INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

INFLAMACIÓN 4HM13
AGUIRRE SOTO DANIELA ITZEL
ANDRES REYES PEDRO
MEJÍA GARCÍA ANGEL HACIEL
MENDOZA MENDOZA JOSÉ ANGEL
SÁNCHEZ ARVIZU DANIEL
 Inflamación Inflamación aguda Cambios

hemodinámicos y

Bioquímica de la
participación celular
Exudado inflamatorio
inflamación crónica y

granulomatosa Manifestaciones

Manifestaciones
sistémicas de

locales de infección inflamación

ÍNDICE
INFLAMACIÓN

Es una respuesta de los tejidos

vascularizados a las infecciones y al daño

tisular.

Leucocitos fagocíticos
Anticuerpos
Proteínas del complemento

1. Reacción vascular
2. Respuesta celular
3000 a.C Rubor Tumor

Calor Dolor
Pérdida de la función
CAUSAS

Infecciones
Necrosis tisular
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias
INFLAMACIÓN
AGUDA

Rápida respuesta inicial a infecciones y lesión

tisular.
Minutos a horas

Edema
Migración de leucocitos
1. Dilatación de pequeños vasos
2. Aumento de la permeabilidad de la

microvasculatura
3. Migración de los leucocitos desde la

microcirculación, acumulación y

activación
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Y PARTICIPACIÓN CELULAR
 REACCIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS EN LA
INFLAMACION AGUDA

Las reacciones vasculares de la inflamación aguda

consisten en cambios en el flujo de la sangre y en la
permeabilidad de los vasos diseñados para
optimizar el movimiento de las proteínas
plasmáticas y de los leucocitos, tanto para
abandonar el torrente circulatorio como para
dirigirse a la localización de la infección o lesión.
EDEMA: es el exceso de líquido en el tejido
intersticial o en cavidades corporales

EXUDADO: una elevada concentración de

proteínas (alta densidad)
TRASUDADO: bajo contenido en
proteínas (baja densidad)

PUS: es un exudado inflamatorio purulento,

rico en neutrófilos y restos celulares.
CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

La pared vascular empieza a desarrollar

cambios de calibre y permeabilidad, que
afectan al flujo; los cambios se producen a
diferente ritmo, dependiendo de la naturaleza
de la lesión y de su gravedad.

• La vasodilatación incrementa el flujo

sanguíneo en áreas de lesión, lo cual aumenta
la presión hidrostática.
El aumento de la permeabilidad vascular provoca exudación de líquido rico en proteínas.

La combinación de dilatación vascular y pérdida de líquido conduce a un aumento de la viscosidad

sanguínea y a un aumento de la concentración de eritrocitos.

Con la estasis, los leucocitos se acumulan a lo largo del endotelio y resultan activados por mediadores,
aumentando su adhesión y migración a través de la pared vascular.
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO DE LA VÉNULA, CON FORMACIÓN

DE ESPACIOS INTERCELULARES:
Desencadenada por mediadores químicos
Se produce rápidamente después de la lesión, y es
reversible y transitoria

LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA:

Lesión necrosante grave que causa necrosis y
desprendimiento de células endoteliales.
Los neutrófilos reclutados pueden contribuir a la lesión
AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS:
Se forman canales
transendoteliales por interconexión
de vesículas derivadas de orgánulos
vesiculovacuolares.
El factor de crecimiento del
endotelio vascular y otros factores
pueden inducir fuga vascular, al
incrementar el número de dichos
canales.
 RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS

Los vasos y ganglios linfáticos filtran y los líquidos

extravasculares. Junto con el sistema de fagocitos
mononucleares, constituyen una línea secundaria de
defensa cuando las respuestas inflamatorias locales no
son capaces de contener la infección.

En la inflamación, el flujo linfático aumenta para

drenar el líquido del edema, los leucocitos y restos
de células desde el espacio extravascular.
 RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA LOS SITIOS DE INFLAMACIÓN

Los leucocitos son atraídos hacia los sitios de

lesión, en los que reconocen los patógenos
invasores y restos necróticos, los eliminan y
producen factores de crecimiento que
favorecen la reparación.
Las infecciones bacterianas tienden a atraer inicialmente neutrófilos, mientras que las infecciones
víricas reclutan linfocitos.

Las reacciones alérgicas cursan con incremento de eosinófilos y las reacciones de hipersensibilidad
inducen un infiltrado mixto.
ADHESIÓN DE LEUCOCITOS AL ENDOTELIO

En presencia de estasis progresiva, los

leucocitos van distribuyéndose a lo largo de la
periferia del vaso (marginación), sobre la cual
pueden rodar, para luego adherirse firmemente
a ella, antes de cruzar finalmente la pared
vascular.

El rodamiento, la adhesión y la transmigración

se producen por interacciones entre las
moléculas complementarias de adhesión sobre
los leucocitos y el endotelio.
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL ENDOTELIO

La transmigración se produce mediada por

interacciones homotípicas entre las plaquetas y
la molécula de adhesión a células endoteliales
(PECAM-1, CD31) en la superficie de leucocitos y
células endoteliales; tiene lugar principalmente
en las vénulas poscapilares.
QUIMIOTAXIA DE LOS LEUCOCITOS

Después de migrar a través de uniones

interendoteliales y de atravesar la membrana
basal, los leucocitos se dirigen hacia los sitios
de lesión siguiendo gradientes de agentes
quimiotácticos.

·Para los neutrófilos, estos agentes son

productos bacterianos exógenos y
mediadores endógenos, tales como
fragmentos de complemento, metabolitos
del ácido araquidónico.
Exudado inflamatorio
 Inflamación serosa
Se caracteriza por exudación de liquido con bajo
contenido de células en los espacios creados por la lesión
celular o en las cavidades corporales revestidas por el
peritoneo, la pleura o el pericardio.

La acululación de liquido en estas

cavidades se deniominan derrames
 inflamación fibrinosa
Se caracteriza de la inflamación en el
revestimiento de cavidades cotrporales como
meninges, pericardio y pleura

Al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas

grandes como el fibrinogeno salen del torrente circulatorio,
formandose fibrina, que se depisita en el espacio extracelular.
La fibrina aparece como una red eusinofila de fibras. o en ocaciones
como un cuagulo amorfo.
 Inflamacion purulenta y absceso
Se caracteriza por la producción de pus, un exudado
formado por neutrofilos, residuos lucuados de células
necróticas y liquido de edema.

La causa de esta inflamación es por infecciones por

bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción.

Los adscesos son acumulacion localizada

de pus, causadas por supuración alojada en
un tejido,organo o espacio delimitado.

Tienen una región central licuada

conpuesta de leucositos necroticos y
células tusulares.
 Úlceras
Es un defecto o excavación local en laq superficie
de un órgano o tejido idicido por el
desprendimiento de tejido necrotico inflamado.

Es mas frecuente.
1. en las mucosas de la boca, estomago, intestino o vías
genitourinarias
2. en la piel y los tejidos subcutaneos de las extremidades
inferiores en personas con transtornos que predisponen a la
insuficiencia vascular
 inflamación crónica

Respuesta de duracion prolongada

La inflmación, la lesión de los tejidos y
los intentos de reparación coexisten
Puede ser secundaria a la inflamación
aguda por persistencia del agente
causante
Causas de la inflamacion crónica
Ifecciones persistentes por microorganismos dificiles
de erradicar, como micobacterias o ciertos virus,
hongos y parásitos.
Enfermedades auntoinmunes como por ejemplo
tiroiditis de Hashimoto, artritis reumatoide,
Exposición prolongada a agentes potencialmente
toxocos exógenos o endógenos
Características morfológicas
Infiltración por células mononucleares
como macrofagos, linficitos y células
plasmáticas
Destrucción de los tejidos indicida por el
agente causal persistente o por células
inflamatorias
Intentos de curación mediante
reposición de tejido conjuntivo dañado
 Papel de los macrofagos
Son las cálulas predominates en la mayoria de las
reacciones inflamatorias crónicas.
estos contribuyen a la reacción secretanto citocinas y
factores de crecimiento que actuan sobre diversas
células
Destruyen agentes invasores y tejidos extraños
Activación de otras células, en especial linfocitos T
 Papel de los linfocitos
Los microbios y otros antigenos ambientales activan
los linfocitos T y B, que amplifican y propagan la
inflamación crónica.
Algunas de las reacciones inflamatorias crónicas
persistentes, dependen de las respuestas de la
generación de linfocitos de memoria
Los linfocitos pueden ser la población dominante en la
inflamación crónica odservada en varias
enfermedades autoinmunitarias
Los linfocitos TCD4+ favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza
de la reacción inflamatoria

Th1 producen IFN-Y

Th2 secretan IL-4, IL-5, IL-13, que
reclutan y activan eusinofilos
Th17 secretan IL-17 y otras citocinas, que
inducen secrecion de quimiocinas
 Inflamación granulomatosa

caracterizada por acumulación de Existen dos tipos de granulomas.

macrofagos activados a menudo Los granulomas de cuerpos
con linfocitos T extraños
La formación de granulomas es un Los granulomas inmunitarios
intento por parte de la célula de
contener un agente causal que
sea dificil de erradicar
MANIFESTACIONES

LOCALES

DE LA

INFLAMACIÓN
SIGNOS CLÍNICOS

1. Rubor o Eritema
2. Calor
3. Tumor o Edema
4. Dolor
5. Pérdida de función
 SIGNOS CLÍNICOS
RUBOR O ERITEMA

1.- Vasodilatación por histamina y

prostaglandinas de mastocitos.
2.- Arteriolas y nuevos lechos capilares.
3.- Flujo sanguíneo aumentado.
4.- Eritema
SIGNOS CLÍNICOS
CALOR
1.- Hay liberación de histamina y serotonina por
mastocitos.
2.- Se activan C3a y C5a (aminas vasoactivas)
3.- Actúan sobre el músculo liso.
4.- Causan vasodilatación.
5.- Hay mayor movimiento sanguíneo.
6.- Se produce un aumento de la temperatura.
SIGNOS CLÍNICOS
TUMOR
1.- Aumento en la
permeabilidad vascular.
2.- Las proteínas
plasmaticas y leucocitos
acceden al lugar de
infección o daño tisular.
3.- Extravasación
produce edema
SIGNOS CLÍNICOS
DOLOR
1.- Se produce el daño.
2.- Se activan nociceptores y
se liberan prostaglandinas,
bradicininca y sustancia p.
3.- Se envía la señal al
tálamo.
- También se ocasiona por
un flujo sanguíneo
aumentado.
 SIGNOS CLÍNICOS
PÉRDIDA DE FUNCIÓN

- Dolor limitante de función.

- Inflamación que limita la función.
- Tejido dañado pierde su función.
Manifestaciones
sistémicas de la
inflamación
REACCIONES Producción
SISTÉMICAS estimulada por
productos bacterianos
y otros estímulos
inflamatorios.

Citocinas

"Respuesta de
fase aguda"
ALTERACIONES
PATOLÓGICAS

Fiebre.

[ ] Proteínas de fase
aguda.

Leucocitosis.

Shock séptico.
 FIEBRE

Elevación de temperatura de
1- 4 °C.
Pirógenos exógenos
(productos bacterianos).
Pirógenos endógenos
(citocinas).
Las citocinas (TNF, IL-1)
estimulan la producción de
prostaglandinas en el
hipotálamo.
 PRODUCCIÓN DE
PROTEÍNAS DE FASE
AGUDA
Proteínas plasmáticas +
sintetizadas en hígado.
Proteína C reactiva (PCR),
fibrinógeno y proteína
amiloide A sérica (SAA).
Síntesis estimulada por
citocinas (IL-6, IL-1, TNF).
Asociación con posibles
padecimientos futuros.
 LEUCOCITOSIS

Frecuente en reacciones
inflamatorias + infecciones
bacterianas.
Recuento de leucocitos
asciende hasta 15,000 o
20,000 células /ml.
Las citocinas (CSF) estimulan
la producción de leucocitos a
partir de precursores de la
médula ósea.
 SHOCK SÉPTICO
SIRS

Inducido por elevadas

concentraciones de
citocinas como el TNF e IL-1.
Descenso de la presión
arterial.
Coagulación intravascular
diseminada.
Trastornos metabólicos. 4 horas después del shock séptico, las
probabilidades de supervivencia son
inferiores al 50%.
 GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
Referencias:
Robbins y Cotran : Patología estructural y funcional (10.
edición) (2021). Elsevier.
León Regal, Milagros, Alvarado Borges, Ania, de Armas
García, José, Miranda Alvarado, Luciano, Varens Cedeño,
Javier, & Cuesta del Sol, José. (2015). Respuesta
inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y
celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1), 47-62.
Recuperado en 04 de septiembre de 2022, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2221-
24342015000100006&lng=es&tlng=es.