AINES

LOS CABALLITOS DE BATALLA

DE LA ODONTO
INFLAMACION

La inflamación es una respuesta protectora en la

que
participan las células del huésped, los vasos
sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores,
que tratan de eliminar la causa inicial de la
lesión celular, además de las células y los
tejidos necróticos causados por la agresión
inicial, e iniciar el proceso de reparación.
Conclusiones

Del proyecto
 INFLAMACI
ON
Aguda Cronica
Que
significa?? 8
¡MUCHAS GRACIAS
POR LA
PARTICIPACIÓN!
BORCELL
E
 INFLAMACIO
RAPIDA ACUMULACION
APARICION Y DE
CORTO TIEMPO
N DE LIQUIDO

ACUMULACION
DURACION
AGUDA DE CELULAS DE
MINUTOS MAXIMO DEFENSAS
DIAS (3 DIAS)

EXUDADO DE
PROTEINAS
PLAMATICAS
 INFLAMACIO
ALTA PRESENCIA DE
INSIDIOSA N LINFOCITOS Y
MAGROFAGOS

CELULAS DE
LARGA DURACION
CRONICA REPARACION
(HASTA AÑOS) PRESENTEN

AUSENCIA DE
LIQUIDO
Comparcipn de
respuesta
inflamatoria
Fases de la
inflamacion
aguda
01 Cambio vascuar

02 Acontecimiemto
celular
 Fase capilar se la inflamacion
aguda
Permeabilidad capilar Inicia la FC
vasodilatacion
Cuando se desarrolla estasis, los leucocitos
La microvasculatura se vuelve más permeable, y el líquido rico en (sobre todo neu-
El aumento tanto del flujo de sangre secundario a proteínas sale hacia los tejidos extravasculares. Esto provoca un
vasodilatación como trófilos) se empiezan a acumular a lo largo de
aumento de la concentración de eritrocitos en la sangre que fluye, que
de la permeabilidad vascular, con el fin de la superficie
hace que la viscosidad de la misma sea mayor y que la velocidad de la
incrementar la presencia de circulación disminuye
endotelial vascular —en un proceso
células y proteínas de la sangre en los focos de denominado margina-
infección y lesión. ción
 1 5
CELULA
La contracción de las células endoteliales que
genera hendiduras intercelulares en las vénulas
poscapilares es la causa más frecuente de aumento
de la permeabilidad vascular.
R
2
3
La lesión endotelial determina la El aumento de la transcitosis de
extravasación vascular proteínas por una vía vesicular
porque produce necrosis y intracelular hace que la
desprendimiento de células permeabilidad de las vénulas sea
mayor, sobre todo tras la exposición
endoteliales
a determinados mediadores, como
el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF).
. Los ganglios inflamados suelen estar
aumentados de tamaño por la hiperplasia de
los folículos linfoides, así como por el
mayor número de linfocitos y células
fagocíticas que revisten los senos de los
ganglios. Esta constelación de cambios
patológicos se conoce como linfadenitis
reactiva o inflamatoria
4
Extravasación desde los vasos sanguíneos
neoformados la reparación tisular implica la
formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia).
Estos brotes vasculares siguen siendo permeables
hasta que las células endoteliales que proliferan
maduran lo suficiente como para formar uniones
intercelulares. Las células endoteliales nuevas
expresan más receptores para los mediadores
vasoactivos, y algunos de estos factores
estimuladores de la angiogenia
6
 LEUCOCITACION
MARGINACI
ON
Como los eritrocitos son más pequeños y se
suelen desplazar con más rapidez que los
leucocitos de mayor tamaño, estos últimos
son empujados de la columna axila central y
tienen más oportunidades de interactuar con
las células endoteliales de revestimiento,
sobre todo cuando aparece estasis. Este
proceso de acumulación de los leucocitos en
la periferia de los vasos
RODAMIEN ADHESI TRANSMIGRA
TO
Como los eritrocitos son más pequeños y se
Este proceso viene
ON Tras CION
detenerse en la
suelen desplazar con más rapidez que los mediado por la interacción superficie endotelial,
leucocitos de mayor tamaño, estos últimos
son empujados de la columna axila central y entre las integrinas que se los leucocitos migran a
tienen más oportunidades de interactuar con
las células endoteliales de revestimiento, expresan sobre las través de la pared vascular,
sobre todo cuando aparece estasis. Este superficies de los principal-
proceso de acumulación
de los leucocitos en la periferia de los vasos leucocitos y los mente deslizándose entre
es RODAMIENTO
correspondientes ligandos las células en la zona de las
en las células endoteliales uniones
intercelulares.
 QUIMIOTAXIS
Fenómeno bio ló g ico q ue se refiere al movimiento
que un org an ismo realiza en respuesta a un estímulo
químico . Este co mpo rtamiento es común en bacterias
y leuco citos, po r ejemp lo , que se mueven hacia o
desde ciertas su stan cias qu ímicas en su entorno.
MEDIADORES
 MEDIADORES
Los mediadores pueden ser producidos
localmente por células en el foco
inflamatorio o derivar de precursores
inactivos circulantes (que típicamente se
sintetizan en el hígado) y que son activados
en el foco de inflamación
 Aminas
Histamina
Vasoactivad
Es elaborada por muchos tipos celulares, sobre t odo los mastocitos adyacentes a los
vasos, además de los basófilos y las plaquetas circulantes. La histamina preformada
es liberada de los gránulos de los mastocitos en respuesta a diversos estímulos:
1) lesiones físicas, como traumatismos o calor
2) reacciones inmunitarias que implican la unión de anticuerpos IgE a los receptores
Fc en los mastocitos SEROTONINA
3) fragmentos C3a y C5a del complemento, las denominadas anafilotoxinas La serotonina (5-hidroxitriptamina) es un mediador vasoactivo
4) proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos; preformado presente en los gránulos de las plaquetas y que es
5) neuropéptidos liberado cuando se agregan estas Induce la vasoconstricción durante
6) algunas citocinas (p. ej., IL-1, IL-18). la coagulación. Es producido, principalmente, por algunas neuronas
En el ser humano, la histamina provoca una dilatación arteriolar y aumenta con y células enterocromafines, y es un neurotransmisor y regulador de la
rapidez la permeabilidad vascular porque induce la contracción del endotelio venular motilidad intestinal.
y la formación de hendiduras interendoteliales. Poco después de su liberación, la
histamina es inactivada por la histaminasa.
 Eicosanoides
Acido araquifonico
El AA es un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos (con cuatro dobles enlaces) elaborado, principalmente, a partir del
ácido linoleico de la dieta y que se encuentra en el organismos, sobre todo, en forma esterificada como componente de los
fosfolípidos de la membrana celular. Es liberado de estos fosfolipidos por la acción de las fosfolipasas celulares, activadas
por estímulos mecánicos, químicos o físicos o por mediadores inflamatorios, como C5a. El metabolismo del AA tiene lugar a través de una de
dos vías enzimáticas fundamentales: la ciclooxogenasa estimula la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, y la lipooxigenasa es responsable
de la producción de los leucotrienos y de las lipoxinas