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RESUMEN

El sistema musculoesquelético tiene entre sus principales funciones el soporte, el

movimiento y el depósito de iones como el calcio, el magnesio y el fósforo. Por lo tanto,

cualquier alteración en el mismo provocará un trastorno, disminuyendo el cumplimiento de esas

funciones.

Los trastornos musculoesqueléticos afectan a las personas a lo largo de toda su vida.

Éstos son enfermedades artríticas, infecciosas, periarticulares y metabólicas del hueso. Este

trabajo hablará sobre: osteoporosis, osteomalacia, osteomielitis, enfermedad de Paget y

raquitismo.

Se presentan más frecuentemente en mayores de 40 años. Los huesos, músculos y

articulaciones se ven afectados con el proceso de envejecimiento. Los cambios derivados de este

proceso hacen que los cartílagos degeneren y los huesos presenten menor resistencia y densidad.

La dieta y estilo de vida también son factores que influyen en el desarrollo del hueso.

Los trastornos suelen ser crónicos y requieren de medicaciones, tratamiento e

intervenciones quirúrgicas para corregir o disminuir las incapacidades. Debido a su cronicidad,

la situación bio-psico-social del paciente se ve afectada, por lo que muchos pacientes

necesitarán estímulo y ayuda.

La edad, el estado de salud, el tipo de lesión y el cumplimiento del tratamiento por parte

del paciente son cuestiones que determinarán el grado de rehabilitación y el tiempo de curación.

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INTRODUCCIÓN

Las patologías óseas requieren de mucho estudio por parte de la kinesiología ya que

representa un gran porcentaje de las consultas diarias. Para una correcta rehabilitación es

necesario un exhaustivo conocimiento de las mismas. Por esto, la realización de este trabajo

tiene como objetivos comprender la fisiopatología de cada una de las afecciones, revisar con

detenimiento las manifestaciones clínicas para luego, junto con los estudios complementarios,

establecer el correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento, siempre teniendo en cuenta las

causas de la enfermedad.

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OSTEOPOROSIS

Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y el deterioro

microarquitectónico del tejido óseo, con aumento subsecuente en la fragilidad del hueso y

susceptibilidad al riesgo de fractura atraumática.

EPIDEMIOLOGÍA:

Es la enfermedad metabólica más frecuente en los países desarrollados. Es más común en

las mujeres que en los hombres. Asimismo, niños y adolescentes pueden presentar, aunque muy

raramente, una forma de osteoporosis juvenil primaria por mecanismos pocos conocidos.

El clásico enfermo afectado por la osteoporosis es una mujer blanca, delgada,

postmenopáusica y sedentaria. Los negros tienen huesos más densos que los blancos y el riesgo

es menor.

El significado clínico yace en las fracturas que ocasiona y por esta razón, es reconocida

como un problema de salud importante.

Las fracturas osteoporóticas pueden afectar cualquier parte del esqueleto, excepto el

cráneo. Las más comunes son: antebrazo distal (fractura de Colles), las vértebras torácicas (D7

y D8), vértebras lumbares altas y el fémur proximal (fractura de cadera.

Se estima que existe una incidencia dos veces mayor de fracturas en cualquier sitio para

las mujeres en comparación con los hombres.

Son más frecuentes las fracturas durante el otoño y el invierno, relacionado con una

disminución del nivel de vitamina D por una menor exposición solar.

La fractura de cadera puede ocurrir espontáneamente o como resultado de un trauma

moderado como la caída desde la altura de posición de pie hasta el suelo.

Las fracturas vertebrales: ocurren espontáneamente o como resultado de un trauma

mínimo como toser o levantar algo. Es más común en hombres que en mujeres.

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La fractura de Colles: pueden ocurrir en mujeres antes o después de la menopausia.

Edad

Cada década asociada con 1,4-1,6 veces de riesgo incrementado '

Ambientales

Nutrición: deficiencia de calcio

Actividad física y sobrecarga mecánica

Medicaciones: Ej._: corticosteroides

Tabaco

Alcohol

Genética

Etnia: caucásicos y orientales >negros y polinesios

Género: femenino >masculino \

Historia familiar

Hormonas endógenas y enfermedades crónicas

Deficiencia estrogénica

Deficiencia androgénica

Enfermedades crónicas gastrectomía, cirrosis, hipertiroidismo, hipercortisolismo, DBT.

Características físicas del hueso

Densidad (masa)

Tamaño y geometría

Microarquitectura

Composición

v Extraído de (3).

El hábito de fumar aumenta el catabolismo del estradiol, induce a menopausias más

tempranas, se acompaña de mayor consumo de alcohol y menor actividad física.

CLASIFICACIÓN:

Primaria

Tipo I: incluye a la enfermedad ósea postmenopáusica. Se refiere a la pérdida ósea

ocurrida dentro de las dos primeras décadas luego de la menopausia. Se observa una

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disminución excesiva de hueso trabecular y relativo respecto del cortical. El comienzo de esta

pérdida ósea puede registrarse entre uno a tres años del cese de los períodos menstruales. La

manifestación clínica incluye la fractura vertebral y la fractura de Colles.

Tipo II: también llamada osteoporosis senil. Es observada tanto en hombres como en

mujeres mayores de 70 años, afectando por igual el hueso cortical y el trabecular. La

manifestación clínica más relevante es la fractura de fémur proximal.

Secundaria

Implica el reconocimiento de un mecanismo etiológico identificable que afecte el

esqueleto.

Diabetes insulino-dependiente: el déficit de insulina lleva a hipercalciuria. Disminución

de la absorción intestinal del calcio, disminución del número de osteoclastos y osteoblastos.

Diabetes no insulino-dependiente: hay datos contradictorios. Para algunos habría mayor

masa ósea que se relacionaría con el aumento de masa corporal, contribuyendo también niveles

más elevados de estrógenos. Otros no encuentran cambios o ven disminución de la densidad

mineral ósea.

Alcoholismo: disminuye la tasa de formación ósea por efecto tóxico sobre los

osteoblastos, con menor osteocalcina circulante. El alcoholismo produciría alteración del eje

hipotálamo-hipófiso-gonadal, acción directa sobre las células de Leydig, disminución de

testosterona por aumento del metabolismo hepático y periférico, menor número de receptores

estrogénicos y androgénicos, falla ovárica.

Anticonvulsivantes: inducen enzimas hepáticas, con lo que aumenta el metabolismo de

esteroides, andrógenos y cortisol, pero éstos se mantienen a niveles normales a través de la

regulación por parte del eje hipotalámo-pituitario. También es estimulada la degradación de la

vitamina D. La vitamina D disminuida demuestra osteomalacia y aumento de la actividad de los

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osteoclastos. Pacientes con vitamina D en límites normales tienen disminución de la actividad de

osteoclastos y osteoblastos.

Heparina: ocurre osteoporosis generalizada y fracturas a dosis altas (10.000-15.000 U) y

sería por efecto directo sobre el desarrollo y la actividad de los osteoclastos.

Mastocitosis: ya que segregan estimuladores de la resorción ósea, como PGD2 y

heparina.

Enfermedad hepática crónica: se asocia con osteoporosis, sobre todo en cirrosis biliares

primaria. Hay disminución de fósforo sérico (menor reabsorción tubular y nutrición pobre),

menor calcio sérico total (debido a la menor albúmina sérica). Hay alteración en la función

osteoblástica y en la enfermedad hepática seria, puede haber alteraciones en el metabolismo de

la vitamina D.

Inmovilización: aumenta significativamente el riesgo de fractura. De acuerdo con la ley

de Wolf, el hueso acomoda su masa y la distribución de ésta según la carga impuesta sobre él.

Cuando la carga disminuye, el hueso se pierde (vuelos espaciales). En seis meses de

inmovilización completa, se puede perder hasta el 40% de la masa esquelética. Esto lleva a

hipercalcemia e hipercalciuria. Luego de estos primeros seis meses la pérdida se estabiliza. Si la

inmovilidad es transitoria, al restaurarse la deambulación en general se recupera la masa ósea.

Pero en la inmovilización prolongada y las pérdidas rápidas (enfermedad de Sudeck) no hay

restauración total de la masa esquelética, incluso si la movilidad se restaura, excepto en jóvenes

y niños.

Hipercalciuria: los pacientes que la poseen de origen renal o resortivas tienen menor

masa ósea, mientras que en las de tipo absortivas los datos son contradictorios. Se produce

balance negativo de calcio, con aumento de PTH, con lo cual se incrementa la resorción ósea.

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Patología tiroidea: los pacientes con hipertiroidismo muestran aumento del remodelado

óseo, con hipercalcemia, supresión del PTH, disminución de la resorción tubular de calcio. En el

hipotiroidismo hay retardación del remodelado óseo con pocas consecuencias clínica.

PATOGENIA:

La osteoporosis se define como una disminución de la masa ósea en la que la reabsorción

del hueso supera la formación. La masa ósea alcanza su máximo aproximadamente a los 35 años

y después empieza a disminuir. En el período premenopáusico, la pérdida de masa ósea es

mayor. La remodelación ósea o el proceso de descomposición y formación de hueso es constante.

La falta de estimulación del hueso provoca desmineralización. A partir de los 35 años, momento

en que la masa ósea alcanza su máximo y los huesos son más fuertes, la reabsorción empieza a

ser mayor que la formación, provocando una disminución en la densidad ósea.

La osteoporosis aparece como resultado de dos eventos básicos:

1) Bajo pico de masa ósea en la juventud:

Está determinada por:

a) Factores radicales y genéticos.

b) Factores hormonales.

c) Factores nutricionales. disminuyen la masa ósea, mientras que el ejercicio, sobre

todo de carga, tiene efecto positivo, excepto en atletas, en quienes la causa de la baja masa ósea

sería la escasa ingesta calórica.

2) Alta tasa de pérdida en la vida adulta: luego que se alcanza el pico de masa ósea, y

debido al aumento de la remodelación no compensada por la modelación, comienza la pérdida

ósea.

- La pérdida ósea de la menopausia es debida a la caída brusca de estrógenos

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- Superpuesta a la osteoporosis de la menopausia, continúa la pérdida ósea relacionada

con la edad, llamada lenta. Se produce por daño progresivo en la señalización entre resorción y

formación, tal que en cada ciclo de remodelación hay aumento en el déficit por insuficiente

reclutamiento de osteoblastos.

- En la osteoporosis se producen también alteraciones de calidad del hueso:

La resorción profunda provoca una pérdida marcada del número de trabéculas, hasta en

un 45%: característica de la menopausia y de la inmovilización.

Con la edad también se altera la calidad del hueso cortical, ya que se produce aumento

del diámetro a través de la remodelación, en vez de producirse por aposición continua del

hueso. Esto hace que las pérdidas endocorticales sean mayores y así el ancho de la corteza se

adelgaza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Pérdida de altura, cifosis dorsal (por colapso vertebral), dolor de espaldas, fracturas. Las

más frecuentes son el dolor y las deformaciones óseas (vértebra en cuña, bicóncava y la fractura

por compresión en la cual los tres sectores del cuerpo vertebral, anterior, medio y posterior se

hallan disminuidos en forma uniforme y casi siempre se produce en la XII dorsal y la I lumbar).

Otra forma es la herniación del núcleo pulposo discal (nódulos de Schmorl).

Las fracturas pueden producirse tanto en los huesos compactos, con

transformación del hueso afectado en poroso, como en los huesos esponjosos,

cuyas trabéculas se hacen delgadas y escasas. *Ver figura (A) en anexo.

DIAGNÓSTICO:

Se basa en datos clínicos, en medición de la masa ósea y en ocasiones, en métodos

histológicos que no se utilizan en la práctica diaria, sólo en casos excepcionales en los que

existan dudas o para diagnosticar formas poco habituales de la afección.

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La radiología es un método poco sensible para el diagnóstico de osteoporosis. Su

principal utilidad actual reside en la posibilidad de estudiar las deformidades de los cuerpos

vertebrales.

El método más difundido para la medición de la densidad mineral ósea es la

absorcitometría de rayos X de doble energía que permite la cuantificación de la masa ósea en

forma rápida, con muy baja exposición radioactiva.

Los análisis complementarios aportan datos de valor para el diagnóstico diferencial en

pacientes con osteoporosis, así como para identificar formas secundarias de la enfermedad.

La evaluación de todo paciente con una osteopatía metabólica debe incluir la

determinación basal de los niveles de calcio y fósforo en sangre y orina de 24 hs, calcio iónico,

fosfatasa alcalina total y la fracción ósea de la misma (termolábil).

TRATAMIENTO:

Existen diversas situaciones que pueden requerir intervención terapéutica:

a. Pacientes con alto riesgo de presentar pérdida de masa ósea acelerada pero con

densidad mineral ósea normal al momento de la consulta. En este caso es importante instituir un

tratamiento preventivo basado en la modificación de la dieta, en el caso de que sea carente de

un aporte adecuado de calcio, asegurar un programa de ejercicios acorde a la edad del paciente

para mantener el trofismo muscular (los ejercicios con carga como nadar y caminar, ayudan a

incrementar la formación y el mantenimiento de masa ósea). Factores concurrentes como el

hábito de fumar, la baja exposición solar y la ingesta de glucocorticoides deben ser controlados.

b. Pacientes que presentan disminución de la densidad mineral ósea pero sin

antecedentes de fracturas. En particular, mujeres en la posmenopausia y con alto recambio óseo.

Se deberá asegurar una ingesta adecuada de calcio adicionando terapia de reemplazo hormonal

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(estrógenos) en aquellos pacientes que estén dispuestos a aceptarla y cuando se cuente con la

posibilidad de trabajar en equipo con un ginecólogo.

c. Pacientes con disminución de la densidad mineral ósea y el antecedente de por lo

menos una fractura. Prevención de las caídas y adaptaciones en el hogar que minimizan el riesgo

a que ellas ocurran.

En todos los casos se debe asegurar una adecuada ingesta de calcio, ya sea por dieta o

por suplemento con sales de calcio aportando 1.000 Mg de calcio elemento.

Las cuestiones psicosociales a valorar son los cambios en la imagen corporal y la

limitación de las actividades de la vida diaria.

ENFERMEDAD DE PAGET

En 1877 el cirujano Sir James Paget efectuó la primera descripción de esta enfermedad,

la denominó osteítis por interpretarla como una respuesta inflamatoria frente a un agente

infeccioso y deformante porque causaba grandes deformaciones esqueléticas.

Hoy desde el punto de vista de la histofisiología ósea se puede definir como una intensa

aceleración focal, temporal y desordenada de la remodelación ósea que se inicia un incremento

brusco de la reabsorción y cursa con un balance positivo. Su carácter focal posibilita la

existencia de formas monostóticas, aunque son mucho más frecuentes las formas poliostóticas. El

hecho de que en los focos de la enfermedad exista un aumento de la reabsorción determina la

aparición de imágenes microscópicas y radiológicas del tipo lítico. En etapas ulteriores el

proceso da lugar a la producción de una cantidad excesiva de tejido óseo (balance positivo) que

se traduce a imágenes osteocleróticas.

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En los huesos largos el proceso suele iniciarse en un extremo y de manera progresiva se

extiende a la diáfisis, en estos casos se puede observar un frente de avance de carácter lítico en

forma de V seguido de una zona de osteosclerosis.

Además de la alteración de la remodelación existe una reactivación anormal de la

modelación ósea, dando como consecuencia el diámetro externo y el espesor de la cortical

aumentados en forma irregular (neoformación subperióstica) que equivale a deformidades óseas.

ETIOLOGÍA:

Existe un trastorno localizado del metabolismo del calcio, a la descalcificación ósea le

sigue una exagerada calcificación. Su origen es desconocido, las glándulas paratiroideas son

normales y muestra una tendencia familiar. La circulación está aumentada a nivel de la

alteración ósea y la piel que la recubre mas caliente. Suele acompañarse por insuficiencia

cardíaca por shunt arteriovenoso que aumenta el gasto cardíaco. Los huesos mas comprometidos

con mayor frecuencia son los que tienen solicitaciones mecánicas violentas como pelvis,

columna, miembros inferiores y superiores en menor medida. Las lesiones craneales

independientemente a las solicitaciones mecánicas son frecuentes.

ETAPAS:

Se pueden diferenciar tres fases sucesivas, solo aplicables desde el punto de vista

académico dado que es factible encontrarlas simultáneamente.

v Fase lítica (osteoporosis circunscripta):

Se inicia con un incremento focal y súbito de la frecuencia de activación de los ciclos de

remodelado. La primera de estas fases es la reabsorción por lo que se observa aumento de las

superficies óseas con reabsorción activa en la enfermedad. La profundidad de las lagunas de

Howship es superior a la habitual ,los osteoclastos son numerosos y de tamaño aumentado. En la

médula se observa una proliferación de los fibroblastos paratrabeculares (fibrosis

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paratrabecular) y un incremento de la vascularización. Este último fenómeno confiere a las

lesiones un aspecto microscópico rojizo.

La disminución de la resistencia mecánica de la zona lesionada puede dar lugar a

fracturas.

v Fase mixta:

Corresponde a la superposición de la fase anterior con la fase de formación de muchas

de las unidades de remodelación ósea reclutadas.

Los osteoclastos empiezan a ser numerosos y aumenta el número de osteoblastos. Las

superficies óseas revestidas por osteoide están aumentadas. Como consecuencia del aumento

desordenado de la actividad de remodelación, se pierde de manera progresiva las diferencias

arquitecturales que existen entre el hueso cortical y el trabecular por lo que en las biopsias

adquieren una forma continua

v Fase osteoclerótica:

Resultante de una disminución progresiva del recambio (turnover) sumada al efecto del

balance positivo. En las biopsias no es posible distinguir la cortical y el tejido esponjoso. La

intensa remodelación que ha sufrido el hueso, deja como consecuencia numerosas superficies de

inversión (superficies de cementación) que confieren un aspecto de mosaico. Los osteoclastos y

osteoblastos disminuyen progresivamente, la médula residual disminuye su vascularización y es

recolonizada por células adiposas y hematopoyéticas. Microscópicamente el hueso presenta una

coloración blancogrisácea y consistencia dura.

INCIDENCIA:

A los sesenta años, aunque excepcionalmente antes de los treinta. La relación

varón/mujer es de 1/1.

SÍNTOMAS:

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Dolores óseos, en la mitad de los casos. En otros, la enfermedad comienza con

deformación: curvatura de la tibia (ver anexo fig. B y ) , aumento del volumen del cráneo

(enfermedad del sombrero muy pequeño), lesión radiológica descubierta casualmente, fractura

patológica. Con frecuencia se encuentra sordera, trastornos visuales, zumbidos de oídos, signos

de litiasis renal.

Están comprometidos varios huesos de manera simétrica, que tienen a su lado huesos

sanos. La lesión predomina en la diáfisis yuxtadiafisaria. En los miembros inferiores se presenta

en paréntesis con convexidad anteroexterna, fémures en cayado y tibias en forro de sable. A

menudo ataca la pelvis (ver anexo fig. C ). El cráneo presenta hipertrofia transversal y

asimétrica. Los miembros superiores están atacados con menos frecuencia, mientras que es

común encontrar focos en la pelvis con ensanchamiento y columna vertebral presentando

escoliosis y cifosis.

Se pude palpar hipertermia en las zonas afectadas.

Diagnóstico

Dolor óseo.

Deformación ósea.

En le laboratorio aumento de la fosfatasa alcalina, calcemia, y fosfatemia normales o

casi normales.

En la imagen radiológica los huesos se presentan engrosados y gruesos.

Se debe establecer el diagnóstico diferencial con cáncer secundario del hueso, osteosis

paratiroidea, síndrome de Albright y mieloma.

PRONÓSTICO:

La evolución de la enfermedad es lenta. Las deformaciones óseas pueden originar

invalidez al cabo de veinte a treinta años.

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TRATAMIENTO:

En los enfermos que no guardan cama:

v Disminuir la reabsorción ósea: Con la administración de calcio y fósforo en

forma de leche y sales alcalinizantes. La vitamina D contribuye a aumentar la

formación ósea. En caso de una paciente menopausica se administrara

estrogenos. El paciente debe mantener la actividad física.

v Analgesia

Enfermos postrados

v Disminuir la absorción de calcio y fósforo y suprimir la administración de

vitamina D.

v Cuidados generales para pacientes en esta situación.

OSTEOMIELITIS

La Osteomielitis corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano, el

cual es un proceso que se extiende a la totalidad de elementos y tejidos que lo componen.

La infección compromete en mayor o menor grado al tejido miorreticular contenido en el

canal medular, conductos de Havers ( Haversitis), al tejiso óseo propiamente dicho, ya sea a las

laminillas en el huso esponjoso o compacto en la cortical ( osteítis), compromiso del periostio

(periostitis), de vasos y nervios.

ETIOLOGÍA:

El 90% de los casos está provocado por el estafilococo dorado, sin embargo,

teóricamente, cualquier germen puede ser causal de infección en el hueso.

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v Estreptococo

v Gram negativos

v Hemophilus influenzae

v Salmonela tiphis

v Neumococo

v Bacilo de Koch

v Hongos

v Parásitos

PATOGENIA:

El germen puede llegar al hueso por dos vías:

v Hematógena

v Directa

Osteomielitis hematógena:

v Cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia).

v El germen parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, antrax,

faringoamigdalitis, neumonitis), pasa al torrente sanguíneo (bacteremia) y de allí se

instala en el hueso.

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Se ubica de elección en la metáfisis, donde se produciría un retraso en el paso del flujo

sanguíneo y permitiría la anidación del germen. Concomitantemente hay un compromiso

vascular de mayor o menor magnitud, pero que siempre lleva implícito un grave riesgo de la

irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la necrosis ósea (secuestro). Por lo tanto, en la

osteomielitis hematógena, el concepto de necrosis ósea avascular es consustancial al concepto de

osteomielitis.

La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el

sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre importante, como una

arteria nutricia o alguna de sus ramas, la necrosis ósea puede comprometer gran parte o la

totalidad de la diáfisis del hueso (secuestro masivo).

En la osteomielitis por vía directa:

El germen llega al hueso a través de una herida que se infecta (cortante, contusa,

punzante, por proyectil, quirúrgica, fractura expuesta, etc.).

FORMAS CLÍNICAS DE LA OSTEOMIELITIS:

v AGUDA

v CRÓNICA

El cuadro de OSTEOMIELITIS AGUDA sugiere tres hechos:

v Enfermo paciente adolescente

v Vía hematógena

v Germen estáfilococo áureo-hemolítico.

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PATOGENIA:

La infección parte de un foco séptico preexistente de la piel (piodermitis, furúnculo,

antrax, etc.), de las vías respiratorias (streptococo) faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones

de otras etiologías (TBC).

Es frecuente que el foco cutáneo haya desaparecido y no se encuentre cuando la

osteomilitis aguda es diagnosticada.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Cuando la vía es hematógena, el foco óseo en la inmensa mayoría de los casos, es la

metáfisis de los huesos largos. Los huesos principalmente comprometidos son Fémur (metáfisis

inferior), Tibia (metáfisis superior), Húmero (metáfisis superior).

Esto corresponde a las metáfisis más activas del esqueleto en crecimiento. El proceso

continúa clínicamente de la siguiente manera:

v En la metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido mieloreticular y los

conductos de Havers (mielitis o medulitis y haversitis).

v Se genera hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con paredes

inextensibles (ósea).

v Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular, isquemia en territorio

correspondiente extenso o pequeño, irrigado por los vasos colapsados.

v Necrosis ósea (secuestro).

v Destrucción ósea progresiva.

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Evolución del proceso:

Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta,

pudiendo comprometer otras áreas:

v Irrumpe en el canal medular.

v Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro)

v Irrumpe en el torrente circulatorio, generando una septicemia o septicopioemia.

v Se acerca a la cortical ósea, la perfora

v Luego rompe la barrera perióstica, se abre camino a través de la piel evacuando

el pus hacia el exterior (fístula). Esta última es la forma más frecuente de

evolución.

SINTOMATOLOGÍA:

La iniciación del cuadro tiene características muy típicas:

v Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva.

v Con caracteres de un estado infeccioso.

v Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia.

El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un segmento esquélitico

determinado.

Posteriormente el cuadro evoluciona con signos muy reveladores: fiebre en agujas,

taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo mal estado general, dolor y aumento de

temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético (metáfisis ósea).

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Cuando ello es detectado, es señal indudable que el proceso se encuentra en una etapa

avanzada en su evolución. Probablemente ya ha ocurrido ruptura de la cortical ósea, absceso

sub-perióstico o aún más, absceso sub-cutáneo. En una etapa inmediatamente posterior ocurrirá

la fistulización hacia el exterior.

PROCESO DIAGNÓSTICO:

Las etapas del procedimiento diagnóstico son:

v Anamnesis muy completa y exhaustiva

v Examen físico completo.

A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda:

ü Hospitalización inmediata.

ü Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación.

ü Estudio radiográfico.

ü Centellografía ósea.

TRATAMIENTO:

Es quirúrgico y tiene carácter de urgencia.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA:

Corresponde a la infección crónica del hueso. Generalmente proviene de una

osteomielitis aguda o es secuela de una osteomielitis provocada por vía directa (fracturas

expuestas, cirugía ósea infectada).

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También puede deberse a osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan

inadvertidas.

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar, pero la enfermedad intra ósea

puede persistir en forma subclínica y asintomática, transformándose en una osteomielitis

crónica.

CUADRO CLÍNICO:

La historia clínica nos revela antecedentes de una osteomielitis aguda ocurrida hace

años, o que ha evolucionado con una o varias reagudizaciones.

Los factores conocidos como posibles reagudizantes de una osteomielitis crónica son:

v Traumatismos directos.

v Mal estado nutritivo crónico.

v Frío y humedad persistente.

v Alcoholismo- diabetes.

v Tratamiento inmuno-depresores.

SÍNTOMAS:

Mientras el proceso ostemielítico permanece inactivo, es asintomático. La reactividad se

manifiesta por:

v Dolor focal, espontáneo y provocado.

v Edema.

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v Aumento de la temperatura local.

v Rubicundez de la piel de la zona.

Si el proceso sigue evolucionando se tiene:

v Signos claros de una celulitis.

v Absceso subcutáneo.

v Fistulización y vaciamiento de contenido purulento.

EXAMEN RADIOLÓGICO

Hay evidentes alteraciones del hueso, como tejido y como órgano, que se manifiestan por

zonas necróticas densas, zonas osteolíticas de extensión variable, engrosamiento del diámetro del

hueso, engrosamiento de las corticales, reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas

(abscesos), segmentos óseos aislados (secuestros) y deformaciones de la forma del hueso (ver fig.

D y E en anexo.)

TRATAMIENTO:

La modalidad de tratamiento va a depender de la magnitud del proceso inflamatorio.

Si la reagudización es leve, que es lo más frecuente, se indican medidas generales como

reposo absoluto, exámenes para valorar el compromiso óseo (Rx), estado general y proceso

inflamatorio, Hemograma, sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico con

antiestafilocócicos o según antibiograma mantenidos durante largo tiempo (2 a 3 meses).

El tratamiento quirúrgico debe ser indicado con mucha precaución, debido a no

desmejorar la situación actual.

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Otra grave complicación que puede sufrir el hueso osteomielítico es la fractura, la cual

por tratarse de un hueso alterado e infectado, tiene altas posibilidades de evolucionar con una

pseudoartrosis o retardo de consolidación.

OSTEOMALACIA

Es un desorden generalizado del esqueleto producido por una mineralización insuficiente

del tejido osteoide, ocurre después de la cesación del crecimiento, como ocurre con el

raquitismo.

La osteomalacia podría considerarse como el resultado de un exceso de osteoide o de

insuficiente mineralización.

El defecto de la mineralización en el raquitismo-osteomalacia, resulta de un inadecuado

deposito de calcio y/o fósforo en la matriz con una etiología incierta.

PATOGENIA:

Los mecanismos fisiopatológicos que causan osteomalacia son:

v anormalidades del metabolismo de la vitamina D

v anormalidades del metabolismo del fósforo

v anormalidades de la matriz ósea.

CLASIFICACIÓN:

*deficiencias primarias de la vitamina D: carencia dietaria, poca exposición solar,etc.

*malabsorción gastrointestinal: gastrectomia parcial, enfermedad del intestino delgado,

enfermedad hepatobiliar, insuficiencia pancreática, pancreatitis crónica, abuso de laxantes.

*nefropatías: insuficiencia renal crónica, trastornos de los túbulos renales, múltiples

defectos renales.

*hipofostemia primaria. raquitismo por déficit de vit. D.

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*hipofosfatasia y seudohipofosfatasia

*enfermedades varias: oncogenia, osteopetrosis, osteomalacia axial, fibrogénesis

imperfecta ósea.

*inducido por drogas: corticoesteroides, antiácidos ,fenitoína, rifampicina, ect..

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

La prueba definitiva se establece únicamente por el estudio detallado de cortes

histológicos de los huesos adecuadamente preparados y teñidos. Antes de realizar la biopsia de

crestas iliacas, se debe marcar con tetraciclina que permite una determinación cuantitativa del

hueso mineralizado que se forma por unidad de tiempo, valor que se halla disminuido en la

osteomalacia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los pacientes suelen padecer dolores óseos intensos e hipersensibilidad en zonas

afectadas, principalmente en raquis y mmii, aunque existen casos graves histológicamente

comprobados asintomático. Su diagnóstico resulta en ocaciones difícil y tardío debido a

síntomas poco específicos semejantes a los de otras patologías reumáticas.

TRATAMIENTO:

Suele ser satisfactorio, en ocaciones basta con tratar la enfermedad subyacente o

eliminar la causa precipitante.

El tratamiento se basa en una dieta que contenga calcio, fósforo, vitamina D, exposición

al sol.

RAQUI TISMO

El raquitismo y la osteomalacia son alteraciones de la calcificación ósea, el primero es la

forma de la enfermedad hasta el final del crecimiento y la osteomalacia, su forma en el adulto.

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En el raquitismo la principal alteración se localiza en la placa epifisaria de crecimiento,

donde se produce una maduración retrasada en la secuencia en la placa de crecimiento, con

desorganización en la células cartilaginosas, y calcificaciones defectuosas del calcio.

También afecta a la mineralización de la matriz orgánica del hueso trabecular o cortical

recién formado.

CLASIFICACION DEL RAQUISITSMO

Se clasifican en cinco grandes grupos

1. Calciopénicas: esta característica del raquitismo u osteomalacia radica en el

déficit de vitamina D. Este hecho deriva en la falta de calcio y fósforo, por lo que se debería

denominar mas propiamente, calcio-fosfopénicas.

2. Fosfopénicas: es la disminución en el aporte o absorción del fosfato dietético, o de

la mayor eliminación del fosfato por la orina, como consecuencia de una menor reacción

tubular.

3. Síntesis de la matriz ósea defectuosa: osteogénesis imperfecta.

4. Acidosis orgánica: ambas alteraciones impiden que la mineralización se produzca

adecuadamente, pese a disponibilidad adecuada de calcio-fósforo.

5. Alteraciones primarias en la mineralización de la matriz ósea o cartílago: el

déficit extrínseco de vitamina D es comúnmente considerado como prototipo de raquitismo.

Raquitismos calcipénicas

Se debe a una alteración en el metabolismo de vitamina D, ya sea por déficit, por

alteración en la síntesis de calcitriol o por resistencia a la acción del mismo.

El déficit de vitamina D puede ser de origen extrínseco : por defecto de síntesis cutánea o

de aporte exógeno o nutricional, o intrínseco.

CLÍNICA DEL RAQUITISMO

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Las manifestaciones clínicas derivan del trastorno subyacente predominante, pero no

solo de una mineralización defectuosa.

En el raquitismo la primera alteración ósea que aparece es la cráneo- tabes con

agrandamiento y deformidad frontoparietal y consistencia similar a una pelota de ping- pong. a

lo largo del primer año y de acuerdo con el crecimiento, afecta extremidades superiores y

parrilla costal, con engrosamiento epifisario de ambas muñecas y uniones condro- costales.

También afecta extremidades inferiores que por tracciones y presiones mecánicas sobre

el cartílago de crecimiento determinan piernas arqueadas, con afección metafisiaria,

condicionando coxa vara y en rodillas genu varo o valgo.

Se dice que el raquitismo desciende con la edad, de tal modo que el tipo de deformidad,

puede indicarnos la edad del comienzo de la edad activa. Según etiología e intensidad de la

afección, puede aparecer un grado variable de enanismo. Si esta patología se trata antes de los

cuatro años, puede haber una evolución favorable.

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Los signos y síntomas mas claros de esta patología son: dolor óseo, debilidad y

contractura muscular dificultad en la marcha, hipotonía e hiperreflexia, entre otros.

TRATAMIENTO:

La profilaxis del raquitismo comienza en la gestante- madre lactando, por la repercusión

del estatus materno en vitamina D en el del feto y recién nacido. Debe estimularse una

exposición adecuada a dosis eritematosas mínima a los rayos ultravioletas solares.

En la mujer embarazada debe asegurarse una cantidad mínima de calcio diaria.

Raquitismos vitamina D dependientes (síndromes hereditarios calciopénicos)

Además de los raquitismos prevenibles y curables por la irradiación solar o la

administración de dosis fisiológicas de vitamina D, se han descripto dos tipos semejantes.

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Ambos hereditarios y uno debido a un déficit de actividad de la enzima uno (alfa)

hidroxilasa y síntesis de uno (alfa), 25 ho2 d3, y otro debido a la resistencia a la acción de la

hormona. la terminología para denominarlo es variada: raquitismo pseudo- deficiente en

vitamina D, vitamina D dependiente y/ o resistente.

v raquitismo vitamina D dependiente tipo 1

v raquitismo vitamina D dependiente tipo ii

Raquitismo fosfopénico

La disminución crónica de fosfato puede producirse por disminución en su ingesta o

absorción o por el incremento en las perdidas urinarias; las fosfopenia resultante conduce al

raquitismo y/u osteomalacia.

Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosomas x

Constituye la forma mas frecuente de raquitismo hereditario, pudiendo afectar a uno de

cada 25000 nacidos vivos.

Se hereda de modo dominante ligado al cromosoma x, con el gen mutante localizado en el

brazo corto del cromosoma x.

Raquitismo asociado a tumor

El síndrome se caracteriza clínicamente por dolor óseo y muscular, debilidad muscular y

cansancio, alteraciones en la marcha y fracturas óseas frecuentes.

En pacientes en crecimiento, este se enlentece y se producen deformidades óseas.

radiológicamente aparecen reacciones superponibles a la del raquitismo florido con pseudo-

fractura y osteopenia .

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