HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial es la enfermedad cardiovascular más

frecuente. La Hipertensión Arterial elevada genera cambios
patológicos en la vasculatura e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

La Presión arterial es el producto del gasto cardiaco por la resistencia

vascular periférica, por lo tanto todos los fármacos antihipertensivos
deben actuar reduciendo el gasto cardiaco o la resistencia vascular
periférica.

El Gasto Cardiaco, se denomina a la cantidad de sangre que expulsa

el corazón por minuto, este se determina con el volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca, a su vez el volumen sistólico va a depender de
precarga y pos carga y la contractilidad cardiaca.

La resistencia periférica se divide en: Vasoconstrictores y

vasodilatadores. A continuación se muestra algunos vasoconstrictores
y vasodilatadores como ejemplo:
 I- Determinantes de la función cardiaca

Estos producen el volumen sistólico de eyección p volumen del latido

en conjunto de la frecuencia cardiaca, luego de esto el gasto cardiaco
y la resistencia periférica producen la presión arterial.

II- Fisiopatología de las HTAS

Las HTAS es un síndrome caracterizado por elevación de la presión
arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se
encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede
demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree, cada día más,
que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los
que dan lugar a elevación de la PA.

La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro

de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía
coronaria, insuficiencia cardíaca o renal).
 III- Sistema renina-angiotensina
mediadores receptores y efectos
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden
elevar la presión arterial:

1. La angiotensina II contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo,

lo que aumenta la resistencia periférica total y disminuye la capacidad
vascular, favoreciendo el aumento del retorno venoso hacia el
corazón. Esos efectos son importantes para prevenir la reducción
excesiva de la presión arterial en situaciones agudas, como en caso
de hemorragia.

2. La angiotensina II disminuye la excreción de sal y agua por los

riñones. Esta acción incrementa lentamente el volumen del líquido
extracelular, lo que aumenta la presión arterial en un período de horas
o días.

Sistema de renina-angiotensina aldosterona

Además de su capacidad para controlar la presión arterial mediante
los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones controlan
la presión a través del sistema renina-angiotensina. Cuando la presión
arterial desciende demasiado, los riñones liberan una enzima proteica,
la renina, que activa el sistema renina-angiotensina y ayuda a
aumentar la presión arterial de varias formas, corrigiendo así el
descenso inicial de la presión.

 El descenso de
la presión arterial
estimula la
secreción de
 renina desde las células yuxtaglomerulares del riñón hacia la
sangre.

 La renina cataliza la conversión del sustrato de la renina

(Angiotensinógeno) para liberar un péptido de 10 aminoácidos,

la angiotensina I.
 La angiotensina I se convierte en angiotensina II por la acción de
una enzima conversora presente en el endotelio de los vasos de
todo el cuerpo, especialmente en pulmón y riñones.
 La angiotensina II, el principal componente activo de este
sistema, es un potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la
presión arterial.
 La angiotensina II persiste en sangre hasta que se inactiva con
rapidez por múltiples enzimas sanguíneas y tisulares,
denominadas colectivamente angiotensinasas.

Hipertensión arterial sistémica

Es la evaluación persistente de las cifras de tensión arterial sistólica y /
o diastólica por encima de los valores 140-159 mmHg (sistólica) y 90-
99 mmHg (diastólica) registrada en tres consultas separadas con tres
tomas promedio en cada visita.

Definiciones sobre las mediciones de la presión arterial.

BP MEASUREMENT DEFINICION
PAS Primer sonido korotkoff
PAD Quinto sonido de korotkoff
Presión del pulso PAS menos PAD
Presión arterial media PAD mas PP/3t
Promedio de la PA Suma de las Pas y PAD dividido entre
 2.
+ El cálculo supone una frecuencia cardiaca normal, PA- indica
presión arterial, PAD-presión arterial diastólica y PAS-presión arterial
sistólica.

Clasificación JNC-7

Normal <120mmHg < 80mmHg

Pre-
120-139 80-89
hipertensión
Estadio I 140-159 90-99
≥160 ≥100
Estadio II

Estadio de la presión arterial según el JNC-8

Presión arterial sistólica Presión arterial

Grado de presión arterial
diastólica.
Normal <120
<80
Pre hipertensión 120-139 80-89

Hipertensión grado 1 140-159 90-99

Hipertensión grado 2 >=160 >=100

Hipertensión arterial
>140 <90
sistólica.

Clasificación de la presión arterial según la guía AHA.

 Changes in BP categories from JNC7 to the new
guideline.

SBP DBP JNC7 2017ACC/AHA

<120 and <80 Normal BP Normal BP
120-129 and <80 Pre-hipertensión Elevated BP
Stage 1
130-139 or 80-89 Pre_hipertension
hipertension
Stage 1 Stage 2
140-159 or 90-99
hipertension hipertension
> Stage 1 Stage 3
>160 or
-100 hipertension hipertension

I. ETIOLOGIA
  Esencial o primaria:

La esencial
Es la más frecuente aproximadamente el 95% de los pacientes cursan
con hipertensión esencial o primaria. Esta no tiene una causa obvia o
conocida.

Los investigadores creen que es el resultado de una combinación de

factores como son:

 Movimiento (dilatación y contracción) de vasos sanguíneos.

 Aumento de líquido en la sangre.
 Funcionamiento de los sensores del flujo sanguíneo (baro
receptores).
 Producción de sustancias químicas que influyen en la forma en
que funcionan los vasos sanguíneos.
 Secreción de hormonas.
 Control nervioso de su sistema cardiovascular.

Ciertos rasgos genéticos o hábitos del estilo de vida desempeñaron

un papel importante en el desarrollo de la hipertensión arterial
esencial, mientras más factor de riesgo se tiene, mayor es la
probabilidad de desarrollar hipertensión arterial durante la vida.

Estos factores de riesgo son modificables e inmodificables.

Factores de riesgo Factores de riesgo

inmodificables modificables
Raza Obesidad
Edad Inactividad física
Antecedentes familiares Tabaquismo
Sexo Sensibilidad al sodio
Exceso de alcohol
Potasio bajo
Estrés

Hay enfermedades que pueden contribuir o aumentar la presión

arterial o hacer más difícil el control de ella, como son la dislipidemia,
Diabetes mellitus apnea del sueño y la insuficiencia cardiaca.
 Secundaria:
Se refiere a la que tiene una causa conocida, los médicos pueden
identificar una enfermedad o trastorno que esta desencadenando el
aumento de la presión arterial esta forma de TA constituye solamente
el 5% de la TA alta.

Las principales causas son:

 Enfermedad renal parenquimatosa.

 Enfermedad renal vascular.
 Aldosteronismo primario.
 Inducido por fármaco
 hipertiroidismo
 Síndrome de Cushing.
 Hipotiroidismo.
 Coartación de la aorta (sin diagnosticar o intervenida).
 Hipertiroidismo primario.
 Hiperplasia adrenal congénita.
 Acromegalia.
 Apnea obstructiva del sueño.

II. Evaluación diagnostica

Pruebas comunes para todas las posibles causas.

La fundoscopia es una parte critica del diagnostico

ECG de 12 derivaciones.

Hemoglobina, recuento de plaquetas ,fibrinógenos .

Creatina, eGFR ,electrolitos ,LDH

Albumina en orina : relación de creatina ,microscopia de orina para globulos rojos , leucositos,cilindros .
 Pruebas especificas por indicación.

Radiografia de torax (sobrecarga de liquido ).

III. Factores de Riesgo

Factores de riesgos en la AEC Nuevos factores de riesgo

emergentes
 Tabaco.
 HTA.  PCR.
 Hiperlipidemia  Homocisteina.
 Síndrome metabólico.  Fibrinógeno.
 Diabetes.  Apo a - Apo b.
 Resistencia a la insulina.  Lipoproteína A.
 Sedentarismo. 
 Estrés.

IV. Medicamentos Antihipertensivos

Diuréticos Agonistas y Vasodilatadores

antagonistas
adrenérgicos
Diuréticos osmóticos Bloqueadores alfa 1 Bloqueadores del
a) Manitol  Prazosina canal lento del calcio
b) Isosorbide  Tarazosina  Verapamilo
c) Urea  Doxazosina  Galopamilo
Inhibidores de anhidras Bloqueadores beta  Diftiazern
a carbónica  Propanolol  Nifedipino
 Acetazolamida  Atenolol  Felodipino
Diuréticos de Asa  Metoprolol  Lacidipino
a) Furosemida  Pindolol  Nitredipino
b) Torasemida
 Oxprendolol  Nicardipino
c) Bumetamida
 Acebutolol  Amlodipino
d) Ácido etacrinico
Diuréticos tiazidicos  Trimilol Inhibidores de la ECA
 Nadolol
 a) Hidroclotriacida  Espolón  Captopril
b) Clorotriacida Bloqueadores alfa y  Enalapril
c) Clorotalidona beta  Linosopril
d) Indapamina Con actividad  Ramipril
Ahorradores de potasio bloqueadora beta no  Fosinopril
a) Amilorea selectiva y  Quinapril
bloqueadores alfa 1  Trandopril
 Labetolol  Cilazapril
Vasodilatadores
Depresores de directos
catecolaminas

Agonista alfa

V. Clasificación de la Hipertensión Arterial

según la AHA en 2017
Cardiopatía Isquémica
I. Epidemiología:
En Todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente
de muerte y su frecuencia está en aumento. En Europa, sin embargo
una tendencia general a la reducción de la mortalidad por enfermedad
coronaria, no así de una incidencia.
 II. Etiología
La causa de La enfermedad coronaria es la alteración de las arterias
coronarias, principalmente por la arterioesclerosis, es decir:

 El endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las

arterias, que tienden a obstruirse.
 Un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de
sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas
de ateromas que reducen la luz de la arteria ( área interior de la
arteria )
 Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre de las
células del corazón. Así, la cantidad de oxígeno que llega al
corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o
cardiopatía isquémica.

Cardiopatia Isquemica

I. Fisiopatología
La Cardiopatia Isquemica es un trastorno progresivo de las arterias
coronarias, que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa
de las mismas. Existen múltiples causa para el estrechamiento de las
arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente.

Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas

celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media o capa
muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más
externa.

Existen Tres elementos principales relacionados con el desarrollo de

la placa ateroesclerótica y con el estrechamiento de la luz del vaso.

1- La proliferación del musculo liso.

2- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por
colageno, fibras elásticas y proteoglicanos.
3- La acumulación de lípidos

II. Causas
- Desequilibrio entre las ofertas y las demandas de oxigeno del
miocardio
- Reducción del flujo coronario
- Aumento de la demanda del miocardio
- Hipoxia por disminución del transporte de O2
Las Demandas aumentadas pueden ser:

1- Frecuencia cardiaca

2- Tensión en la pared del VI

El Aporte depende:

1- Flujo Sanguíneo Coronario

2- Contenido O2 en los Coronarios

Manifestaciones Clínicas de
Aterosclerosis
-Enfermedad cerebrovascular

-Enfermedad Arterial Coronaria

- Estenosis de la Arteria Renal

-Enfermedad Arterial Visceral

-Enfermedad Arterial Periférica

Rol Principal de las plaquetas en la

Aterotrombosis
Ateroesclerosis

Mecanismos celulares integrados de la

enfermedad cardiovascular

III. Factores de Riesgo

Factores de riesgos en la Nuevos factores de riesgo
Enfermedad Arterial emergentes
Coronario (AEC)
 PCR.
 Tabaco.  Homocisteina.
 HTA.  Fibrinógeno.
 Hiperlipidemia  Apo a - Apo b.
 Síndrome metabólico.  Lipoproteína A.
 Diabetes.
 Estrés
 Sedentarismo
 Resistencia a la insulina

IV. Clasificación de la cardiopatía

Isquémica
 V. El Síndrome Coronario Agudo tiene
las siguientes características:

Manifestaciones clínicas Exploración física

 Dolor anginoso  Generalmente es normal.
desencadenado por los  El diagnostico se basa
ejercicios asociados a sobre todo en la historia
trastornos de la función clínica y una valoración
del miocardio sin llegar a de los factores de riesgos.
necrosis, alivia con el  A la inspección puede
reposo a la nitroglicerina. haber Arco corneal,
 Localización retro esternal xantomas y xantelasma.
que puede irradiarse a los  HTA.
brazos epigástricos y  Insuficiencia vascular
mandíbula. periférica.
 En anciano puede tener  Soplos sistólicos apicales
equivalentes anginosos transitorios son
como disnea, fatiga y frecuentes.
eructos.
 VI. Diagnóstico diferencial
 Síndrome costo esternal o de tietze.
 Colelitiasis.
 Enfermedades esofágicas Ej.: reflujo gastroesofágico y
trastornos de la motilidad.
 Enfermedades musco esqueléticos como: Radiculitas
cervical.
 Aneurisma disecante de aorta.
 Trombo embolismo pulmonar.
 Pericarditis aguda.

VII. Cardiopatía isquémica

Manifestaciones electrocardiográficas:
 Necrosis.
 Lesión.
 isquemia

VIII. Pruebas de sobrecarga

Se indica en BCRI, marcapaso, WPW, depresión del segmento mayor
de un milímetro en reposo, pacientes incapaces de hacer la prueba de
esfuerzo y pacientes con revascularización previa.

1. EKG de esfuerzo
2. SPECT de esfuerzo
3. SPECT de Adenosina
4. Eco de esfuerzo
5. Eco con dobutamina
Todos son valiosos para el diagnóstico de AEC, pero el diagnóstico
definitivo lo constituye el CATETERISMO CARDÍACO. Sin embargo
no predice el lugar de rotura o de la erosión que puede desencadenar
un IM.
 IX. TRATAMIENTO
1. Tratamiento de las enfermedades asociadas y factores de
riesgo.
2. Tratamiento farmacológico.
3. Angioplastia.
4. Cirugía de Bypass.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS Y

FACTORES DE RIESGO

1. Anemia
2. Obesidad
3. Fiebre
4. Infecciones
5. Taquicardia
6. Uso de cocaína
7. HTA
8. DM
9. Dislipidemia
10. Tabaquismo

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Nitratos
2. Beta bloqueadores
3. IECA: sobre todo en diabéticos y disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo. Se usa por sus efectos en la HVI y la
reducción de eventos isquémicos posteriores de IM.
4. Antagonista de calcio: en los pacientes con contraindicación
para los betas bloqueadores y angina de prizmetal; se
contraindican los de acción de corta.
5. Clopidogrel, plasugel, ticagrelor, AAS.
6. Hipolipemiante para mantener el LDL ↓ 130mg/dl o 70mg/dl.
7. Ranolazina, trimetazidina, procoralam.
NITRATOS

 Aumentar el flujo coronario por vasodilatación.

 Disminuyen la precarga ventricular.
 Aumenta la capacitancia venosa.
  Estudios como Gissi-3 y el Isis-1; más de 80,000 pacientes
tratados con nitratos EV u oral mostró mortalidad de 7.7% en el
control y 7.4% en los que recibieron nitratos.
 Poca evidencia en reducción de mortalidad.
 Su rol es aliviar el dolor.

BETA BLOQUEADORES

ECA
ASPIRINA