UNIDES.

Medicina interna.
Nefrología.
Hipertensión secundaria.
Elaborado por: Br. Linda Guadalupe González Reyes.
 Objetivos de aprendizaje:
1. Definir hipertensión.
2. Comprender las manifestaciones clínicas de la hipertensión
secundaria y cómo puede facilitar el diagnóstico.
3. Causas de hipertensión secundaria.
4. Hipertensión renovascular.
5. Hipertensión del parénquima renal.
6. Hiperaldosteronismo primario.
7. Enfermedad/síndrome de Cushing.
8. Feocromocitoma.
9. Apnea obstructiva del sueño.
 Hipertensión (HTA):
• La hipertensión es la razón específica de la enfermedad más común
para las visitas al consultorio de los adultos a los médicos.
• Comité nacional conjunto: basado en el promedio de 2 o más lecturas
medidas adecuadamente en cada una de 2 o más visitas de una
pantalla inicial.
Presión arterial normal: Prehipertensión: Hipertensión:

Sistólica: 120 mmHg Sistólica: 120-139 mmHg Etapa 1:

Diastólica: ≤80 mmHg Diastólica: 80-89 mmHg Sistólica: 140-159 mmHg
Diastólica: 90-99 mmHg
Etapa 2:
Sistólica: ≥160 mmHg
Diastólica: ≥100 mmHg
 Hipertensión (HTA)- Definición:
ACC/AHA: nuevos objetivos basados en pruebas y ensayos clínicos más
recientes:
Presión arterial normal: Presión sanguínea Hipertensión:
elevada:
Sistólica: 120 mmHg Sistólica: 120-129 mmHg Etapa 1:
Diastólica: ≤80 mmHg Diastólica: ≤80 mmHg Sistólica: 130-139 mmHg
Diastólica: 80-89 mmHg
Etapa 2:
Sistólica: ≥140 mmHg
Diastólica: ≥90 mmHg
 Hipertensión (HTA).

• La mayoría de las visitas al médico por hipertensión se deben a

hipertensión esencial o primaria.
• -10% de los casos se deben a hipertensión secundaria.
 Patogénesis de la hipertensión primaria:
Salida cardíaca. Presión arterial Resistencia
Ritmo periférica.
cardíaco Volumen sistólico

Contractibilidad cardíaca. Retorno venoso. Reguladores de Inervación Reguladores Viscosidad de

SNS Sangre locales: la sangre:
PSNS Tono venoso circulación: directa:
Receptores
Catecolaminas volumen. Angiotensina II hematocrito
SNS Catecolaminas a1
Catecolaminas Receptores
sed Óxido nítrico.
B2
SNS Endotelina.
Retención Catecolaminas H+
renal Oxígeno.
Adenosina.
Prostaglandinas.
Aldosterona
ADH
SNS
ANP
Patogénesis de la hipertensión secundaria:
• La patogenia está relacionada con la afección subyacente.
 Manifestaciones clínicas de la hipertensión
secundaria:
• A menudo indistinguible de la HTA primaria.
• Claves clínicas que puedan sugerir la presencia de una
causa secundaria:
- Edad de inicio joven (antes de la tercera década).
- Aparición repentina de HTA.
- HTA no controlada/refractaria.
- Hipopotasemia en asociación con alcalosis metabólica.
- Características de una causa subyacente reconocida, es
decir, el síndrome de Cushing.
Causas de hipertensión secundaria:
Hipertensión secundaria:

Renal: Endocrino: Cardiovascular

• Hipertensión • Hiperaldosteronismo • Apnea obstructiva del

renovascular. primario. sueño.
• HTA parenquimatosa • Síndrome de Cushing. • Coartación de la aorta.
renal. • Feocromocitoma.
• Hiperreninismo.
• Hipotiroidismo.
Causas de hipertensión secundaria:
Hipertensión secundaria.

Causas heredadas: Medicamentos y suplementos:

• Aldosteronismo remediable con • Glucocorticoides.

glucocorticoides. • Fármacos antinflamatorios no
• Síndrome de exceso aparente de esteroideos.
mineralocorticoides. • Anticonceptivos orales combinados.
• Síndrome de Liddle. • Inhibidores de la calcineuria.
• Síndrome de gordon. • Pseudoefedrina.
• Hiperplasia suprarrenal congénita. • Cafeína.
• Regaliz.
 Mujer de 34 años con hipertensión de
nuevo inicio.
Una mujer de 34 años es atendida en el consultorio de su médico de atención
primaria para su revisión anual. No informa nuevos antecedentes ni nuevos
medicamentos, aparte de su multivitamínico que toma a diario. En la revisión de
los sistemas, se observa que ha tenido dolores de cabeza de inicio reciente (1-2
veces por semana) y tinnitus pulsátil.
PE: los hallazgos de su examen son notables para PA 170/90 mmHg y
auscultación de soplos abdominales y carotídeos izquierdos. Su medición de la PA
se repitió después de haberla sentado en una habitación tranquila y oscura
durante 10 minutos y permaneció hipertensa en 172/88 mmHg.
Laboratorio: creatinina sérica: 0.8 mg/dl (normal 0.5/10 mg/dl), electrolitos
normales, el análisis de orina es normal (sin proteínas, glóbulos rojos o glóbulos
blancos).
¿Es muy probable que esta mujer tenga hipertensión primaria o
secundaria?
• Secundaria

¿Cuál es el siguiente paso para establecer un diagnóstico?

• Imágenes de la arteria renal.
 Hipertensión renovascular:
• Definición:
Hipertensión causada por estenosis de la arteria
renal/estrechamiento de la arteria renal.
Unilateral o bilateral
Variable de prevalencia:
• Depende de las circunstancias clínicas.
• ≤1% en HTA leve a moderada.
• -10-40% en pacientes con HTA severa o
refractaria.
 Enfermedad renovacular: etiología-
ateroesclerosis:

• -70-95% de HTA renovascular.

• Típicamente pacientes ≥50 años con factores de
riesgo cardiovascular.
• Tabaquismo, dislipidemias, enfermedad vascular
periférica.
 Enfermedad renovascular: etiología-
displasia fibromuscular (FMD).

• 10-25% de HTA renovascular.

• No ateroesclerótico
• Enfermedad vascular no inflamatoria.
• Presente entre las edades de 30 y 50 años.
• Mujeres ≥ hombres.
Enfermedad renovascular: otras etiologías:

• Disección aórtica/renal.
• Arteritis de Takayasu.
• Émbolos trombóticos/de colesterol.
• Estenosis de la arteria renal postrasplante.
• Posterior a la radiación.
Enfermedad renovascular: fisiopatología.
Estenosis arterial.

Perfusión renal reducida.

Sistema renina
angiotensina-aldosterona

Actividad del Hormona

sistema nervioso Angiotensina II
antidiurética
simpático

Liberación de
vasoconstricción
aldosterona
Enfermedad renovascular: fisiopatología.
 Enfermedad renovascular: características
clínicas.
• Historia:
Inicio de hipertensión en 3-5 década, ≥55 años por enfermedad
ateroesclerótica.
• Inicio repentino de hipertensión no controlada en un paciente con
presión arterial previamente bien controlada.
• Hipertensión acelerada o maligna.
• Hipertensión asociada con daño de órgano diana.
• Edema pulmonar intermitente con normalidad de la función cardíaca.
 Enfermedad renovascular: características
clínicas.
• Investigaciones:
- Soplo epigástrico en el examen físico (no siempre presente).
- Aumento agudo e inexplicable de la creatinina sérica inducido por
inhibidores de la ECA a angiotensina bloqueador de receptores.
- Tamaño renal asimétrico en las imágenes (el riñón afectado es más
pequeño).
 Enfermedad renovascular: diagnóstico.

• Hallazgos físicos:
- Soplo abdominal (no siempre presente, inespecífico).
• Resultados de las pruebas de laboratorio:
- Actividad de renina plasmática elevada y aldosterona plasmática.
 Enfermedad renovascular: diagnóstico-
Angiografía por resonancia magnética.
• Imágenes:
- Alta sensibilidad y especificidad.
- No invasivo.
- Herramienta de detección de elección.
- Contraindicado en pacientes con FG ≤30
ml/min.
• Agente de contraste- gadolinio asociado
fibrosis sistémica nefrogénica.
 Enfermedad renovascular: Diagnóstico-
Angiografía espiral por TC con contraste.

• Imágenes:
Alta sensibilidad y especificidad.
• Riesgo de nefrotoxicidad inducida por
contraste en pacientes con alteración
de TFG (insuficiencia renal crónica).
 Enfermedad renovascular: Diagnóstico-
ultrasonografía Doppler dúplex.
• Imágenes:
- Sensibilidad y especificidad moderadas.
- Consume mucho tiempo y depende en gran
medida del operador.
- La ventaja es que no hay exposición a agentes
de contraste.
 Enfermedad renovascular: Diagnóstico-
arteriografía renal convencional.
• Imágenes:
Estándar de oro para el diagnóstico de estenosis de la
arteria renal.
Se utiliza cuando se planifican intervenciones (p/e:
cirugías, o colocación de stent).
• Riesgos:
Exposición al contraste (nefrotoxicidad inducida por el
contraste).
Embolización de colesterol.
Daño a las arterias renales o femorales.
 Enfermedad renovascular: tratamiento:
• Todos los pacientes con enfermedad renovascular deben recibir
terapias antihipertensivas y reductoras de lípidos apropiadas.
Pacientes con fiebre aftosa. Pacientes con enfermedad
ateroesclerótica.

• Deben probar inicialmente un • Inhibidor de la ECA o BRA.

inhibidor de la ECA o un • Medicamentos para reducir los
bloqueador del receptor de lípidos.
angiotensina. • Terapia antiplaquetaria.
• Si permanece hipertenso,
revascularización con angioplastia
transluminal percutánea.
 Enfermedad renovascular: tratamiento.
• Todos los pacientes con enfermedad renovascular deben recibir
terapias antihipertensivas y reductoras de lípidos apropiadas.

El metaanálisis (2011) y el ECA Pacientes con enfermedad aterosclerótica:

grande (CORAL 2014) no
mostraron ningún beneficio de la Inhibidor de la ECA o BRA.
ATP sobre el tratamiento médico. Medicamentos para reducir los lípidos.
Terapia antiplaquetaria.
 Enfermedad renovascular: tratamiento.
• Todos los pacientes con enfermedad renovascular deben recibir
terapias antihipertensivas y reductoras de lípidos apropiadas.

La revascularización con colocación

de endoprótesis se reservan para Pacientes con enfermedad ateroesclerótica:
aquellos que tienen hipertensión
no controlada mientras reciben
tratamiento multifarmacológico,
aumento rápido de la creatinina • Inhibidor de la ECA o BRA.
sérica con pérdida del parénquima • Medicamentos para reducir los lípidos.
o edema pulmonar súbito. • Terapia antiplaquetaria.
Hipertensión parenquimatosa renal:
• Característica común en la enfermedad renal aguda (típicamente
glomerular y vascular) y crónica.

Enfermedad glomerular aguda. Enfermedad vascular aguda.

La patogenia está relacionada con la La hipertensión resulta de la activación

sobrecarga de volumen y la supresión inducida por isquemia de RAAS.
de RAAS.
 Enfermedad parenquimatosa renal:
Enfermedad renal crónica (ERC)
La patogenia de la hipertensión es
multifactorial.
• Expansión de volumen vía NA+ y retención
de agua.
• Activación del sistema nervioso simpático.
• Activación de SRAA.
• Contribución de hiperparatiroidismo
secundario (calcio intracelular que media la
vasoconstricción).
• Disfunción endotélica.
Tratamiento.
• Se ha demostrado que el inhibidor de la
ECA/BRA ralentiza la disminución de la tasa
de filtración glomerular en enfermedades
proteinúricas.
• Diuréticos para la eliminación de volumen.
• Bloqueador de canales de calcio si se
necesita un tercer agente.
• Inhibidor de ECA/BRA puede causar una
caída inicial en la TFG.
• Se tolera un aumento de la creatinina sérica
-30-35% u no debe dar lugar a la
interrupción del tratamiento.
 Hombre de 52 años con hipertensión de
inicio reciente.
• Un hombre de 52 años es atendido en su consultorio por empeoramiento
de la hipertensión. Fue diagnosticado de hipertensión hace 5 años y fue
tratado con monoterapia con un diurético tiazídico con buenos resultados
hasta hace poco tiempo. Está atento a la medición de su PA a diario y anota
las PA más recientes en el rango de 160/90 mmHg. No ha tenido cambios
en su dieta, ni nuevos medicamentos, ni antecedentes familiares de HTA de
inicio temprano.
• PE: normal, no soplo cardiaco, sin soplos abdominales.
• Laboratorios: actividad de renina plasmática de 0.06 ng/ml/h,
concentración de aldosterona plasmática de 29 ng/dl. Otros laboratorios
notables incluyen K 3.1 mEq/L (bajo) bicarbonato sérico de 29 mEq/L (alto).
• ¿Cuál es la etiología más probable que explica el empeoramiento de
la HTA y los valores de laboratorio anormales de este paciente?
Hiperaldosteronismo primario.
Hiperaldosteronismo primario:
Definición:
Producción autónoma de aldosterona que conduce a un exceso de
mineralocorticoides.

Etiología:
• Adenoma suprarrenal.
• Hiperplasia suprarrenal bilateral.
• Carcinoma suprarrenal (raro).

Predominio:
• 0.5-2% (5-12% en centros de referencia).
• La causa más común de hipertensión por una endocrinopatía.

Presentación clínica:
• Triada: HTA, hipopotasemia inexplicable y alcalosis metabólica.
• Buen número de pacientes son normopotasémicos
 Hiperaldosteronismo primario:
diagnóstico.
• Relación entre la concentración de aldosterona en plasma y la actividad
de renina en plasma:
• Un cociente de ≥35-50 y PAC de ≥15ng/dl es sugestivo de
hiperaldosteronismo primario (es decir, PRA: 0.6 ng/ml/h y PAC 30
ng/dl= cociente de 50).
• Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
deben suspenderse durante al menos 6 semanas antes de la prueba.
• El resto de antihipertensivos no debería suponer un problema.
• Los inhibidores de la ECA y los BRAS pueden aumentar el nivel de
renina, lo que generalmente es significativo en el contexto del
hiperaldosteronismo primario.
 Hiperaldosteronismo primario:
diagnóstico.
Pruebas de confirmación: carga de NA+
3 días de dieta alta en NA (-5g día/90 mEq Alternativa: administración de solución
día). salina isotónica durante 4 horas en
posición recostada.

• Recolección de orina de 24h para • El nivel de aldosterona en plasma debe

aldosterona. caer ≤5ng/dl en pacientes normales.
• Debe medirse el NA+ y creatinina para • Valor ≥10 ng/dl es un resultado positivo.
garantizar una carga adecuada de NA+ y
una recolección de orina precisa.
• Aldosterona urinaria ≥14ug confirma
hiperaldosteronismo primario.
 Hiperaldosteronismo primario:
clasificación de subtipos:
• El adenoma unilateral (raramente carcinoma) debe distinguirse de la
hiperplasia suprarrenal bilateral una vez que se confirma el
diagnóstico.
 Hiperaldosteronismo primario:
diagnóstico.

• TAC de abdomen:
• Sensibilidad y especificidad moderadas.
• Falsos positivos: TC puede detectar un
adenoma no funcionante
(incidentaloma) en lugar de una
hiperplasia suprarrenal bilateral.
 Hiperaldosteronismo primario:
diagnóstico.
Muestreo de la vena suprarrenal.
• Predictivo para adrenalectomía unilateral
exitosa.
• Aumento ≥5x en la concentración de
aldosterona en plasma en el lado del
adenoma en comparación con el lado
contralateral.
• Problema: muy pocos centros en EE.UU
hacen bien esta prueba.
Hiperaldosteronismo primario:
tratamiento.
Adenoma unilateral Hiperplasia suprarrenal bilateral

• Extirpación quirúrgica Tratamiento con espironolactona

laparoscópica. o eplerenona por tiempo
• Pretratar a los pacientes 3-4 indefinido.
semanas con antagonista de la
aldosterona (espironolactona o
eplerenona).
Hombre de 38 años con estrías moderadas:
• Un hombre de 38 años sin antecedentes médicos significativos se
presentó en el consultorio de su médico con hipertensión de inicio
reciente en los últimos 2 meses. También se quejó de una cara más
redondeada, aumento de peso con mayor circunferencia abdominal y
estrías moderadas.
• PE: destaca por TA 170/95 mmHg, cara redondeada, obesidad
centrípeta y estrías moderadas sobre el abdomen.
• Laboratorio: destacable por glucosa de 178 (normal de 75-106 mg/dl).
La actividad de renina plasmática y la concentración de aldosterona
plasmática son bajas.
• ¿Cuál es el siguiente paso para evaluar la hipertensión de este
hombre?
Prueba de supresión de cortisol en orina de 24h y dosis bajas de
dexametasona.
DX: síndrome de Cushing.
 Enfermedad y síndrome de Cushing:
• El síndrome de Cushing es una condición clínica que resulta de los
efectos excesivos de los glucocorticoides exógenos o endógenos.

Etiologías:
• Administración de glucocorticoides exógenos.
• Exceso endógeno de glucocorticoides.
• Adenoma hipofisiario secretor (enfermedad de Cushing).
• Producción ectópica de ACTH.
• Adenoma suprarrenal.
Enfermedad de Cushing: características
clínicas.

Obesidad centrípeta. Facie de luna. Atrofiade la piel y estrías

• Depósito de grasa • Acumulación de abdominales.
en la cara, cuello, grasa en las mejillas • Rayas púrpuras anchas
troco y abdomen. y fosa temporal. debido a la piel frágil.
• Flujo sanguíneo venoso
subyacente en la dermis.
 Enfermedad y síndrome de Cushing:
características clínicas.
• Acné e hirsutismo.
• Aumento de vello en el labio superior
y mentón por exceso de andrógenos.
• Debilidad muscular proximal.
• Hipertensión.
• Intolerancia a la glucosa.
 Enfermedad y síndrome de Cushing:
diagnóstico.
Excreción de cortisol en orina de 24 horas. Prueba de supresión con dosis bajas de
dexametasona.

• Positivo en 3 veces el límite superior de lo • La dexametasona sustituye al cortisol

normal. endógeno en la supresión de la ACTH
• Puede tener falsos positivos en síndrome de supresión de la secreción del nivel sérico de
ovario poliquístico. cortisol.
• Se toma una dosis de 1 mg de dexametasona
• Cortisol salival vespertino. a la medianoche, el cortisol plasmático se
Elevada en el síndrome de Cushing mide a las 8 am
• Menos de 50 nmol/l es normal.

Para pacientes con alto índice de sospecha, 2 de 3 de estas pruebas son

necesarias para bioquímica.
Confirmación de Cushing.
Enfermedad y síndrome de Cushing:
imágenes.

MRI: TC: tórax. TC: abdomen

Adenoma Síndrome de Cushing Adenoma funcional
hipofisiario/ACTH por productora de de la glándula
(enfermedad de ACTH ectópica. suprarrenal.
Cushing).
 Enfermedad y síndrome de Cushing:
Enfermedad de Cushing/adenoma hipofisiario. Tumores suprarrenales y ACTH ectópica.

• Resección transesfenoidal. • Suprarrenalectomía y extirpación del tumor.

• Irradiación pituitaria.
 Mujer de 47 años con palpitaciones:
• Una mujer de 47 años con buena salud previa acude al departamento
de emergencia con palpitaciones, diaforesis, dolor de cabeza y una
sensación inminente de muerte. No toma ningún otro medicamento
que no sea ibuprofeno y no consume drogas ilícitas.
• PE: notable para PA 190/100 mmHg, frecuencia del pulso 130/min
(ritmo sinusal normal), temblor leve observado en el examen, palidez
de la piel.
• Laboratorio: las pruebas de detección de laboratorio en el
departamento de emergencia no tienen nada especial (papel de
química sanguínea y prueba de drogas en orina negativas).
¿Cuál es la etiología más probable que causa los síntomas de esta
mujer y cuál es nuestro próximo paso para establecer un diagnóstico?
• feocromocitoma.
• Orina de 24 horas para metanefrinas y catecolaminas fraccionadas.
 Feocromocitoma:

• Los feocromocitomas son tumores secretores de catecolaminas que

surgen de las células cromafines de la médula suprarrenal y los
ganglios simpáticos.
Feocromocitoma: características clínicas.

• Triada clásica (además de la hipertensión):

Dolor de cabeza Diaforesis. Taquicardia.

episódico. (sudoración)

El 40% de los tumores son parte de un trastorno familiar que incluye la

neoplasia endocrina múltiple tipo 2, el síndrome de von Hippel-Lindau
(VHL) y neurofibromatosis tipo 1 (NF1).
 Feocromocitoma: diagnóstico.
Metanefrinas y catecolaminas en orina
fraccionada de 24h.
• norepinefrina, epinefrina, dopamina y
norepinefrina.
• Alta sensibilidad y especificidad (ambos 98%)
Metanefrinas plasmáticas fraccionadas.
• Alta sensibilidad (96-100%) pero menor
especificidad (85-89% de falsos positivos).
• Más atractivo debido a la simplicidad (difícil
de realizar la prueba de orina de 24 horas con
precisión).
• Debe usarse como prueba de primera línea
con prueba previa indicada alta probabilidad.
 Feocromocitoma: imágenes.

• Tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen y la

pelvis.
• Detecta casi todos los tumores esporádicos (la mayoría tienen 3 cm o
más de diámetro).
• Alta sensibilidad (98-100%) pero solo 70% específico debido a la alta
prevalencia de incidentalomas suprarrenales (adenomas corticales
benignos que no son funcionales).
 Feocromocitoma: imágenes.

• Gammagrafía con MIBG

(exploración con 123-4 metaiodobencilguanidina).
• Se realiza cuando la TC o la RM son negativas
después de una prueba bioquímica positiva.
• Puede detectar múltiples tumores.
• Radioisótopo de una norepinefrina
Término análogo.
Feocromocitoma: extirpación quirúrgica
del tumor.
Se necesita control de la presión arterial antes de la intervención
quirúrgica.
Los antagonistas son de primera línea: beta bloqueadores.

• Fenoxibenzamina (agente bloqueador inespecífico de acción prolongada).

• Comenzó 7-10 días antes de la cirugía.
• Fentolamina (agente bloqueador inespecífico de acción más corta).
• Solo después de lograr un bloqueo adecuado (ayuda con la taquicardia).
• No inicie B-bloqueador antes de un bloqueo adecuado.
• Puede resultar en una estimulación sin oposición.

Si se necesitan agentes adicionales, use bloqueadores de los canales de

calcio de dihidropiridina (nifedipina).
 Feocromocitoma: extirpación quirúrgica
del tumor.
• La crisis hipertensiva aguda puede ocurrir con la resección quirúrgica
debido a la intubación endotraqueal/inducción de la anestesia o
manipulación de la glándula suprarrenal.
• Tratar con nitroprusiato parenteral, fentolamina o nicardipina.
 Hombre de 59 años que ronca.
• Hombre de 59 años con antecedentes de obesidad, alteración de la
glucosa en ayunas e hipertensión que recibe monoterapia con un
inhibidor de la ECA (lisinopril) acude al consultorio por quejas de
aumento de la hipersonmolencia diurna (cansancio durante el día) y
quedarse dormido al parar. Luces mientras conduce, empeorando los
dolores de cabeza matutinos y empeorando el control de su presión
arterial, su compañero que lo acompaña, señala que es un roncador
terrible y que a menudo no puede dormir en la misma habitación debido
a los fuertes ronquidos y resoplos del paciente durante toda la noche.
• PE: hombre obeso con perímetro de cuello ancho, PA 160/82 mmHg
• Laboratorio normal.
¿Cuál es la causa más probable que ha contribuido al empeoramiento
del control de la PA del paciente y responsable de las quejas del
paciente?
Trastorno respiratorio relacionado con el sueño.
Apnea obstructiva del sueño.
 Apnea obstructiva del sueño:

• Definición:
- Apneas obstructivas, hipopneas (reducción
anormal del flujo de aire) o despertares
relacionados con el esfuerzo respiratorio
durante el sueño.
- Somnolencia diurna, fatiga o falta de
concentración.
- Signos de trastornos del sueño, incluidos
ronquidos o resoplidos de reanimación.
 Apnea obstructiva del sueño:
• Fisiopatología:
- Asociación bien documentada de obesidad, apnea obstructiva
del sueño e hipertensión.
- Se presume que el síndrome apneico contribuye
directamente a la hipertensión.
- Anomalías de la función nerviosa simpática y reactividad
vascular.
 Apnea obstructiva del sueño:
Características clínicas:
• 30-80% de los pacientes con hipertensión primaria tienen AOS.
• 50% de los pacientes con AOS tienen hipertensión.
• Las manifestaciones incluyen hipersomnolencia diurna, dolor de
cabeza matutino, ronquidos o episodios de apnea presenciados, falta
de concentración.
Diagnóstico:
• La polisomnografía (estudio del sueño) es el estándar de oro para
detectar apneas, hipopneas y despertares de esfuerzos respiratorios.
 Apnea obstructiva del sueño: tratamiento.

• Pérdida de peso, evitar el alcohol y los

medicamentos sedantes, es decir, las
benzodiacepinas, los antihistamínicos: deprimen el
SNC y exacerban la AOS.
• Presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP).
• Férulas para abrir las vías respiratorias superiores,
evitando el colapso o el estrechamiento de las vías
respiratorias superiores durante el sueño.
 Apnea obstructiva del sueño: tratamiento.
• Aparatos orales: férulas de avance
mandibular.
• Diseñado para sobresalir la mandíbula hacia
adelante o mantener a lengua en una posición
más anterior.

• Terapia quirúrgica (terapia de segunda línea).

- Uvulopalatofaringoplastia.
Reservado para aquellos que tienen una lesión
obstructiva corregible quirúrgicamente (el
grado de beneficio es variable y la curación es
rara)
Gracias por su
atención!!!