq/lt.

6. A los Diabéticos conocidos se les administra la dosis de Insulina que

venían recibiendo.

7. A los Diabéticos nuevos se calcula una dosis de Insulina de 0.5 a 1

ud/kg/día.

8. La administración de Insulina se realizará mediante 2 inyecciones diarias.

9. De la dosis total 2/3 se administran antes del desayuno y 1/3 antes de la

cena.

10. En cada dosis 2/3 serán de Insulina NPH y 1/3 de Insulina Cristalina.

11. Se necesitaran de 3 a 5 días para estabilizar las dosis de Insulina.

 12. Durante este tiempo se tratará la causa identificable del proceso
(Infecciones, etc.) y se aprovechará para educar al paciente y a sus
padres.

D. Bicarbonato:
El uso de bicarbonato siempre ha sido motivo de controversia, pero los
trabajos realizados hasta el momento señalan que el tratamiento con
bicarbonato acarrea riesgos, como:

1. La administración de Bicarbonato desplaza hacia la izquierda la curva de

disociación de la Hb.

2. La alcalosis produce entrada del Potasio al interior de la célula con la

consiguiente producción de Hipopotasemia.

3. El Bicarbonato corrige el Ph plasmático pero provoca paradójicamente

Acidosis cerebral lo cual empeora el cuadro mental.

El HCO3 + H CO2 + H2O

4. El cálculo hecho por el Exceso de Base puede producir corrección

excesiva (Alcalosis).

Además una vez que se mejora la hipovolemia y los niveles de insulina en sangre,
los cetoácidos formados son nuevamente metabolizados a nivel hepático con la
consiguiente regeneración del bicarbonato (Bicarbonato endógeno) el cual
permite una corrección parcial de la acidosis metabólica.
Sin embargo, se deja el uso de Bicarbonato en aquellos casos de Acidosis
Severa (pH < 7,1), donde se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos
hemodinámicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo
negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC.
Dosis: 1 a 2 mEq/kg, EV, lentamente (1 hora).

E. Potasio:
El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD. Sin embargo,
inicialmente el potasio sérico esta normal o elevado, ya que la deshidratación
y la acidosis producen salida del potasio desde el interior de la célula al
liquido extracelular, lo cual hace que se pierda mas potasio durante diuresis
osmótica. Al comenzar la rehidratación y corregirse la acidosis, el potasio
sérico disminuye. Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética del 20 al
 50% del potasio administrado se pierde por la orina. Es por ello que el
desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico
más grave que ocurre durante el tratamiento ya que la misma conduce a la
presencia de arritmias, paro cardiaco y debilidad de los músculos
respiratorios.
Las manifestaciones electrocardiográficas en la hipopotasemia son:
_ Onda T aplanada, ancha o invertida.
_ Intervalo QT prolongado.
_ Depresión del segmento ST.
_ Latidos ectópicos tanto supraventriculares como ventriculares.
Una vez realizado el diagnostico de Cetoacidosis es imperativo determinar el
potasio sérico.
Se debe administrar Potasio después de la fase de Expansión a una dosis de
(2 - 4 mEq/kg/24 hs o 40 mEq/lt).

F. Sodio:
Existe una pérdida global de Na a consecuencia de una diuresis
osmótica, acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a
hiperosmolaridad plasmática. Hay que tener en cuenta que por cada 100
mg/dl que ascienda la glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L. Al corregir la
hidratación y comenzar a administrar insulina los niveles de sodio
vuelven rápidamente a la normalidad.

G. Fosforo:
Durante la Cetoacidosis existe un déficit de fosforo ya que también se elimina por
la orina. El déficit de fosforo produce una disminución de en la concentración
intraeritrocitaria del 2.3 difosfoglicerato (2.3-DPG) y por tanto una disminución de
la capacidad de transporte de Oxigeno por los hematíes. El 2.3-DPG, facilita la
liberación del oxigeno a los tejidos. Durante la Cetoacidosis su disminución
produce desplazamiento de la curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina
hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenación celular. Este
efecto está compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido
contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxígeno a los
tejidos. Hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido
demostrar beneficios con la reposición rutinaria de este electrólito, pudiendo
aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia y
tetania.
La reposición de fosfato, por tanto, debe limitarse a:
_ pacientes con fosfato sérico < 1 mg/dL y
_ en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o
compromiso cardiorespiratorio.
En aquellos casos que se necesite reponer fosfato, se debe hacer bajo la forma de
Fosfato potásico. La mitad del potasio como KCL y la otra mitad como Fosfato
potásico.
Durante la administración de fosfato se debe monitorizar la fosfatemia y la
calcemia ya que se puede producir Hipocalcemia e Hiperfosfatemia.

Complicaciones del tratamiento de la CAD:

Durante el tratamiento de la CAD se pueden presentar varias complicaciones
como:
1. Hipoglicemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina.
2. Alteraciones del aporte de Oxigeno.
3. Hiperglicemia: debida a un tratamiento insulínico insuficiente.
4. Alteraciones electrolíticas como:
_ Hipopotasemia, como resultado de la administración de insulina y
bicarbonato.
_ Hipercloremia, por el uso excesivo de solución salina fisiológica.
5. Edema cerebral.

Edema Cerebral:
El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. Se presenta,
en los niños, entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los
que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas
después de iniciado el tratamiento y en un momento en que el paciente esta
clínica y bioquimicamente mejor. Su fisiopatología es poco comprendida, muchos
autores piensan que se debe a rápidos cambios en la osmolaridad sérica o a una
exagerada resucitación con líquidos durante el tratamiento de la CAD.
Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden
aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los
síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos
pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución
rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada
respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%).
El tratamiento se inicia con restricción de líquidos, se han utilizado los esteroides,
diuréticos, manitol y la hiperventilación, pero suelen ser ineficaces tras la parada
respiratoria.