DEFINICION

 Osteoporosis patología en constante crecimiento y que afecta a más de 200

millones de personas a nivel mundial.
 DEFINICION

 Se calcula que del 30 al 50% de las mujeres posmenopáusicas la padecerán.

 En los Estados Unidos aproximadamente el 40% de mujeres blancas y el 13% de
hombres de 50 y más años de edad sufren por lo menos una fractura
osteoporótica clínica en la cadera, la muñeca o la columna vertebral a lo largo de
su vida.
 PREVALENCIA

 Prevalencia de osteoporosis y osteopenia

 De acuerdo a los criterios de la Organización
 Mundial de la Salud (OMS), una de cada 4 mujeres mayores de 50 años presenta
densitometría normal, 2 tienen osteopenia y 1 osteoporosis.
 PREVALENCIA

 Para el 2025 se estima que habrá 3,3 millones de mujeres mayores de 50 años
con osteopenia,
 1,65 millones con osteoporosis
 Cifras que aumentarán a 5,24 y 2,62 millones
 Respectivamente para el 2050.
 FACTORES DE RIESGO
 Historia personal de fracturas
 Antecedentes de fractura en familiares de 1er grado
 Enfermedades asociadas
 Menopausia precoz (<40 años) o quirúrgica (<45 años)
 Carencia de estrógenos en la premenopausia
 Delgadez (IMC* <20) o trastornos en la conducta alimentaria
 FACTORES DE RIESGO

 Ingesta de corticoides u otras drogas

 Tabaquismo (>10 cigarrillos diarios)
 Trasplante de órganos
 Amenorrea primaria o secundaria
 Inmovilización prolongada
 Bajo consumo de calcio
 FACTORES DE RIESGO

 Factores de riesgo de osteoporosis y fracturas

 Cuando se evalúa a sujetos para descartar osteoporosis hay que considerar
ciertos factores de riesgo
 FACTORES DE RIESGO
 Sexo, edad y raza
 La incidencia de fracturas osteoporóticas
 Es mayor en las mujeres posmenopáusicas de raza blanca.
 Mujeres y hombres de otras edades y razas también pueden verse afectados por
la enfermedad.
 Ciertas fracturas, como la fractura de cadera, que es la que presenta mayor
morbimortalidad, se producen en edad avanzada.
 FACTORES DE RIESGO
 Menopausia precoz y deficiencia de estrógeno sen la premenopausia cese de la
secreción estrogénica, cuando se produce en forma precoz (antes de los 40
años), y más aún cuando es abrupta, como sucede en la ooforectomía bilateral,
lleva aparejada una pérdida importante de masa ósea.
 FACTORES DE RIESGO

 Está indicado tratamiento preventivo con terapia hormonal de reemplazo hasta la

edad fisiológica de la menopausia, para prevenir osteoporosis.
 Las amenorreas prolongadas no hiperandrogénicas previas a la menopausia
también producen un deterioro óseo que debe ser diagnosticado; Tratamiento de
la enfermedad que causa el hipoestrogenismo beneficiará al hueso.
 FACTORES DE RIESGO

 Delgadez hay que tener en cuenta el adelgazamiento extremo.

 Se considera que cuando el índice de masa corporal (IMC: kg/m2) es inferior o
igual a 20, el sujeto es delgado y tiene un factor de riesgo para desarrollar
osteoporosis; en mujeres puede tomarse simplemente el bajo peso (<55 kg) como
indicador de riesgo.
 FACTORES DE RIESGO

 Antecedentes de trastornos de la conducta alimentaria, ya que los pacientes con

estas enfermedades no solo presentan delgadez extrema sino que también suelen
tener hipoestrogenismo u otros trastornos hormonales, y disminución de la
absorción de nutrientes que pueden afectar al hueso.
 FACTORES DE RIESGO

 Historia de fracturas previas por traumas leves las personas con antecedente de
fracturas por traumas leves (osteoporóticas) tienen un riesgo mayor de sufrir
nuevas fracturas osteoporóticas en el futuro
 Antecedentes familiares de pacientes cuyos familiares cercanos han sufrido
fracturas, principalmente de cadera, vertebrales o de muñeca, tienen un riesgo
aumentado de padecer osteoporosis.
 FACTORES DE RIESGO

 Sedentarismo
 El ejercicio influye en forma positiva durante la etapa de crecimiento para
aumentar la masa ósea; en la vida adulta favorece su mantenimiento.
 Es importante para conservar un tono muscular adecuado y mejorar los reflejos,
factores que disminuyen la incidencia de caídas que predisponen a fracturas.
 FACTORES DE RIESGO

 Tabaco
 El riesgo de osteoporosis está aumentado en los fumadores.
 Esta población suele ser más delgada y tener menor actividad física, motivos que
influyen negativamente sobre la masa ósea.
 También el tabaco actúa negativamente por múltiples mecanismos patogénicos
 FACTORES DE RIESGO

 Alto recambio óseo

 Los niveles elevados de marcadores del recambio óseo constituyen un indicador
de riesgo aumentado de fracturas, independientemente del valor de la DMO
 FACTORES DE RIESGO

 Corticoides
 El uso de corticoides supone un sustancial riesgo para futuras fracturas, y este
riesgo es en gran parte independiente de la DMO.
ENFERMEDADES Y HÁBITOS QUE CAUSAN
DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA

 Trastornos de la conducta alimentaria

 Osteomalacia
 Hiperparatiroidismo
 Hipertiroidismo
 Hipogonadismo
 Síndrome de Cushing
 Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo menstrual
 Insuficiencia renal crónica
 Litiasis renal, hipercalciuria
 ENFERMEDADES Y HÁBITOS QUE CAUSAN
DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA
 Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis biliar primaria, hepatitis crónicas)
 Síndrome de malabsorción
 Enfermedad celíaca
 Gastrectomía-Cirugía bariátrica
 Artropatías inflamatorias crónicas
 Mieloma múltiple
 Enfermedades hematológicas crónicas
 Neoplasias hematológicas
 ENFERMEDADES Y HÁBITOS QUE CAUSAN
DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA

 Diabetes tipo 1
 Osteogénesis imperfecta
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Inmovilización prolongada (más de 3 meses)
 Neoplasias en general
 SIDA
ENFERMEDADES Y HÁBITOS QUE CAUSAN
DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA

 Corticoides a cualquier dosis

 Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH
 Análogos de la GnRH
 Antiandrógenos
 Inhibidores de la aromatasa
 Anticonvulsivantes
 FÁRMACOS QUE CAUSAN DISMINUCIÓN DE
LA DENSIDAD ÓSEA

 Anticoagulantes
 Furosemida
 Tiazolidindionas
 Inhibidores de la bomba de protones
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
 Antipsicóticos de segunda generación
 Litio
 FISIOPATOLOGÍA

 El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado

por múltiples factores, siendo el principal, el factor genético.
 También son importantes los factores nutricionales, la actividad física y
endocrinos.
 FISIOPATOLOGÍA

 El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, luego

de lo cual se altera el balance entre la formación y la resorción ósea lo
que produce la osteoporosis.
 Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son
factores determinantes
 DIAGNÓSTICO
 Radiografía
 Es útil para detectar fracturas vertebrales,
 El hallazgo de por lo menos una deformidad vertebral es un indicador de
osteoporosis (descartadas previamente otras causas posibles de fractura) y debe
considerarse un factor de riesgo para nuevas fracturas
 DIAGNÓSTICO
 Clínicamente puede sospecharse la existencia de fractura vertebral cuando exista
una pérdida documentada de 3 cm en la estatura o de 4-6 cm desde la talla
recordada en la juventud.
 En estas situaciones puede estar justificada la realización de una radiografía de
columna.
 La presencia de fracturas vertebrales permite realizar el diagnóstico de
osteoporosis (siempre que se descarten otras causas) y es un factor de riesgo
para nuevas fracturas
 DIAGNÓSTICO

 La radiografía también es útil para descartar espondiloartrosis y calcificaciones

vasculares, entre otros factores que pueden afectar la medición de la densidad
mineral ósea.
 DIAGNÓSTICO
 Densitometría mineral ósea
 En la actualidad se siguen utilizando los criterios de la clasificación de la OMS
de1994.
 La misma se basa en comparar los valores de DMO del paciente adulto con los
valores de la media del adulto joven del mismo sexo y raza.
 Nomenclatura aceptada internacionalmente (DXA significa absorciometría dual de
rayos X):
 DIAGNÓSTICO

 En la clasificación se considera el T-score, que es el número de desvíos estándar

por arriba o por debajo de la media de DMO normal de la población adulta joven
del mismo sexo, estudiada por DXA central
 CLASIFICACIÓN DE LOS VALORES DE
DENSIDAD MINERAL ÓSEA

 Normal: hasta -1,0

 Osteopenia: inferior a -1,0 y hasta -2,5
 Osteoporosis: inferior a -2,5
 Osteoporosis grave: inferior a -2,5 más la presencia de fracturas
 INDICACIONES PARA LA SOLICITUD DE
UNA DENSITOMETRÍA ÓSEA
 Mujer: - edad mayor o igual a 65 años.
 Postmenopáusica menor a 65 años con factores de riesgo para fractura.
 En la transición menopáusica con factores clínicos de riesgo para fractura
como bajo peso, fractura previa o uso de medicación de alto riesgo.
 Hombres de edad mayor o igual a 70 años.
 Hombres menores de 70 años con factores de riesgo para fractura.
 INDICACIONES PARA LA SOLICITUD DE
UNA DENSITOMETRÍA ÓSEA

 Adultos con antecedente de fractura por fragilidad.

 Adultos con enfermedades y condiciones asociadas a baja masa ósea o a pérdida
ósea.
 Para monitorear la eficacia del tratamiento.
 Persona no tratada si la evidencia de pérdida ósea va a determinar un tratamiento.
 Las mujeres que interrumpan un tratamiento con estrógenos.
 DATOS CLÍNICOS IMPORTANTES

 1. Medir talla anualmente y evaluar la presencia de fracturas vertebrales.

 2. Evaluar la historia de caídas en el año previo. Si las hubo, se debe realizar
evaluación multifactorial del riesgo incluyendo la capacidad para levantarse de la
silla sin usar los brazos
.
 LABORATORIO

 Estudios iniciales en los pacientes con osteoporosis:

 Hemograma completo
 Cálcio
 Fosfatemia
 Creatininemia
 LABORATORIO
 Calciuria
 Hepatograma
 Creatinina urinaria
 Fosfatasa alcalina sérica
 Proteinograma electroforético (en pacientes con fracturas vertebrales)
 25-hidroxivitamina D; medir basal y luego de 3 meses de adecuada
suplementación
 LABORATORIO

 Marcadores bioquímicos de recambio óseo

 Los marcadores de recambio óseo no constituyen un elemento
diagnóstico en la osteoporosis.
 Son útiles en el seguimiento para evaluar la eficacia de la terapia, pueden
detectar cambios más precoces que la densitometría
LABORATORIO

 Existen marcadores de formación y de resorción ósea:

- Formación
 Fosfatasas alcalinas óseas
 Osteocalcina
 Péptidos terminales del procolágeno I
- Resorción
 Calcio
 Hidroxiprolina
 Piridinolinas
 Fosfatasas ácidas
 LABORATORIO

 Otras determinaciones bioquímicas suelen ser necesarias para confirmar o

descartar causas de osteoporosis secundaria (por ejemplo, cortisol sérico, TSH
sérica, PTH sérica, etc.).
 PREVENCION

 Medidas generales de prevención de osteoporosis y fracturas

 La prevención debe iniciarse con un estilo de vida adecuado desde la
adolescencia y mantenido durante la adultez.
 PREVENCION

 Ingesta de calcio
 Se sugiere una dieta con un contenido adecuado de calcio.
 A partir de los 50 años la misma debe contener aproximadamente 1.200 mg de
calcio por día.
 PREVENCION

 La suplementación con calcio ha demostrado un leve aumento en la

DMO, pero no existe evidencia científica que avale su efecto en la
disminución del riesgo de fracturas cuando se usa independientemente de
la vitamina D.
 PREVENCION

 Otros nutrientes
 Es importante asegurar un buen aporte proteico (1 g de proteínas/kg. día) y de
otros nutrientes (vitaminas y minerales).
 Los pacientes con fractura de cadera que reciben suplementos proteicos
presentan una menor hospitalización y una mejor recuperación funcional.
 PREVENCION

 Actividad física
 El ejercicio, a través de la actividad muscular, tiene una fuerte relación con el
riesgo de fractura.
 PREVENCION

 La gimnasia aeróbica, como la caminata, es una propuesta con gran aceptación

en la población de edad avanzada.
 Deben aconsejarse distancias no menores a 20 cuadras por día, comenzando por
trechos cortos, con incrementos de acuerdo a las condiciones físicas.
 PREVENCION

 Los ejercicios activos utilizando carga y contra resistencia (30 minutos por día)
aumentan modestamente la densidad mineral axial (1-3% por año) y son de
particular importancia en las primeras dos décadas de la vida.
 PREVENCION
 Exposición al sol / Vitamina D
 La vitamina D se forma en la piel por exposición a los rayos ultravioletas, se
encuentra en muy pocos alimentos y su función es favorecer la absorción de
calcio a nivel intestinal.
 Para alcanzar buenos niveles de vitamina D la exposición solar siempre fuera de
los horarios pico de mayor radiación solar.
 PREVENCION

 Las pantallas y protectores solares disminuyen o bloquean (dependiendo de su

graduación) la síntesis de vitamina D.
 Indique una suplementación con vitamina D, sobre todo en las personas mayores
de 65 años que permanecen adentro de su casa.
 PREVENCION

 La medición de los niveles séricos de la 25-hidroxivitamina D es el mejor indicador

de suficiencia de vitamina D
 Su monitoreo en pacientes con osteoporosis debe realizarse a los tres meses de
una adecuada suplementación (800-2.000 UI/día).
 Se considera como nivel sérico “óptimo” de 25-hidroxivitamina D al mayor de 30
ng/ml
 PREVENCION

 Los suplementos con vitamina D y calcio aumentan la DMO en mujeres

posmenopáusicas.
 Dosis de 800 UI/día de vitamina D en combinación con 1.000 mg diarios de calcio
reducen el riesgo de fracturas de cadera y no vertebrales
 PREVENCION

 La vitamina D, han demostrado su acción protectora sobre la fuerza muscular, el

equilibrio y el riesgo de caída.
 También se ha señalado el aumento de la supervivencia en los pacientes
suplementados con vitamina D.
 TRATAMIENTO

 Terapia
 Todos los pacientes que son considerados para terapia farmacológica
deben, previamente, tomar en cuenta todos los factores de riesgo para
fractura y osteoporosis.
 TRATAMIENTO

 Recomendaciones universales
 Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día
 Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia
 Ejercicio regular
 Prevención de caídas
 Evitar el uso de tabaco
 Evitar el uso de alcohol.
 TRATAMIENTO

 A quienes tratar:
 T-score bajo 2 DS sin factores de riesgo
 T-score bajo 1.5 DS con uno o más factores de riesgo
 Fractura vertebral o de cadera previa
 TRATAMIENTO
 Bifosfonatos
 Los bifosfonatos orales, especialmente alendronato, risedronato,
ibandronato, son la primera línea de tratamiento en las mujeres
posmenopáusicas con osteoporosis densitométrica, especialmente si
tienen fracturas preexistentes.
 Los dos primeros lo son también para el tratamiento en la osteoporosis
inducida por corticoides y la osteoporosis del varón
 TRATAMIENTO

 El uso de bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres

premenopáusicas, cuando no se han identificado causas secundarias, no
puede recomendarse todavía, aunque puede ser considerado.
 Estas drogas deben administrarse con conocimiento de la función renal.
 No hay consenso sobre su administración en mujeres de edad fértil.
 TRATAMIENTO

 El alendronato a la dosis de 10 mg por día (o 70 mg semanales),

administrado por 3 años, reduce la incidencia de fracturas vertebrales, de
cadera y de muñeca en alrededor del 50% en pacientes con una fractura
vertebral previa.
 El alendronato reduce la incidencia de fracturas vertebrales en un 48% a lo
largo de 4 años en pacientes sin fracturas vertebrales previas
 TRATAMIENTO
 El risedronato a la dosis de 5 mg por día (o 35 mg semanales), administrado
por 3 años, reduce la incidencia de fracturas vertebrales en un 49%, y la de
fracturas no vertebrales en un 33% en pacientes con una fractura vertebral
previa.
 La población añosa que mantiene la relación inversa entre la DMO y el
riesgo de fractura de cadera, el risedronato no redujo la incidencia de
este tipo de fractura en pacientes mayores de 80 años no seleccionadas
sobre la base de su DMO
 TRATAMIENTO
 Risedronato ha sido recientemente aprobada para el tratamiento de
varones con osteoporosis, basado en estudios que prueban tanto el
incremento de la DMO como la disminución de la tasa de fracturas.
 La adherencia al tratamiento con estas drogas es mejor cuando la
administración es semanal en vez de diaria
 TRATAMIENTO

 El ibandronato v.o. en dosis de 2,5 mg diarios (o 20 mg intermitente, día por

medio hasta completar 12 dosis, con repetición del ciclo cada 3 meses)
redujo la incidencia de fracturas vertebrales en un 62%.
 Análisis post-hoc de pacientes que tenían un T-score en cuello femoral
inferior a -3,0 mostró reducción del 69% en la incidencia de fracturas
periféricas
 TRATAMIENTO

 La forma farmacéutica en comprimidos de 150 mg está disponible para

uso mensual.
 Se espera que este intervalo de administración mejore la adherencia de
los pacientes
 TRATAMIENTO

 La asociación de alendronato y terapia de reemplazo hormonal produce

mayor ganancia de DMO que cada tratamiento en forma aislada, a pesar
de que no hay evidencia directa de mayor reducción en la tasa de
fracturas con dicha asociación
 TRATAMIENTO

 Los bifosfonatos administrados por vía intravenosa (pamidronato e

ibandronato) deben considerarse en mujeres intolerantes a bifosfonatos
orales, o que no puedan recibir otra medicación.
 La dosis de pamidronato es de 30-60 mg cada 3 meses, y se administra
diluido en 250 cm3 de solución isotónica, que se gotea en 2-3 horas.
 La frecuencia de efectos colaterales serios del pamidronato trimestral es
bajísima
 TRATAMIENTO

 El ibandronato puede indicarse a la dosis de 2 mg cada 2 meses o 3 mg

cada 3 meses, en inyección intravenosa lenta y sin diluir; los efectos sobre
la DMO y los marcadores del recambio no son inferiores a los observados
con la dosis oral diaria de 2,5 mg, lo que permite inferir un similar efecto
antifractura de esta forma de administración
 TRATAMIENTO

 El zoledronato es el más potente de estos compuestos.

 Su indicación ha sido aprobada en hipercalcemias malignas y
enfermedad de Paget.
 En osteoporosis: luego de 3 años, muestra disminución en la incidencia de
fracturas vertebrales del 70%; de cadera en un 41%; y de fracturas no
vertebrales en el 25%.
 TRATAMIENTO

 El beneficio de los bifosfonatos se mantiene cuando son suspendidos

después de 3-6 años de administración continua.
 En pacientes con riesgo bajo o moderado de fracturas, puede
considerarse la interrupción del tratamiento con un bifosfonato luego de
ese lapso.
 TRATAMIENTO

 Calcitonina Sólo un estudio (el PROOF) ha mostrado que la calcitonina de

salmón por vía nasal a la dosis diaria de 200 UI reduce significativamente
las fracturas vertebrales.
 Debido a la ausencia de una clara relación dosis/respuesta (no hubo
reducción significativa de fracturas con la dosis de 400 UI), se recomienda
considerar la calcitonina nasal como tratamiento de segunda línea en la
osteoporosis posmenopáusica
 TRATAMIENTO

 La calcitonina nasal , sí puede ser considerada en el tratamiento de la

osteoporosis del varón y de la mujer pre menopáusica, así como en la
osteoporosis por corticoides
 TRATAMIENTO

 La calcitonina nasal o parenteral es la primera línea de tratamiento del

dolor asociado a fractura vertebral aguda.
 Una reciente revisión del trabajo PROOF verificó su utilidad en la población
de mujeres mayores de 70 años: se comprobó una disminución del RR de
fracturas vertebrales del 55 y 50% en mujeres de 70 y 75 años,
respectivamente
 TRATAMIENTO
 Terapia de reemplazo hormonal
 Debe considerarse la primera línea de tratamiento en la osteoporosis
posmenopáusica en las pacientes que tienen indicaciones para su
aplicación.
 Síndrome climatérico.
 Atrofia genitourinaria.
 Menopausia precoz o temprana espontánea o quirúrgica.
 Intolerancia digestiva a los bifosfonatos.
 TRATAMIENTO

 La tibolona encuentra aplicaciones en el tratamiento del síndrome

climatérico; existen algunos trabajos que demuestran incremento de la
DMO, aunque su eficacia antifractura no ha sido demostrada
 TRATAMIENTO

 Moduladores selectivos del receptor estrogénico

 El raloxifeno es efectivo en la prevención de fracturas vertebrales en
mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, por lo que puede
considerarse terapéutica de primera línea en esa población.
 TRATAMIENTO

 Administrado a la dosis de 60 mg por día durante 3 años reduce el riesgo

de fracturas vertebrales en un 30% en pacientes con una fractura vertebral
previa, y en un 55% en pacientes sin ese antecedente.
 TRATAMIENTO

 Flúor
 El ión flúor (administrado como fluoruro de sodio o como
monofluorofosfato sódico, MFP) actúa como un amplificador de señales
anabólicas a nivel de los osteoblastos y puede inducir aumento de la
masa ósea trabecular.
 Este efecto se da en el 60% de los sujetos tratados por tiempo prolongado
(6-12 meses), y su magnitud a nivel lumbar al año de tratamiento es del 4-
10%.
 TRATAMIENTO

 Dado que no se ha comprobado su efecto sobre la densidad mineral de

la cadera, no debería administrarse en pacientes con fracturas de cadera
previas o disminución acentuada de la DMO femoral.
 No debe indicarse en ancianos.
 No ha habido una demostración indudable de su efecto antifractura
 TRATAMIENTO

 Parathormona recombinante La PTH1-34 a la dosis de 20 µg por día reduce

el riesgo de fracturas vertebrales en un 65%, y el de las fracturas por
fragilidad no vertebrales en un 53% en pacientes con osteoporosis, luego
de un promedio de 18 meses de tratamiento
 TRATAMIENTO

 Este tratamiento no debería exceder los dos años de duración. Durante su

transcurso, la ingesta de calcio debe mantenerse en alrededor de 1,5
g/día, con suplementos adecuados de vitamina D.
 Hay que monitorear la calcemia al mes de iniciado el tratamiento, y la
calciuria dentro de los 3 primeros meses.
 TRATAMIENTO
 Leves elevaciones en la concentración sérica o urinaria de calcio pueden
manejarse con una moderada reducción de la ingesta oral de este
elemento
 El uso combinado con bifosfonatos no tiene efectos aditivos ni sinérgicos
con respecto a la acción anabólica de la monoterapia con teriparatida,
aunque podría considerarse su indicación para evitar la rápida caída de
la DMO al suspender el tratamiento con esta hormona
 TRATAMIENTO
 Ranelato de estroncio
 Se trata de un nuevo agente antiosteoporótico, que se administra por vía
oral a la dosis de 2 g/ día.
 Se le atribuye un doble mecanismo de acción, con aumento de la
formación ósea y disminución de la resorción, aunque la comprensión de
su efecto sobre las células óseas es todavía incompleta.
 TRATAMIENTO

 El aumento importante de la DMO a nivel de columna vertebral y cadera

se debe en parte a la acumulación de estroncio en hueso
 Un año de tratamiento, es capaz de reducir a la mitad la incidencia de
fracturas vertebrales comparado con placebo; el efecto antifractura se
mantiene a lo largo de 3 años
 TRATAMIENTO
 Calcio y vitamina D Los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D son comunes
en la población que envejece.
 Para mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años, se
recomiendan 1500 mg de calcio elemento y 800 UI (= 20 µg) de vitamina D
por día, preferentemente como vitamina D3 (colecalciferol).
 La medición de vitamina D sérica permite, en caso de ser necesario,
incrementar la dosis administrada hasta llegar a un nivel adecuado (mayor
a 30 ng/ml)
 TRATAMIENTO

 Pacientes que reciben glucocorticoides

 Todos los pacientes que reciben glucocorticoides deben tomar calcio y
vitamina D como prevención primaria, previa determinación de la
calciuria de 24 horas
 En mayores de 65 años de ambos sexos y en los que tienen fracturas
previas, se recomienda iniciar tratamiento con un bifosfonato u otra droga
antiosteoporótica, independientemente del valor del T-score.
 TRATAMIENTO

 En los pacientes menores de 65 años de edad que van a recibir

corticoides por más de tres meses y que tienen un T-score <-1,0 se debe
indicar un bifosfonato.
 Es controvertido su uso en mujeres premenopáusicas en edad fértil.
 TRATAMIENTO

 La protección contra la fractura de cadera se ha demostrado sólo para

cuatro drogas –alendronato, risedronato, zoledronato y THR– en análisis
primarios.
 Solamente cuatro drogas fueron efectivas para prevenir fracturas no
vertebrales en análisis primarios: alendronato, risedronato, ranelato de
estroncio y hormona paratiroidea recombinante humana (teriparatida)
 TRATAMIENTO

 Evaluación del tratamiento

 La evaluación del tratamiento de la osteoporosis con fármacos se efectúa,
en general, por los cambios de la DMO de regiones esqueléticas axiales
determinadas por DXA, no antes de los 12 meses, salvo casos especiales.
 TRATAMIENTO
 Denosumab
 Efectos adversos fueron eczema y flatulencia.
 Es un fármaco de reciente liberación en el mercado el verdadero perfil de
seguridad no está definido.
 Potenciales efectos adversos óseos, relacionados a su potente acción
antirresortiva, la vigilancia sobre denosumab está orientada también a otras áreas
como infecciones, cáncer, inmunidad regula numerosos procesos biológicos,
además de su protagonismo en la homeostasis ósea.
Vértebras normales y vértebras con osteoporosis
SINDROME DE CUSHING
Dra. Catalina Torres M.
 GENERALIDADES
 El síndrome de Cushing (SC) se presenta como consecuencia de la
exposición prolongada a glucocorticoides.
 El síndrome de Cushing exógeno, resultado de la administración de estos
compuestos, es la causa más común.
 El SC endógeno es menos frecuente y se debe a un exceso en la
producción de cortisol, como resultado de un tumor productor de ACTH, el
cual puede ser de origen hipofisiario (Enfermedad de Cushing, 70% de los
casos), o ectópico (15%); o bien debido a una lesión suprarrenal
(adenoma, carcinoma o hiperplasia).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 El cuadro clínico del SC es muy variable:
 Obesidad central
 Acumulación de grasa a nivel cervical y supraclavicular atrofia muscular
 Estrías venosas en abdomen
 Irregularidades menstruales
 Alteraciones cardiovasculares ,metabólicas , psiquiátricas y osteoporosis.
.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing

 Síntoma Frecuencia (%)
 Ganancia de peso 90
 Detención del crecimiento 83
 Trastornos menstruales 81
 Hirsutismo 81
 Obesidad 73
 Estrías violáceas 63
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Acné 52
 Hipertensión 51
 Fatiga/debilidad 45
 Pubertad precoz 41
 Cambios mentales 18
 Retraso de edad ósea 14
 Hiperpigmentación 13
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Debilidad muscular 13
 Acantosis nigrans 10
 Aceleración de edad ósea 10
 Trastornos del sueño 7
 Retraso puberal 7
 Hipercalcemia 6
 Alcalosis 6
 Hipocaliemia 2
 Deslizamiento epifisiario 2
 DIAGNOSTICO

 El retraso en el diagnóstico y la dificultad para lograr la curación

contribuyen a su elevada morb i-mortalidad
 Debido a la variabilidad clínica y bioquímica de los pacientes, el
diagnóstico del SC no siempre es fácil
 DIAGNOSTICO
 Pruebas de escrutinio
 Tienen como objetivo demostrar un aumento en la producción de cortisol,
lo cual sucede en forma autónoma debido a la pérdida de regulación de
las asas de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
 Está indicado realizarlas en pacientes con sospecha clínica de
hipercortisolismo, y en poblaciones de alto riesgo como son:
 DIAGNOSTICO
 Pacientes con DM2 de difícil control.
 Pacientes con HAS de difícil control.
 Pacientes con obesidad de rápida progresión y difícil control
 DIAGNOSTICO
 Pacientes menores de 65 años con osteoporosis severa y otro dato clínico
que sugiera hipercortisolismo.
 Pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos y otro dato clínico que
sugiera hipercortisolismo.
 Se realiza medición de cortisol libre en orina de 24 h y la prueba de
supresión con dosis baja de dexametasona (PSDBD)
 DIAGNOSTICO
 Pruebas y exámenes
 Se llevan a cabo exámenes para confirmar que haya demasiada
cantidad de cortisol en el cuerpo y luego determinar la causa.
 Estos exámenes confirman la presencia de demasiado cortisol:
 Cortisol en orina de 24 horas
 Prueba de inhibición con dexametasona (dosis baja)
 Niveles de cortisol en la saliva (temprano en la mañana y tarde en la
noche
 DIAGNOSTICO
 Estos exámenes determinan la causa:
 Nivel de corticotropina en sangre
 Resonancia magnética del cerebro
 Prueba de la hormona liberadora de corticotropina que actúa en la
hipófisis para causar la secreción de ACTH (corticotropina)
 DIAGNOSTICO
 Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Prueba de glucosa en la sangre y hemoglobina A1c para diabetes
 Pruebas de lípidos y colesterol
 Examen de densidad mineral ósea para detectar osteoporosis
 TRATAMIENTO
 De ser posible, el tratamiento implica la extirpación quirúrgica del tumor
hipofisario.
 Después de la cirugía, la hipófisis puede comenzar lentamente a funcionar
de nuevo y retornar a la normalidad.
 Durante el proceso de recuperación, se pueden necesitar tratamientos de
sustitución de cortisol. Igualmente, puede utilizarse el tratamiento de
irradiación de la hipófisis si el tumor no se ha extirpado por completo.
 TRATAMIENTO

 En caso de que el tumor no responda a la cirugía o a la irradiación, se

pueden necesitar medicamentos para impedir que el cuerpo produzca
cortisol.
 Si estos tratamientos no tienen éxito, es posible que sea necesario extirpar
las glándulas suprarrenales para que se dejen de producir los altos niveles
de cortisol
 PRONOSTICO

 Expectativas (pronóstico)
 Sin tratamiento, la enfermedad de Cushing puede provocar un
padecimiento grave e incluso la muerte.
 La extirpación del tumor puede llevar a una recuperación completa, pero
el tumor puede crecer de nuevo.
 POSIBLES COMPLICACIONES

 Fracturas por compresión vertebral

 Diabetes
 Hipertensión arterial
 Infecciones
 Cálculos Renales
 Enfermedad mental
 FEOCROMOCITOMA
Dra. Catalina Torres M.
 DEFINICION
 La regla del 10
 10% de los tumores son malignos
 10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales (inexplicablemente
predominan del lado derecho).
 10% pueden ser localizados fuera de las suprarrenales
 10% de los tumores extraadrenales son intraabdominales
 10% de los casos tienen un patrón hereditario en el llamado
feocromocitoma familiar
 10% se diagnostican en sujetos normotensos
 10% aparece en niños
 DEFINICION

 Tumor neuroendocrino raro

 Potencialmente letal si no se diagnostica a tiempo
 GENERALIDADES

 Las manifestaciones clínicas pueden simular múltiples patologías

 Sospecharse en casos de hipertensión arterial refractaria al tratamiento
 Hipertensión paroxística o síntomas de hipercatecolaminemia.
 GENERALIDADES

 El tumor deriva de las células cromafines de la médula suprarrenal

 Un 9 %-23 % de los tumores se desarrollan del tejido cromafín extraadrenal
adyacente a los ganglios simpáticos (localizados preferentemente en
retroperitoneo y tórax) y parasimpáticos (paraaórtico, cervical o base del
cráneo) del cuello, mediastino, abdomen y pelvis: se denominan entonces
paragangliomas.
 GENERALIDADES

 De éstos, sólo el 5 % de los localizados en cara y cuello y hasta el 50 % de

los abdominales son hormonalmente activos
 Secretan noradrenalina (NA) y a veces adrenalina (A)
 Se han descrito tumores productores de dopamina (DA)
 No secretores.
 GENERALIDADES

 La cosecreción de otros factores neurohumorales como el neuropéptido Y,

serotonina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otros podría contribuir a la
diversidad en la sintomatología, así como a la hipertensión en los
secretores de NA e hipotensión en los de A.
 EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia
 No se conoce con exactitud, algunos estudios de población general lo
estiman en 1 por 100.000 adultos/año.
 Otros trabajos estiman una frecuencia aún más baja con 2,1-8 casos por
millón de habitantes/ año.
 EPIDEMIOLOGIA

 La incidencia aumenta con la edad

 Más del 50 % se diagnostican en autopsia, un tercio son asintomáticos.
 Se detectarían 5 FEO por cada 100.000 hipertensos.
 Los incidentalomas adrenales la incidencia encontrada ha sido de un 4 %-
5,6 %1
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Formas de presentación
 La mayoría son esporádicos.
 En un 17 %-23 %, se presenta como parte de un síndrome familiar; en estos
pacientes los tumores suelen ser bilaterales y en algunos síndromes
extraadrenales.
 En ellos la edad de presentación es inferior a 20 años.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 FEO con carcinoma medular de tiroides (CMT) o hiperplasia de células C e
hiperplasia o tumor de paratiroides constituye la neoplasia endocrina
múltiple (MEN) tipo 2 A
 FEO con CMT, neuromas mucosos y engrosamiento de los nervios
corneales, ganglioneuromatosis digestiva y hábito marfanoide constituye
el MEN 2 B
 Existe asociación con otras patologías.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Screening genético en aquellos con uno o más de los siguientes datos:

1. Edad al diagnóstico < 50 años.
2. FEO adrenales bilaterales.
3. Paragangliomas múltiples.
4. Historia familiar de FEO o paraganglioma.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los tumores malignos se presentan globalmente en un 13 % y son más

frecuentes (52 %) entre los extraadrenales frente a los adrenales (9 %) y a
los MEN tipo 2 A (4,4 %)
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor torácico
 Dolor abdominal
 Irritabilidad
 Nerviosismo
 Palidez
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Palpitaciones
 Taquicardia
 Dolor de cabeza intenso
 Sudoración
 Pérdida de peso
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Otros síntomas que se pueden presentar con esta enfermedad son:

 Dificultad para dormir
 Temblor en las manos
 Hipertensión Arterial
 DIAGNOSTICO

 Algunos de los síntomas del FEO coinciden con los de hipertensión arterial
(HTA) refractaria al tratamiento, por lo que con frecuencia se persigue el
diagnóstico, pero rara vez se encuentra (sólo un 0,2 %-0,6 % en esta
población).
 DIAGNOSTICO

 La forma de presentación clínica puede ser tan variada parecerse a

tantos otros procesos que la única forma de diagnosticarlo es la
demostración de una secreción inadecuadamente elevada de
catecolaminas.
 DIAGNOSTICO
.
 La tríada clásica consiste en cefalea, sudoración y taquicardia en crisis
 No todos presentan los tres síntomas, pero la mayoría tienen dos de ellos.
 Casi la mitad presentan hipertensión paroxística y suele ser una de las
causas de búsqueda de FEO.
 DIAGNOSTICO

 Se debe investigar otras entidades que cursen con hipertensión paroxística

como el pseudofeocromocitoma, ligado en más del 40 % de los casos a
trastornos emocionales y otras causas de hiperactividad simpática
 DIAGNOSTICO

 La clave en el diagnóstico del FEO es pensar en él y después utilizar los

métodos diagnósticos disponibles, según el tipo de población estudiada.
 Los síntomas y la HTA pueden ser intermitentes y los casos familiares son
menos sintomáticos.
 DIAGNOSTICO
 Se evaluará a:
1. Paciente con síntomas episódicos de cefalea, taquicardia y sudoración
con o sin hipertensión.
2. HTA refractaria al tratamiento.
3. Historia familiar de FEO, adenomatosis endocrina múltiple (MEN),
enfermedad de von Hippel Lindau o enfermedad de von Recklinghausen.
 DIAGNOSTICO
1. Incidentaloma adrenal.
2. Ataque paroxístico de taquibradiarritmia durante la intubación, inducción
de anestesia o parto.
3. Fenómenos adversos cardiovasculares o crisis frente a determinados
fármacos y/o situaciones
 DIAGNOSTICO
 Los exámenes incluyen:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Biopsia suprarrenal
 Examen de catecolaminas en sangre (catecolaminas séricas)
 Examen de glucosa
 DIAGNOSTICO

 Examen de metanefrina plasmática (metanefrina sérica)

 Gammagrafía
 Resonancia magnética del abdomen
 Catecolaminas en orina
 Metanefrinas en orina
 DIAGNOSTICO

 Diagnóstico bioquímico
 Se basa en la determinación de catecolaminas (A, NA y DA), así como sus
metabolitos (metanefrina, normetanefrina y ácido vanilmandélico (VMA)
en plasma o en orina de 24 horas.
 DIAGNOSTICO

 Estas determinaciones son diagnósticas en el 95 % de los pacientes

sintomáticos; en algunos pacientes con alta sospecha los valores pueden
estar poco elevados
 DIAGNOSTICO
 Determinaciones en orina
 Pacientes con FEO tienen aumentadas más del doble las eliminaciones
urinarias de catecolaminas libres, metanefrinas y VMA.
 Los tumores grandes (> 50 g) producen más metabolitos.
 Los inconvenientes son los errores en la recogida de la orina y las
interferencias en los alimentos y fármacos
 DIAGNOSTICO

 Ácido vanilmandélico
 Producto final de la degradación extraneuronal de las catecolaminas A y
NA por acción de la catecol-o-metiltransferasa (COMT), convirtiéndose en
metanefrina y normetanefrina, respectivamente.
 DIAGNOSTICO

 VAM ha quedado desplazado por otras determinaciones; su sensibilidad es

de un 64 %
 Restringirse su uso a la detección del neuroblastoma.
 Puede ser útil en la detección de tumores muy grandes con metabolismo
anómalo de catecolaminas1, así como de tumores malignos de células
cromafines
 DIAGNOSTICO

 Catecolaminas en orina
 Para que las catecolaminas sean estables en orina es preciso reducir el pH
a menos de 3.5. La sensibilidad es de un 90 % para las catecolaminas libres,
61,2 % para NA, 72 % para A y 6,8 % para la DA
 DIAGNOSTICO
 Metanefrinas en orina
 Son derivados de las catecolaminas circulantes metabolizadas por vías
extraneuronales, no están tan influenciadas por la dieta o por fármacos y
resultan más estables que las catecolaminas.
 Se mide normetanefrina y metanefrina fraccionadas y conjugadas.
 La sensibilidad de las metanefrinas fraccionadas en orina es de un 97 %. Es
la prueba más útil en orina. La muestra debe ser la diuresis de 24 horas
para reflejar un índice integrado de la secreción diaria.
 DIAGNOSTICO
 Catecolaminas plasmáticas
 Tener en cuenta algunas variables:
 la hora de extracción
 la procedencia de la muestra (arterial o venosa), influencia de la postura,
aumentan de 2-3 veces al pasar de decúbito a posición erecta, así como
la influencia del tabaco y la cafeína.
 DIAGNOSTICO
 No se considera en la actualidad una prueba útil ni reproducible. En
condiciones adecuadas, concentración plasmática de catecolaminas
totales (A más NA) superior a 2.000 pg/ml es diagnóstica de FEO y cifras
entre 1.000-2.000 son sugestivas, pero no diagnósticas; en estos casos
podrían estar indicadas las pruebas de supresión
 DIAGNOSTICO
 Metanefrinas plasmáticas
 menos susceptibles de sufrir modificaciones por estímulos externos.
 Tomar las mismas medidas que para las catecolaminas en cuanto a la
extracción en decúbito, en hielo, almacenaje, etc.
 Determinación de metanefrinas plasmáticas podría ser el mejor marcador
de feocromocitoma antes que las aminas parentales
 TRATAMIENTO

 El tratamiento consiste en la extirpación del tumor con cirugía.

 Antes de la intervención, es importante estabilizar su presión arterial y
pulso con ciertos medicamentos.
 Después de la cirugía, sus signos vitales serán vigilados de manera
continua en una unidad de cuidados intensivos.
 PRONOSTICO

 La mayoría de los pacientes con tumores benignos que han sido

extirpados por medio de cirugía están vivos después de cinco años.
 Los tumores reaparecen en menos del 10% de estos pacientes.
 Los niveles de las hormonas norepinefrina y epinefrina retornan a la
normalidad luego de la cirugía.