Osteoporosis

HE CMN SXXI
DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGIA
OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA
MAZA R3E
OSTEOPOROSIS
POSTMENOPAUSICA
 OSTEOPOROSIS.
 Enfermedad generalizada del esqueleto caracterizada
por masa ósea baja y alteración de la
microarquitectura del hueso, con aumento de la
fragilidad del mismo y consecuente tendencia a las
fracturas”.
 T score < -2.5.
OSTEOPOROSIS
POSTMENOPAUSICA
 Desequilibrio entre la
formación y
resorción ósea.
 No se acompaña de
reducción del
cociente entre la
fase mineral y la
orgánica.
 No existen
anomalías del
mineral óseo ni de la
matriz orgánica.
 Disminución del grosor de la cortical y del

número y el tamaño de las trabéculas del
hueso esponjoso.
 Placas trabeculares anormalmente
perforadas.
 Capacidad de conexión reducida entre
trabéculas
EPIDEMIOLOGIA
 1.5 millones de fracturas

por osteoporosis.
 700,000 fracturas
vertebrales.
 300,000 fracturas de
cadera.
 250,000 fracturas de
muñeca.
EPIDEMIOLOGIA
 90 % de las fracturas de
cadera son asociadas a
osteoporosis.
 50% pierden la
capacidad de caminar
independientemente.
 24 % de las mujeres y
30% de hombres mueren
dentro del primer año
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia en mujeres blancas > 50 años.

 Medición en una localización: 15 %.
 Medición en las tres localizaciónes (muñeca,
cadera, columna): 30 %.
 Aumenta con la edad.

 50 a 59 años: 15 %.
 60 a 69 años: 22 %.
 70 a 79 años: 38 %.
 Más de 80 años: 70 %.
PATOGENIA
 Pico de masa osea.
 Incremento de la resorción ósea.
 Formación de hueso inadecuada.

PATOGENIA
Determinantes genéticos de la DMO
Genes candidatos: Determinan la DMO en columna,

cadera y antebrazo, así como la longitud y ejes del
cuello del fémur.
Genes que codifican los receptores de la hormonas

calciotrópicas (VDR, ER-α ), citocinas y sus receptores
(,IL-1, IL-6), factores de crecimiento (TGF-β1), proteínas
de la matriz ósea (COLIA1), apolipoproteína E (Apo-E) y
el receptor del factor de necrosis tumoral (TNFR2).
PATOGENIA
 DETERMINANTES DE LA
MASA OSEA PICO.
 GENETICOS.  AMBIENTALES.
 Raza.  Tabaquismo.
 Historia familiar.
 FACTORES HORMONALES.
 NUTRICIONALES.  Demora en la pubertad.
 Calcio.  Insuficiencia gonadal
 Vitamina D. primaria.
 Malnutrición.  Insuficiencia gonadal
secundaria.
 Anticonceptivos orales.
 EJERCICIO.  Multiparidad.
 Actividad física.  Lactancia.
 Inmovilización.
 Vuelo en el espacio.
PATOGENIA
 INCREMENTO DE LA RESORCION OSEA.
 Aumento de los sitios de resorción.
 Actividad osteoclástica prolongada.
 Disminución de la actividad osteoblástica.

PATOGENIA
 FORMACION INADECUADA DE HUESO.
 Bajos rangos de formación.
 Disminución de los niveles de IGF-1 e IGFBP.
 Disminucion de proteínas morfogénicas óseas. OPG
 Factores de transcripción.
 Cbfa-1/Runx-2
 Osterix
PATOGENIA
PATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
 NO
MODIFICACBLES.
 Historia personal de
fracturas.
 Género femenino.
 Edad avanzada.
 Raza blanca.
 Demencia.
FACTORES DE RIESGO
 MODIFICABLES.
 Tabaquismo.
 Peso bajo (< 58 kg).
 Deficiencia
estrogénica.
 Ingesta de calcio
baja.
 Alcoholismo.
 Deficiencias
visuales.
 Caídas recurrentes.
 Actividad física.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE CAIDAS
 Inestabilidad o alteración del equilibrio en la exploración física.
 IMC bajo (<19 kg/m2).
 Antecedente de caída reciente (en el último año): una caída lateral

incrementa 6 veces el riesgo de fractura de cadera en relación con
una caída en otra dirección.
 Deterioro cognitivo o demencia.
 Uso de sedantes.
FACTORES DE RIESGO DE CAIDAS
 Defectos visuales.
 Alteraciones neuromusculares: la incapacidad para levantarse de

una silla sin ayuda, para estar de pie al menos durante 4 horas al
día, o para dar paseos.
 Enfermedades o condiciones asociadas con riesgo de caídas:

enfermedad de Parkinson, alcoholismo y vértigo, entre otros.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 FRACTURA DE CADERA.
 El aumento exponencial hacia los 50 años y se hace
especialmente notable a partir de los 70
 A los 80 años: 3-4% de las mujeres.
 El 50% de las fracturas de cadera tienen lugar por
encima de esta edad.
 FRACTURA VERTEBRAL.
 Dos tercios son asintomáticas.
 10% requieren hospitalización.
 Incidencia en mujeres de 65 años: 1% anual.
 Prevalencia del 20 al 25% en mujeres > 50 años.
DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA COMPLETA Y

EXPLORACION FISICA.
• Antecedentes heredofamiliares
• Factores que incrementan la pérdida de
la masa ósea.
• Factores que incrementan el riesgo de
fracturas.
DIAGNOSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Biometria hemática, velocidad de sedimentación

globular, quimica sanguinea con función renal y hepática,
iónes (Ca, P, Na, K).
 Los marcadores de remodelamiento óseo no tienen
utilidad para el diagnóstico y no está bien establecida su
utilidad en el seguimiento.
 Si se investiga el grado de recambio óseo : un marcado
de resorción y uno de formación.
 Indicado cuando el Z score sea de -2.0 o menor.
DIAGNOSTICO
 RADIOGRAFICO.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
 INDICE DE SINGH
 DENSITOMETRIA OSEA (DXA).
 Gold Standard para medir la densidad mineral ósea y evaluar

el riesgo de fractura.
 Se basa en la comparación de los valores del paciente con

la media de la población adulta joven normal del mismo sexo
y raza estudiada con técnica DEXA (Dual energy x-ray
absorciometry) central (columna y cuello femoral).
DENSITOMETRIA OSEA
 Mujeres mayores de 65 años.
 Mujeres menopáusicas con algún factor de riesgo.
 Antecedente de fractura antes 45 años.
 Tratamiento con corticoides+3 meses.
 Si existen patologías que afecten el metabolismo óseo.
 Sospecha radiológica de osteopenia y/o deformidad ósea.
 Monitorización del tratamiento (más 23 m).

 TOMOGRAFIA
COMPUTADA
CUANTITATIVA.
 Analiza el hueso
trabecular y cortical en
forma separada.
 Es más sensible para
determinar pérdida
ósea en forma
temprana en vértebras.
 Es más costosa.
 Mayor exposición a
radiación.
OSTEOPOROSIS EN HOMBRES
EPIDEMIOLOGIA
 Riesgo de fractura en mayores de 50 años: 13 a 25 %.
 Uno de cada 8 varones mayores de 50 años llegará a

tener una fractura osteoporótica.
 Morbimortalidad doble con respecto a la mujer.
 El 50% de las fracturas vertebrales y el 30 % de las de

cadera son en hombres.
EPIDEMIOLOGIA
 Relación inicial 1:7.
 Relación actual 1:2.
 Relación igual para el 2025.
 Mortalidad postfractura en el primer año: 2 a 3 veces

mayor en el hombre.
 De los que viven:
 59% presentan deterioro funcional.
 60% precisa ayuda para la deambulación.
 29% confinado a silla o cama.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 Mayor DMO en varones debido a un
pico de masa ósea 8 a 10% mayor.
 Retraso en la incidencia de fracturas de 10 años.
 Mayor aposición perióstica que compensa la resorción

endóstica.
 Adelgazamiento trabecular sin rotura ni perforación.
 Presentan sólo la fase de pérdida lenta.

(20 a 25 % de hueso cortical y trabecular)
FISIOPATOLOGIA
 La pérdida de testosterona y estrógenos es gradual.
 Los varones se caen menos.
 Deficiencia de aromatasa.
 Resistencia del receptor estrogénico.
 En modelos animales por alteraciones en el receptor

androgénico se produce un síndrome de feminización y
DMO baja.
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DENSITOMETRÍA OSEA.
 Historia previa de fractura no traumática.
 Osteopenia radiológica.
 Administración de glucocorticoides durante más de
6 meses.
 Hipogonadismo.
 Hiperparatiroidismo.
 Pérdida de altura de más de 4 cms.
 Contacto de las costillas distales con la cresta
iliaca.
 Mayores de 70 años.
TRATAMIENTO
 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS.
 Ejercicio físico.
 Control del dolor.
 Prevención de las caídas.
 Nutrición.
 Tabaco y alcohol.
 Protectores de cadera.
TRATAMIENTO
 Calcio.  Alendronato.
 Vitamina D.  Risedronato.
 Terapia de reemplazo  Ibandronato.

hormonal.
 Raloxifeno.  Teriparatide.
 Calcitonina.  Ranelato de Estroncio.

TRATAMIENTO
 Ranelato de Estroncio.
 Tibolona.
 Estatinas.
 Fluoruro de sodio.
TRATAMIENTO
 CALCIO Y VITAMINA D.
 Vitamina D y el calcitriol o análogos, como la 1α-hidroxivitamina D,
siempre acompañadas de los suplementos de calcio.
 TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.

 Actualmente, las indicaciones de la THS son la presencia de
sintomatología climatérica (clínica neurovegetativa y/o urogenital
estrógenodependiente) y la prevención de la osteoporosis.
TRATAMIENTO
 BISFOSFONATOS.
 Inhiben la farnesildifosfato (FPP)-sintasa,
una enzima de la vía de síntesis de
colesterol a partir del mevalonato.
 Suprimen indirectamente el proceso de

geranil-geranilación de las proteínas, lo
que a su vez inhibe la actividad
osteoclástica.
BISFOSFONATOS
HORMONA PARATIROIDEA
 La administración intermitente de PTH produce un aumento del

hueso trabecular, con trabéculas de mayor grosor, número y
conectividad.
 En el hueso cortical la PTH estimula la formación subperióstica,

con independencia del tipo de hueso de que se trate, por lo que
aumenta su tamaño.
 Han mostrado actividad osteogénica tanto la molécula completa

de PTH como diversos fragmentos de ella.
 Fundamentalmente se han estudiado el fragmento

1-34 y la propia molécula humana completa, obtenidos
mediante tecnología recombinante (rhPTH[1-34] y rhPTH[1-81],
respectivamente).
CALCITONINA
 La calcitonina (CT) es un polipéptido de 32 aminoácidos,

de acción hipocalcemiante.
 Descubierto en 1962 y formado en las células C del

tiroides.
 Desde 1982 se conoce que su acción fundamental la

ejerce sobre los osteoclastos, inhibiendo su formación y
actividad, lo que conlleva una disminución de la
resorción ósea.
 Se ha utilizado casi exclusivamente en spray nasal, vía

mucho más cómoda y con efectos secundarios muy
escasos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Osteoporosis

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 Disminución del grosor de la cortical y del

 1.5 millones de fracturas

 Prevalencia en mujeres blancas > 50 años.

 Aumenta con la edad.

 Pico de masa osea.

 Incremento de la resorción ósea.

 Formación de hueso inadecuada.

Determinantes genéticos de la DMO

Genes candidatos: Determinan la DMO en columna,

Genes que codifican los receptores de la hormonas

 INCREMENTO DE LA RESORCION OSEA.

 Aumento de los sitios de resorción.

 Actividad osteoclástica prolongada.

 Disminución de la actividad osteoblástica.

 FORMACION INADECUADA DE HUESO.

 Bajos rangos de formación.

 Disminución de los niveles de IGF-1 e IGFBP.

 Disminucion de proteínas morfogénicas óseas. OPG

 Inestabilidad o alteración del equilibrio en la exploración física.

 IMC bajo (<19 kg/m2).

 Antecedente de caída reciente (en el último año): una caída lateral

 Deterioro cognitivo o demencia.

 Alteraciones neuromusculares: la incapacidad para levantarse de

 Enfermedades o condiciones asociadas con riesgo de caídas:

 HISTORIA CLINICA COMPLETA Y

 Biometria hemática, velocidad de sedimentación

 DENSITOMETRIA OSEA (DXA).

 Gold Standard para medir la densidad mineral ósea y evaluar

 Se basa en la comparación de los valores del paciente con

 Mujeres mayores de 65 años.

 Mujeres menopáusicas con algún factor de riesgo.

 Antecedente de fractura antes 45 años.

 Tratamiento con corticoides+3 meses.

 Si existen patologías que afecten el metabolismo óseo.

 Sospecha radiológica de osteopenia y/o deformidad ósea.

 Monitorización del tratamiento (más 23 m).

 Uno de cada 8 varones mayores de 50 años llegará a

 Morbimortalidad doble con respecto a la mujer.

 El 50% de las fracturas vertebrales y el 30 % de las de

 Relación actual 1:2.

 Relación igual para el 2025.

 Mortalidad postfractura en el primer año: 2 a 3 veces

 Retraso en la incidencia de fracturas de 10 años.

 Mayor aposición perióstica que compensa la resorción

 Adelgazamiento trabecular sin rotura ni perforación.

 Presentan sólo la fase de pérdida lenta.

 Los varones se caen menos.

 Resistencia del receptor estrogénico.

 En modelos animales por alteraciones en el receptor

 Terapia de reemplazo  Ibandronato.

 Calcitonina.  Ranelato de Estroncio.

 TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.

 Suprimen indirectamente el proceso de

 La administración intermitente de PTH produce un aumento del

 En el hueso cortical la PTH estimula la formación subperióstica,

 Han mostrado actividad osteogénica tanto la molécula completa

 Fundamentalmente se han estudiado el fragmento

 La calcitonina (CT) es un polipéptido de 32 aminoácidos,

 Descubierto en 1962 y formado en las células C del

 Desde 1982 se conoce que su acción fundamental la

 Se ha utilizado casi exclusivamente en spray nasal, vía

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