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UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“ACV ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO”

DOCENTE: DR. CHAVEZ RIMARACHÍN

CURSO: SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA II

ALUMNOS:

• Flores Guarderas Sergio


Santana Díaz Ronald
• Saldarriaga Ferroni Álvaro
• Cerna Vásquez Selma
• x
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
ISQUEMICO
1.-DEFINICION:

Las apoplejías se define como la deficiencia neurológica


repentina atribuible a una causa vascular focal. Por
tanto, la definición es clínica y los estudios de
laboratorio que incluyen imágenes cerebrales se
emplean para establecer diagnostico.

La isquemia cerebral es efecto de la reducción del flujo


sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los
síntomas aparecen en segundos por la privación
neuronal de glucógeno y por tanto la deficiencia “Si la interrupción del flujo persiste durante mas de
energética es muy rápida. unos cuantos minutos, sobreviene infarto o muerte del
tejido encefálico.”

JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 20ª EDICIÓN. MEXICO: MC GRAW HILL
EDUCATION; 2018
2.-ETIOLOGIA: Los ACV isquémicos pueden clasificarse en aterotromboticos, embolicos, por
hipoperfusión o estado hipercoagulable (relativamente poco frecuente).

 La aterotrombosis se produce por la reducción del


flujo dentro del flujo dentro de una arteria o
embolia por trombos en el segmento distal de una  La hipoperfusión se produce como consecuencia de
arteria. alteraciones circulatorias circulatorias generales y a
menudo provoca síntomas bilaterales. El infarto se
 Los ACV cardioembolicos suponen el 20% de todos produce frecuentemente en zonas fronterizas entre
los infartos isquémicos. Los orígenes de trombos grandes vasos, causando infartos en sus zonas de
de origen cardiaco de alto riesgo son: fibrilación irrigación.
auricular, flútter auricular sostenido, valvulopatia
reumática, trombos auriculares o ventriculares,
miocardiopatía dilatada, prótesis valvular, etc.

PAVAT, ALEXANDRA, MARK, RAJEEV, DOMINIQUE. MANUAL WASHINGTON DE TERAPEUTICA MEDICA. 35ª EDICION. BARCELONA: WOLTERS KLUWER; 2017
3.-FISIOPATOLOGIA:

1 La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo


sanguíneo en la región encefálica que irriga. La magnitud de la
reducción del flujo está en función sanguíneo colateral, el cual
depende de la anatomía vascular individual, el sitio de oclusión
y la presión sanguínea sistémica.

2 La interrupción completa de circulación cerebral causa la


muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando esta menor
de 16 a 18 ml/100g tejido por minuto, se produce un infarto en
unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 ml/100g de tejido
por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se
prolongue durante varias horas al días.

3 El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta


necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es
rápido principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
y 2) la ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada
para morir.

JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 20ª EDICIÓN. MEXICO: MC GRAW HILL
EDUCATION; 2018
3.-FISIOPATOLOGIA:

4 La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa


y oxigeno, que a su vez impide la producción de ATP en las
mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas
de la membrana dejen de funcionar y las neuronas se
despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular
de calcio.

5 La despolarización también provoca la liberación de glutamato


en las terminaciones simpáticas y el exceso de esta sustancia
fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa a los
receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la
penetración de calcio a la neurona. La degradación de los lípidos
de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales
libres.

6 Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las


membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de
las células.

JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 20ª EDICIÓN. MEXICO: MC GRAW HILL
EDUCATION; 2018
CUADRO CLÍNICO

Accidente vascular cerebral transitorio


(AIT)

Se define arbitrariamente como un déficit


Su comienzo es brusco y máximo desde el principio
vascular focal de menos de 24 h de duración
Riesgo:
1er año: 5%
5 años: 35%
Un AIT puede ser el preludio
Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de un AVC isquémico
de un estado protrombótico, una arteritis, una
disección o la enfermedad de moya-moya

Este riesgo es más elevado si el AIT


obedece a una estenosis arterial grave
Accidente isquémico transitorio carotídeo

Los AIT de este territorio se clasifican genéricamente en retinianos y


hemisféricos:

AIT retiniano

El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria

La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración,


completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el
superior. Otras causas:
Vasoespasmo
Enfermedades hematológicas
Vasculitis
Patología ocular local
El examen del fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la
amaurosis.
AIT hemisférico

Responde generalmente a una embolia arterioarterial.

El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva


La duración habitual de los síntomas es
contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del
inferior a 15 min.
lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático

El déficit motor varía desde la hemiplejía a la


hemiparesia de predominio distal con o sin
participación facial.

El AIT puede tener un origen hemodinámico que ocasiona


movimientos rítmicos involuntarios de los miembros que
deben diferenciarse de las crisis parciales motoras.
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar

Este AIT tiende a durar menos que el carotídeo

Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía,


alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia
homónima o cegueira bilateral.

Síntomas como vértigo, mareo, náuseas, síncope, amnesia, confusión,


convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular
si aparecen de manera aislada.
DIAGNÓSTICO

ANANMESIS

Se indaga los factores de riesgo y, en especial, sobre la


progresión del síndrome
Otros signos importantes que se deben evaluar:

Presión arterial
Pulso arterial (Que si es irregular sugiere la presencia de
fibrilación auricular)
Examen físico Evaluar soplos cardiaco (cuya presencia hace pensar en
embolias de origen vascular )
Se debe realizar un examen físico completo haciendo
hincapié en la búsqueda de signos compatibles con

• Compromiso neurológico como piramidalismo


• Signos de déficit sensitivo
• Alteración de los pares craneales
• Trastornos de las funcione cerebrales superiores
• Compromiso esfinteriano
Exámenes complementarios Los síndromes vasculares cerebrales no
constituyen una enfermedad sino que son el
De acuerdo con la sospecha clínica y los hallazgos del resultado de numerosas enfermedades que
examen físico se solicitarán los siguientes estudios afectan los vasos del encéfalo.
complementarios:

Sus consecuencias pueden ser devastadoras


para el paciente y dejarle secuelas
permanentes que comprometen de manera
importante la calidad de vida.

Se los considera una emergencia médica no


menos urgente que el infarto agudo de
miocardio y, por su gravedad, requieren que
todos los esfuerzos se apliquen en especial en
su prevención

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